Upload
annisa-afrianty
View
56
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
all about heart failure
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan
hampir 5% pasien yang dirawat di rumah sakit 4,7 % wanita dan 5,1 % laki-laki.
Insien gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita
pertahun. Kejadian gagal jantung akan semain meningkat di masa depan karena
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan
infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan
penurunan fungsi jantung.(1)
Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan
klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis serta tidak spesifik
serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan
terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta
perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup,
penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas dan menigkatka
kelangsungan hidup.(1)
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi
dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul
dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau fungsi sistolik, gangguan irama jantung, atau
1
ketidaksesuaian preload dan afterload, keadaan ini dapat menyebabkan kematian
pada pasien.(1)
Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung
kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung
kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.(1,2)
Gagal jantung dapat disebabkan banyak hal. Secara epidemiologi cukup
penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara berkembang
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan
di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah peyakit katup
jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat
sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan
yang terjadi bersamaan pada penderita.(1)
Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki dengan diagnosis
Congestif Heart Failure yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada
Bulan November 2012.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 49 tahun
Bangsa : Indonesia
Alamat : Raya pagatan besar RT 3
MRS : 14 November 2011
RMK : 1 02 06 59
II. KELUHAN UTAMA
Sesak napas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Sejak 2 tahun yang lalu pasien merasakan sesak, Sesak napas dirasakan
hilang timbul. Sesak napas tidak tergantung waktu, kadang bisa muncul siang dan
malam. Sesak napas dirasakan bila pasien terlalu lelah beraktivitas, sesak napas
berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak napas dirasakan semakin memberat
sekitar 1 bulan ini.
Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasakan nyeri dada, nyeri dada
dirasakan di sebelah kiri serta menjalar ke leher serta lengan kiri. Nyeri dada juga
dirasakan bila setelah beraktivitas.
3
Sejak 2 bulan yang lalu juga, kaki dan tangan pasien mulai bengkak.
Bengkak muncul secara perlahan-lahan dan dirasakan terus menerus.
Sejak 1 bulan yang lalu pasien juga merasakan perutnya membesar, pasien
merasa juga perutnya terasa nyeri.
Pasien sudah dirawat 6 hari di RS pelaihari dan kemudian dirujuk ke
RSUD Ulin
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma maupun diabetes
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Keluarga pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma maupun
diabetes
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis, GCS 4-5-6
Tanda vital : TD : 110/80 mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Respirasi : 20 kali/menit
Suhu : 36,3 0C
4
Kepala dan Leher
Kepala : Bentuk mesosefali, rambut berwarna hitam, tidak mudah
dicabut.
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), palpebra
edema(+/+), refleks cahaya (+/+)
Telinga : Simetris, serumen minimal
Hidung : Bentuk simetris, sekret minimal
Mulut : Mukosa bibir basah, tidak sianosis, lidah tidak kotor dan
tidak tremor, faring tidak hiperemis, tonsil tidak
membesar.
Leher : JVP meningkat, tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening leher
Thorax
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan nafas simetris, retraksi
tidak ada.
Palpasi : Fremitus vokal dextra menurun
Perkusi : Lapang paru tengah-bawah dextra redup
Lapang paru atas-bawah sinistra sonor
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi ( )
wheezing (-/-)
5
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis
Palpasi : Iktus cordis teraba
Perkusi : Batas jantung kanan atas : ICS II linea parasternal
dextra
kanan bawah : ICS V linea midklavikula
dextra
Batas jantung kiri atas : ICS II linea midklavikula
sinistra
kiri bawah : ICS V linea midaxillaris
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising tidak ada
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Palpasi : Hepar teraba 3 cm, tepi tumpul.
