LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. MG

Umur : 74 tahun

JenisKelamin : Laki-laki

Suku/Bangsa : Makassar / Indonesia

RM : 729236

Agama : Islam

Pekerjaan : Pensiun

Alamat : Jl. Sungai Tallo

Tgl. Pemeriksaan : 13 Oktober 2015

RumahSakit : Poliklinik Mata Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri pada mata kiri

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak ± 8 hari yang lalu sebelum diperiksa di poliklinik RSWS

akibat mata terkena ranting pohon. Keluhan disertai mata merah ada, air mata

berlebih ada, gatal-gatal ada, kotoran mata berlebih ada sejak dua minggu yang

lalu.

Riwayat trauma pada mata kiri tahun 2009 saat pasien membersihkan kamar

mandi dengan cairan pembersih dan tidak sengaja cairan itu terpercik ke mata

kirinya. Sejak saat itu mata kiri pasien tidak bisa melihat.

Riwayat HT tidak ada. Riwayat DM tidak ada. Riwayat menggunakan

kacamata tidak ada. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.

1

TANDA VITAL

Status Generalis : Sakit sedang/ Gizi baik/ Composmentis

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 80x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36,8 C

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

Gambar klinis mata kiri

1. Inspeksi

PEMERIKSAAN OD OSPalpebra Edema (-) Edema (+)Apparatus lakrimalis Hiperlakrimasi (-) hiperlakrimasi (+)Silia Sekret (-) Sekret (+)

Konjungtiva Hiperemis (-)Hiperemis (+), mixed injection (+)

Kornea JernihKeruh (+) seluruh permukaan

Bilik Mata Depan Normal Sulit dievaluasiIris Coklat, kripte (+) Sulit dievaluasiPupil Bulat, sentral Sulit dievaluasiLensa Jernih Sulit dievaluasi

2

Mekanisme Muskular

Ke segala arah Ke segala arah

2. Palpasi

PEMERIKSAAN OD OSTensi Okuler Tn TnNyeri Tekan (-) (+)Massa Tumor (-) (-)Glandula Preaurikuler Tidak ada pembesaran Tidak ada pembesaran

3. Tonometri

Tidak dilakukan pemeriksaan

4. Visus

- VOD : 6 / 9,6

- VOS : 0

5. Campus visual : Tidak dilakukan pemeriksaan

6. Color sense : Tidak dilakukan pemeriksaan

7. Light sense : Tidak dilakukan pemeriksaan

8. Penyinaran oblik

No Pemeriksaan Oculus Dextra Oculus Sinistra1

2

3

Silia

Konjungtiva

Kornea

Sekret (-)

Hiperemis (-),

Jernih

Sekret (+)

Hiperemis (+), mixed injection (+)

Kornea keruh seluruh permukaan.Fluoresens test (+)

3

4

5

6

7

Bilik Mata Depan

Iris

Pupil

Lensa

Normal

Coklat, kripte (+)

Bulat, sentral, refleks cahaya (+)

Jernih

di seluruh permukaan

Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi

Sulit dievaluasi

9. Slit lamp:

- SLOD: Palpebra edema (-), silia sekret (-), konjungtiva hiperemis (-),

mixed injection (+), kornea jernih, BMD normal, iris coklat,

kripte (+), pupil bulat, sentral RC (+), lensa jernih.

- SLOS: Palpebra edema (+), silia sekret (+), konjungtiva hiperemis (+),

mixed injection (+), kornea keruh seluruh permukaan, BMD sulit

dievaluasi, iris sulit dievaluasi, pupil sulit dievaluasi, lensa sulit

dievaluasi.

10. Tes Fluoresensi :

VOD : (-)

VOS : (+)

11. Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

12. Laboratorium : Tidak dilakukan pemeriksaan

RESUME

Seorang laki-laki, 74 tahun datang ke poli mata RS Wahidin Sudirohusodo

dengan keluhan nyeri pada oculi sinistra yang dialami sejak ± 8 hari yang lalu.

Keluhan disertai mata merah (+), hiperlakrimasi (+), gatal-gatal (+), sekret (+).

4

Riwayat trauma pada oculi sinistra tahun 2009 saat pasien membersihkan kamar

mandi dengan cairan pembersih dan tidak sengaja cairan itu terpercik. Sejak saat

itu pasien tidak dapat melihat pada oculi sinistra.

Riwayat HT (-). Riwayat DM (-). Riwayat menggunakan kacamata (-).

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (-).

Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan, inspeksi tampak konjungtiva OS

hiperemis (+) disertai mixed injection (+), pada silia sekret (+), apparatus

lakrimalis hiperlakrimasi (+), kornea keruh (+), BMD & detail lain sulit

dievaluasi. Pada pemeriksaan palpasi didapatkan nyeri tekan (+) pada OS. Pada

pemeriksaan visus didapatkan VOD : 6/9,6 VOS: 0. Pada pemeriksaan tes

flouresens didapatkan (+) pada OS.

Pada pemeriksaan slit lamp didapatkan silia sekret (+), konjungtiva

hiperemis (+), mixed injection (+), fluorescens test (+), kornea keruh, iris & detail

lain sulit dievaluasi.

DIAGNOSIS

OS ulkus kornea suspek jamur

RENCANA TINDAKAN

- Pemeriksaan KOH

- Pemeriksaan kultur bakteri

- Pemeriksaan USG B-scan

TERAPI

Terapi Topikal Terapi oral

Tobro ED 6x1 gtt OS Ketokonazole 200 mg 1x1

LFX 6x1 gtt OS Na Declofenac 1x1 tab

5

PROGNOSIS

1 .Quo ad vitam : Bonam

2. Quo ad sanationem : Dubia et malam

3. Quo ad visam : Dubia et malam

4. Quo ad cosmeticum : Dubia et malam

DISKUSI

Pasien ini didiagnosis dengan OS ulkus kornea berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis (pemeriksaan oftalmologi), dan pemeriksaan penunjang. Ulkus

