BAB I
PENDAHULUANEpilepsi merupakan salah satu penyakit neurologi
tertua, ditemukan pada semua umur dan dapat menyebabkan kematian.
Prevalensi di negara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi
daripada negara maju. Dilaporkan prevalensi di negara maju berkisar
antara 4-7 per 1000 orang dan 5-74 per 1000 orang di negara sedang
berkembang. Prevalensi epilepsi pada usia lanjut (>65 tahun) di
negara maju diperkirakan sekitar >0,9%, lebih tinggi dari dekade
1 dan 2 kehidupan. Pada usia >75 tahun prevalensi meningkat
1,5%. Sebaliknya prevalensi epilepsi di negara berkembang lebih
tinggi pada usia dekade 1-2 dibandingkan pada usia lanjut. Hal ini
disebabkan insiden yang rendah dan angka harapan hidup rata-rata di
negara maju lebih tinggi. Prevalensi lebih tinggi berdasarkan jenis
kelamin di negara Asia, dilaporkan laki-laki sedikit lebih tinggi
daripada wanita.1Kehamilan pada wanita penyandang epilepsi sampai
saat ini masih dianggap sebagai kehamilan resiko tinggi,
dikarenakan adanya pengaruh yang kurang baik dari epilepsi terhadap
kehamilan dan sebaliknya serta pengaruh obat anti epilepsi terhadap
janin. Kehamilan berkaitan dengan peningkatan kadar estrogen dan
progesteron yang bermakna serta perubahan metabolisme hormon dan
obat antilepsi. Kedua hal tersebut akan memengaruhi frekuensi
bangkitan. Sekitar 25%-33,3% serangan epilepsi akan meningkat
selama hamil, dengan beberapa kemungkinan komplikasi-komplikasi
pada saat kehamilan, persalinan dan pada janin.1 Dalam menghadapi
kehamilan resiko tinggi seperti ini maka ibu hamil dengan epilepsi
sebaiknya dibutuhkan penanganan secara terpadu antara ahli
kebidanan dan ahli saraf agar dapat bebas dari serangan epileptik,
serta ahli anak untuk memantau adanya gangguan perkembangan dan
kelainan kongenital.2BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 EPILEPSI
2.1.1 Definisi 12.1.1.1 Definisi konseptual Epilepsi
Kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan untuk
menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus, dengan
konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial.
Definisi ini mensyaratkan terjadinya minimal 1 kali bangkitan
epileptik.
Bangkitan epileptik
Terjadinya tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas
neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak2.1.1.2 Definisi
operasional Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai
dengan kondisi / gejala berikut :
Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan
refleks dengan jarak waktu antarbangkitan pertama dan kedua lebih
dari 24 jam
Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan
kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan
sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa
provokasi/bangkitan refleks (misalkan bangkitan pertama yang
terjadi 1 bulan setelah kejadian stroke, bangkitan pertama pada
anak yang disertai lesi struktural dan epileptiform discharges)
Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi2.1.2.Etiologi
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam tiga kategori, sebagai
berikut :1. Idiopatik : tidak terdapat lesi struktural di otak atau
defisit neurologis. Diperkirakan mempunyai predisposisi genetik dan
umumnya berhubungan dengan usia.
2. Kriptogenik : dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum
diketahui. Termasuk disini adalah sindrom West, sindrom
Lrnnox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinis sesuai
dengan ensefalopati difus.
3. Simtomatis : bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi
struktural pada otak, misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan
kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik
(alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.1Seorang anak
dapat mewarisi epilepsi dari kedua orang tua. Risiko terkena
epilepsi pada anak lebih tinggi jika ibu yang terkena epilepsi (2,9
8,7%) dibanding ayah yang terkena (1-3,6%). Risiko anak terkena
epilepsi dari orang tua dengan epilepsi idiopatik yang terjadi
sebelum usia 20 tahun yaitu sekitar 4%, dibandingkan dengan 0,5%
pada populasi umum. Jika ada satu saudara yang menderita epilepsi
sebelum usia 10, risiko meningkat menjadi 6%, jika salah satu orang
tua dan saudara menderita epilepsi risiko sekitar 10%, dan jika
salah satu orang tua memiliki epilepsi dan ada keluarga lain yang
terkena epilepsi, risiko sekitar 15%. Waktu pertama kali orang tua
terkena epilepsi juga mempengaruhi penurunan epilepsi pada anak.
