UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANABLOK 22NEUROSCIENCE & BEHAVIOUR IIMAKALAH KELOMPOK C6KASUS 6: EPILEPSI GRAND MAL PADA PRIA 23 TAHUNTUTOR:Dr. Darminto Salim AHLI KELOMPOK: Caecilia Yunita Putry Pawe102011116Azaria Sabrina 102011256Sugiharto Saputra 102011022Maria Sunvratys 102011313Febriana Josephine Halim 102011004Adrian Jonathan 102011235Muhamad Syaiful b. Samingan 102008301Stepahine Anni Melissa102009163

Daftar HalamanPendahuluan............................................................................................ 3Skenario........................................................................................... 3Identifikasi istilah yang tidak diketahui......................................................... 3Identifikasi masalah ....................... 3Analisa masalah .......................... 4Hipotesis ......................... 4Sasaran pembelajaran ........................ 4Hasil belajar mandiri PemeriksaanAnamnesis.............................................................................5Fisik.............................................................................7Penunjang .............................................................................7DiagnosisDiagnosis kerja............................................................8Diagnosis banding...........................................................8Etiologi.........................................................................................9Epidemiologi.............................................................................10Patofisiologi ............................................................................. 10Gambaran klinis..............................................................................11Penatalaksanaan Medika mentosa.................................................................12Non-medika mentosa...............................................................15Pencegahan.............................................................................15Komplikasi .16Prognosis .............................................................................16Kesimpulan.............................................................................16Daftar pustaka.............................................................................17

PendahuluanKata epilepsi berasal dari kata Yunani epilepsia yang berarti serangan dan menunjukkan, bahwa sesuatu dari luar badan seseorang menimpanya, sehingga ia jatuh. Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia (2000 tahun SM) dan menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan perdaran darah otak. Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Sebagian besar timbul tanpa provokasi akibat kelainan abnormal primer di otak dan bukan sekunder oleh penyebab sistemik.Dasar pembagian epilepsy yang baru adalah epilepsy parsial, epilepsy umum, dan yang tak tergolongkan. Sawan unilateral pada klasifikasi 1969 dihilangkan karena dapat digolongkan pada epilepsy parsial. Manifestasi kliniknya dapat berupa gangguan kesadaran, perilaku, emosi, fungsi motorik, persepsi, dan sensasi, yang dapat terjadi tersendiri ataupun dalam kombinasi.1-3

Kasus Seorang laki-laki berusia 23 tahun dibawa ke UGD setelah mengalami kejang-kejang. Saat pasien sedang belajar hingga larut malam bersam teman-temannya pasien jatuh dari tempat duduknya, kedua lengan dan tungkai pasien kelihatan kaku dan kemudian kelojotan dengan kedua matanya mendelik ke atas. Menurut temannya, hal tersebut terjadi selama kurang lebih 30 detik dan setelah itu pasien tidak sedarkan diri. Satu bulan yang lalu, pasien pernah mengalami hal yang sama namun belum berubat secara teratut ke dokter.Identifikasi istilah yang tidak diketahui Tiada Identifikasi masalah Seorang laki-laki 23 tahun kejang-kejang selama 30 detik kemudian tidak sedarkan diri.

Fisik Analisa masalah

Penunjang Prognosis Pemeriksaan Anamnesis

Kerja: Epilepsi grand malPencegahan

Diagnosis

Pria 23 tahun kejang-kejang 30 detik kemudian tidak sedarkan diriKomplikasi

Banding: Epilepsi petit malEpilepsi mioklonik juvenilEpilepsi parsial sederhanaEpilepsi parsial kompleks

Non medika mentosaMedika mentosaPatofisiologi Etiologi Gambaran klinis Epidemiologi Penatalaksanaan

HipotesisLaki -laki 23 tahun kejang-kejang selama 30 detik kemudian tidak sedarkan diri menderita epilepsi grand mal.Sasaran pembelajarani. Anamnesisii. Pemeriksaaniii. Diagnosisiv. Gambaran klinisv. Etiologivi. Patogenesisvii. Penatalaksanaanviii. Pencegahan ix. Komplikasi x. Epidemiologixi. Prognosis

