BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangSeperti yang diketahui bahwa hormon tiroid
meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh atau laju
langsam (idling speed) tubuh. Hormon ini adalah regulator
terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada
keadaan istirahat, efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat
dengan efek kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan aktivitas
metabolik menyebabkan peningkatan produksi panas, (Sherwood,
2011).Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus, hipofisis, dan
tiroid. Hipotalamus mensekresikan Thyrotropin-releasing hormon
(TRH) yang mengaktifkan sekresi Thyroid-stimulating hormon (TSH) di
hipofisis yang berfungsi untuk menstimulasi sekresi hormon
tiroid.Untuk mengetahui kerja hormon tiroid dan hormon-hormon yang
menstimulasi sekresi hormon tiroid serta penghambat stimulasi
hormon tiroid, maka dilakukan percobaab mengenai Metabolisme dan
Hormon Tiroid.
1.2. Tujuan Untuk mengetahui Basal Metabolic Rate (BMR) pada
tikus normal, tikus yang sudah diangkat kelenjar tiroidnya, dan
tikus yang telah diangkat hipofisisnya. Untuk mengetahui efek
pemberian tiroksin pada tikus normal, tikus yang sudah diangkat
kelenjar tiroidnya, dan tikus yang telah diangkat hipofisisnya.
Untuk mengetahui efek pemberian Thyroid-stimulating hormon (TSH)
pada tikus normal, tikus yang sudah diangkat kelenjar tiroidnya,
dan tikus yang telah diangkat hipofisisnya. Untuk mengetahui efek
pemberian Prophylthiouracil (PTU) pada tikus normal, tikus yang
sudah diangkat kelenjar tiroidnya, dan tikus yang telah diangkat
hipofisisnya.
BAB IIDAFTAR PUSTAKA
Pada manusia dan mamalia lain, kelenjar tiroid (thyroid gland)
terdiri atas dua lobus yang terletak dipermukaan ventral trakea.
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang sangat mirip yang
diturunkan dari asam amino tirosin: triiodotironin (T3) yang
mengandung tiga atom iodin, dan tetraiodotironin (T4), yang
mengandung empat atom iodin. Pada mamalia T3 bersifat lebih aktif
di anatara kedua hormon tersebut, meskipun keduanya mempunyai
pengaruh yang sama pada sel-sel targetnya, (Campbell, et.al.,
2004).Metabolisme hormon-hormon tiroid terutama terjadi dihati,
meskipun metabolisme lokal juga terjadi didalam jaringan-jaringan
target tertentu, seperti pada otak. Konsentrasi hormon-hormon
tiroid dalam serum secara tepat diatur oleh hormon hipofisis, yaitu
tirotropin, dalam suatu umpan balik negatif klasik. Kerja utama
hormon tiroid diperantarai melalui ikatan pada reseptor-reseptor
hormon inti dan memodulasi transkripsi gen-gen tertentu, (Goodman
dan Gilman, 2003).Hampir semua jaringan tubuh terpengaruh langsung
atau tak langsung oleh hormon tiroid. Beberapa efek di antaranya
adalah hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal
keseluruhan tubuh atau laju langsam (idling speed) tubuh, karena
hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan
pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat, efek metabolik
hormon tiroid berkaitan erat dengan efek kalorigenik (penghasil
panas); hormon tiroid mempengaruhi pembentukan dan penguraian
karbohidrat, protein dan lemak, hormon dalam jumlah sedikit atau
banyak dapat menimbulkan efek yang sebaliknya; hormon tiroid
meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin,
pembawa pesan kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan
medulla adrenal dengan menyebabkan proliferasi reseptor sel sasaran
spesisifik katekolamin; melalui efek meningkatkan kecepatan jantung
terhadap katekolamin dalam darah maka hormon tiroid meningkatkan
kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga kecepatan jantung
meningkat, selain itu sebagai respon beban panas yang dihasilkan
oleh efek kalorigenik hormon tiroid, maka terjadi vasodilatasi
perifer untuk membawa kelebihan panas ke permukaan tubuh untuk
dikeluarkan ke lingkungan; hormon tiroid penting bagi pertumbuhan
normal karena merangsang hormon pertumbuhan (GH) dan meningkatkan
produksi IGF-I oleh hati serta mendorong efek GH dan IGF-I pada
sintesis protein stuktural baru dan pada pertumbuhan tulang,
(Sherwood, 2011).Sekresi hormon tiroid dikontrol oleh hipotalamus
dan pituari (hipofise). Thyroid-stimulating hormon (TSH) adalah
hormon tropik tiroid dari hipofisis anterior, adalah regulator
fisiologik terpenting sekresi hormon tiroid. Hampir setiap tahap
dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid dirangsang oleh TSH.
Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mempertahankan
integritas stuktur kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH, tiroid
mengalami atrofi (ukurannya berkurang) dan mengeluarkan hormon
tiroid dalam jumlah sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar mengalami
hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) sebagai respon
dari TSH yang berlebihan. Thyrotropin-releasing hormon (TRH)
hipotalamus melalui efek tropiknya, menyalakan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior, sementara hormon tiroid, melalui mekanisme
umpan balik negatif memadamkan sekresi TSH dengan menghambat
hipofisis anterior. Mekanisme antara tiroid dan TSH cenderung
mempertahankan kestabilan sekresi hormon tiroid, (Sherwood,
2011).Kelainan fungsi hormon tiroid adalah salah satu gangguan
endokrinyang paling sering ditemukan, kelainan ini tergolongan
kedalam dua kategori utama yaitu hipotiroidisme dan
hipertiroidisme, yang keduanya masing-masing mencerminkan
defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Hipotiroidisme
dapat terjadi karena kegagalan primer kelenjar tiroid itu sendiri;
defisiensi TRH, TSH, atau keduanya; kurangnya asupan iodium dari
makanan. Hipotiroidisme umumnya menyebabkan penurunan laju
metabolisme basal (BMR), penurunan toleransi terhadap dingin
(kurangnya efek kalorigenik), memiliki kecenderungan mengalami
pertambahan berat badan berlebihan (pembakaran bahan bakar
berlangsung lambat), mudah lelah (produksi energi menurun),
memiliki nadi yang lambat atau lemah (akibat berkurangnya kecepatan
dan kekuatan kontraksi jantung dan berkurangnya curah jantung),
memperlihatkan perlambatan refleks dan responsivitas mental (karena
efek pada sistem saraf) ditandai dengan berkurangnya kesigapan,
berbicara perlahan, dan penurunan daya ingat. Pada orang yang
hipotiroidisme sejak lahir timbul suatu keadaan yang dikenal
sebagai dwarfisme. Hipertiroidisme sering disebabkan oleh penyakit
Graves. Ini adalah penyakit autoimun di mana tubuh secara salah
menghasilkan long-actingthyroid stimulator (LATS), suatu antibodi
yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. LATS merangsang
sekresi dan pertumbuhan tiroid mirip dengan yang dilakukah oleh
TSH. Namun, tidak seperti TSH, LATS tidak dipengaruhi oleh inhibisi
umpan balik hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid
tanpa kendali. Hipertiroidisme umumnya menyebabkan peningkatan laju
metabolik basal (BMR), peningkatan produksi panas sehingga
menyebabkan berkeringat dan intoleransi panas, meskipun nafsu makan
dan asupan makanan meningkat yang terjadi sebagai respon
meningkatnya kebutuhan metabolik namun berat tubuh biasanya turun
karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat, tubuh lemas
karena berkurangnya protein otot, keceptan denyut dan kekuatan
kontraksi dapat meningkat, efek pada SSP ditandai oleh peningkatan
berlebihan kewaspadaan, mental hingga menyebabkan mudah
tersinggung, cemas, dan sangat emosional, (Sherwood, 2011).Gondok
(goiter) adalah pembesaran kelenjar tiroid. Karena tiroid terletak
diatas trakea maka gondok mudah diraba dan biasanya terlihat.