Jika orang tua terdiagnosis epilepsi sebelum usia 20 tahun maka
risiko epilepsi pada anak sebesar 2,3-6%, sementara jika terkena
diatas usia 20 tahun risiko sebesar 1-3,6%.2Beberapa jenis hormon
dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen,
hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan
terjadinya serangan epilepsi, sebaliknya hormon progesteron, ACTH,
kortikosteroid dan testosteron dapat menurunkan kepekaan terjadinya
serangan epilepsi.6,7,8Kita ketahui bahwa setiap wanita di dalam
kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen dan
progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause.
Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan
epilepsi.2 2.1.3 Klasifikasi1Ada dua klasifikasi epilepsi yang
direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun
1989.International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981
menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe
serangan epilepsi): 1. Bangkitan parsial/fokal a. Bangkitan parsial
sederhana (kesadaran baik)
- Dengan gejala motorik
- Dengan gejala sensorik
- Dengan gejala otonom
- Dengan gejala psikis
b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran terganggu) - Bangkitan
parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
- Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal
bangkitan c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder- Parsial
sederhana yang menjadi umum- Parsial kompleks menjadi umum
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu menjadi umum
2. Bangkitan umum
a. Absence (Lena)- Tipikal lena
- atipikal lena b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Atonik (Astatik)
f. Tonik-klonik
3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data
yang kurang lengkap). Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih
mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori
utama, yaitu
- Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari
fokus yang terlokalisir di otak.
- Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah
yang lebih luas pada kedua belahan otak.
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE
tahun 1989 adalah :
1. Fokal/partial (localized related) a. Idiopatik (berhubungan
dengan usia awitan) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di
daerah sentrotemporal (childhood epilepsy with centrotemporal
spikes) Epilepsi benigna dengan gelombang paroksisimal pada daerah
oksipital Epilepsi primer saat membaca ( primary reading
epilepsy)
b. Simptomatik
- Epilepsi partial kontinu yang kronis progrsif pada anak-anak
(Kojenikows Syndrome) - Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi
oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alkohol, obat-obatan,
hiperventilasi, refleks epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi,
membaca) - Epilepsi lobus temporal
- Epilepsi lobus frontal
- Epilepsi lobus parital - Epilepsi lobus oksipital2. Epilepsi
Umum
a. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai usia awitan) -
Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi lena pada anak
- Epilepsi lena pada remaja
- Epilepsi mioklonik pada remaja
- Epilepsi dengan bangkitan umum tonik-klonik pada saat
terjaga
- Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di
atas - Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi
yang spesifik b. Simptomatik atau kriptogenikn(berurutan sesuai
dengan peningkatan usia) - Sindroma West (spasme infantil dan
spasme salam)
- Sindroma Lennox Gastaut - Epilepsi mioklonik astatik
- Epilepsi mioklonik lena
c. Simtomatis - Etiologi non spesifik Ensefalopati mioklonik
dini
Ensefalopati pada infantil dini dengan burst supression
Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas
- Sindrom spesifik
- Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau
umum - Bangkitan neonatal - Epilepsi mioklonik berat pada bayi -
Epilepsi dengan gelombang paku kontinu selama tidur dalam -
Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner) - Epilepsi
yang tidak termasuk dalam klasifikasi di atas
4. Sindrom khusus
- Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
Kejang demam
Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali
isolated Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian
metabolik akut, atau toksik, alkohol, obat-obatan, eklamsia,
hiperglikemia nonketotik
Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi
reflektorik)Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan
secara langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang
bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi
hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. Satu-satunya
pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan diagnosis penderita
epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi (EEG).62.1.3
Patofisiologi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan
lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin
melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal
sebagai neurotransmiter.6Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls
antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme
yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan
breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan
bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam
mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat, yang merupakan brains
excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang
bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter.
Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah
aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik
lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5HT) dan peptida.
Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan
masih perlu penelitian lebih lanjut.3,4Epileptic seizure apapun
jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang
tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang
disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai
pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar
atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi
yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses
sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang
berbeda dari jenis - jenis serangan epilepsi. Secara teoritis
faktor yang menyebabkan hal ini yaitu1,2,6: Keadaaan dimana fungsi
neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga
terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan
konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata
memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus
oksipitalis).18,19 Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi
potensial post sinaptik. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik
berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang
berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem
pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini
ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada
penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada
berbagai tempat di otak.3,4 Pada dasarnya otak yang normal itu
sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal
impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya
kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu
adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk
menimbulkan bangkitan. Hilangnya postsynaptic inhibitory controle
sel neuron. Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang
timbul.3,4Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang
abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal
sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang).
Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi
neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat
menimbulkan serangan kejang.5Berbagai macam kelainan atau penyakit
di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan
lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi
neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan
menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti
hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus
sensorik dan lain-lain. 3,5Serangan epilepsi dimulai dengan
meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula
ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek,
thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama
dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.
Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di
korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara
intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG
dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and
wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu
dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion
neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat).
Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya
neuronal exhaustion.5 Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak,
hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat
berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang
berkepanjangan disebut status epileptikus.42.2 PENGARUH KEHAMILAN
TERHADAP EPILEPSIKehamilan pada wanita penyandang epilepsi
tergolong mempunyai faktor risiko tinggi. Banyak penelitian
mengatakan terdapat peningkatan risiko komplikasi obstetrik pada
wanita penyandang epilepsi dibandingkan dengan kehamilan normal.
Hal ini disebabkan adanya pengaruh kehamilan terhadap epilepsi dan
sebaliknya, pengaruh epilepsi terhadap janin dan pengaruh obat anti
epilepsi terhadap perkembangan janin.8,10,11Pengaruh kehamilan
terhadap epilepsi didapatkan sepertiga wanita akan mengalami
peningkatan serangan epilepsi, sepertiga wanita akan mengalami
perubahan serangan dan sepertiga wanita lagi akan mengalami
penurunan frekuensi serangan.9 Beberapa peneliti lain mendapatkan
pengaruh kehamilan terhadap epilepsi seperti yang terlihat pada
tabel di bawah ini. Tabel 1. Pengaruh kehamilan terhadap frekuensi
serangan epilepsi Studi (tahun)KehamilanPeningkatan (%)Tidak ada
perubahanPenurunan (%)
Burnett (1946)1942526
Mc clure (1955)20552520
Sabin & Ozorn (1956)55335315
Klingman (1957)12061336
Knight & Rhind (1975)8445505
Total kehamilan298
Berat rata-rata (%)50428
Dikutip dari Donaldson dan Cartlidge 9Peningkatan frekuensi
serangan epilepsi ini tidak ada hubungan dengan jenis serangan,
usia wanita penyandang epilepsi, lama menderita epilepsi, obat anti
epilepsi atau frekwensi serangan pada kehamilan yang lalu.9Wanita
penyandang epilepsi yang makin sering mengalami serangan kejang
setiap bulannya sebelum hamil, frekuensi serangannya akan meningkat
selama kehamilan, sedangkan wanita penyandang epilepsi yang dalam
waktu sembilan bulan tidak pernah kejang atau hanya satu kali,
tidak akan mengalami peningkatan serangan kejang selama hamil.
Penderita lebih dari dua tahun bebas serangan maka risiko timbulnya
serangan epilepsi selama hamil menurun atau tidak timbul.9,10Wanita
penyandang epilepsi yang sering mengalami serangan kejang umum atau
fokal sebelum konsepsi akan lebih sering mengalami serangan selama
kehamilan. Bahkan ada yang mengatakan bahwa frekuensi serangan
epilepsi meningkat pada waktu mengandung bayi laki-laki (64%)
sedangkan waktu mengandung bayi perempuan (30%) tetapi beberapa
peneliti lain tidak berpendapat demikian.2Beberapa peneliti
mengatakan bahwa bangkitan epilepsi lebih sering terjadi pada
kehamilan, terutama pada trimester I dan hanya sedikit meningkat
trimester III. Meningkatnya frekuensi serangan kejang pada wanita
penyandang epilepsi selama kehamilan ini disebabkan oleh2,6,8,9 :A.
