19
Nama : Satria Putra Wicaksana NIM : 04011381320077 Kelas : PDU A 2013 Hal : LI dan Analisis skenario B blok X Adakah hubungan tidak sadar dan kejang ? Jelaskan ! Jawab : Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Kemudian kejang juga dibagi menjadi parsial (kesadaran utuh walaupun mungkin dapat berubah) dan generalisata (hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada aura). Pada kasus ini kejang terjadi diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat akibat kelainan metabolik akibat Plasmodium falciparum pada sel darah merah. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik kemudian klonik, dan inkotntinensia urin atau alvi (atau keduanya), disertai disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa detik. Fase klonik memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Apa jenis demam pada kasus ini ? Jawab : Pada umumnya demam yang terjadi pada malaria tergolong dalam tipe demam intermitten Bagaimana patofisiologi dari perut tidak nyaman pada perut ? Jawab :

LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

Embed Size (px)

DESCRIPTION

data tutorial

Citation preview

Page 1: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

Nama : Satria Putra Wicaksana

NIM : 04011381320077

Kelas : PDU A 2013

Hal : LI dan Analisis skenario B blok X

Adakah hubungan tidak sadar dan kejang ? Jelaskan !

Jawab : Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus

kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Kemudian

kejang juga dibagi menjadi parsial (kesadaran utuh walaupun mungkin dapat berubah) dan

generalisata (hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada aura).

Pada kasus ini kejang terjadi diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat akibat kelainan

metabolik akibat Plasmodium falciparum pada sel darah merah. Pasien kehilangan posisi

berdirinya, mengalami gerakan tonik kemudian klonik, dan inkotntinensia urin atau alvi (atau

keduanya), disertai disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh

mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa detik. Fase klonik memperlihatkan kelompok-

kelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan

menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah.

Apa jenis demam pada kasus ini ?

Jawab : Pada umumnya demam yang terjadi pada malaria tergolong dalam tipe demam

intermitten

Bagaimana patofisiologi dari perut tidak nyaman pada perut ?

Jawab :

Pada infeksi Plasmodium falciparum muncul prominensia atau tonjolan membran pada

permukaan eritrosit 12-15 jam setelah invasi oarasit pada eritrosit. “Gumpalan-gumpala” ini

membentuk pelekat membran eritrosit strain spesifik dengan berat molekul yang besar, varian

secara antigenik (PfEMP1) yang berperan dalam penempelan dengan reseptor pada endothel vena

dan kapiler- proses yang dikenal dengan Cytoadherence.

Dengan demikian eritrosit yang terinfeksi menempel dan pada akhirnya menghalangi

permukaan dalam (obstruksi) vena dan kapiler. Keadaan ini dapat terjadi pada semua pembuluh

darah. Hal ini akan menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat ke daerah yang diperdarahi

oleh pembuluh darah bersangkutan. Iskemia akan menyebabkan terbentuknya produk akhir

metabolik yang asam, seperti bradikinin, enzim proteolitik, atau bahan lain yang merangsang

ujung serabut saraf nyeri. Apabila obstruksi ini terjadi pada organ intraabdomen, maka akan

timbul rasa nyeri atau rasa tidak nyaman pada abdomen/perut.

Page 2: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

Apa hubungan pergi ke Papua dengan penyakit yang di alaminya ?

Jawab : Papua merupakan wilayah endemic malaria yang berasal dari Plasmodium falciparum

dan Plasmodium vivax. Jadi kemungkinan besar ditemukannya Plasmodium falciparum pada

prerparat darah tipis akibat adanya paparan terhadap bakteri tersebut selama berada di Papua

(Irian Jaya)

LEARNING ISSUE

Malaria (epidemiologi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis, manifestasi klinis, diagnosis,

penatalaksanaan)

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Malaria merupakan penyakit yang disebabkan oleh nyamuk anopheles yang

mengadung parasit. Parasit malaria oleh Charles Louis Alphonse Laveran pada tahun

1880. Ada empat parasit yang menimbulkan gejala yang berbeda-beda. salah satunya

adalah plasmodium falciparum. P. Falciparum adalah malaria yang menyebabkan kasus

terbanyak dan paling ditakuti.