kornea merupakan diskontinuasi permukaan normal epitel kornea disebabkan oleh

adanya proses peradangan pada kornea yang diikuti proses infeksi lanjut sehingga

menyebabkan nekrosis pada jaringan kornea. Dari anamnesis, pasien datang

dengan keluhan nyeri pada oculus sinistra. Nyeri pada oculus sinista terjadi

dikarenakan pada kornea terdapat banyak serabut saraf nyeri yang tidak bermyelin

sehingga setiap lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda akan

memberikan sensasi nyeri, dan rasa nyeri ini timbul oleh adanya gesekan palpebra

pada kornea. Mata merah didapatkan pada pasien ini dari anamnesis dan

pemeriksaan oftalmologi. Ini terjadi karena adanya proses inflamasi di lapisan

kornea sehingga memicu pembentukan mediator-mediator inflamasi yang

menyebabkan pelebaran pembuluh darah mata. Pada pasien ini juga terjadi

lakrimasi karena yang mempersarafi sama dengan yang mempersarafi kornea

yaitu N.Trigeminus (N.V) cabang I (N. Oftalmika) sehingga apabila terjadi

inflamasi dikornea maka berpengaruh pada apparatus lakirimalis. Fotofobia juga

didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. Fotofobia terjadi karena

akibat gangguan pembiasan cahaya pada retina tidak pada satu titik dikarenakan

adanya kekeruhan pada kornea (gangguan refraksi yang tidak dikoreksi). Pada

pemeriksaan oftalmologi didapatkan mixed injectio yaitu terdapat injeksi

6

prikorneal dan injeksi konjungtiva. Injeksi perikorneal yang merupakan pelebaran

pembuluh darah perikorneal atau a.siliaris anterior serta injeksi konjungtiva yang

merupakan pelebaran pembuluh darah yang terjadi akibat adanya infeksi. Pada

pemeriksaan visus ditemukan adanya penurunan visus disebabkan oleh adanya

ulkus yang terletak pada seluruh area kornea sehingga menganggu fungsi kornea

sebagai media refrakta dan cahaya sejajar yang masuk ke mata tidak dapat

dibiaskan dengan baik. Pada pemeriksaaan penunjang, tes Fluorescense

didapatkan positif yaitu tampak ulkus berwarna kuning pada seluruh kornea. Ini

menunjukkan terdapat kerusakan pada lapisan stroma kornea yaitu terjadi ulkus

pada kornea.

Berdasarkan temuan-temuan medis yang ditemukan dari anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, dapat didiagnosis sebagai oculus

sinitra ulkus kornea. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan

laboratorium yang merangkumi pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan KOH dan

kultur bakteri harus dilakukan untuk menentukan organisme penyebab dari ulkus

kornea.

Untuk manajemen ulkus kornea secara teorinya ditangani secara

pengobatan spesifik (terapi kausatif) dan pengobatan suportif. Pasien ini diberikan

obat topikal berupa C. Tobroson ED 5% 6x1 gtt OS. Tobroson merupakan

golongan aminoglikosida yang bekerja sebagai anti bakteri secara topikal.

Selanjutnya, pasien ini diberikan. Cendo LFX 6x1 gtt OS merupakan obat

antibiotik yang mengandung levofloxacin. Obat ini diberikan karena masih belum

pasti apa penyebabnya. Pengobatan suportif dapat berupa terapi oral (sistemik).

Pada pasien ini diberikan obat anti jamur ketokonazole yang merupakan obat oral

anti jamur. Pasien diberikan Na diclofenac sebagai NSAID untuk mengurangi

keluhan utamanya yaitu rasa nyeri pada mata kiri.

7

8

REFERAT

ULKUS KORNEA

I. PENDAHULUAN

Ulkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea

akibat kematian jaringan kornea. Terbentuknya ulkus pada kornea

mungkin banyak ditemukan oleh adanya kolagenase yang dibentuk oleh

sel epitel baru dan sel radang. Dikenal dua bentuk ulkus pada kornea yaitu

ulkus kornea sentral dan ulkus kornea marginal atau perifer. (1)

Pembentukan parut akibat ulserasi kornea adalah penyebab utama

kebutaan dan gangguan penglihatan di seluruh dunia dan merupakan

penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia. Kebanyakan gangguan

penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya bila diagnosis penyebabnya

ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai. Penyebab ulkus kornea

adalah bakteri, jamur, Acanthamoeba dan herpes simplex. (1,2)

Ulkus kornea biasanya terjadi sesudah terdapatnya trauma yang

merusak epitel kornea. Riwayat trauma bisa saja hanya berupa trauma

kecil seperti abrasi oleh karena benda asing, atau akibat insufisiensi air

mata, malnutrisi, ataupun oleh karena penggunaan lensa kontak.

Peningkatan penggunaan lensa kontak beberapa tahun terakhir

menunjukkan peningkatan yang dramatis terhadap angka kejadian ulkus

kornea, terutama oleh Pseudomonas aeroginosa. Sebagai tambahan,

penggunaan obat kortikosteroid topikal yang mula diperkenalkan dalam

pengobatan penyakit mata menyebabkan kasus ulkus kornea lebih sering

ditemukan. Perjalanan penyakit ulkus kornea dapat progresif, regresi atau

membentuk jaringan parut. (1,2)

9

Ulkus kornea akan memberikan gejala mata merah, sakit mata

ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun dan kadang kotor.

Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis yang baik dibantu

slit lamp. Pemeriksaan laboratorium seperti mikroskopik dan kultur sangat

berguna untuk membantu membuat diagnosis kausa. Pemeriksaan jamur

dilakukan dengan sediaan hapus yang memakai larutan KOH. (1, 3)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI KORNEA

Gambar 4: Anatomi mata (1)

Kornea (latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata,

bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapisan jaringan yang

menutup bola mata sebelah depan. Kornea ini disisipkan ke sklera

dilimbus, lekuk melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skleralis.

