LO.1 Memahami dan menjelaskan virs Rubeola1.1 Morfologi, sifat,
struktur
Morfologi
Virus campak ataumorbilliadalah virus RNA anggota family
paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapatdibedakan dengan virus
lain anggota familiparamyxoviridae. Virion campak terdiri atas
nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus.
Virionnya bulat, pleomorphic (dapat merubah bentuk / ukuran sesuai
dengan kondisi lingkungan), diameternya 150 nm. Virus campak
mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA
dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), proteinukuran
besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung
dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin
(H) dan protein matrix (M).
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak.
Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel
hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis.
Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus,
adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes.
Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus
dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M
berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi
virus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype),yang
bersifat stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasigenetik pada
protein F dan H, sehingga dapat menghindariantibodi monoklonal yang
spesifik terhadap protein tersebut. Namun sisa virus yang masih
ada, dapat dinetralisasi oleh sera poliklonal. Padastrainvirus
campak yang berbeda, variasigenetik juga terjadi pada protein P dan
N yang belakangan diketahui mengandung regionyang mengkode residu
asam amino C terminal. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan
dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya
Komposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat
(6%)
Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.
Struktur
Virus rubella(vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu
berkaitan dengan envelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan
nucleoprotein core.6
Isolasi dan identifikasi
Meskipun virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai biakan
(kultur) sel, infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui
metode serologis yang cepat dan praktis. Berbagai jenis jaringan,
khususnya ginjal kera paling baik digunakan untuk mengasingkan
virus, karena dapat menghasilkan paras (level) virus yang lebih
tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan antigen.
Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan
kelinci dewasa.
Antigenicity
Virus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan
pembungkus virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak
ayam yang baru lahir, kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oc
dan 25 oc dan bukan pada suhu 37 oc. Baik sel darah merah maupun
serum penderita yang terinfeksi virus rubella memiliki sebuah
non-spesifik b-lipoprotein inhibitor terhadap hemaglutinasi.
Aktivitas komplemen berhubungan secara primer dengan envelope,
meskipun beberapa aktivitas juga berhubungan dengan nukleoprotein
core. Baik hemaglutinasi maupun antigen complement-fixing dapat
ditemukan (deteksi) melalui pemeriksaan serologis.
1.2 Klasifikasi
Virus morbili berasal dari famili Paramyxoviridae. Famili ini
semdiri pecah menjadi 2 subfamili dan 6 genus. 6 diantaranya
patogen pada manusia
a. Paramyxoviridae
Respirovirus
Rubelavirus
b. Pneumoviridae
Morbilivirus
Pneumovirus
Metapneumovirus
Henipavirus
1.3 Epidimiologi
Campak merupakan penyakit endemik terutama di negara berkembang.
Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000
dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Di Indonesia
campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi
dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun
1985/1986.
Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena
campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa
penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah
timbuk sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya
ruam.
Sebelum penggunaan vaksin campak , penyakit ini biasanya
menyerang anak yangberusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi
(mulai tahun 1977), campak sering menyerang anak usia remaja dan
orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau
mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan.
(widoyono, 2011)
Ciri epidemiologik yang penting dari campak adalah :
Virus ini sangat menular,
Hanya ada satu serotipe,
Tidak ada hewan yang jadi reservoir,
Infeksi samar jarang,
Dan infeksi memberikan imunitas seumur hidup.
Prevalensi dan usia terjadinya campak berkaitan dengan kepadatan
populasi, factor ekonomi dan lingkungan, dan penggunaan vaksin
virus hidup yang efektif. Campak merupakan endemi yang terjadi di
seluruh dunia.Umumnya, wabah berulang kembali secara teratur setiap
2-3 tahun. Status imunitas masyarakat merupakan faktor yang
menentukan, penyakit ini akan muncul kembali ketika ada akumulasi
sejumlah anak yang rentan. Derajat keparahan wabah terkait dengan
jumlah individu yang rentan. Ketika campak dipaparkan kedalam suatu
komunitas tersendiri yang belum pernah mengalami endemi, terjadi
wabah yang begitu cepat, dengan laju serangan mencapai hamper 100%.
