Click here to load reader

Lapsus Dm Ulkus Diabetikum CkdV Ppt

  • View
    332

  • Download
    60

Embed Size (px)

Text of Lapsus Dm Ulkus Diabetikum CkdV Ppt

  • LAPORAN KASUS

    DM tipe 2 + Ulkus Diabetik + CKD std.VPembimbing :dr.Budi Prakoso, Sp. PD

    Oleh :Adeline Yustin Pangloro (07700205)

  • IDENTITAS PENDERITANama: Tn. SUmur: 51 TahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Jl.H.Rusdi, MalangPekerjaan: TNI-ADAgama: IslamNo register : 151027

  • Anamnesa Keluhan Utama :Perdarahan pada kaki kiriRPS :Perdarahan pada kaki kiri sejak 1 hari yang lalu. Pada kaki kiri pasien sebelumnya sudah terdapat luka yang tidak sembuh-sembuh sudah 10tahun lamanya. Luka terus bertambah parah, bau seperti bau busuk, dan terdapat nanah.Pasien juga mengeluh badannya terasa lemas, mata berarir, pinggang terasa nyeri, nafsu makan menurun dan batuk. Sesak kadang-kadang. Kaki pasien juga bengkak. Mual dan muntah ada kadang-kadang.

  • Riwayat Penyakit Dahulu :

    Pasien sudah pernah seperti ini, terakhir MRS di RST Soepraoen terakhir 11 Oktober 2013Kencing manis sejak 20 tahun yang lalu, terkontrolDarah tinggi sejak 20 tahun yang lalu, terkontrolGagal ginjal sejak 3tahun yang lalu, rutin cuci darah tiap hari senin&kamis

  • Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat penyakit yang sama seperti pasien disangkalDarah tinggi dan kencing manis disangkal

    Riwayat Pengobatan : Pasien rutin mengkonsumsi obat kencing manis

    Anamnesa sosial :Kopi (+),Rokok (-),Kebiasaan minum jamu sejak 30 tahun yang lalu,(jamu pegelinu),

    Anamnesa Status Gizi : Selama sakit px makan hanya 5 sendok makan, ayam 1 potong, tempe, tahu, ikan goreng, sayur, buah jarang. Minum air putih sedikit (sehari sekitar 2-3gelas sedang).

  • PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran : Compos Mentis Vital Sign : T: 110/70 mmHg N: 82 x/menit, reg, kuat angkat RR: 20 x/menit t: 37,2 oC axilar

    Status Gizi: TB : 175 cmBMI: 24.83 kg/m2BB : 76 kg

  • STATUS GENERALPemeriksaan Kepala: Oval, Simetris, rambut warna hitam Pemeriksaan Mata: Anemis (+), ikterik (-), reflek pupil (+), isokorPemeriksaan Telinga:Bersih, pendengaran normalPemeriksaan Hidung: Bersih, tidak ada sumbatanPemeriksaan mulut dan faring : Tidak ditemukan kelainanPemeriksaan Leher: Deviasi Trakea (-), masa (-) JVP Normal 5+2 cm H20

  • Thoraks Paru

    InspeksiDepanBelakangKananKiriKananKiriBentukSimetrisSimetrisGerak NafasSimetris SimetrisPenonjolan----Retraksi----Penyempitan ICS----

  • Paru

    PalpasiDepanBelakangKananKiriKananKiriGerak NafasSimetris SimetrisICSNNNNRetraksi----PerkusiSuaraSonorSonor sonorSonor Batas Paru HatiICS IV mcl dextraAuskultasiSuara NafasvesikulervesikulervesikulervesikulerRhonci----Wheezing----

  • Jantung

    Inspeksi- Ictus Cordis: Tidak tampak- voussore cardiacque: -Palpasi- Ictus Cordis : Tidak terabaPerkusi- Batas Kiri : ICS IV MCL sinistra- Batas Kanan : ICS III parasternal line dextra- Pinggang jantung : ICS III parasternal line sinistra