Gondok dapat terjadi apabila TSH atau LATS merangsang secara
berlebihan kelenjar tiroid. Gondok dapat menyertai hipotiroidisme
dan hipertiroidisme, tetapi keadaan ini tidak harus ada pada kedua
penyakit tersebut. Hipotiroidisme akibat kegagalan hipotalamus atau
hipofisis anterior tidak akan disertai gondok , karena kelenjar
tiroid tidak dirangsang secara adekuat, apalagi merangsang secara
berlebihan. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar
tiroid atau kekurangan iodium, gondok terjadi karena kadar hormon
tiroid dalam darah sedemikian rendah sehingga tidak terdapat
inhibisi umpan balik negatif dihipofisis anterior, dan karenanya
TSH meningkat. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran
dan jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan sekresinya. Jika sel
tiroid tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim
esensial atau iodium, maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu
menginduksi sel-sel ini untuk mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH
tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid, dengan
konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar (yaitu, gondok)
meskipun produksi kelenjar tetap berkurang, (Sherwood,
2011).Sekresi TSH yang berlebihan akibat defek hipotalamus atau
hipofisis anterior akan jelas disertai oleh gondok dan sekresi
berlebihan T3 dan T4 karena stimulasi pertumbuhan tiroid yang
berlebihan. Karena kelenjar tiroid dalam situasi ini juga mampu
berespons terhadap kelebihan TSH disertai peningkatan sekresi
hormon maka pada gondok ini terjadi hipertiroidisme. Pada penyakit
Graves, terjadi gondok dengan hipersekresi LATS mendorong
pertumbuhan tiroid sekaligus meningkatkan sekresi hormon tiroid.
Karena tingginya kadar T3 dan T4 menghambat hipofisis anterior,
maka TSH itu sendiri rendah. Pada semua kasus di mana terjadi
gondok, kadar TSH meninggi dan berperan langsung menyebabkan
pertumbuhan berlebihan tiroid. Hipertiroidisme yang terjadi karena
aktifitas berlebihn tiroid tanpa overstimulasi, misalnya karena
tumor tiroid yang tak terkendali, tidak disertai gondok. Sekresi
spontan T3 dan T4 dalam jumlah berlebihan akan menekan TSH sehingga
tidak ada sinyal stimulatorik yang mendorong pertumbuhan
tiroid.Propilurasil merupakan obat antitiroid yang dianggap sebagai
prototipe. Propilurasil merupakan turunan dari Tiourea, tiourea dan
turunan senyawa alifatiknya yang lebih sederhana dan senyawa
heterosikliknya mengandung gugus tioureilen merupakan mayoritas
senyawa antitiroid yang dikenal efektif pada manusia. Mekanisme
kerja obat tiourilen yaitu menghambat pembentukan hormon tiroid
dengan mengganggu bergabungnya iodin ke dalam residu tirosil pada
tiroglobulin (mengganggu terbentuknya iodotirosil yang menghasilkan
monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosin (DIT) di dalam
tiroglobulin); obat-obat tersebut juga menghambat penggandengan
residu-residu iodotirosil ini untuk membentuk iodotironin
(menghambat penggandengan monoiodotirosil (MIT) atau diiodotirosil
(DIT) menjadi triodotironin (T3) dan tetraiodotironin (T4). Hal ini
menunjukkan bahwa obat-obat tersebut menghambat oksidasi ion iodida
dan gugus iodotirosil. Obat-obat tersebut menghambat peroksidase,
dengan demikian mencegah terjadinya oksidasi iodida dan gugus
iodotirosil menjadi bentuk aktif yang diperlukan. Obat-obat
antitiroid berikatan dengan peroksidase dan menginaktifasi enzim
itu hanya bila hem enzim tersebut dalam keadaan teroksidasi.