Kornea merupakan suatu jaringan yang transparan dan avaskuler yang

memiliki tiga fungsi utama yaitu : (1) sebagai media refraksi cahaya

terutama antara udara dengan lapisan air mata prekornea, (2) transmisi

cahaya dengan minimal distorsi, penghamburan dan absorbsi, (3) sebagai

struktur penyokong dan proteksi bola mata tanpa mengganggu penampilan

optikal.(1,2)

10

Dari anterior ke posterior, kornea terdiri dari 5 lapisan dari luar kedalam: (1,3,4)

a. Lapisan epitel: Lapisan ini tebalnya 55 µm , terdiri atas 5 lapis sel

epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel

polygonal dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan

sel muda ini terdorong kedepan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju

kedepan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal

disampingnya dan sel polygonal didepannya melalui desmosom dan

macula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan

glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membrane

basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan

menghasilkan erosi rekuren..Epitel berasal dari ektoderm permukaan.

b. Membran Bowman: Lapisan ini terletak dibawah membrana basal epitel

kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti

stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Ketebalan lapisan sekitar 8-

10 μm. Bila terjadi luka yang mengenai bagian ini maka akan digantikan

dengan jaringan parut kerana lapisan ini tidak mempunyai daya

regenerasi.

c. Jaringan Stroma: Lapisan ini terdiri atas lamel yang merupakan sususnan

kolagen yang sejajar satu dengan yang lainnya, Pada permukaan terlihat

anyaman yang teratur sedang dibagian perifer serat kolagen ini

bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama

yang kadang-kadang sampai 15 bulan.Keratosit merupakan sel stroma

kornea yang merupakan fibroblast terletak diantara serat kolagen stroma.

Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam

perkembangan embrio atau sesudah trauma.jenis kolagen yang dibentuk

adalah tipe II, III dan VI. Transparansi kornea juga ditentukan dengan

menjaga air di stroma sebesar 78%.

d. Membran Descemet: Lapisan ini merupakan membrana aselular dan

merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan

11

merupakan membrane basalnya. Lapisan ini bersifat sangat elastis dan

berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 µm.

e. Endotel: Lapisan ini berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk

heksagonal, besar 20-40 m. Endotel melekat pada membran descemet

melalui hemidosom dan zonula okluden. Sel endotel mempunyai fungsi

transport aktif air dan ion yang menyebabkan stroma menjadi relatif

dehidrasi sehingga terus menjaga kejernihan kornea.

Para ilmuwan telah menemukan sebuah lapisan yang sebelumnya

tidak diketahui pada mata manusia. Lapisan tersebut disebut dua’s layer,

struktur tipis tetapi kuat, ketebalannya hanya 10.15 ± 3.6 mikron, Lapisan

ini berada di belakang kornea, sensitif, jaringan transparan di bagian

paling depan mata yang membantu memfokuskan cahaya yang masuk. (5)

Lapisan ini dinamai penemunya, Harminder Dua, seorang profesor

optalmologi dan ilmu visual Universitas Nottingham. Dua mengatakan

bahwa temuan ini tidak hanya mengubah pengetahuan mengenai anatomi

mata manusia, tetapi juga akan membuat operasi lebih aman dan sederhana

pada pasien dengan cedera di lapisan ini. Dua’s layer menambahkan lima

lapisan kornea sebelumnya.(3)

Gambar 5: Lapisan kornea (3)

12

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensorik terutama berasal dari saraf

siliar longus, saraf nasosiliar, saraf V saraf siliar longus berjalan

suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membrana

Bowman melepaskan selubung Schwannya.

Kornea bersifat avaskuler, mendapat nutrisi secara difus dari

humour aquous dan dari tepi kapiler. Bagian sentral dari kornea menerima

oksigen secara tidak langsung dari udara, melalui oksigen yang larut

dalam lapisan air mata, sedangkan bagian perifer menerima oksigen secara

difus dari pembuluh darah siliaris anterior. (1,2)

Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan

sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan

terjadi edema kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi. (6)

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup

bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh

kornea, di mana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea

dilakukan oleh kornea. Transparansi kornea disebabkan oleh strukturnya

yang seragam, avaskularitasnya dan deturgensinya. Secara klinis, kornea

dibagi dalam beberapa zona yang mengelilingi dan menyatu satu dengan

yang lain, seperti pada gambar di bawah ini:(1)

.

Gambar 6: Topografi dari kornea

III. DEFINISI

Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat

kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif

13

disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang

terjadi dari epitel sampai ke stroma. (4)

IV. EPIDEMIOLOGI

Insidensi ulkus kornea tahun 1993 adalah 5,3 per 100.000

penduduk di Indonesia, sedangkan predisposisi terjadinya ulkus kornea

antara lain terjadi karena trauma, pemakaian lensa kontak terutama yang

dipakai hingga keesokan harinya, dan kadang-kadang tidak diketahui

penyebabnya. (4,5)

Penelitian di United Kingdom melaporkan beberapa faktor yang

berkaitan dengan meningkatnya resiko terjadinya invasi pada kornea;

penggunaan lensa kontak yang lama, laki-laki, merokok dan akhir musim

sejuk (Maret-Juli). Dari penelitian juga didapatkan insidens terjadinya

ulkus kornea meningkat sehingga 8 kali ganda pada mereka yang tidur

sambil memakai lensa kontak berbanding dengan mereka yang memakai

lensa kontak ketika jaga. (8)

Ulkus kornea dapat mengenai semua umur. Kelompok dengan

prevalensi penyakit yang lebih tinggi adalah mereka dengan faktor resiko.

Kelompok pertama yang berusia di bawah 30 tahun adalah mereka yang

memakai lensa kontak dan/atau dengan trauma okuler, manakala

kelompok kedua yang berusia di atas 50 tahun adalah mereka yang

mungkin menjalani operasi mata. (4,5)

V. ETIOLOGI

Ulkus kornea terjadi akibat organisme yang memproduksi toksin

yang menyebabkan nekrosis dan pembentukan pus di jaringan kornea.

14

Ulkus kornea biasanya terbentuk akibat infeksi oleh bakteri (misalnya

Stafilokokus, Pseudomonas atau Pneumokokus), jamur, virus (misalnya

Herpes) atau Protozoa akantamuba. Pengguna lensa kontak, terutama

mereka yang memakainya waktu tidur, bisa menyebabkan ulkus kornea.