Lien dan massa tidak teraba
Shifting dulness (+)
Perkusi : Redup
Auskultasi : Bising usus (+) normal
6
Ekstremitas
Edema ( ),
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Labolatorium tanggal 14 November 2012
PemeriksaanHasil
Nilai Normal
HEMATOLOGI
Hb
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Neutrofil %
Limfosit %
13,7
4,25
6,9
42,7
130.000
21,1
100,5
32,2
32,0
78,5
13,4
14-18 g/dl
4,50-6,00 juta/ul
4.000-10.500 / ul
40-50 vol%
150.000-450.000 /ul
11,5-14,7 %
80-97 fl
27-32 pg
32-38 %
50,0-70,0 %
25,0-40,0 %
7
KIMIA
DARAH
GDS
HATI
SGOT
SGPT
GINJAL
Ureum
Kreatinin
Albumin
LDH
CKMB
129
48
37
27
0,6
3,0
1008 U/I
35
<200 mg/dL
16-40 U/I
8-45 U/I
10- 45 mg/dL
0,4-1,4 mg/dL
3,5-5,5
225-450
0-24
PemeriksaanHasil
Nilai Normal
HEMATOLOGI
Hb
Leukosit
Eritrosit
14,7
9,8
4,48
14-18 g/dl
4,50-6,00 juta/ul
4.000-10.500 / ul
8
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV, MCH, MCHC
MCV
MCH
MCHC
HITUNG JENIS
Neutrofil %
Limfosit %
ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Klorida
45,1
341.000
20,1
100,6
32,8
32,6
0,6
11,2
139
3,7
104
40-50 vol%
150.000-450.000 /ul
11,5-14,7 %
80-97 fl
27-32 pg
32-38 %
50,0-70,0 %
25,0-40,0 %
135 - 146 mmol/l
3,4 - 5,4 mmol/l
95 - 100 mmol/l
Pemeriksaan foto toraks PA
Tampak pembesaran jantung dengan CTR > 50% yaitu 72%. Tampak
perbercakan di lapang paru tengah kanan dan kiri yang membentuk
gambaran batwing appereance
Tampak perselubungan di hemitoraks kanan yang membentuk meniscus
sign
Kesan kardiomegali dan efusi pleura dextra
9
V. TERAPI
Inj Lasik 3 x 1
Ranitidin 2 x 1
PO Aspilet 1 x 80 mg
Spironolakton 0-1-0
ISDN 3 x 5 mg
Captopril 3 x 6,25
VI. RESUME
Tn. G 39 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama sejak 2 tahun
yang lalu, sesak yang dirasakan hilang timbul. 2 bulan terakhir sesak napas
disertai dengan nyari dada yang menjalar ke tangan kiri serta bengkak di ke empat
tungkai.
Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 110/80 mmHg,
nadi88 kali/menit respirasi20 kali/menit, dan suhu36,30C. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan peningkatan vena jugularis bilateral, edem palpebra da/n edema
tungkai di kedua kaki serta asites pada abdomen pasien. Pada pemeriksaan thoraks
ditemukan rhonki di seluruh lapang paru. Pemeriksaan abdomen pada pasien
ditemukan hepatomegali dengan ukuran 3 cm tepi tumpul.
Pemeriksaan thorax foto terlihat kardiomegali dengan CTR > 50% yaitu
72 %. Dari foto dapat dilihat adanya perselubungan yang membentuk meniscus
sign yang menunjukkan efusi pleura di hemitoraks dextra. Dari foto juga dapat
10
dilihat adanya gambaran batwing appereance yang menunjukkan adanya edema
paru alveolar.
Dari pemeriksaan labolatorium didapatkan LDH dan CKMB yang
meningkat, yaitu LDH 1008 U/I dan CKMB 35.
VI. DIAGNOSA KERJA
Congestif heart failure
11
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien ini didiagnosa CHF karena dari anamnesa pasien mengeluh sesak
napas, nyeri dada serta bengkak pada kedua tungkai kaki, pada pemeriksaan fisik
didapatkan peningkatan vena jugularis, edem palpebra da/n edema tungkai di
kedua kaki serta asites pada abdomen pasien. Pada pemeriksaan thoraks
ditemukan rhonki di seluruh lapang paru. Pemeriksaan abdomen pada pasien
ditemukan hepatomegali dengan ukuran 3 cm tepi tumpul. Pada pasien ini dari
pemeriksaan fisiknya ditemukan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria
frammingham.