  • AuskultasiIrama Jantung: RegulerMurmur: tidak terdengarGallop: Tidak terdengar

  • AbdomenInspeksi :Bentuk cembung, umbilikus cembungPenonjolan (-), vena colateral (-), caputmedusa (-)Auskultasi :Bising usus (+) NormalPalpasi :Tampak cembung, supel, nyeri tekan (-)pembesaran organ (-).Perkusi :Meteorismus (-)Shifting Dullness (-) Undulasi (-)

  • Ekstremitas

    AtasBawahKananKiriKanankiriTremor ----Edema--++Akral Dingin----Jari tabuh----

  • Pemeriksaan PenunjangEKG

  • Pemeriksaan Laboratorium

    Darah LengkapHemoglobin: 9,6 mg/dLLekosit: 8.700 /cmmTrombosit: 379.000PCV: 28,0%Diabetes Gula darah puasa/reduksi : 152 /TKFAAL ginjal ureum : 89kreatinin: 2,87FAAL Hatitotal protein: 6,48albumin : 2,88

  • Diagnosa kerja

    Diabetes mellitus tipe II + diabetic foot sinistraCKD std.V e.c DM tipe IIAnemia e.c * CKD std.V * Anemia Chronic Diesease

  • Rencana diagnosisPemeriksaan Lab : Hb, Ureum-Kreatinin, GD Radiologis : USG abdomenHemodialisa

  • Rencana terapi

    Non FarmakologisEdukasi : pemantauan glukosa darahTerapi nutrisi medis : diet, menghindari makanan manisLatihan jasmani : makan dulu dan minum obat DM sebelum olahraga, olahraga teratur 3-5kali seminggu dengan tipe olahraga ringan dan sedangDiet rendah proteinBatasi cairan dan elektrolit

    FarmakologisInjeksi lantus 16 UCaCO3 3x1Furosemid 1-1-0Injeksi ondansetron 3x1 ampHemodialisa

  • Rencana monitoringKeadaan umumTanda-tanda vital

  • Resume Telah diperiksa pasien laki-laki usia 51 tahun dengan keluhan utama perdarahan pada kaki kiri, dari anamnesa didapatkan luka pada kaki kiri yang tidak sembuh, fatique, anorexia, kaki bengkak, pinggang terasa nyeri, sesak,mual dan muntah yang kadang-kadang timbul.Pada riwayat penyakit dahulu pasien mempunyai riwayat diabetes mellitus 20th yang lalu, hipertensi sejak 20th yang lalu, dan riwayat gagal ginjal sejak 3th yang lalu dan rutin mengikuti HD tiap hari senin dan kamis.Pada riwayat penyakit keluarga, keluhan/penyakit yang sama seperti pasien disangkal.

  • Pada Riwayat pengobatan pasien mengkonsumsi obat kencing manis.Pada Riwayat kehidupan sosial, pasien mengkonsumsi jamu (jamu pegal linu) dan minum kopi.Dari pemeriksaan fisik didapatkan conjunctiva palpebra inferior pucat, odem pada ekstremitas inferior, dan didapatkan ulkus diabetik pada kaki kiri.

  • Dari pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil hasil hemoglobin 9,6, ureum 89, kreatinin 3,98 dan pada pemeriksaan ekg didapatkan kelainan yang spesifik (dalam batas normal).

  • Landasan Teori

    Definisi Diabetes MelitusDiabetes Mellitus (DM) adalah suatu kondisi kekurangan insulin atau resisten terhadap insulin yang menyebabkan terganggunya metabolisme dari glukosa, protein dan lemak yang ditandai dengan hiperglikemia, poliuria, polidipsi, polifagi dan fatique. (WHO)

  • EtiologiGenetikVirus hepatitis BPenyakit pankreasGaya hidupKelainan hormon

  • DM Tipe II / NIDDMNoninsulin-dependent diabetes mellitusDapat digolongkan dalam subtipe obesedan nonobese85 % penderita adalah obes, 15 % non obes