Hasil belajar mandiriAnamnesisUntuk menggambarkan gambaran sawan, dapat diajukan pertanyaan-pertanyaan sebagai berikut kepada keluarga penderita. Pertanyaan mengenai gambaran sawan kepada keluarga:1. Apakah sawan dimulai atau mengenai satu bagian badan atau langsung mengenai kedua sisi ?2. Apakah kesadaran berubah, menurun, menjadi pingsan, atau tetap baik ?3. Bila bangkitan dimulai dari suatu tempat, apakah menjalar, meluas ke daerah lain ?4. Apakah penderita tampak menjadi pucat, muka menjadi merah, berkeringat, mulut berbusa, kencing, dan lain-lain ?5. Apakah penderita selama bangkitan melakukan gerakan-gerakan atau menunjukkan tingkah laku tertentu ?6. Bagaimana gambaran bangkitan, otot-otot lemas atau kaku, mengelojot, atau kaku dulu diikuti kelojot ? 7. Berapa lama kira-kira berlangsungnya serangan ?8. Bagaimana tingkah laku penderita sesudah serangan selesai ?

Pertanyaan yang diajukan kepada penderita:1. Apakah ada tanda-tanda akan datang nya serangan ?2. Apa merasakan sesuatu pada kulit, melihat, mendengar, terkecap, terhidu sesuatu, atau merasa pusing ketika mendapat serangan3. Apakah merasa takut, marah, perasaan berubah ?4. Apa benda yang dilihat, bunyi yang didengar berubah ?5. Apakah ingat apa yang terjadi atau dialami ketika mendapat serangan ?

Kepada keluarga penderita penting pula ditanyakan mengenai frekuensi, saat-saat terjadinya sawan, pengobatan yang telah di dapat dan bagaimana hasilnya .1. Berapa kali timbulnya serangan sehari, seminggu, sebulannya ?2. Bila saat-saat timbulnya bangkitan, misalnya bila terlalu lelah, terlambat makan, waktu tidur, pada wanita apa ada hubungan dengan haid ?

3. Pengobatan apa yang telah didapat, apakah obat dimakan terus dan bagaimana hasilnya ?

Pada anamnesis ditanyakan pula pada umur berapa terjadinya bangkitan pertama kali. Keterangan ini dapat membantu menentukan sebab bangkitan yang mungkin. Pertanyaan kepada keluarga untuk mencari factor penyebab. Perlu disusun riwayat perkembangan jiwa-raga penderita sejak dikandung ibunya. 1. Penderita anak ke berapa dari berapa anak ?2. Apakah sewaktu mengandung penderita ibu mengalami gangguan atau sakit ? Apakah ada tindakan untuk menggugurkan kandungan ?3. Apakah penderita lahir cukup bulan ?4. Apakah persalinan berjalan normal atau sukar ?5. Apakah bayi segera menangis setelah lahir ?6. Apakah bayi tampak pucat atau biru ?7. Penyakit, kecelakaan apa yang pernah di alami penderita ?8. Pada umur berapa anak dapat duduk, jelan, dan bicara dengan jelas ?9. Pada umur berapa penderita mendapat bangkitan pertama ? Apakah bangkitan ini terjadi pada waktu penderita sakit disertai demam ? Apakah penderita pernah kejang meskipun tidak demam ?10. Bagaimana perkembangan mental penderita dibandingkan dengan anak-anak lain, bagaimana sifatnya, bagaimana ia dalam pergaulan dengan anak-anak lain ?11. Pada umur berapa penderita bersekolah dan bagaimana prestasi nya ?12. Apakah ada di antara ayah dan ibu ada hubungan keluarga ?13. Apakah di pihak ibu atau ayah ada anggota-anggota keluarga yang menderita epilepsy, gangguan saraf / jiwa ?14. Bagaimana keadaan kesehatan saudara-saudara kandung penderita ?1