Semua kelompok usia menderita campak klinis, dan angka
mortalitasnya dapat mencapai setinggi 25 %Di negara industri,
campak dijumpai pada anak berusia 5-10 tahun, sementara di negara
berkembang, campak biasanya mengenai anak berusia dibawah 5
tahun.World Health Organization memperkirakan bahwa di tahun 2005,
terjadi 30-40 juta kasus campak dan 530.000 kematian tiap tahun
akibat campak di seluruh dunia. Campak merupakan penyebab kematian
terbanyak kelima di dunia diantara anak berusia di bawah 5 tahun,
dan kematian akibat campak terjadi tidak proporsional di Afrika dan
Asia Tenggara. Kasus campak terjadi sepanjang tahun di daerah
beriklim subtropis. Wabah cenderung terjadi di akhir musim dingin
dan awal musim semi. (Jawetz, 2013)LO.2 Memahami dan menjelaskan
campak rebeola
2.1 Definisi
Campak (rubeola/morbilli/measles) adalah suatu penyakit akut
yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Penyakit ini
ditandai dengan gejala awal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis
yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan pada kulit (rash).
Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai
sedang. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan
neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).
2.2 Jenis-jenis
Penyakit campak ada dua jenis yaitu campak (measles, morbilli,
rubeola) dan campak jerman (german measles, rubella). Keduanya
merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus, walaupun oleh
masing-masing jenis virus yang berbeda. Oleh karena itu jangan
heran jika anak yang sebelumnya sudah pernah menderita campak dapat
pula terkena campak jerman di kemudian hari, dan juga sebaliknya,
karena memang virus penyebabnya berbeda. Umumnya virus campak
(measles) membutuhkan waktu antara 10-14 hari untuk berkembang biak
dan mulai muncul sebagai gejala klinis, sedangkan virus campak
jerman (rubella) membutuhkan waktu inkubasi tersebut yang lebih
lama yaitu sekitar 3 minggu. Keduanya adalah penyakit menular,
bahkan campak (measles) sangatlah menular. Cara penularannya
menyerupai flu yaitu melalui udara pernapasan seperti percikan dari
batuk dan bersin.
2.3 patogenesis (mekanisme)
Virus dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran nafas,
tempat virus melakukan multiplikasi lokal, kemudian infeksi
menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya
multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus,
yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial.
Akhirnya viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel
tubuh, termasuk kulit, saluran nafas, dan konjungtiva, tempat
terjadinya replikasi lokal. Campak dapat bereplikasi di dalam
limfosit tertentu, yang membantu penyebaran ke seluruh tubuh. Sel
multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam
jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil,
dan apendiks). Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa
inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8-12 hari tetapi dapat
berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.
Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam,
virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal dan tenggorokan,
urine, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14
hari ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia
menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel
imun T dengan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil
dan berlangsung sekitar 1 minggu. (Pada pasien dengan gangguan
imunitas selular, tidak terjadi ruam)
Morbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan
menyerang sel inangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di
permukaan sel inang. Lalu virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel
inang dan memperbanyak diri dan akhrnya matang, lalu virus yang
sudah matang ini akan merusak sel inangnya untuk keluar dari dalam
sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang ada di tubuh hospes.
Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan terjadi
eksudat yang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita
bekerja dengan adanya reaksi inflamasi yaitu demam (suhu
meningkat). Lalu virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui
hematogen (aliran darah).
Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diare karena
ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari
kebutuhan.
Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk
.
Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan
konjungtivitis.
Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel
rambut akan membentuk makulapapular di kulit.
2.4 etiologi (penyebab)
Penyebab terjadinya Campak tidak lain lagi dengan adanya infeksi
virus. Virus yang berperan dalam penyakit ini adalah virus yang
termasuk golongan Paramyxovirus. Virus ini berada di sekret
nasofaring dan di dalam darah dan juga air kencing dan aktif dalam
waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar, sementara tidak aktif pada
keadaan yang mempunyai pH rendah.