Keratitis herpes simpleks merupakan infeksi viral yang serius. Ia bisa

menyebabkan serangan berulang yang dipicu oleh stres, paparan kepada

sinar matahari, atau keadaan yang menurunkan sistem imun. (5,7)

Keratitis jamur bisa terjadi setelah trauma kornea yang disebabkan

oleh tumbuh-tumbuhan atau pada mereka dengan imunosupresi. Keratitis

acanthamoeba terjadi pada pengguna lensa kontak, terutama pada mereka

yang coba membuat solusi pembersih sendiri. (6,8)

Faktor resiko terjadinya ulkus kornea adalah mata kering, alergi

berat, riwayat kelainan inflamasi, penggunaan lensa kontak,

immunosuppresi, trauma dan infeksi umum.

Penyebab dari ulkus kornea adalah : (4,9,10)

a. Infeksi

Infeksi Jamur: Ulkus kornea akibat jamur, yang pernah banyak

dijumpai pada para pekerja petanian, kini makin banyak

dijumpai di antara penduduk perkotaan, dengan dipakainya

obat kortikosteroid dalam pengobatan mata. Kebanyakan ulkus

jamur disebabkan organisme oportunis seperti Candida,

Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Cephalosporium dan lain-

lain. Tidak ada ciri khas yang membedakan macam-macam

ulkus jamur ini. Ulkus fungi ini indolen, dengan infiltrate

kelabu, sering dengan hipopion, peradangan nyata pada bola

mata, ulserasi superficial dan lesi-lesi satelit (umumnya

infiltrate di tempat-tempat yang lebih jauh dari daerah utama

ulserasi). Lesi utama, dan sering juga lesi satelit, merupakan

plak endotel dengan tepian tidak teratur di bawah lesi komea

15

utama, disertai reaksi kamera anterior yang hebat dan abses

kornea. Terdapat juga kongesti siliaris dan konjungtiva yang

nyata, tetapi gejala nyeri, mata berair dan fotofobia biasanya

lebih ringan dibandingkan dengan ulkus kornea akibat bakteri.

Kerokan dari ulkus kornea jamur, kecuali yang disebabkan

Candida, mengandung unsur-unsur hifa; kerokan dari ulkus

Candida umumnya mengandung pseudohifa atau bentuk ragi,

yang menampakkan kuncup-kuncup khas.

Gambar 7. Ulkus kornea akibat jamur(8)

Infeksi bakteri: Bakteri merupakan penyebab paling banyak

ulkus kornea. Organisme yang biasanya terlibat yaitu

Pseudomonas aeroginosa, staphylococcus aureus, S.

epidermidis. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenza dan Moraxella catarrhalis. Neiseria species,

Corynebacterium dhiptheriae, K. aegyptus dan Listeria

merupakan agen berbahaya oleh karena dapat berpenetrasi ke

dalam epitel kornea yang intak. Karakteristik klinik ulkus

kornea oleh karena bakteri sulit untuk menentukan jenis bakteri

sebagai penyebabnya, walaupun demikian sekret yang

berwarna kehijauan dan bersifat mukopurulen khas untuk

infeksi oleh karena P aerogenosa. Kebanyakan ulkus kornea

terletak di sentral, namun beberapa terjadi di perifer. Meskipun

16

awalnya superficial, ulkus ini dapat mengenai seluruh kornea

terutama jenis Pseudomonas aeroginosa. Batas yang maju

menampakkan ulserasi aktif dan infiltrasi, sementara batas

yang ditinggalkan mulai sembuh. Biasanya kokus gram positif,

Staphylococcus aureus, S. epidermidis. Streptococcus

pneumonia akan memberikan gambaran tukak yang terbatas,

berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih abu-abu pada

anak tukak yang supuratif, daerah kornea yang terkena yang

tidak terkena akan tetap berwarna jernih dan tidak terlihat

infiltrasi sel radang. Bila tukak disebabkan oleh Pseudomonas

aeroginosa maka tukak akan terlihat melebar secara cepat,

bahan purulen berwarna kuning hijau terlihat melekat pada

permukaan tukak. (4,7,8)

Gambar 8. Ulkus kornea bakteri tanpa hipopion

Infeksi virus: Ulkus kornea lebih sering disebabkan oleh virus

Herpes simpleks, Herpes Zoster, Adenovirus. Virus Herpes

menyebabkan ulkus dendritik, yang bersifat rekuren pada tiap

individu, akibat reaktivasi virus laten di ganglion Gasserian,

serta unilateral. Pada virus Hepes simpleks, biasanya gejala dini

dimulai dengan injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya

suatu dataran sel di permukaan epitel kornea, kemudian

17

keadaan ini disusul dengan bentuk dendritik serta terjadi

penurunan sensitivitas dari kornea. Biasanya juga disertai

dengan pembesaran kelenjar preaurikuler.(4,8,9)

Gambar 9. Tukak kornea disebabkan oleh infeksi Herpes simplex (10)

Infeksi Protozoa: Infeksi dengan Achanthamoeba berkaitan

dengan kebiasaan kebersihan lensa kontak yang buruk

(menggunakan air yang tidak steril), berenang atau berendam

di air panas dengan menggunakan lensa kontak. Organisme ini

menyebabkan peradangan yang serius dan seringkali di salah

diagnosis dengan virus herpes simpleks. Pasien umumnya

mengeluh nyeri. Mulanya berupa keratopati pungtata atau

pseudodendrit. Tanda klasik berupa infiltrat cincin dan

perineural timbul kemudian.

18

Gambar 10: Infiltrat berbentuk ring pada ulkus kornea oleh infeksi Achanthamoeba (6)

b. Non infeksi (4,8)

Penyebab lain adalah abrasi atau benda asing akibat trauma,

penutupan kelopak mata yang tidak cukup, mata yang sangat kering,

defisiensi vitamin A, penyakit alergi mata yang berat atau pelbagai

kelainan inflamasi yang lain.