Pemeriksaan fisikPemeriksaan Fisik Umum:Pemeriksaan fisik umum pada dasarnya adalah mengamati adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, kecanduan alkohol, atau obat terlarang, kelainan pada kulit (neurofakomatosis), kanker, dan defisit neurologik fokal atau difus.Pemeriksaan Neurologik :Hasil yang diperoleh dari pemeriksaan neurologik sangat bergantung pada interval antara saat dilakukanya pemeriksaan dengan bangkitan terakhir.* Jika dilakukan pada beberapa menit atau jam setelah bangkitan maka akan tampak tanda pasca-iktal terutama tanda fokal seperti Todds paresis, transient aphasic symptoms, yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi.* Jika dilakukan pada beberapa waktu setelah bangkitan terakhir berlalu, sasaran utama adalah untuk menentukan apakah ada tanda-tanda disfungsi sistem saraf permanen (epilepsi simptomatik) dan walaupun jarang apakah ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.1Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Electro-encephalography (EEG). Rekaman EEG merupakan pemeriksan yang paling berguna pada dugaan suatu bangkitan. Pemeriksaan EEG akan membantu menunjang diagnosis dan membantu penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi. Pada keadaan tertentu dapat membantu menentukan prognosis dan penentuan perlu/tidaknya pengobatan dengan AED.Pemeriksaan pencitraan Otak (brain imaging). Pemeriksaan CT Scan dan MRI meningkatkan kemampuan kita dalam mendeteksi lesi epileptogenik di otak. Dengan MRI beresolusi tinggi berbagai macam lesi patologik dapat terdiagnosis secara non-invasif, misalnya mesial temporal sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi kavernosus, DNET (dysembryoplastic neuroepihelial tumor). Ditemukannya lesi-lesi ini menambah pilihan terapi pada epilepsi yang refrakter terhadap OAE. Funtional brain imaging seperti Positron Emission Tomography (PET), Single Photon Emission Comuted Tomography (SPECT) dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam menyediakan informasi tambahan mengenai dampak perubahan metabolik dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan bangkitan.3

Pemeriksaan Laboratorium.Pemeriksaan hematologic. Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, lekosit, hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, magnesium). kadar gula, fungsi hati, ureum, kreatinin). Pemeriksaan ini dilakukan pada awal pengobatan, beberapa bulan kemudian, diulang bila timbul gejala klinik, dan rutin setiap tahun sekali.Pemeriksaan kadar OAE. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat target level setelah tercapai steady state, pada saat kebangkitan terkontrol baik, tanpa gejala toksik. Pemeriksaan ini diulang setiap tahun, untuk memonitor kepatuhan pasien. Pemeriksaan ini dilakukan pula bila bangkitan timbul kembali, atau bila terdapat gejala toksisitas, bila akan dikombinasi dengan obat lain, atau saat melepas kombinasi dengan obat lain, bila terdapat perubahan fisiologi pada tubuh penyandang (kehamilan, luka bakar, gangguan fungsi ginjal).2,3Diagnosis KerjaEpilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak, di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut. Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks, dibagian dalam serebrum dan bahkan di batang otak dan thalamus, kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit.3,4Diagnosa BandingA. Epilepsi UmumEpilepsi Petit MalEpilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tiba-tiba, di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa, dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. Serangan singkat sekali antara beberapa detik sampai setengah menit dengan penurunan kesadaran ringan tanpa kejang-kejang. Keadaan termangu-mangu (pikiran kososng, kehilangan kesadaran dan respons sasaat), muka pucat, pembicaraan terpotong-potong atau mendadak berhenti bergerak terutama anak - anak. Setelah serangan anak kemudian melanjutkan aktivitasnya seolah - olah tidak terjadi apa apa. Serangan petit mal pada anak dapat berkembang menjadi gran mal pada usia pubertas.4

Epilepsi Myoklonik JuvenilEpilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba, melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba, dan lain sebagainya.