  • Etiology of Type 2 Diabetes Impaired Insulin Secretion and Insulin ResistanceGenes and environmentType 2 diabetesImpaired glucose tolerance+

  • Pathogenesis of Type 2 DiabetesTwo DefectsExcessiveglucose productionImpaired glucose clearanceHepaticinsulinresistanceMuscle/fatinsulinresistanceImpairedinsulinsecretionHyperglycemia16More glucose enters the blood streamLess glucose enters peripheral tissuesGlycosuria

  • Adapted from Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26:771-789Natural History of Type 2 DiabetesMacrovascular complicationsMicrovascular complicationsInsulin resistanceImpairedglucose toleranceUndiagnoseddiabetesKnown diabetesInsulin secretion Postprandial glucoseFasting glucose17

  • Komplikasi AkutAbsolute/relative insulin deficiencyVolume depletion Acid-base abnormalitiesHyperglycemia + Ketosis

    Hyperglycemic Hyperosmolar StateType 2 DKA

  • Komplikasi Kronik

  • DM Tipe 2Dosis insulin basal pada awal pemberiannya adalah 10 unit/hr diberikan sebelum tidur (kerja menengah atau panjang) atau pagi hari (kerja panjang). Untuk menyesuaikan dosis harian, 2 unit/3hari bila GDN 70-130mg/dl 4 unit/3hr GDN >180mg/dl.

    Terapi insulin intensif (insulin prandial) untuk menurunkan glukosa darah setelah makan ketika pemberian insulin basal dan obat oral gagal mencapai sasaran glikemik akibat pengaruh kadar glukosa darah setelah makan ( GDN telah mencapai sasaran). Dosis mulai 4 unit/hr. 2 unit/3hariInsulin prandial dapat diberikan satu, dua, atau tiga kali mengikuti pola makan. Diberikan satu kali untuk menurunkan GD2PP pada GD2PP 160-180mg/dl atau pada saat makan dengan jumlah terbanyak. Diberikan dua kali jika GD2PP belum mencapai sasaranDiberikan tiga kali dalam sehari (insulin basal+ tiga praDial).

  • Diabetic FootEtiologiAngiopatiNeuropatiTrauma

  • Patogenesis

    Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.

    Deformitas kaki sebagaimana terjadi pada neuroartropati Charcot terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam, dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.

    Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.

  • Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki

    Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya artropati Charcot.

  • Ulkus Akibat Neuropati

    Apabila ulkus telah terjadi beberapa bulan dan bersifat asimptomatik maka perlu dicurigai bahwa ulkus dilatarbelakangi oleh faktor neuropati. Pada ulkus neuropati karakter ulkus berupa lesi punched out di area hiperkeratotik, lokasi kebanyakkan di plantar pedis, kulit kering, hangat dan warna kulit normal, adanya kalus (kapal).

    Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki resiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer.

  • Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.

  • Evaluasi Status Vaskular

    Penyakit arteri perifer pada pasien DM kejadiannya 4 kali lebih sering dibandingkan pasien non DM. Faktor risiko lain selain DM yang memudahkan terjadinya penyakit arteri perifer oklusif adalah merokok, hipertensi dan hiperlipidemia.

    Arteri perifer yang sering terganggu adalah arteri tibialis dan arteri peroneal terutama daerah antara lutut dan sendi kaki.

  • Adanya obstruksi arteri tungkai bawah ditandai dengan keluhan nyeri saat berjalan dan berkurang saat istirahat (claudication), kulit membiru, dingin, ulkus dan gangren. Iskemi menyebabkan terganggunya distribusi oksigen dan nutrisi sehingga ulkus sulit sembuh. Secara klinis adanya oklusi dapat dinilai melalui perabaan nadi arteri poplitea, tibialis dan dorsalis pedis.Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI), transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance angiografi (MRA) atau computed tomography angigraphy (CTA).

    Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non invasive.