VI. PATOFISIOLOGI

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui

cahaya, dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih,

sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah.

Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea.

Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu

pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan

sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang

hebat terutama bila letaknya di daerah pupil. (4,8)

Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan

tidak segera datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak

vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang

terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru

kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus

dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi

dari sel-sel mononuklear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN),

yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai bercak

berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak

licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea. (4)

19

Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi

pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa

sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanya gesekan

palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai

sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat

menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf

kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya

dilatasi pada pembuluh iris. (4,6)

Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan

parut. Infiltrat sel leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif.

Ulkus ini menyebar kedua arah yaitu melebar dan mendalam. Jika ulkus

yang timbul kecil dan superfisial maka akan lebih cepat sembuh dan

daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali, tetapi jika lesi sampai ke

membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan ikat

baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik.

Ketika terjadi kerusakan pada epitel kornea yang terjadi oleh

karena adanya suatu agen dari luar yang menyebabkan terjadinya

perubahan menjadi patologi dimana proses terjadinya ulkus kornea dibagi

dalam empat fase, yaitu : infiltrasi, ulserasi aktif, regresi dan pembentukan

sikatrik. (8)

a. Stadium infiltrasi progresif : Stadium ini mempunyai karakter pada

infiltrasinya dimana terdapat polimorfonuklear dan/atau limfosit di dalam

epitel yang berasal dari sirkulasi perifer yang dipacu oleh sel yang berasal

dari batas disekitar stroma ketika jaringan ini juga terkena efeknya.

b. Stadium ulserasi aktif : Ulserasi aktif membuat nekrosis dan penipisan

dari epitel, membrane bowman dan stroma. Dinding yang mengalami

ulserasi aktif membuat lamela menjadi bengkak oleh karena adanya

imbibisi dari cairan dan penumpukan leukosit diantara lapisan tersebut.

c. Stadium regresi : Regresi di induksi oleh mekanisme pertahanan tubuh

alamiah dari tubuh dan pengobatan yang sesuai dengan respon tubuh.

20

Batas dermacation akan tumbuh disekitar ulkus, yang mana mengandung

leukosit dan fagosit serta debris seluler nekrosis. Proses ini dibentuk oleh

vaskularisasi superfisial yang meningkat oleh respon imun dan humoral.

d. Stadium sikatriks : Pada stadium ini proses penyembuhan berlangsung

oleh progresifitas epitel yang akan membentuk penutup permanen. Derajat

parut dari proses penyembuhan bervariasi. Tergantung apabila hanya pada

daerah superfisial dan hanya pada epitel. Ketika ulkus mengenai

membrane Bowman dan sedikt pada lamela stroma superfisial maka akan

menimbulkan terjadinya scar yang disebut dengan nebula, yang terlihat

apabila hanya menggunakan slit lamp, macula (terlihat apabila

menggunakan pen light dengan cara iluminasi obliq), sedangkan leukoma

yang dapat terlihat secara langsung tanpa menggunakan alat.

Gambar 12: Stadium ulkus. (A) infiltrasi progresif

(B) ulserasi aktif, (C) regresi, (D) sikatrik (8)

VII. KLASIFIKASI

Dikenal dua bentuk ulkus pada kornea, yaitu sentral dan perifer.

Ulkus biasanya disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun, dan

infeksi. Beratnya penyakit juga ditentukan oleh keadaan fisik pasien,

21

besar, dan virulensi inokulum. Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri,

jamur, amoeba dan virus. (2,4)

a. Ulkus Kornea Tipe Sentral

Ulkus kornea tipe sentral biasanya merupakan ulkus infeksi

akibat kerusakan pada epitel. Lesi terletak di sentral, jauh dari

limbus vaskuler. Jenis-jenis ulkus kornea tipe sentral adalah ulkus

kornea bakterialis, ulkus kornea jamur, ulkus virus dan ulkus

kornea Achanthamoeba.

Mikroorganisme ini tidak mudah masuk ke dalam kornea

dengan epitel yang sehat. Terdapat faktor predisposisi untuk

terjadinya ulkus kornea seperti erosi pada kornea, keratitis

neurotrofik, pemakaian kortikosteroid atau imunosupresif,

pemakaian obat anestetika lokal, pemakaian Idoxyuridine (IDU),

pasien diabetes melitus dan ketuaan.

Hipopion biasanya (tidak selalu menyertai ulkus). Hipopion

adalah penggumpalan sel-sel radang yang tampak sebagai lapisan

pucat di bagian bawah kamera anterior dan khas untuk ulkus

kornea bakteri dan jamur. Meskipun hipopion itu steril pada ulkus

kornea bakteri, kecuali terjadi robekan pada membrane Descemet,

pada ulkus fungi lesi ini mungkin mengandung unsur fungus.

22

Gambar 16. Ulkus kornea sentral pneumococcal dengan hipopion

b. Ulkus Kornea Tipe Perifer

Kornea perifer memilki karakteristik morfologi dan

imunologi yang berbeda yang memungkinkan terjadinya suatu

reaksi inflamasi. Tidak seperti bagian sentral kornea yang

avaskuler, kornea perifer sangat dekat dengan konjungtiva limbal

sebagai sumber nutrisi melalui kapilernya, sumber sel

imunokompeten seperti makrofag, sel Langerhans, limfosit dan sel

plasma. Beberapa stimulus inflamasi pada kornea perifer yang

disebabkan oleh invasi organisme mikroba (bakteri, virus, jamur,

parasit), deposit imun kompleks (penyakit imun sistemik), trauma,

keganasan, atau kondisi dermatologi yang menghasilkan respon

imun lokal maupun sistemik, mengakibatkan pengerahan neutropil

dan aktivasi komplemen (baik klasik maupun jalur alternatif) pada

jaringan maupun pembuluh darah. Aktivasi komponen komplemen

dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler dan menggerakan

faktor kemotaktik untuk neutrofil (C3a, C5a). Neutrofil,

menginfiltrasi kornea perifer dan melepaskan enzim proteolitik dan

kolagenolitik, metabolit oksigen reaktif, dan substansi proinflamasi

(platelet-activating-faktor, leukotrin, prostaglandin), menyebabkan

disolusi dan degradasi stroma kornea. Di samping itu, konjungtiva

limbal yang mengalami inflamasi memproduksi kolagenase yang

memperberat terjadinya degradasi stroma. Penyakit sistemik dapat

menyebabkan deposit kompleks imun terjadi oleh karena enzim

degradatif yang dilepaskan terutama oleh neutrophil. Jenis- jenis

ulkus kornea perifer adalah:

Ulkus Marginal : Kebanyakan ulkus kornea marginal bersifat

jinak namun sangat sakit. Ulkus ini timbul akibat konjungtivitis

bakteri akut atau menahun, khususnya blefarokonjungtivitis

stafilokok dan lebih jarang konjungtivitis Koch-Weeks. Ulkus ini

23

timbul akibat sensitisasi terhadap produk bakteri; antibodi dari

pembuluh limbus bereaksi dengan antigen yang telah berdifusi

melalui epitel kornea. Infiltrat dan ulkus marginal mulai berupa

infiltrat linear atau lonjong, terpisah dari limbus oleh interval

bening, dan hanya pada akhirnya menjadi ulkus dan mengalami

vaskularisasi.Proses ini sembuh sendiri umumnya setelah 7 sampai

10 hari namun yang menyertai blefarokonjungtivitis stafilokok

umumnya kambuh.

Ulkus Mooren : Penyebab ulkus Mooren belum diketahui namun

diduga autoimun. Paling sering terdapat pada usia tua namun tidak

berhubungan dengan penyakit sistemik yang sering diderita orang

tua. Ulkus tidak respon terhadap antibiotik atau kortikosteroid.

Ulkus cincin (Ring Ulcer) : Terlihat injeksi perikorneal sekitar

limbus. Di kornea terdapat ulkus yang berbentuk melingkar

dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam,

kadang-kadang timbul perforasi.Ulkus marginal yang banyak

kadang-kadang dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer. Perjalan

penyakitnya adalah kronik.

VIII. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis pada pasien dengan ulkus kornea sangat bervariasi,

tergantung dari penyebab dari ulkus itu sendiri. Gejala dari ulkus kornea

yaitu nyeri yang ekstrim oleh karena paparan terhadap nervus, oleh karena

kornea memiliki banyak serabut nyeri, kebanyakan lesi kornea

menimbulkan rasa sakit dan fotopobia. Rasa sakit mi diperhebat oleh

gesekan palpebra (terutama palpebra superior) pada kornea dan menetap

24

sampai sembuh. Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan

membiaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya agak mengaburkan

penglihatan terutama jika letaknya di pusat. Fotopobia pada penyakit

kornea adalah akibat kontraksi iris beradang yang sakit. Dilatasi pembuluh

darah Ms adalah fenomena refleks yang disebabkan iritasi pada ujung

saraf kornea. Fotopobia yang berat pada kebanyakan penyakit kornea,

minimal pada keratitis herpes karena hipestesi terjadi pada penyakit ini,

yang juga merupakan tanda diagnostik berharga. Meskipun berairmata dan

fotopobia umunnya menyertai penyakit kornea, umumnya tidak ada tahi

mata kecuali pada ulkus bakteri purulen.

Tanda penting ulkus kornea yaitu penipisan kornea dengan defek

pada epitel yang nampak pada pewarnaan fluoresein. Biasanya juga

terdapat tanda-tanda uveitis anterior seperti miosis, aqueous flare (protein

pada humor aqueus) dan kemerahan pada mata. Refleks axon berperan

terhadap pembentukan uveitis, stimulasi reseptor nyeri pada kornea

menyebabkan pelepasan mediator inflamasi seperti prostaglandin,

histamine dan asetilkolin. Pemeriksaan terhadap bola mata biasanya

eritema, dan tanda-tanda inflamasi pada kelopak mata dan konjungtiva,

injeksi siliaris biasanya juga ada. Eksudat purulen dapat terlihat pada

sakus konjungtiva dan pada permukaan ulkus, dan infiltrasi stroma dapat

menunjukkan opasitas kornea berwarna krem. Ulkus biasanya berbentuk

bulat atau oval, dengan batas yang tegas. Pemeriksaan dengan slit lamp

dapat ditemukan tanda-tanda iritis dan hipopion.

IX. DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus kornea ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Keberhasilan penanganan

ulkus kornea tergantung pada ketepatan diagnosis, penyebab infeksi, dan

besarnya kerusakan yang terjadi. Adapun jenis pemeriksaan yang dapat

dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis adalah:(4,8,11)

a. Anamnesis

25

Dari riwayat anamnesis, didapatkan adanya gejala subjektif

yang dikeluhkan oleh pasien, dapat berupa mata nyeri, kemerahan,

penglihatan kabur, silau jika melihat cahaya, kelopak terasa berat

atau merasa mengganjal, bintik puith pada kornea , mata berair dan

bisa juga ada kotoran mata berlebih.. Yang juga harus digali ialah

adanya riwayat trauma, kemasukan benda asing, pemakaian lensa

kontak, adanya penyakit vaskulitis atau autoimun, dan penggunaan

kortikosteroid jangka panjang.

b. Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan fisis didapatkan gejala objektif berupa adanya

injeksi siliar, kornea edema , hilangnya jaringan kornea dan pada

kasus berat dapat terjadi irtitis disertai dengan hipopion.

Pemeriksaan visus didapatkan adanya penurunan visus pada mata

yang mengalami infeksi oleh karena adanya defek pada kornea

sehingga menghalangi refleksi cahaya yang masuk ke dalam media

refrakta.

Slit lamp seringkali iris, pupil, dan lensa sulit dinilai oleh

karena adanya kekeruhan pada kornea. Selain itu, didapatkan

hiperemis didapatkan oleh karena adanya injeksi konjungtiva

ataupun perikornea.

c. Pemeriksaan penunjang /laboratorium

Tes fluorescein: Cara melakukan tes fluroscein adalah pertama

kertas fluoresein yang dibasahi terlebih dahulu dengan garam

fisiologik diletakkan pada sakus konjungtiva inferior.