B. Epilepsi Parsial (Sebagian)1. Epilepsi Parsial SederhanaEpilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang, rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam.4,5 2. Epilepsi Parsial KompleksEpilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi, terganggunya daya ingat, seperti bermimpi, kosong pikiran, dan lain sebagainya. Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun, lari tanpa tujuan, berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. Penderita memperlihatkan kelakuan otomatis tertentu seperti gerakan mengunyam dan / menelan dan berjalan dalam lingkaran.4,5EtiologiPenyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu epilepsi idiopatik (bila faktor penyebabnya tidak diketahui) dan epilepsi simtomatik (penyebabnya di ketahui) dan kriptogenik (dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebab belom diketahui). Kebanyakan sebab:1. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik.2. Simptomatik (30%): Kelainan konginetal disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP, misalnya trauma kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif3. Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.1

Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu yang paling umum dari gangguan neurologis yang serius. Genetik, bawaan, dan kondisi perkembangan sebagian besar terkait dengan itu antara pasien yang lebih muda, tumor lebih mungkin di atas usia 40, trauma kepala dan infeksi sistem saraf pusat dapat terjadi pada semua usia. Prevalensi epilepsi aktif kira-kira pada kisaran 5-10 per 1000 orang. Sampai dengan 5% dari orang mengalami kejang demam bukan pada beberapa titik dalam hidup. Tingkat kejadian perkiraan tahunan epilepsi adalah 40-70 per 100.000 di negara industri dan 100-190 per 100.000 di negara-negara miskin sumber daya, sosioekonomi rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi. Di negara maju angka kejadian menurun pada anak-anak tetapi meningkat di kalangan orang tua selama tiga dekade sebelum tahun 2003, dengan alasan tidak sepenuhnya dipahami.1

Penelitian mengenai insidensi epilepsi terhadap penduduk di Rochester Minnesota AS dari tahun 1935-1984 mendapatkan angka 44/100.000 penduduk, dimana pria lebih banyak dibanding wanita secara signifikan, juga insidensi epilepsi lebih tinggi terjadi pada usia anak-anak dan usia lanjut. Penyakit serebrovaskular didapatkan sebagai penyebab terbanyak yang menduhului (11%), disusul defisit neurologis sejak lahir, retardasi mental dan / atau cerebral palsy (8%).

PatofisiologiKejang epilepsi (serangan epilepsi, epileptic fit) dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan, spontan, dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang), sensorik (kesan sensorik), otonom (misal, saliva), atau fungsi kompleks (kognitif, emosional) secara lokal atau umum.Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal [PDS]). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yang diaktivasi oleh Ca2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup.Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme seluler: Dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga menigkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Kanal Ca2+ akan dihambat oleh Mg2+, sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melaui kanal K+. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi, dan karena itu pada waktu bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca 2+. Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Glutamat bekerja pada kananl kation yang tidak peremeabel terhadap Ca2+ (kanal AMPA) dan pada kanal yang permeable terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerjasama dari kedua kanal). Jadi, defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/atau Cl- di antaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD), yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai ko-faktor. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absens.5

Gambaran KlinisGrand mal atau serangan tonis klonis generalizedCiri-cirinya :Kejang kaku bersamaan dengan kejutan kejutan ritmis dari anggota badan.Hilangnya untuk sementara kesadaran dan tonus. Pada umunya serangan diawali suat perasaan khusus (aura). Hilangnya tonus menyebabkan penderita terjatuh, kejang hebat dan ototnya menjadi kaku. Fase tonis berlangsung kira-kira 1 menit disusul oleh fase klonis dengan kejang-kejang dari kaki tangan, rahang dan muka.Penderita kadang mengigit lidahnya sendiri dan juga dapat terjadi inkontinensia urin atau feces. Gerakan ritmis dari kaki tanga secara tak sadar, sering kali dengan jeritan, mulut berbusa, mata membelalak.Lamanya serangan berkisar antara 1 dan 2 menit disusul dengan keadaan pingsan selama beberapa menit dan sadar kembali dengan perasaan kacau serta depresi.Serangan myoclonis yaitu kontraksi otot-otot simetris dan sinkron yang tak ritmis dari bahu dan tangan (tidak dari muka), berlangsung berurutan dengan jangka waktu singkat kurang dari 1 detik.Status epileptikus serangan yang bertahan lebih dari 30 menit berlangsung beruntun dengan cepat tanpa diselingi keadaan sadar. Situasi ini bisa fatal karena kesulitan pernafasan dan kekurangna oksigen di otak. Umunya disebabkan ketidakpatuhan penderita minum obat, menghentikan pengobatan secara tiba-tiba atau timbulnya demam.3,5Penatalaksanaan medika mentosaPengobatan OAE dapat dimulai bila terjadi dua kali bangkitan dalam selang waktu yang tidak lama ( maksimum satu tahun ).Pada umumnya, bangkitan tunggal tidak memerlukan terapi OAE, kecuali bila terdapat pertimbangan kemungkinan berulang yang tinggi. Bangkitan partial sederhana tipe sensorik/psikis biasanya tidak perlu OAE, kecuali menggangu penderita.6Tabel 4. Obat anti epilepsi, dosis, dan kadar minimal dan efek samping7ObatDosis dewasaKadar optimalEfek samping dan reaksi idiosinkrasi