Siklus hidup malaria memerlukan dua hospes yaitu manusia dan nyamuk

anopheles betina. Pertama nyamuk akan menanamkan sporozoit yang berada di airliur

nyamuk. Sporozoit tersebut menuju sel hati yang pada akhirnya masuk ke dalam eritrosit

untuk memproduksi merozoite.

Gejala klinis yang muncul dapat berupa demam yang dikarenakan oleh eritrosit

yang mengeluarkan berbagai jenis antigen yang akan merangsang limposit. Limposit

akan mengeluarkan TNF yang akan merangsang hipotalamus. Gejalan lainnya adalah

anemia karena pecahnya sebagian sel darah merah.

PEMBAHASAN

2.1. Etiologi

Parasit malaria ditemukan oleh Charles Louis Alphonse Laveran pada tahun

1880. Adalah seorang dokter bedah dari Perancis yang awalnya menemukan parasit

berbentuk pisang, yang sekarang dikenal sebagai bentuk gametosit dari P.falciparum,

dalam darah penderita malaria di bawah lensa mikroskop. Parasit malaria digolongkan

dalam genus Plasmodium dan mempunyai 4 spesies yaitu P. falciparum, P. vivax, P.

malaria, dan P. ovale. [1]

Page 3: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

Dari keempat spesies itu, P. falciparium paling ditakuti karena menjadi penyebab

sebagian besar kematian akibat malaria. Hal itu dikarenakan eritrosit yang terinfeksi

oleh P. falciparum akan berikatan dengan endotel pembuluh darah. Ikatan itu

membentuk gumpalan (sludge) yang dapat menghambat aliran darah ke beberapa organ

termasuk organ vital seperti otak, jantung, hati dan ginjal. Selanjutnya, organ-organ

tersebut akan mengalami anoksia dan edema.[1]

Di sisi lain, P. vivax dan P. malariae adalah spesies yang dapat menyebabkan

relaps dan rekrudesensi. Rekrudesensi adalah berulangnya gejala klinik dan parasitemia

dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Rekrudesensi dapat

terjadi sesudah periode laten dari serangan primer. Relaps dinyatakan sebagai

berulangnya gejala klinik setelah periode yang lama dari masa laten, sampai 5 tahun.

Hal itu disebabkan kedua spesies itu mempunyai bentuk hipnozoit yang dapat bertahan

dalam hati cukup lama, dalam hitungan bulan bahkan tahun. [1]

Epidemiologi

Infeksi malaria tersebar pada lebih dari 100 Negara di benua Afrika, Asia,

Amerika Selatan dan daerah Oceania dan kep. Caribia.

Di Indonesia kawasan Timur mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai Utara,

Maluku, Irian Jaya dan dari Lombok sampai NTT serta Timor Timur merupakan daerah

endemis malaria dengan P. falciparum dan P. vivax.

Beberapa daerah di Sumatera mulai dari Lampung, Riau, Jambi dan Batam kasus

malaria cenderung meningkat.

Peningkatan insidens malaria dan terjadi KLB di berbagai daerah di Indonesia antara

lain diakibatkan: perubahan lingkungan, pembangunan tidak berwawasan kesehatan, mobilitas

penduduk yang tinggi, pemantuan dan analisis data malaria yang kurang optimal di berbagai

jenjang.

Siklus Hidup

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan

nyamuk anopheles betina.