Setelah satu periode waktu penghambatan sintesis hormon menyebabkan
pengosongan simpanan tiroglobulin teriodinisasi karena protein
dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Hanya bila
hormon yag telah terbentuk habis dan konsentrasi hormon tiroid
dalam sirkulasi mulai menurun, efek-efek klinis menjadi nyata,
(Goodman dan Gilman, 2003).Propiltiourasil selain merintangi
sintesis hormon, juga menghambat deiodinisasi tiroksin menjadi
triioditironin di perifer. Pada keadaan akut, penurunan kecepatan
konversi tiroksin dalam sirkulasi menjadi triioditonin akan
bermanfaat. Pengukuran kecepatan organifikasi iodin radioaktif oleh
tiroid menunjukkan bahwa absorpsi propiltiourasil dalam jumlah yang
efektif dicapai dalam waktu 20-30 menit setelah dosis oral.
Pengukuran tersebut juga menunjukkan bahwa durasi kerja senyawa itu
secara klinis berlangsung singkat. Waktu paruh propilurasil dalam
plasma sekitar 75 menit dan terkonsentrasi di dalam tiroid,
(Goodman dan Gilman, 2003).
BAB IIIMETODOLOGI PERCOBAAN
Praktikum kali ini adalah menentukan pengaruh hormon dan terapi
pemgganti hormon. Percobaan terapi hormon menggunakan parameter
laju metabolisme. Oleh karena itu hormon yang berhubungan dengan
percobaan ini adalah hormon tiroid dan TSH, hewan yang diujikan ada
tiga kelompok, kelompok kontrol, kelompok dengan tiroidektomi, dan
kelompok hipofisektomi. Kelompok kontrol adalah kelompok hewan
percobaan yang kondisinya normal, kelompok ini berfungsi untuk
mengetahui laju metabolik tikus normal. Kelompok tiroidektomi
adalah kelompok tikus yang telah kehilangan kelenjar tiroidnya
sehingga di dalam tubuhnya tidak dihasilkan hormon tiroksin,
sedangkan kelompok hipofisektomi adalah kelompok tikus yang telah
kehilangan kelenjar hipofisisnya sehingga tidak menghasilkan hormon
TSH. Jumlah penggunaan oksigen tiap jam dianalogikan sebagai laju
metabolisme. Penggunaan oksigen ini mencerminkan laju metabolisme
karena proses metabolisme hewan percobaan mutlak memerlukan oksigen
sehingga laju metabolisme dapat dianaolgikan dengan penggunaan
oksigen per jam. Percobaan ini menggunakan metode dry lab dengan
menggunakan software PhysioEx dengan hewan percobaan tikus. Sebelum
melakukan percobaan terapi hormon, terlebih dahulu dibuat standar
laju metabolisme. Standar laju ini dibuat untuk mengetahui laju
metabolisme ketiga kelompok tikus pada kondisi normal yaitu dengan
mengukur penggunaan oksigen selama satu menit lalu dengan
perhitungan ditentukan laju metabolisme berupa penggunaan oksigen
perjam per kilogram berat badan tikus. Tikus ditempatkan pada suatu
chamber tertutup yang terhubung pada alat pengukur tekanan selama
satu menit, kemudian chamber tersebut diisi kembali dengan udara
dari luar dengan volume yang diketahui hingga tekanan udara kembali
seperti semula. Volume tersebut yang selanjutnya dimasukkan ke
dalam perhitungan untuk menentukan laju metabolisme. Laju
metabolisme pada kategori standar laju selanjutnya digunakan
sebagai pembanding untuk terapi hormon yang diterapkan pada
masing-masing kelompok hewan percobaan. Perbedaan nilai laju