Serangan umum (tonik-klonik)/ parsial(fokal)

Fenitoin 200-400 mg10-20 mcg/mlNistagmus,ataksia,disartria, sedasi, bingung, hyperplasia gingiva, hirsutism, anemia megaloblastik, ruam, demam, SLE, limfadenopati, neuropati perifer, diskinesis

Karbamezepin600-1200 mg4-8 mcg/mlNistagmus,disartria, diplopia, ataksia, hepatotoksik, hiponatremia. Mungkin menyebabkan eksaserbasi myoclonic seizures

Asam valproat1500-2000mg50-100 mcg/mlmual, muntah, diare, mengantuk, alopesia, berat badan bertambah, hepatotoksik, trombositopenia, tremor, pankrestitis

Fenobarbital 100-200 mg10-40 mcg/mlMengantuk, nistagmus, ruam, gangguan belajar, hiperaktivitas

Primidon750-k[1500 mg5-15 mcg/mlSedasi, nistagmus, ataksia, vertigo, mual, ruam kulit, anemia megaloblastik, irritable

Lamotrigin100-500 mg-Sedasi, ruam kulit, gangguan penglihatan, dispepsia, ataksia

Topiramat200-400 mg-Somnolen, mual, dispepsia,irritable, pusing, nistagmus, diplopia, glaucoma,renal kalkuli, berat badan turun, hipohidrosis,hipertermia

Oxcarbazepin900-1800 mg-Sama seperti karbamazepin

Levetirasetam 1000-3000 mg-Somnolen, ataksia, sakit kepala, gangguan perilaku

Zonisamid200-600 mg-Somnolen, ataksia, anoreksia, mual,muntah, ruam,bingung, renal kalkuli. Jangan digunakan pada orang alergi sulfonamide

Tiagabin 32-56 mg-Somnolen, ansietas, pusing, kurang konsentrasi, termor, diare

Gabapentin 900-3600 mg-Sedasi, lelah, ataksia, nistagmus, berat badan turun

Absense (petit mal)

Etosusimid100-1500 mg40-100 mcg/mlMual, vomiting, anoreksia, sakit kepala, letargi, ketidakseimbangan, SLE, urtikaria, pruritus

Asam valproat1500-2000 mg50-100 mcg/mlSeperti di atas

Klonazepam0,04-0,2mg20-80 ng/mlMengantuk, ataksia, irritable, gangguan perilaku, eksaserbasi tonik-klonik seizures

Serangan mioklonik

Asam valproat1500-2000 mg50-100 ncg/mlSeperti di atas

Klonazepam0,04-0,2mg20-80 ng/mlSeperti di atas

Tabel 4. Jenis serangan epilepsi dan terapi7Jenis serangan epilepsi1 st line terapi2 nd terapi