1. Siklus pada manusia

Pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia,

sporozoit yang berada di kelenjar liur nyamuk akan masuk kedalam peredaran

darah selama lebih kurang satu setengan jam. Setelah itu sporozit akan

Page 4: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

masuk kedalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang

menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000-

30.000 merozoit hati. [2]

Siklus ini disebit ekso-eritrosier yang berlangsung selama kurang lebih dua

minggu. Berbeda dengan Plasmodium vivax dan Plasmodium ovale, sebagian

tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang

menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal

didalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat

bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapan

menimbulkan relaps atau kambuh kembali.[2]

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke

peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah,

parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30

merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya

eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan

menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.[2]

Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang menginfeksi

sel darah merah dan membentuk stadium seksual (gametosit jantan dan

betina).

Gambar 1.1 siklus hidup plasmodium falciparum

Page 5: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

2. Siklus pada nyamuk anopheles betina

Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung

gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan betina melakukan

pembuahan menjadi zigot. Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian

menembus dinding lambung nyamuk. Pada dinding luar nyamuk ookinet

akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit. Sporozoit ini

bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.[2]

Masa inkubasi

Adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk sampai timbulnya gejala klinis

yang ditandai dengan demam. Masa inkubasi bervariasi tergantung spesies

plasmodium.

Masa prepaten

Adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk sampai parasit dapat

dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.

Jenis Plasmodium Masa inkubasi (hari)

P. Falciparum 9 – 14 (12)

P. Vivax 12 – 17 (15)

P. Ovale 16 – 18 (17)

P. Malariae 18 – 40 (28)

2.2 Patogenesis

Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang

mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-sel

makrofag, monosit, atau limfosit yang mengeluarkan berbagai macam sitokin antara lain

TNF (tumor nekrosis faktor). TNF akan dibawa aliran darah ke hipotalamus yang

merupakan pusat pengaturan suhu tubuh dan terjadi demam. Pada malaria falciparum,

diperlukan waktu 36-48 jam dan demam dapat terjadi setiap hari.[3]

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang tidak

terinfeksi. Pada malaria falciparum, plasmodium falciparum menginfeksi semua jenis sel darah

merah, sehingga anemia dapat terjadi pada infeksi akut dan kronis. Sedangkan plasmodium

vivax dan ovale hanya menginfeksi sel darah merah muda yang jumlahnya hanya 2% dari

seluruh jumlah sel darah merah. Plasmodium malariae menginfeksi hanya sel darah merah tua

Page 6: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

yang jumlahnya hanya 1% dari seluruh jumlah sel darah merah. Sehingga pada P. Vivax, P.

Ovale dan P. Malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis.[3]

Imunitas

Splenomegali, limpa merupakan organ retikuloendothelial, dimana plasmodium

dihancurkan oleh sel makrofag dan sel limposit. Penambahan sel-sel radang ini akan

menyebabkan limpa membesar [4]

Imunitas alamiah non-imunologis berupa kelainan-kelainan genetic polimofirmes

yang dikaitkan dengan resistensi terhadap malaria. Misalnya hemoglobin S, def. G6PD

Imunitas didapat non-spesifik

- Imunitas pada stadium eksoeritrositer:

Eksoeritrositer ekstrahepatal: a). Antibodi yang menghambat masuknya

sporozoit ke hepatosit. b). Antibodi yang membunuh sporozoit melalui opsonisasi.

Eksoeritrositer intrahepatik: limfosit T sitotoksik CD8+, antigen/antibody

pada stadium hepatik.

- Imunitas pada stadium aseksual eritrositer berupa: antibody yang

mengaglutinasi merozoit, antibody yang menghambat sitoadherensi, antibody yang

menghambat pelepasan dan menetralkan toksin-toksin parasite.

- Imunitas pada stadium seksual berupa: antibody yang membunuh gametosit,

antibody yang menghambat fertilisasi, antibody yang menghambat transformasi zigot

menjadi ookinase.