Virus campak yang tergolong Paramyxovirus ini memiliki struktur
yang mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan
parainfluenza. Virus ini berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan
bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri
dari lemak dan protein. Didalamnya terdapat nuleokapsid yang
berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang
mengelilingi asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur
nukleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar, sering terdapat
tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar
berfungsi sebagai hemaglutinin.
Virus campak ini merupakan oragnisme yang tidak memiliki daya
tahan tinggi. Virus ini dapat bertahan selama beberapa hari pada
temperatur 0C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Namun, virus
ini mudah mati atau tidak akan aktif apabila erada diluar tubuh
manusia. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan
infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari, pada suhu 37 C waktu
paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56 C hanya satu jam.
Sebaliknya virus ini tahan pada suhu yang dingin, dan virus ini
mudah sekali dihancurkan oleh sinar ultraviolet.
Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi
untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera.
Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru
mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus
campak ini menyebabkan 2 perubahan sitopatik. Perubahan sitopatik
yang pertama berupa pertumbuhan pada sel yang batas tepinya
menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling
bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus di
tengah, dimana pada kedua sitoplasma dan intinya terdapat inclusion
bodies. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel
perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Selnya akan
menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika
di cat menunjukan inclusion bodies yang berada dalam inti.
2.5 Manifestasi klinis
Masa inkubasi 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang
dibagi dalam 3 stadium, yaitu:
1. Stadium kataral (prodormal).
Stadium ini berlangsung selama 4-5 hari disertai gambaran klinis
seperti demam, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, dan
coryza. Menjelang akhir dari stadium kataral dan 24 jam sebelum
timbul enantem, terdapat bercak koplik berwarna putih kelabu
sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokasinya di
mukosa bukal yang berhadapan dengan molar bawah. Gambaran darah
tepi leukopeni dan limfositosis.
2. Stadium erupsi
Coryza dan batuk bertambah. Timbul enantem atau titik merah di
palatum durum dan palatum mole. Kadang kadang terlihat bercak
koplik. Terjadi eritem bentuk makulopapuler disertai naiknya suhu
badan. Diantara macula terdapat kulit yang normal. Mula-mula
eritema timbul dibelakang telinga, bagian atas lateral tengkuk
sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat
perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam
mencapai anggota bawah pada hari ke 3, dan menghilang sesuai urutan
terjadinya.
Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan
di daerah leher belakang. Sedikit terdapat splenomegali, tidak
jarang disertai diare dan muntah.
Variasi yang biasa terjadi adalah Black Measless, yaitu morbili
yang disertai dengan perdarahan di kulit, mulut, hidung, dan
traktus digestivus.
3. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang menimbulkan bekas yang berwarna lebih tua atau
hiperpigmentasi (gejala patognomonik) yang lama kelamaan akan
hilang sendiri. Selain itu ditemukan pula kelainan kulit bersisik.
Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbilli.
Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam
kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai normal
kecuali bila ada komplikasi.
2.6 Tatalaksana (pencegahan dan pengobatan)
Penanganan :
Perawatan suportif rutin diberikan serta pemberian cairan yang
adekuat dan antipiretik. Pemberian vitamin A dosis tinggi
memperbaiki prognosis pada bayi yang menderita malnutrisi dan harus
dipertimbangan untuk pasien yang memiliki resiko tinggi untuk
mengalami komplikasi, termasuk bayi usia 6 bulan 2 tahun yang
dirawat di rumah sakit, demikian pula penderita imonodefisiensi.
WHO dan UNICEF merekomendasikan pemberian vitmin A di area yang
diketahui mengalami defesiensi vitamin A atau memiliki tingkat
kematian akibat campak yang lebih besar dari 1%.Pencegahan
:Pencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan
(Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan
maksimum. Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis
epideika dan rubella (M-M-R II)
Yang Divaksinasi :
A.Anak sehat di atas umur 15 bulan
B.Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahun
C.Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili
hidup.