  • Derajat Diabetic Foot(Wagner)

    derajatSifatlukaabsesselulitisosteomielitisGangren0-----ISuperficial----IISampai tendon/tulang----IIIDalam+++/-+/--IVDalam+/-+/-+/-JariVgangrenSeluruh kaki

  • GAGAL GINJAL KRONISDefinisi Penyakit gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi ure dan sampah nitrogen dalam darah)Etiologi :Penyakit parenkim ginjalPenyakit ginjal primer Glomerulonefritis, Pielonefritis, Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal sekunder Nefritis lupus, Nefropati, Hipertensi, Diabetes MelitusPenyakit ginjal obstruktifBenigna Prostate, Hipertropi, Batu saluran kemih, Refluks ureter

  • Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan menjadi :Infeksi yang berulang dan nefron yang memburukObstruksi saluran kemihDestruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lamaScar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

  • Manifestasi klinik : tampak lemah sesak dan batuk terdapat ronchi basah basal konjungtiva anemis respirasi cepat takhikardi edema hipertensi anorexia, nausea, vomitus dan ulserasi lambung asidosis metabolik stomatitis proteinuria dan hiperkalemia letargi, apatis, penurunan konsentrasi turgor kulit jelek, gatal pada kulit

  • Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan sinar X atau UltrasonografiPemeriksaan urinePemeriksaan darah : BUN/kreatinin, hitung darah lengkap, sel darah merah, natrium serum, kalium, magnesium, fosfat, protein, osmolaritas serumPemeriksaan USGPemeriksaan EKG

  • Pembahasan Pada pasien laki-laki51 tahun, dari anamnesa ditemukan adanya luka pada kaki kiri yang tidak sembuh, fatique, anorexia, dimana merupakan kumpulan dari gejala diabetes melitus. Juga dari riwayat dahulu pasien memiliki DM sejak 20 tahun yang lalu dan mengkonsumsi obat DM. Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan diabetic foot dimana merupakan komplikasi yang terjadi dari DM dan pada pemeriksaan penunjang didapatkan GDS yang > 125 (152).Berdasarkan tanda diatas maka pasien ini didiagnosa DM tipe II dengan ulkus diabetik kaki kiri.Pada pasien ini juga ditemukan keluhan berupa nyeri pinggang, buang air kecil sedikit, riwayat gagal ginjal dan rutin mengikuti HD. Dari pemeriksaan fisiknya ditemukan konjungitva palpebra inferior pucat, odem pada ekstremitas inferior, dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 9,6, kadar ureum 89, dan kreatinin 2,88 dengan hasil GFR 32,73.

  • Dari tanda diatas pasien ini didiagnosa CKD grade V on HD dimana dalam penatalaksanaan bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal dengan pengobatan hipertensi, pembatasan asupan protein, cairan dan elektrolit, memodifikasi gaya hidup dan menghindari obat-obat nefrotoksik.

    Pada pasien ini juga diberikan bebereapa terapi : Lantus : merupakan insulin long-acting untuk pengobatan orang dewasa dengan diabetes tipe 2 dan betujuan untuk mempertahankan insulin basal yang konstan. Diberikan secara subkutan dan bertujuan untuk mempertahankan kadar gula dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120mg% saat puasa dan 80-160mg% setelah makan.CaCO3 : diberikan sebagai penghambat absorbsi fosfat yang berasal dari makanan. Umumnya secara medis digunakan sebagai antasida. Indikasi CaCO3 yaitu pada hiperfosfatemia pada gagal ginjal kronis, diare.

  • Furosemid : merupakan diuretik kuat yang menghambat reabsorbsi NaCl ansa henle ascendens. Diuretik kuat diabsorbsi dan dieliminasi melalui sekresi ginjal dan filtrasi glomerulus.

    Ondansetron : termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-THE, yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-hydroxytriptamine (5HT3) berkaitan pada reseptornya yang ada di CTZ (Chemoreseceptor Trigger Zone) dan di saluran cerna. Sangat efektif mengatasi mual dan muntah. Relatif lebih aman karena tidak menimbulkan reaksi ekstrapiramidal.

  • Terimakasih

    ****