Kemudian ,penderita diminta untuk menutup matanya selama 20

detik, beberapa saat kemudian kertas diangkat. Ketiga, dilakukan

irigasi konjugtiva dengan garam fisiologik. Keempat, dilihat

permukaan kornea bila terlihat hijau dengan sinar biru berarti ada

kerusakan epitel kornea misalnya terdapat pada keratitis superfisial

epithelial, ulkus kornea dan erosi kornea. Defek kornea akan

26

terlihat berwarna hijau, akibat pada setiap kornea, maka bagian

tersebut akan bersifat basa dan memberikan warna hijau pada

kornea. Pada keadaan ini disebut uji fluoresein positif.nPada ulkus

kornea, didapatkan hilangnya sebagian permukaan kornea. Untuk

melihat adanya daerah yang defek pada kornea. (warna hijau

menunjukkan daerah yang defek pada kornea, sedangkan warna

biru menunjukkan daerah yang intak).

Pewarnaan gram dan KOH: Untuk menentukan mikroorganisme

penyebab ulkus, oleh jamur.

Kultur: Kadangkala dibutuhkan untuk mengisolasi organisme

kausatif pada beberapa kasus.

X. DIAGNOSIS BANDING

27

Kondisi Infeksi bakteri / jamur Infeksi virus

Sakit Tak ada sampai hebat Rasa benda asing

Fotofobia Bervariasi Sedang

Visus Biasanya menurun mencolok Menurun ringan

Infeksi

okular

Difus Ringan-sedang

Tabel 1: Diagnosis Banding ulkus kornea berdasarkan etiologi(1)

XI. PENATALAKSANAAN

Ulkus kornea merupakan kegawatdaruratan oftalmologik karena

berpotensi menyebabkan penurunan penglihatan permanen dan perforasi

pada mata. Penatalaksanaan disesuaikan dengan organism penyebab. Oleh

karena itu kultur diperlukan untuk mengetahui organism penyebab. Pada

ulkus kornea yang luas, sentral atau yang sukar disembuhkan, yang tidak

mengalami perbaikan setelah terapi medis yang lama, pasien yang malas

memakai obat sesuai anjuran perlu diindikasikan untuk rawat inap. (4)

Oleh karena ulkus biasannya timbul pada orang dengan keadaan

umum yang kurang dari normal, maka keadaan umumnya harus diperbaiki

dengan makanan yang bergizi, udara yang baik, lingkungan yang sehat,

pemberian roboransia yang mengandung vitamin A, vitamin B kompleks

dan vitamin C. Pada ulkus-ulkus yang disebabkan kuman yang virulen,

yang tidak sembuh dengan pengobatan biasa, dapat diberikan vaksin tifoid

0,1 cc atau 10 cc susu steril yang disuntikkan intravena dan hasilnya cukup

baik. Dengan penyuntikan ini suhu badan akan naik, tetapi jangan sampai

melebihi 39,5°C. Akibat kenaikan suhu tubuh ini diharapkan

bertambahnya antibodi dalam badan dan menjadi lekas sembuh. (6,7)

a. Pengobatan umum:

Benda asing dan bahan yang merangsang harus segera

dihilangkan. Lesi kornea sekecil apa pun harus diperhatikan dan

28

diobati sebaik-baiknya. Konjungtivitis, dakriosistitis harus diobati

dengan baik. Infeksi lokal pada hidung, telinga, tenggorok, gigi

atau tempat lain harus segera dihilangkan. Infeksi pada mata harus

diberikan.(4,5,6,8)

Sikloplegik : Sulfas atropin sebagai salep atau larutan.

Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena lama kerjanya 1-2

minggu. Efek kerja sulfas atropine:

- Sedatif, menghilangkan rasa sakit.

- Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang.

- Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor

pupil. Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak

mempunyai daya akomodsi sehingga mata dalan keadaan

istirahat. Dengan lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi

midriasis sehinggga sinekia posterior yang telah ada dapat

dilepas dan mencegah pembentukan sinekia posterior

yang baru.

Skopolamin (anti-muskarinik) sebagai midriatika.

Analgetik

Antibiotik : Diberikan antibiotik yang sesuai dengan

kausanya. Bila penyebabnya belum diketahui dapat diberikan

antibiotik spektrum luas. Biasanya diberi lokal kecuali

keadaan berat. Diberikan dalam bentuk salep, tetes atau

injeksi subkonjungtiva. Pada pengobatan ulkus sebaiknya

tidak diberikan salep mata karena dapat memperlambat

penyembuhan dan juga dapat menimbulkan erosi kornea

kembali.

Verband : Verband tidak seharusnya dilakukan pada lesi

infeksi supuratif karena dapat menghalangi pengaliran sekret

infeksi tersebut dan memberikan media yang baik terhadap

perkembangbiakan kuman penyebabnya. Verband memang

29

diperlukan pada ulkus yang bersih tanpa sekret guna

mengurangi rangsangan.

Irigasi : Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari.

Debridment : Debridement sangat membantu penyembuhan.

b. Pengobatan khusus: (4,8,11)

Antibiotik : Topical Basitrasin/sefalosporin &

aminoglikosida ditambah dengan subkonjuntiva Metilisin

atau gentamisin tipa 24 jam selam 3 hari. Basil Gram Negatif

diberikan suntikan subkonjungtiva setiap 12 jam selama 3

hari.

Anti jamur : Terapi medika mentosa di Indonesia terhambat

oleh terbatasnya preparat komersial yang tersedia

berdasarkan jenis keratomitosis yang dihadapi bisa dibagi :

1. Jenis jamur yang belum diidentifikasi penyebabnya

(stadium awal) : topikal amphotericin B ,

Thiomerosal, Natamycin dan golongan Imidazole

2. Jamur berfilamen : topikal amphotericin B,

thiomerosal, Natamicin, Imidazol

3. Yeast : amphotericin B, Natamicin, Imidazol

4. Actinomyces yang bukan jamur sejati : golongan

sulfa, berbagai jenis anti biotik

Bila terapi tidak efektif, dihentikan 24 jam dan

specimen untuk dilakukan kultur.Jika tidak merespon

dengan obat anti-jamur disebabkan infiltrasi kornea

dan ulkus yang meluas dan timbul descemetokele

atau perforasi,maka dilakukan keratoplasti pada

ulkus kornea tersebut.