D.Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin
virus mati.
E.Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi
dapat menerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada
umur 15 bulan.
2.7 diagnosis
Diagnosis biasanya dibuat dari gambaran klinis khas dan
konfirmasi laboratorium jarang diperlukan. Selama stadium prodromal
sel raksasa multinuclear dapat diperagakan pada pulasan mukosa
hidung.Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan dan diagnostic
naik pada titer antibody dapat dideteksi antara serum akut dan
konvalesen. Angka sel darah putih cenderung rendah dengan
limfositosis relatif. Fungsi lumbal pada penderita dengan
ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan
sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosanya normal.Adapun
tahapan-tahapannya yakni:
1. Anamnesis
Adanya demam ringan sampai sedang disertai batuk, pilek, nyeri
menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia),
seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit
yang didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari
semula
2. Pemeriksaan fisik
Ditemukannya tanda patognomonik yaitu bercak koplik di mukosa
pipi di depan molar tiga. Kemudian muncul ruam makulopapular yang
dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke
wajah, leher dan akhirnya ke ekstremitas.
Laboratorium
Pemeriksaan labaroratorium yang dilakukan pada penderita campak
adalah:
a. Darah tepi
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia selama
fase prodromal dan stadium awal dari ruam. Biasanya terdapat
peningkatan yang mencolok dari jumlah leukosit apabila terjadi
komplikasi. Apabila tidak terjadi komplikasi, jumlah leukosit
perlahan-lahan meningkat sampai normal saat ruam menghilang.
b. Isolasi dan identifikasi virus
Usap nasofaring dan contoh darah yang diambil dari seorang
pasien 2-3 hari sebelum mula timbul gejala hingga 1 hari setelah
timbulnya ruam merupakan sumber yang cocok untuk isolasi virus.
c. Serologi
Pemastian serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan
empat kali lipat titer antibodi antara fase akut dan fase
konvalensen serum atau pada terlihatnya antibody IgM spesifik
campak dalam bahan serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu
setelah mula timbul ruam.
2.8 Diagnosis banding
Ruam yang terjadi harus dibedakan dari campak, roseola, infeksi
enterovirus atau edenovirus, infeksi ononukleosis, toksoplasmosis,
demam scarlatina, penyakit rickettsia, sindrom Kawasaki, serum
sickness san ruam akibat obat.1. Exantema Subitum
Kelainan yang disebabkan karena infeksi virus inilah yang paling
sering terjadi yang sering dianggap campak. Pada kelainan ini
biasanya demam 1-3 hari setelah demam hilang baru timbul bercak
kemerahan diseluruh tubuh yang mirip campak. Setelah timbul dalam
2-3 hari akan hilang tidak membekas. Bedanya pada campak bercak
merah timbul demam masih terjadi, seminggu setelah itu timbul bekas
kehitaman pada bercak merah yang ada. Kelainan ini sering dialami
pada penderita alergi dengan riwayat kulit yang sangat
sensitif.
2. DBD
Pada awal perjalanan penyakit DBD pada hari ke 1-4 kadang juga
disertai bercak kemerahan yang mirip campak. Bercak merah ini
biasanya akan hilang setelah hari ke 5-7. Manifestasi ini serin
dialami pada penderita alergi dengan riwayat kulit yang sangat
sensitif.
3. Alergi obat.
Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam
muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.
4. Demam skarlatina.
Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda
patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis
eksudativa atau
5. Rubela Rubela( Campak Jerman)
Campak Jerman adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus
Rubella. Virus biasanya menginfeksi tubuh melalui pernapasan
seperti hidung dan tenggorokan. Anak-anak biasanya sembuh lebih
cepat dibandingkan orang dewasa. Penyakit ini sering ringan dan
serangan sering berlalu tanpa diketahui. Penyakit ini bisa
berlangsung satu sampai tiga hari. Anak-anak sembuh lebih cepat
daripada orang dewasa. Infeksi dari ibu oleh virus Rubella saat
hamil bisa serius, jika ibu terinfeksi dalam 20 minggu pertama
kehamilan, anak bisa lahir dengan sindrom rubella bawaan (CRS),
yang memerlukan berbagai penyakit tak tersembuhkan yang serius.