ParsialKarbamazepin, fenitoinFenobarbital, primidon, asam valproat

Tonik-klonikKarbamazepin, fenitoin, asam valproatFenobarbital, primidon

Lena (absence)Asam valproat, etosusimidKlonazepam

MioklonikAsam valproat, etosusimidKlonazepam

Atonik/tonik Asam valproat, etosusimidKlonazepam

Non-medika mentosaDiet ketogenik adalah diet dengan kandungan tinggi lemak dan rendah karbohidrat dan protein sehingga memicu keadaan ketosis.Diet ini mengandung 2-4 gram lemak untuk setiap kombinasi 1 gram karbohidrat dan protein. Diet ketogenik biasanya digunakan sebagai terapi dari epilepsi. Melalui diet ketogenik, lemak menjadi sumber energi dan keton terakumulasi di dalam otak sehingga menjadi tinggi kadarnya (ketosis).Keadaan ketosis ini dipercaya dapat menghasilkan efek antikonvulsi, yang dapat mengurangi simptom epilepsi dengan mengurangi frekuensi dan derajat kejang, meskipun bagaimana mekanisme biokimia peristiwa ini belum diketahui dengan pasti. Pada anak-anak diet ini dirasakan lebih efektif dibandingkan orang dewasa, khususnya pada saat obat antikolvusan tidak bekerja secara efektif atau menjadi kontraindikasi.Makanan yang digunakan dalam diet ini memanfaatkan produk trigliserida dengan kandungan tinggi (mentega, krim, mayonais) dan kacang. Kandungan karbohidrat yang terdapat dalam makanan dan minuman dikurangi untuk menambah efek akumulasi keton. Diet ketogenik sebenarnya telah lama ditemukan yaitu pada sekitar tahun 1930-an; tetapi sejak diketemukannya phenytoin pada tahun 1938, diet ini semakin jarang digunakan.PencegahanUpaya sosial luas yang mengembangkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan aktikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan, ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi harus dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cidera akhirnya menyebabkan kejang yang terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.Infeksi pada masa kanak-kanak harus dikontrol dengan vaksinasi yang benar, orang tua dengan anak yang pernah mengalami kejang demam harus diinstruksikan pada metode untuk mengkontrol demam (kompres dingin, obat anti peuretik).Cidera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah, tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cidera kepala.Untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi daya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. 4Komplikasi1. Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang, dapat timbul depresi dan keadaan cemas.2. Jika jatuh selama kejang, dapat melukai kepala atau mematahkan tulang. 3. Jika memiliki epilepsi, akan lebih dari 15 kali lebih mungkin untuk tenggelam saat berenang atau mandi dari sisa penduduk karena kemungkinan mengalami kejang sementara di air.4. Kejang selama hamil bahaya bagi ibu dan bayi, dan obat anti-epilepsi tertentu meningkatkan risiko cacat lahir. Walaupun kebanyakan wanita dengan epilepsi mempunyai bayi yang sehat.5. Kematian mendadak pada epilepsi.

PrognosisPada sekitar 70 % kasus epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat anti epilepsi,sedangkan pada 30-50 % pada suatu saat pengobatan dapat dihentikan. Namun prognosetergantung dari jenis serangan, usia waktu serangan pertama terjadi, saat dimulai pengobatan,ada tidaknya kelainan neurologik atau mental dan faktor etiologik. Prognosis terbaik adalah untuk serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan serangan petit mal, sedangkan serangan parsial dengan simtomatologi kompleks kurang baik prognosenya. Juga serangan epilepsi yang mulai pada waktu bayidan usia dibawah tiga tahun prognosenya relatih buruk. 4,5KesimpulanHipotesis diterima, berdasarkan gejala kinis dari kasus diatas dapat diambil kesimpulan bahwa pasien menderita kejang tonik-klonik. Karena mengalami hilang kesadaran setelah serangan kejang.

Daftar Pustaka1. Dewanto B,Suwono J,Riyanto B,Turana Y. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2007. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2. Hartono A. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Terjemahan. Lynn SB. Bates guide to physical examination & history taking. 2009. Edisi ke-8. Jakarta: EGC3. Levitt LP,Weiner HL. Buku saku neurologi. 2001. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.4. Harsono (ed). Strategi Terapi Epilepsi dalam: Kapita Selekta Neurologi. Ed 2. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2007.5. Silbernagl S, Lang F. Sistem neuromuskular dan sensorik. Dalam: Iwan Setiawan, Iqbal Mochtar, alih bahasa; Titik Resmisari, Liena, editor bahasa Indonesia. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC; 2006. h.338-9.6. Price, Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC; 2006.7. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment. Epilepsy. McGraw-Hill Companies, Inc; 2010. p.878-84.

2