metabolisme yang signifikan baik itu meningkat atau menurun
menunjukkan adanya pengaruh dari perlakuan terapi hormon dan
pengganti hormon pada hewan percobaan.Percobaan I : Pengukuran
Standar Laju Metabolisme (BMR) Tikus normal di klik dan di drag ke
dalam chamber dan dilepaskan tombol mouse. Tombol weight di klik,
maka akan terlihat hasil pengukuran berat tikus. Katup pada sisi
kiri tabung (clamp) dibuka agar udara dapat masuk, lalu klik start
pada timer yang menunjukkan 1.00 Dilihat perbedaan antara tinggi
kiri dan kanan tabung U dan perkirakan volume oksigen yang perlu
disuntikkan. klik Indicator pada T-connector chamber and manometer
connected untuk membukanya maka akan terbaca manometer and syringe
connected. Katup (clamp) di klik untuk menutupnya, sehingga udara
dari luar tidak masuk, dipastikan hanya oksigen dari system
tertutup ini yang dihirup oleh tikus. Tombol (+) dibawah O2 di
klik, Kemudian tombol inject di klik sampai volume pada kedua sisi
sama (akan ada kata level). Bila terlalu tinggi, dapat diulang
dengan menekan tombol (-). Di klik record data. Hitung konsumsi
oksigen per jam dari tikus dengan rumus , hitung laju metabolisme
(BMR) dari berat tubuh dengan rumus , klik palpate thyroid untuk
mengidentifikasi adanya goiter. Tikus dari chamber di klik dan di
drag kembali ke kandangnya. Klik restore. Langkah di atas diulangi
untuk tikus tiroidektomi (Tx) dan hipofisektomi (Hypox).Percobaan
II : Pengukuran Pengaruh Tiroksin pada Laju MetabolikSuntikan
dengan Thyroxine, di klik dan di drag lalu dilepaskan tombol mouse
untuk menginjeksi pada bagian belakang/ pinggang tikus normal. Drag
tikus normal yang sudah di injeksi ke dalam chamber. Diulangi
langkah awal sampai perhitungan laju metabolic pada percobaan I,
Tikus di klik dan di drag kembali ke dalam kandangnya, dan di klik
clean untuk menghilangkan semua efek dari tiroksin. . Langkah di
atas diulangi untuk tikus tiroidektomi (Tx) dan hipofisektomi
(Hypox).
Percobaan III : Pengukuran Pengaruh Thyroid-stimulating hormon
(TSH) pada Laju MetabolikSuntikan dengan Thyroid-stimulating hormon
(TSH), di klik dan di drag lalu dilepaskan tombol mouse untuk
menginjeksi pada bagian belakang/ pinggang tikus normal. Drag tikus
normal yang sudah di injeksi ke dalam chamber. Diulangi langkah
awal sampai perhitungan laju metabolic pada percobaan I, Tikus di
klik dan di drag kembali ke dalam kandangnya, dan di klik clean
untuk menghilangkan semua efek dari tiroksin. . Langkah di atas
diulangi untuk tikus tiroidektomi (Tx) dan hipofisektomi
(Hypox).Percobaan IV : Pengukuran Pengaruh Prophylthiouracil (PTU)
pada Laju MetabolikSuntikan dengan Prophylthiouracil (PTU) di klik
dan di drag lalu dilepaskan tombol mouse untuk menginjeksi pada
bagian belakang/ pinggang tikus normal. Drag tikus normal yang
sudah di injeksi ke dalam chamber. Diulangi langkah awal sampai
perhitungan laju metabolic pada percobaan I, Tikus di klik dan di
drag kembali ke dalam kandangnya, dan di klik clean untuk
menghilangkan semua efek dari tiroksin. . Langkah di atas diulangi
untuk tikus tiroidektomi (Tx) dan hipofisektomi (Hypox).