Aborsi spontan terjadi pada hingga 20% kasus. Virus ini menular
lewat udara. Rubela juga biasanya ditularkan oleh ibu kepada
bayinya, makanya disarankan untuk melakukan tes Rubela sebelum
hamil. Bayi yang terkena virus Rubela selama di dalam kandungan
beresiko cacat.
6. Infeksi mononukleoss
Mononukleosis Infeksiosa adalah penyakit yang ditandai dengan
demam, nyeri tenggorokan dan pembesaran kelenjar getah bening, yang
disebabkan oleh virus Epstein-Barr, salah satu dari virus herpes.
Setelah menyususp ke dalam sel-sel di Hidung dan tenggorokan, virus
ini akan menyebar ke limfosit B (sel darah putih yang
bertanggungjawab terhadap pembentukan antibodi). Infeksi virus
Epstein-Barr sering terjadi dan bisa menyerang anak-anak, remaja
dan dewasa. Sekitar 50% anak-anak Amerika mengalami infeksi ini
sebelum usia 5 tahun. Tetapi virus ini tidak terlalu menular.
Remaja atau dewasa muda biasanya mendapatkan infeksi ini melalui
ciuman atau hubungan intim lainnya dengan orang yang
terinfeksi.
7. Erupsi obat
Erupsi obat alergi atau allergic drug eruption ialah reaksi
alergi pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat
pemberian obat dengan cara sistemik. Pada pemeriksaan fisik, hampir
di seluruh tubuh tampak papul eritematous diskret. Pengobatannya
dengan terapi sistemik berupa kortikosteroid dan antihistamin dan
topikal.
8. Penyakit Kawazaki
Penyakit Kawasaki juga dikenal sebagai sindrom kelenjar getah
bening, penyakit simpul mukokutan, poliarteritis kekanak-kanakan.
Sindrom Kawasaki adalah penyakit, sebagian besar bayi, yang
mempengaruhi banyak organ, termasuk kulit, selaput lendir, kelenjar
getah bening, dan dinding pembuluh darah, tetapi Efek yang paling
serius adalah pada jantung mana ia dapat menyebabkan dilasi
aneurismal parah. Tanpa pengobatan, kematian dapat mendekati 1%,
biasanya dalam waktu 6 minggu onset. Dengan pengobatan, angka
kematian kurang dari 0,01% di AS Sering ada infeksi yang sudah ada
virus yang dapat memainkan beberapa peran dalam patogenesis. Mukosa
konjungtiva dan oral, bersama dengan epidermis (kulit), menjadi
erythmatous (merah dan inflammed). Edema sering terlihat di tangan
dan kaki dan kelenjar getah bening leher sering diperbesar. Juga,
beberapa derajat demam sering dicatat.
2.9 Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun
sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif
berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi
komplikasi sekunder seperti:
1. BronkopnemoniBronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus
campak atau oleh pneumococcus, streptococcus, staphylococcus.
Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih
muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit
menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena
itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.
2. Komplikasi neurologis
Kompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi,
afasia, gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.
3. Encephalitis morbili akut
Encephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem,
angka kematian rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi
morbili ialah 1:1000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi
dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.
4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan
saraf pusat. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba
seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan koma.
Perjalan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3
tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian, remisi
spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang
menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun
terkena morbili, sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3
tahun kemudian. Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti
bahwa virus morbilli memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak
menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bisa
timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi
campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita
SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000,
sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap
10.000.000.
5. Immunosuppresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita
defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian
obat-obatan imunosupresif.
6. Black measles
Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi
campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat
hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau
encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari
mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler
diseminata 2.10 Prognosis
Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk
bahkan akan mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi
yang terjadi.
Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi
serius apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan
encephalitis. Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang
dewasa.
PAGE 1