Malaria berat

Plasmodium falciparum mempunyai patogenesis yang khusus. Eritrosit yang

terinfeksi P. Falciparum akan mengalami proses sekuestrasi yaitu tersebarnya

eritrosit yang berparasit tersebut ke pembuluh kapiler alat dalam tubuh. Selain itu

pada permukaan eritrosityang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai

antigen P. Falciparum. Pada saat proses sitoadherasi, knob tersebut akan berikatan dengan

reseptor sel endotel kapiler. Akibat dari proses ini terjadilah obstruksi (penyumbatan)

dalam pembuluh kapiler yang menyebabkan iskemia jaringan. terjadinya sumbatan ini

juga didukung oleh terbentuknya “rosette” yaitu bergelombolnya sel darah merah yang

berparasit dengan sel darah merah lainnya.[3]

Pada proses sitoaderensi ini diduga terjadi proses imunologik, yaitu terbentuknya mediator-

mediator antara lain sitokin (NTF, interleukin) dimana mediator tersebut mempunya peranan

dalam gangguan fungsi pada jaringan tertentu.[3]

Page 7: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

Diagnosis

Pemeriksaan tetes darah: tetesan darah tebal dan tetesan darah

tipis. Tes Antigen: P-F test

Tes Serologi

Pemeriksaan PCR

Diagnosis Banding

Infeksi virus pada system respiratorius

Influenza Bruselosis Demam

tifoid DD

Infeksi bacterial lainnya

Penatalaksanan

Secara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan

memakai obat ACT.

Kombinasi dosis tetap:

- Co-Arterm, kombinasi artemeter (20 mg)+lumefantrine (120mg). Dosis 4 tab 2 x 1

sehari selama 3 hari.

- Artekin, dihidroartemisinin (40mg)+piperakuin (320mg). Dosis dewasa: dosis awal 2

tab, 8 jam kemudian 2 tab, 24 jam dan 32 jam, masing-masing 2 tab. Kombinasi dosis tidak

tetap:

- Artesunat+meflokuin

- Artesunat+amodiakin

- Artesunat+klorokuin

- Artesunat+sulfadoksin-pirimetamin

- Artesunat+pironaridin

--- Artesunat+chlorproguanil-dapson

- Dihidroartemisinin+piperakuin+trimethoprim

- Artecom+primakuin

- Dihidroartemisinin+naptokuin

Yang tersedia di Indonesia adalah kombinasi artesunat+amodiakuin, “Artesumoon”.

Dosis dewasa yaitu artesunat (50mg/tab) 200 mg pada hari I-III (4 tab).

Untuk amodiakuin (200mg/tab) yaitu 3 tab hari I dan II dan 1,5 tab hari III.

Sediaan dalam blister dengan aturan pakai tiap blister/hari diminum selama 3 hari.

2.3 Manifestasi Klinik

Page 8: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

Trias Malaria

Masa inkubasi malaria berkisar antara 9- 30 hari. Gejala kliniknya dikenal

sebagai trias malaria yang terdiri dari demam, anemia dan splenomegali. Demam khas

pada malaria adalah menggigil selama 15-60 menit karena pecahnya skizon eritrosit, lalu

demam selama 2-6 jam kemudian berkeringat selama 2-4 jam. Keringat yang dihasilkan

dapat sangat banyak hingga membasahi tempat tidur. Setelah berkeringat biasanya

penderita justru akan merasa lebih enakan tapi lemas. Gejala ini terus berulang

dengan periode tertentu sesuai dengan jenis plasmodiumnya. Di daerah endemis, gejala

khas ini seringkali tidak ditemukan karena sebagian besar sudah memiliki imunitas di

dalam tubuhnya. Gejala klinik mungkin didahului dengan sakit kepala, lemah, nyeri otot

dan nyeri tulang.[1]

. Penyakit malaria ini khas ditandai dengan nyeri kepala yang hebat

dengan suhu badan yang sangat tinggi 390 C – 420 C, untuk gejala menggigil lebih

tampak pada malaria tertiana (plasmodium vivax). Hal ini menyebabkan penderita bisa

mengalami tingkat kesadaran delirium, dimana pasien kadang akan mengalami kesulitan

dalam orientasi, dan terkadang halusinasi. Plasmodium falcifarum ini bisa menyerang

saraf – saraf otak dan menyebabkan komplikasi yang dinamakan “Malaria Cerebral”,

dimana pasien akan mengalami perubahan tingkah laku hingga hilang kewarasannya, gila

red. Bila hal ini terjadi pastikan lingkungan perawatan aman dan pakaikan “restriction

stripe” bila memang pasien tidak bisa terkontrol tingkah lakunya.[2]