BAB IVHASIL PERCOBAAN DAN PEMBAHASAN
Dari percobaan Metabolisme dan hormon tiroid menggunakan tikus
yang dijadikan standar dan diberi terapi hormon yang telah
dilakukan didapatkan hasil sebagai berikut:RatWeight (g)ml O2/minml
O2/hrBMR(ml O2/kg/hr)PalpationInjected
Normal2517.24321721 No massNo mass
Tx2446.33781549 No massNo mass
Hypox2456.33781542.86No massnone
Normal2518.45042008No massThyroxine
Tx2447.74621893No massThyroxine
Hypox2457.84681910No massThyroxine
Normal25184801912MassTSH
Tx2446.33781549No massTSH
Hypox2457.84681910MassTSH
Normal2516.43841530MassPTU
Tx2446.43841574No massPTU
Hypox2456.23721518No massPTU
Hasil Percobaan I : Pengukuran Standar Laju Metabolisme
(BMR)RatWeight (g)ml O2/minml O2/hrBMR(ml
O2/kg/hr)PalpationInjected
Normal2517.24321721 No massNo mass
Tx2446.33781549 No massNo mass
Hypox2456.33781542.86No massnone
Dari pengamatan terlihat bahwa tikus normal (N) memiliki laju
metabolik yang jauh berbeda dibandingkan tikus tiroidektomi (T) dan
tikus hipofisektomi (H). Tikus N memiliki laju metabolik yang
paling tinggi sedangkan tikus T memiliki laju yang relatif sama
dengan tikus H. Hal ini karena tikus T sudah tidak memiliki
kelenjar tiroid yaitu kelenjar yang menghasilkan hormon tiroksin,
hormon yang berperan dalam proses metabolisme, sehingga proses
metabolismenya menjadi lambat. Sedangkan tikus H tidak lagi
memiliki kelenjar hipofisis yang merupakan kelenjar yang berfungsi
melepaskan TSH sehingga tidak ada tiroksin yang dilepaskan. Oleh
karena itu, laju metabolik tikus T dan tikus H rendah. Laju
metabolik tikus N tinggi karena pada tikus tersebut masih
dihasilkan hormon tiroksin sebab tikus tersebut masih memiliki
kelenjar tiroid dan kelenjar hipofisis sehingga regulasi hormon
berjalan normal. Pada pengamatan tikus (N) mengalami keseimbagan
hormon tiroid (euthyroid/normal) karena BMR berkisar antara
1650-1750, yaitu 1721. Sedangkan tikus (T) dan tikus (H) mengalami
hipothyroid di mana BMR kurang dari 1600, yaitu masing-masing 1549
dan 1542,86. Pada ketiga tikus tidak terdapat goiter karena pada
tikus (N) dalam keadaan normal sehingga tidak mengalami goiter,
pada tikus (T) karna kelenjar tiroidnya telah diangkat maka tidak
memungkinkan terjadi goiter, pada tikus (H) hipofisis telah
diangkat sehingga tidak ada stimulasi TSH yang berlebihan yang
dapat menyebabkan goiter.
Hasil Percobaan II : Pengukuran Pengaruh Tiroksin pada Laju
MetabolikRatWeight (g)ml O2/minml O2/hrBMR(ml
O2/kg/hr)PalpationInjected
Normal2518.45042008No massThyroxine
Tx2447.74621893No massThyroxine
Hypox2457.84681910No massThyroxine
Pada tikus (N) mengalami (Hiperthyroid), tidak terdapat goiter
karena pada tikus (N) yang masih memiliki tiroid dan hipofisis maka
kelebihan tiroid akan merangsang umpan balik negatif ke hipofisis
anterior yang akan menghambat sekresi TSH agar terjadi
keseimbangan. Pada tikus (T) terjadi hiperthyroid, tidak terdapat
goiter karena injeksi tiroksin menyebabkan peningkatan tiroksin
namun kelebihan tersebut merangsang umpan balik di hipofisis. Pada
tikus (H) mengalami hiperthyroid, tikus (H) pada tubuhnya tidak
terdapat/ hanya terdapat sedikit produksi tiroksin sehingga saat
diinjeksikan tiroksin BMR akan meningkat, tidak ada goiter karena
kelebihan tiroid akan merangsang umpan balik negatif ke hipofisis
anterior yang akan menghambat sekresi TSH.Hasil Percobaan III :
Pengukuran Pengaruh Thyroid-stimulating hormon (TSH) pada Laju
MetabolikRatWeight (g)ml O2/minml O2/hrBMR(ml
O2/kg/hr)PalpationInjected
Normal25184801912MassTSH
Tx2446.33781549No massTSH
Hypox2457.84681910MassTSH