Dari pemeriksaan foto toraks, foto dapat dilihat adanya perselubungan yang
membentuk meniscus sign yang menunjukkan efusi pleura di hemitoraks dextra.
Dari foto juga dapat dilihat adanya gambaran batwing appereance yang
menunjukkan adanya edema paru alveolar. Pada pasien ini ditemukan 1 kriteria
mayor dan 1 kriteria minor.
Diagnosis CHF ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan dua kriteria minor. Kriteria frammingham adalah sebagai berikut: (2)
Kriteria mayor Kriteria minor
Paroksismal nocturnal dispneu
Distensi vena jugularis
Ronki
Edema kaki bilateral
Batuk malam hari
Dspnea on ordinary exertion
12
Kardiomegali
Edema pulmo akut
Gallop S3
Waktu sirkulasi ≥ 25 detik
Tekanan vena sentral > 16 cm
H20
Refluks hepatojugular
Edema pulmo, kongesti viseral,
atau kardiomegali pada otopsi
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg
dalam 5 hari setelah mendapat
pengobatan untuk mendapat
pengobatan untuk gagal jantung
kongestif
Hepatomegali
Efusi pleura
Pada pasien ini ditemukan sesak napas dan juga edema dikedua tungkai
kaki, hal ini membuat menunjukkan bahwa pasien mengalami gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri. Pasien mengalami penurunan aktivitas, sesak napas,
pergeseran apeks jantung dan pada foto thoraks menunjukkan adanya
kardiomegali dan efusi pleura yang menunjukkan gagal jantung kiri. Pada pasien
ini juga ditemukan peningkatan JVP, edema palpebra dan tungkai kaki,
hepatomegali dan asites serta pada foto toraks ditemukan adanya gambaran
batwing appereance serta efusi pleura kanan (1)
13
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda
seperti sesak napas saat beraktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali,
edema tungkai. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk
mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 leads,
ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes
fungsi paru.(1)
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya perbesaran siluet
jantung (cardio thoraxic ratio > 50%) , gambaran kongesti vena pulmonalis
terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari
20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis kerley B
pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih 25 mmHg didapatka gambaran
batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna.
Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi gambaran unilateral
yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.(2)
Pada gambaran EKG pada pasien tidak didapatkan adanya gambaran atrial
fibrilasi. Pada elektrokardigrafi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada
hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat
dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block,
dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto toraks menunjukkan gambaran
normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat
kecil kemungkinannya.(1)
14
Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan atau
keduanya. Berikut gambaran klinis gagal jantung kanan dan jantung kiri : (2)
Gambaran klinis gagal jantung kiri
Gejala Tanda
Penurunan kapasitas aktivitas
Dispneu (mengi, ortopneu,
PND)
Batuk (hemoptisis)
Letargi dan kelelahan
Penurunan nafsu makan dan
berat badan
Kulit lembab
Pergeseran apeks
Regurgitasi mitral fungsional
Krepitasi paru (efusi pleura)
Gambaran klinis gagal jantung kanan
Gejala Tanda
Pembengkakan pergelangan
kaki
Dispneu (namun bukan
ortopnea atau PND)
Penurunan kapasitas aktivitas
Nyeri dada
Denyut nadi (aritmia takikardi)
Peningkatan JVP
Edema
Hepatomegali dan asites
S3 dan S4 RV
Efusi pleura
15
Gagal jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu
ketidakmampuan mengerluarkan darah dari ventrikel dinamakan sebagai gagal
jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan dikenal
sehari-hari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik myokard. (1,3)
Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan penurunan cardiac output, hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem renin-angiotensin-aldosteron
(sistem RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan
untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
(1)
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vaskonstiksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivitas
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.(1)
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium
16
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.(1)
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel.
Kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja sebagai
antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung.(1)
Vasopressin merupakan anidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapat pada pemberin diuretik
yang akan menyebabkan hiponatremia.(1)
Endotelin yang disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi
pada pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.