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Malaria falciparum / malaria tropika adalah penyakit yang disebabkan oleh

plasmodium falciparum. Penyakit ini paling sering ditemukan di daerah tropis. Gigitan

nyamuk yang mengadung P. Falciparum akan merusak eritrosit. Gejala dari malaria

tropika adalah demam yang disertai demam yang mengigil. Gejala yang paling

mematikan ketika P. Falciraum sampai pada otak dan menyebabkan malaria cerebral.

3.2 Saran

Pasien dengan Malaria falciparum akan sangat rentan kekurangan cairan karena mual dan

muntah yang sering, Rasa mual ini timbul karena demam dan juga nyeri ulu hati. Perawatan

yang harus diberikan adalah edukasi untuk sebanyak mungkin mengkonsumsi air minum.

Indikator kurangnya asupan cairan bisa dilihat dari warna air kencing yang bisa menjadi sangat

Page 9: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

keruh hingga merah yang dikenal dengan istilah Black Water Fever. Bila ini terjadi sudah bisa

dipastikan bahwa fungsi ginjal mengalami kerusakan dan harus diperiksakan fungsinya

sekaligus juga fungsi hati. Memasang jalur intravena untuk cairan adalah cara yang tepat

dan suatu keharusan untuk malaria dengan hiperparasitemia.

Daftar Pustaka

1. Felix. 2006. Penyakit Rawa-Rawa Yang Mendunia Majalah Farmacia. Fifth

Edition. Jakarta.

2. Wijanarko A, Wibowo B, Wartomo A, et all. 2008. Pedoman Penatalaksaan

Kasus Malaria di Indonesia.

3. Adegbaju, A. 2008. Malaria. Available at

h tt p : / / www . i nd o ne s i a i ndo n e si a .co m / k e s eha t an / m a l a r i a . A ccessed on 1 Februari

2012.

4. Bupa medical team. 2010. Malaria, the disease. Available at

www .bupa.co.u k /i n d i v i du a l s / h e a l t h - i n f o r m a ti o n / d i r ec t o r y / m / m a l a r i a / m a l a ri a -

d i s e a se . Accessed on 1 Februari 2012.

5. Larry Moran. 2007. Plasmodium falciparumcauses malaria. Available

at www .h tt p : / / s a nd w a l k .b l o gs po t .co m / 200 7 / 0 7 / p l a s m od i u m - f a l c i pa r u m - caus es -

m a l a ri a. h t m l . Accessed on 1 Februari 2012

Plasmodium (klasifikasi)

A. PLASMODIUM

Morfologi

1. P.vivax

Sel darah merah berparasit : membesar, pucat dengan perbintikan halus berwarna

merah yang bentuk dan besarnya sama (titik Schuffner).

Terutama menyerat retikulosit

Derajat parasitemia maksimum pada umumnya : hingga 30.000/µL

Trofozoit stadium cincin : cincin besar (1/3-1/2 diameter eritrosit). Biasanya

mengandung satu granula kromatin, cincin halus

Pigmen dalam trofozoit yang sedang berkembang : kuning tengguli

Trofozoit tua : sitoplasma tampak berbentuk ameboid

Skizon tua (segmenter) : lebih dari 12 merozoit (14-24)

Gametosit : bulat atau oval, masih tampak titik Schuffner.

Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma biru dengan inti kecil padat dan

berwarna merah. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat, sitoplasma berwarna pucat, biru

kelabu dengan inti yang besar, pucat, dan difus.