Perubahan hormonal Kadar estrogen dan progesteron dalam plasma
darah akan meningkat secara bertahap selama kehamilan dan mencapai
puncaknya pada trimester ketiga. Sedangkan kadar hormon khorionik
gonadotropin mencapai puncak pada kehamilan trimester pertama yang
kemudian menurun terus sampai akhir kehamilan. Seperti diketahui
bahwa serangan kejang pada epilepsi berkaitan erat dengan rasio
estrogen-progesteron, sehingga wanita penyandang epilepsi dengan
rasio estrogen-progesteron yang meningkat akan lebih sering
mengalami kejang dibandingkan dengan yang rasionya menurun. Kerja
hormon estrogen adalah menghambat transmisi GABA (dengan merusak
enzim glutamat dekarboksilase). Sedangkan kita ketahui bahwa
GABAmerupakan neurotransmiter inhibitorik, sehingga nilai ambang
kejang makin rendah dengan akibat peningkatan kepekaan untuk
terjadinya serangan epilepsi. Sebaliknya kerja hormon progesteron
adalah menekan pengaruh glutamat sehingga menurunkan kepekaan untuk
terjadinya serangan epilepsi.6,7,8 B. Perubahan metabolik
Adanya kenaikan berat badan pada wanita hamil yang disebabkan
retensi air dan garam serta perubahan metabolik seperti terjadinya
perubahan metabolisme di hepar yang dapat mengganggu metabolisme
obat anti epilepsi (terutama proses eliminasi), terjadinya
alkalosis respiratorik dan hipomagnesemia. Keadaan ini dapat
menimbulkan kejang, meskipun masih selalu diperdebatkan. C.
Deprivasi tidur
Wanita hamil sering mengalami kurang tidur yang disebabkan
beberapa keadaan seperti rasa mual muntah, nyeri pinggang, gerakan
janin dalam kandungan, nokturia akibat tekanan pada kandung kencing
dan stress psikis. Semuanya ini dapat meningkatkan serangan kejang.
Mual muntah yang sering pada kehamilan trimester pertama dapat
mengganggu pencernaan dan absorbsi obat anti epilepsi. Dimethicone
merupakan salah satu obat yang sering digunakan untuk
hiperasiditas, gastritis, dyspepsia, ulkus duodenal dan abdominal
distention dapat menurunkan absorbsi phenytoin sebanyak 71%. Kaolin
menurunkan absorbsi sebanyak 60% dan magnesium trisilikat efeknya
tidak nyata. Tonus lambung dan pergerakannya menurun pada kehamilan
sehingga menghambat pengosongan lambung. D. Perubahan
farmakokinetik pada obat anti epilepsi
Penurunan kadar obat anti epilepsi ini disebabkan oleh beberapa
keadaan antara lain berkurangnya absorbsi (jarang), meningkatnya
volume distribusi, penurunan protein binding plasma, berkurangnya
kadar albumin dan meningkatnya kecepatan drug clearance pada
trimester terakhir. Penurunan serum albumin sesuai dengan
bertambahnya usia gestasi mempengaruhi kadar plasma obat anti
epilepsi, sehingga obat anti epilepsi yang terikat dengan protein
berkurang dan menyebabkan peningkatan obat anti epilepsi bebas.
Namun obat anti epilepsi ini akan cepat dikeluarkan sesuai dengan
meningkatnya drug clearance yang disebabkan oleh induksi enzim
mikrosom hati akibat peningkatan hormon steroid (estrogen dan
progesteron). Pada umumnya dalam beberapa hari-minggu setelah
partus kadar obat anti epilepsi akan kembali normal.E. Suplementasi
asam folat
Penurunan asam folat (37%) dalam serum darah dapat ditemukan
pada penderita yang telah lama mendapat obat anti epilepsi, pada
kehamilan trimester ketiga menjelang partus dan pada masa
puerperium bagi ibu hamil yang sebelumnya tidak pernah mendapat
suplemen asam folat. Wanita hamil dengan epilepsi lebih mungkin
menjadi anemia 11% (anemia mikrositer), karena sebagian besar obat
anti epilepsi yang dikonsumsi berperan sebagai antagonis terhadap
asam folat dan juga didapatkan thrombositopenia.Suplementasi asam
folat dapat mengganggu metabolisme obat anti epilepsi (phenytoin
dan phenobarbital) sehingga mempengaruhi kadarnya dalam plasma.