17
Konsentrasi endotellin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat
gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery
capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan
edotellin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambt
terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotellin. (1)
Gagal jantung yang terjadi sebagai abnormalitas kerja jantung pada fase
diastolik, yaitu kemampuan pada pengisian darah pada ventrikel (terutama
ventrikel kiri ), terutama pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi
konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif. (2,3)
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangny compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. Walau masih kontroversial, dikatakan 30%-40%
pederita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang msih normal. Pada
penderita gagal jantung serig ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.(1,3)
18
Berdasarkan klasifikasi NYHA, gagal jantung terbagi atas 4 derajat, yaitu: (6)
Derajat Gejala
I Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatanfisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
II Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada
III Penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
IV Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpamenimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatanfisik meskipun sangat ringan.
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan
secara nonfarmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi
untuk penatalaksanaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal
jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan
prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi
serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal
jantung akan semakin baik prognosisnya.(1)
Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain dengan
menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan
hidup yang dapat dilakukan sendiri. Pengubahan gaya hidup seperti pengaturan
19
nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan
asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan
penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga
dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot
skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap
sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelangsungan hidup belum
dapat dibuktikan. Gagal jantug kronis mempermudah dan dicetuskan oleh infeksi,
sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococcal perlu dipertimbangkan.
Obat-obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung antara lain : (loop dan
thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, ß blocker, digoxin,
spironolakton, vasodilator (hydralazine/nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta
obat positif inotropik.(1)
Pada penderita yang memerlukan perawatan, retriksi cairan (1,5 – 2 l/hari)
dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka
pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta
meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita
dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.
(1)
Penderita gagal jantung datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardi
serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.
Adanya trias hipotensi ( tekanan darah sistolik < 90 mmHg ), oliguria serta
cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam keadaan syok
20
kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya
timbul pada infark miokard yang luas, aritmia yang menetap ( fibrilasi atrium
maupun ventrikel ). (1)
Gagal jantung yang berat merupakan kondisi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyeba, perbaikan
hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan
di ruangan khusus. (1)
Pada pasien ini diberikan lasix 3 x 1, pemberian loop diuretik intravena
seperti furosemid akan menyebabkan vasodilatasi yang akan memperbaiki gejala
walaupun belum ada diuresis. Obat ini bekerja di loop menghambat reabsorpsi
NaCl dalan ansa Henle asendens segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas
yang besar untuk mengabsorpsi NaCl sehingga obat yang bekerja ditempat ini
menyebabkan dieresis yang lebih hebat. Loop diuretik juga meningkatkan
produksi prostaglandin inhibitor seperti obat inflamasi nonsteroid, sehingga harus
dihindari bila memungkinkan.(1,5)
Pada pasien diberi spironolakton 1x1, merupakan diuretic lemah penghemat
kalium. Bekerja pada segmen yang berespon terhadap aldosteron pada nefron
distal, dmana homeostasuis K+ dikendalikan. Aldosteron menstimulasi reabsorpsi
Na+ membangkitkan potensial negative dalam lumen, yang mengarahkan ion K+
dan H+ ke dalam lumen. Spironolakton menurunkan reabsorpsi Na+ dengan
21
mengantagonis aldosteron yang menyebabkan potensial listrik epitel tubulus
menurun, sehingga gaya untuk sekresi K+ berkurang.(5)
Pada pasien diberikan isosorbid dinitrat 3 x 5 mg, pemberian nitrat
(sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian
ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina (1)
Kaptopril pada pasien ini bertujuan memperbaiki hemodinamik maupun
kemampuan kerja, dan mengurangi gejala gagal jantung. Kaptopril mengurangi
volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, tetapi juga meningkatkan curah
jantung.(4)
22
BAB IV
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang laki-laki Tn. GT, 38 tahun
yang berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
ditegakkan diagnosa congestif heart failure. Pasien menjalani perawatan selama
25 di penyakit dalam pria.Selama perawatan di bangsal Penyakit Dalam Pria
RSUD Ulin Banjarmasin telah diberikan
Inj Lasik 3 x 1
Ranitidin 2 x 1
PO Aspilet 1 x 80 mg
Spironolakton 0-1-0
ISDN 3 x 5 mg
Captopril 3 x 6,25
23
Daftar Pustaka
1. Mariyono HH, Santoso A. Gagal jantung. Jurnal penyakit dalam 2008; 9: 85-
94
2. Gunadi. Gagal jantung. ; (online),
(http://3ggunadi.blogspot.com/2012/01/gagal-jantung.html, diakses 16
Desember 2012 ).
3. Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jakarta: FKUI, 1996
4. Goodman and Gilman. Dasar farmakologi terapi. Jakarta; EGC,2003.
5. Neal MJ. At a glance farmakologi medis. Jakarta; EMS, 2005
6. Anonymous. NYHA classification-the stages of heart failure; (online),
(http://www.abouthf.org/questions_stages.htm, diakses 25 Desember 2012)
24
Hasil foto toraks pasien
25
Hasil EKG pasien
26
Follow up pasien dari tanggal 14 November – 6 DesemberPemeriksaan 14 November – 23 November
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
Subjective
Sesak napas + + + + + + + + + +
Batuk + + + + + + + + + +
Bengkak kaki + + + + + + + + + +
Objective
TDS 100 140 140 100 110 110 110 110 100 100
TDD 20 80 90 80 80 70 70 60 70 70
N 98 80 100 88 90 82 82 80 82 82
RR 24 24 30 20 20 22 20 22 24 24
T 36,3 36,
7
36,
5
36,
7
36,
5
36,
9
36,
9
36,
5
36,
6
36,
6
Perkusi :
pembesaran
jantung
+ + + + + + + + + +
Rhonki +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Bising jantung + + + + + - - - - -
Assessment
CHF + + + + + + + + + +
Planning
IVFD RL 7 tpm + + + + + + + + + +
Inj.lasix 1x1 + + + + + + + + + +
Inj.Ranitidi 2x1 + + + + + + + + + +
PO aspilet 8 mg
1x1 tab
- - - - + + + + + +
ISDN 3 x 1 tab - - - - + + + + + +
spironolakton 1
x 1 tab
- - - - + + + + + +
27
Pemeriksaan 24 November – 3 Desember
24 25 26 27 28 29 30 1 2 3
Subjective
Sesak napas + + + + + + + + + +
Batuk + + + + + + + + + +
Bengkak kaki + + + + + + + + + +
Objective
TDS 100 120 110 110 110 110 110 110 100 100
TDD 60 70 70 70 80 80 80 60 70 70
N 98 80 100 88 90 82 82 80 82 82
RR 28 32 24 28 28 24 28 24 28 28
T 36,3 36,
7
36,
5
36,
7
36,
5
36,
9
36,
9
36,
5
36,6 36,6
Perkusi :
pembesaran
jantung
+ + + + + + + + + +
Rhonki +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+
Bising jantung - - - - - - - - - -
Assessment
CHF + + + + + + + + + +
Planning
IVFD RL 7 tpm + + + + + + + + + +
Inj.lasix 1x1 + + + + + + + + + +
Inj.Ranitidin
2x1
+ + + + + + + + + +
PO aspilet 8 mg
1x1 tab
- - - - + + + + + +
ISDN 3 x 1 tab - - - - + + + + + +
28
spironolakton 1
x 1 tab
- - - - + + + + + +
Kaptopril 3 x
6,25 mg
+ + + + + + + + + +
29
Pemeriksaan 4 Desember – 6 Desember
4 5 6
Subjective
Sesak napas + + +
Batuk + + +
Bengkak kaki + + +
Objective
TDS 100 140 140
TDD 20 80 90
N 98 80 100
RR 24 24 30
T 36,3 36,7 36,5
Perkusi :
pembesaran
jantung
+ + +
Rhonki +/+ +/+ +/+
Bising jantung - - -
Assessment
CHF + + +
Planning
IVFD RL 7 tpm + + +
Inj.lasix 1x1 + + +
Inj.Ranitidi 2x1 + + +
PO aspilet 8 mg
1x1 tab
+ + +
ISDN 3 x 1 tab + + +
spironolakton 1
x 1 tab
+ + +