Page 10: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

2. P.falciparum

Sel darah merah berparasit : terdapat titik-titik kasar yang tampak jels (titik Maurer)

Derajat parasitemia maksimum pada umumnya : dapat melebihi 200.000/µL

umumnya 50.000/µL

Trofozoit stadium cincin : cincin halus dan kecil (1/5 diameter eritrosit). Sering

mengandung dua granula

Pigmen dalam trofozoit yang sedang berkembang : kasar, hitam, dan beberapa

berkumpul

Trofozoit tua : padat dan bulat

Skizon tua (segmenter) : rata-rata 16 merozoit (8-24)

Gametosit : gametosit muda mempunyai bentuk agak lonjong,

kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips

akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau pisang

sebagai gametosit matang. Makrogametosit biasanya lebih

langsing dan lebih panjang dan sitoplasmanya lebih biru

dengan pulasan Romanowsky/Giemsa. Intinya lebih kecil

dan padat, berwarna merah tua dan butir-butir pigmen

tersebar disekitar inti. Mikrogametosit berbentuk lebih

lebar dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru pucat atau agak

kemerah-merahan dan intinya berwarna merah muda,

besar, dan tidak padat serta butir-butir pigmen tersebar di

sitoplasma sekitar inti.

3. P.malariae

Sel darah merah berparasit : tidak membesar dan tampak titik-titik yang disebut titik

Ziemann

Derajat parasitemia maksimum pada umumnya : kurang dari 10.000/µL

Trofozoit stadium cincin : cincin tebal dan besar (1/3 diameter eritrosit) biasanya

mengandung satu granula kromatin

Pigmen dalam trofozoit yang sedang berkembang : besar, kasar, dan berwarna

gelap

Trofozoit tua : terkadang berbentuk pita

Skizon tua : 8 merozoit yang mempunyai susunan teratur seperti

bunga daisy atau disebut juga rosette

Gametosit : makrogametosit mempunyai sitoplasma yang berwarna

biru tua berinti kecil dan padat. Mikrogametosit

sitoplasmanya berwarna biru pucat, berinti difus dan lebih

besar

Page 11: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

4. P.ovale

Sel darah merah berparasit : agak membesar dan sebagian besar berbentuk lonjong

(oval) daninggir eritrosit bergerigi pada salah satu

ujungnya dengan titik Schuffner yang banyak

Derajat parasitemia maksimum pada umumnya : kurang dari 10.000/µL

Trofozoit stadium cincin : cincin tebal dan besar (1/3 diameter eritrosit) biasanya

mengandung satu granula kromatin

Pigmen dalam trofozoit yang sedang berkembang : coklat atau tengguli tua, kasar

dan tersebar

Trofozoit tua : padat dan bulat

Skizon tua : 8-10 merozoit yang letaknya teratur di tepi

Gametosit : makrogametosit berbentuk bulat, inti kecil, kompak, dan sitoplasmanya

betwarna biru. Mikrogametosit mempunyai inti difus, sitoplasma berwarna pucat kemerah-

merahan, berbentuk bulat.

Daur hidup

Daur Hidup Plasmodium

Daur hidup keempat spesies Plasmodium pada manusia umumnya sama.

Proses tersebut terdiri atas fase aseksual (skizogoni) dalam badan hospes vertebrata

dan fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles.

Fase aseksual mempunyai dua daur, yaitu daur eritrosit dalam darah (skizogoni

eritrosit) dan daur dalam sel parenkim hati (skizogoni eksoeritrosit).

a. Siklus Aseksual Dalam Tubuh Manusia

1) Siklus di luar sel darah merah

Siklus di luar sel darah merah (skizogoni eksoeritrosit) berlangsung dalam

hati. Stadium ini dimulai saat nyamuk Anopheles betina menggigit manusia dan

memasukan sporozoit yang terdapat pada air liurnya ke dalam darah manusia.

Beberapa menit kemudian (0,5-1 jam) sporozoit tiba di hati dan menginfeksi hati.