Anti Viral :Untuk herpes zoster pengobatan bersifat

simtomatik diberikan streroid lokal untuk mengurangi gejala,

sikloplegik, antibiotik spektrum luas untuk infeksi sekunder

30

analgetik bila terdapat indikasi.antivirus topical yang biasa

dipakai adalah idoxuridine, trifluridine ,vidarabin, dan

acyclovir. Umumnya ulkus kornea virussembuh sendiri dan

pembentukan parut minimal.

c. Pembedahan : (4)

Pembedahan dilakukan jika pengobatan tidak sembuh dan ada

jaringan parut yang menganggu penglihatan.

d. Rawat inap:

Pasien dirawat inap jika ulkus sentral, ukuran > 5mm, ancaman

perforasi dan ulkus dengan hipopion.

Untuk menghindari penjalaran ulkus dapat dilakukan : (4)

Kauterisasi

1. Dengan zat kimia : Iodine, larutan murni asam karbolik,

larutan murni trikloralasetat.

2. Dengan panas (heat cauterisasion) : memakai

elektrokauter atau termophore. Dengan instrumen ini

dengan ujung alatnya yang mengandung panas

disentuhkan pada pinggir ulkus sampai berwarna keputih-

putihan.

Pengerokan epitel yang sakit

Parasentesa dilakukan kalau pengobatan dengan obat-obat tidak

menunjukkan perbaikan dengan maksud mengganti cairan CoA yang lama

dengan yang baru yang banyak mengandung antibodi dengan harapan luka

cepat sembuh. Penutupan ulkus dengan flap konjungtiva, dengan

melepaskan konjungtiva dari sekitar limbus yang kemudian ditarik

menutupi ulkus dengan tujuan memberi perlindungan dan nutrisi pada

ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Kalau sudah sembuh flap

konjungtiva ini dapat dilepaskan kembali. Transplantasi kornea atau

keratoplasti dilakukan bila dengan pengobatan tidak sembuh dan terjadi

jaringan parut yang mengganggu penglihatan.

31

Bila seseorang dengan ulkus kornea mengalami perforasi spontan

berikan sulfas atropin, antibiotik dan balut yang kuat. Segera berbaring

dan jangan melakukan gerakan-gerakan. Bila perforasinya disertai prolaps

iris dan terjadinya baru saja, maka dapat dilakukan :

- Iridektomi dari iris yang prolaps

- Iris reposisi

- Kornea dijahit dan ditutup dengan flap konjungtiva

- Beri sulfas atropin, antibiotik dan balut yang kuat

Bila terjadi perforasi dengan prolaps iris yang telah berlangsung

lama, kita obati seperti ulkus biasa tetapi prolas irisnya dibiarkan saja,

sampai akhirnya sembuh menjadi leukoma adherens. Antibiotik diberikan

juga secara sistemik. Tindakan eviserasi pada pasien dengan ulkus kornea

yang sudah terjadi perforasi spontan dengan visus yang tidak bias

dipertahankan lagi. (4,10)

XII. KOMPLIKASI

Ulkus kornea dapat berkomplikasi dengan terjadinya perforasi

kornea dan bisa menyebabkan walaupun jarang. Hal ini dikarenakan

lapisan kornea semakin tipis dibanding dengan normal sehingga dapat

mencetuskan terjadinya peningkatan tekanan intraokuler. Pembentukan

jaringan parut kornea menghasilkan kehilangan penglihatan (buta) parsial

maupun kompleks. Terjadinya neovaskularisasi dan astigmatisme ireguler,

32

penipisan kornea, sinekia anterior, sinekia posterior, glaucoma sekunder

dan katarak juga bisa terjadi. (4,7,9)

XIII. PROGNOSIS

Prognosis dari ulkus kornea tergantung dari cepat lambatnya pasien

mendapat pengobatan, jenis mikroorganisme penyebab, dan adanya

penyulit maupun komplikasi. Ulkus kornea biasanya mengalami perbaikan

tiap hari dan sembuh dengan terapi yang sesuai. Jika penyembuhan tidak

terjadi atau ulkus bertambah berat, diagnosis dan terapi alternatif harus

dipertimbangkan. (3, 4, 10)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidarta I. Tukak Kornea. Dalam Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Kedua.

2002. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Hal : 1-10, 159-

66.

2. Riordan-Eva P, Cunningham E, Vaughan D, Asbury T. Vaughan & Asbury's

General Ophthalmology. New York: McGraw-Hill Medical; 2011.

3. John Murphy, More Details on Dua’s Layer of the Cornea. Perhaps discovered

two decades ago, its meaning for primary eye care is unsure; Review of

Optometry, 2013 Dalam :

http://www.reviewofoptometry.com/content/d/web_exclusives/c/41849/

4. Melvin I. Roat, MD, FACS, Corneal Ulcer; MSD Manual Professional

Edition. Dalam:

33

http://www.msdmanuals.com/professional/eye-disorders/corneal-ulcer

5. David A. Palay; Cornea Abnormalities; Primary Care Ophthalmology;

Elsevier Mosby; 2005;111-113

6. Medical Encyclopedia: Corneal Ulcers and Infections. Dalam:

http:/www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001032.htm.

7. Bowling B, Kanski J. Kanski's Clinical Ophthalmology: Elsevier; 2016. hal.

8. Khurana A. Disease of the cornea. In: Khurana A, editor. Comperhensive

ophtalmology. 4 ed. New Delhi: New Age International,. Ltd; 2007.p. 89-96.

9. Lang, G.K. Ophthalmology, A Short Textbook. New York : Thieme Stutgart.

2000.

10. Khaw P, Shah P, Elkington A. ABC of Eyes. London: BMJ Books; 2004.

34