Namun dapat dikatakan tidak sampai meningkatkan jumlah serangan
kejang.Rendahnya asam folat selama kehamilan mempunyai risiko
terjadinya insiden abortus spontan dan anomali neonatal, gangguan
perkembangan pada bayi yang dilahirkan.12 Jadi walaupun terdapat
sedikit kekhawatiran terhadap pemberian asam folat namun dosis
rendah minimal 0,4 mg/hari tiap hari secara teratur masih dianggap
aman dan dapat dilanjutkan selama kehamilan pada wanita penyandang
epilepsi. Dosis tinggi (4 mg/hari) diberikan pada wanita hamil yang
sebelumnya melahirkan anak dengan kelainan neural tube defect,
terutama wanita yang mendapat obat anti epilepsi asam valproat dan
karbamazepin.12F. Psikologik (stres dan ansietas)
Stres dan ansietas sering berhubungan dengan peningkatan jumlah
terjadinya serangan kejang. Keadaan ini sering disertai dengan
gangguan tidur, hiperventilasi, gangguan nutrisi dan gangguan
psikologik sekunder. G. Penggunaan alkohol dan zat
Penggunaan alkohol yang berlebihan akan menginduksi enzim hati
dan menurunkan kadar plasma obat anti epilepsi (phenobarbital,
phenytoin dan karbamazepin) sehingga timbul kejang. Disamping itu
intoksikasi alkohol mapun obat-obatan terlarang akan menyebabkan
gangguan siklus tidur normal sehingga meningkatkan frekuensi
kejang. Hal lain yang meningkatkan frekuensi serangan kejang pada
wanita penyandang epilepsi selama kehamilan adalah faktor
kesengajaan menghentikan makan obat karena takut efek obat terhadap
janin yang dikandungnya. Dari penelitian terhadap 125 wanita hamil
dengan epilepsi, 27% tidak meneruskan penggunaan obatnya dengan
alasan ketakutan akan efek samping (termasuk teratogenik) dan
kekhawatiran pengaruhnya pada bayi yang diberi ASI. Sebenarnya obat
anti epilepsi di ASI jumlahnya relatif sedikit. Jadi pada wanita
penyandang epilepsi, obat anti epilepsi bukanlah kontraindikasi
untuk pemberian ASI.62.3 PENGARUH EPILEPSI DAN OBAT ANTI EPILEPSI
TERHADAP KEHAMILAN DAN JANIN
2.3.1 Pengaruh terhadap kehamilan
Komplikasi serangan epilepsi pada kehamilan terjadi 1,5 sampai 4
kali, yaitu perdarahan pervaginam sekitar 7%-10% pada trimester I
dan III, hiperemesis gravidarum sebagian besar akibat dosis tinggi
obat anti epilepsi, herpes maternal ditemukan 6 kali lebih sering
dan resiko timbulnya preeklampsia sebesar 50%.4Risiko pada ibu
dapat terjadi trauma fisik, menurunnya kemampuan neuropsikologik
dan kemungkinan untuk dilakukannnya seksio sesaria. Sedangkan
kematian ibu hamil sewaktu serangan kejang sangat jarang sekali (di
Inggris hanya sekitar 1 per tahun) dan penyebab kematian karena
asfiksia pada saat serangan.11,15Pada wanita hamil penyandang
epilepsi, insiden komplikasi eklampsia tidak meningkat, yang lebih
sering ditemukan adalah preeklampsia.12 Eklampsia atau Pregnancy
Induced Hypertension (PIH) adalah hipertensi ensefalopati yang
mendadak timbul menyebabkan fibrinoid arterio nekrosis disertai
perdarahan dengan akibat disrupsi atau kerusakan tunika media
arteriola, merembesnya protein serum terjadilah edema vasogenik.
Pada pemeriksaan CT Scan dan MRI kepala ditemukan edema difus dan
perdarahan otak. Hal ini harus segera diatasi dengan menurunkan
tekanan darah misalnya dengan Ca channel blocker, mengatasi edema
dengan hiperventilasi dan pemberian kortikosteroid.6,15Tabel 2.
Komplikasi maternal dan janin pada wanita hamil penyandang epilepsi
Komplikasi maternal dan janinEpilepsiBukan epilepsi
Total kehamilan 371125.423
Hiperemesis gravidarum1-3%0,8%
Perdarahan pervaginam5,1%2,2%
Preeclampsia7,5%4,7%
Lahir dengan SC
EF/EV3,2%6,3%1,1%2,4%
Usia gestasi