Di hati sporozoit mengalami reproduksi aseksual (skizogoni) atau proses

pemisahan dan menghasilkan parasit anak (merozoit) yang kemudian akan di

keluarkan dari sel hati. Pada plasmodium vivax dan plasmodium ovale

ditemukan dalam bentuk laten dalam hati yang disebut hipnozoit, yang

merupakan suatu fase hidup parasit malaria yang nantinya dapat menyebabkan

kumat/kambuh/rekurensi (long term relapse). P.vivax dapat kambuh berkali-kali

sampai jangka waktu 3-4 tahun sedangkan P.ovale sampai bertahun-tahun jika

tidak di obati dengan baik. Pada P.falciparum dan P.malariae hanya terdapat satu

generasi aseksual dalam hati sebelum daur dalam darah dimulai.

Page 12: LI Dan Analisis Masalah Skenario B - Satria Putra W

2) Siklus dalam sel darah merah

Siklus dalam darah dimulai dengan keluarnya merozoit dari skizon matang di

hati ke sirkulasi. Siklus dalam sel darah merah (skizogoni eritrosit) ini terbagi

menjadi siklus sisogoni yang menimbulkan demam dan siklus gametogoni yang

menyebabkan seseorang menjadi sumber penularan bagi nyamuk (Depkes RI,1999).

Stadium termuda dalam darah berbentuk bulat kecil dan beberapa diantaranya

mengandung vakuol sehingga sitoplasma terdorong ke tepi dan inti berada di

kutubnya. Oleh karena sitoplasma mempunyai bentuk lingkaran, maka parasit muda

disebut bentuk cincin. Selama pertumbuhan bentuknya berubah menjadi tidak

teratur. Stadium muda ini disebut trofozoit. Setelah masa pertumbuhan, parasit

berkembangbiak secara aseksual. Inti parasit membelah diri menjadi sejumlah inti

yang lebih kecil. Kemudia dilanjutkan dengan pembelahan sitoplasma untuk

membentuk skizon. Skizon matang mengandung bentuk-bentuk bulat kecil terdiri

atas inti dan sitoplasma yang disebut merozoit. Kemudian eritrosit pecah dan

merozot dilepaskan dalam aliran darah (sporulasi). Lalu merozoit memasuki eritrosit

baru dan generasi lain dibentuk dengan cara yang sama. Daur ini berlangsung

berulang-ulang selama infeksi dan menimbulkan parasitemia.

Setelah 2 atau 3 generasi (3-15 hari) merozoit dibentuk, merozot tumbuh

menjadi stadium seksual. Proses ini disebut gametogoni atau gametositogenesis.

Stadium seksual tumbuh tetapi intinya tidak membelah.

3) Siklus Seksual Dalam Tubuh Nyamuk

Gametosit matang dalam darah penderita yang terhisap oleh nyamuk akan

mengalami pematangan menjadi gamet (gametogenesis) sedangkan parasit malaria

yang berbentuk trofozoit, skizon, merozoit dicerna dalam lambung nyamuk bersama

eritrosit. Mikrogametosit membelah menjadi 4-8 mikrogamet (gamet jantan) dan

makrogametosit mengalami kematangan menjadi makrogamet (gamet betina).

Kemudian pembuahan terjadi antara mikrogamet dan makrogamet yang disebut

zigot. Pada mulanya berbentuk bulat kemudian berubah menjadi memanjang (8-24

mikron) dan dapat bergerak dan disebut ookinet. Ookinet menembus dinding

lambung dan menjadi bentuk bulat disebut ookista. Ookista makin lama makin besar

dan di dalamnya intinya membelah-belah dan masing-masing inti diliputi

protoplasma dan mempunyai bentuk memanjang (10-15 mikron) di sebut sporozoit.

Ookista akan pecah dan ribuan sporozoit akan dibebaskan dalam rongga nyamuk

yang kemudian akan mencapai kelenjar liur. Nyamuk Anopheles betina menjadi siap

menularkan penyakit malaria.