Pada tikus (N) yang diinjeksikan TSH terjadi hiperthyroid,
terdapat goiter saat dipalpasi karena pada tubuh tikus (N) sudah
terdapat TSH, saat diinjeksikan TSH maka akan kelebihan sehingga
terjadi goiter Sekresi TSH yang berlebihan akan jelas disertai oleh
gondok dan sekresi berlebihan T3 dan T4 karena stimulasi
pertumbuhan tiroid yang berlebihan. Karena kelenjar tiroid dalam
situasi ini juga mampu berespons terhadap kelebihan TSH disertai
peningkatan sekresi hormon maka pada gondok ini terjadi
hipertiroidisme, (Sherwood, 2011). Pada tikus (T) terjadi
hipothyroid karena TSH tidak menstimulasi pembentukan tiroksin
karena tiroid telah diangkat. Pada tikus (H) terjadi hiperthyroid,
pada tubuhnya tidak terdapat produksi TSH sehingga saat
diinjeksikan TSH, BMR akan meningkat, ada goiter karena di tubuh
tikus (H) masih terdapat kelenjar tiroid sehingga ketika
diinjeksikan TSH maka terjadi kelebihan TSH sehingga memaksa tiroid
untuk menghasilkan tiroksin akibatnya terjadi hipertrofi kelenjar
tiroid. TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan
jumlah sel folikel dan untuk meningkatkan sekresinya. Jika sel
tiroid tidak dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim
esensial atau iodium, maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu
menginduksi sel-sel ini untuk mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH
tetap dapat menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid, dengan
konsekuensi terjadinya pembesaran paradoks kelenjar (yaitu, gondok)
meskipun produksi kelenjar tetap berkurang, (Sherwood, 2011).
Rat
Weight (g)ml O2/minml O2/hrBMR(ml O2/kg/hr)PalpationInjected
Normal2516.43841530MassPTU
Tx2446.43841574No massPTU
Hypox2456.23721518No massPTU
Percobaan IV : Pengukuran Pengaruh Prophylthiouracil (PTU) pada
Laju MetabolikPada tikus (N) mengalami hipothyroid setelah
pemberian PTU karena PTU menghambat konversi T4 menjadi T3
Propiltiourasil selain merintangi sintesis hormon, juga menghambat
deiodinisasi tiroksin menjadi triioditironin di perifer, (Goodman
dan Gilman, 2003). Sehingga tubuh akan kekurangan tiroksin
Gagalnyatiroid memproduksi hormon tiroid yang cukup menyebabkan
hipotiroidisme, (Goodman dan Gilman, 2003). Pada tikus (N) terdapat
gondok karena gondok terjadi karena kadar hormon tiroid dalam darah
sedemikian rendah sehingga tidak terdapat inhibisi umpan balik
negatif dihipofisis anterior, dan karenanya TSH meningkat. TSH
bekerja pada tiroid untuk meningkatkan ukuran dan jumlah sel
folikel dan untuk meningkatkan sekresinya. Jika sel tiroid tidak
dapat mengeluarkan hormon karena kurangnya enzim esensial atau
iodium, maka seberapapun jumlah TSH tidak akan mampu menginduksi
sel-sel ini untuk mengeluarkan T3 dan T4. Namun, TSH tetap dapat
menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia tiroid, dengan konsekuensi
terjadinya pembesaran paradoks kelenjar (yaitu, gondok) meskipun
produksi kelenjar tetap berkurang, (Sherwood, 2011). Pada tikus (T)
terjadi hipothyroid, pada tikus (T) sudah tidak ada lagi kelenjar
tiroid sehingga tidak ada pembentukan hormon tiroid sehingga PTU
tidak menghambat kerja apa pun, sehingga tidak juga ditemukan
goiter. Pada tikus (H) terjadi hipothyroid pada tikus (H) hormon
tiroid diproduksi dalam jumlah kecil, saat ada PTU yang menghambat
maka tidak ada stimulasi pembentukan hormon tiroid karna TSH tidak
disekresikan oleh hipofisis karna hipofisis sudah diangkat,
sehingga TSH tidak bisa memaksa kerja kelenjar tiroid untuk
menghasilkan hormon tiroid.
BAB VPENUTUP
5.1. Kesimpulan Pada penghitungan standar BMR dengan tidak
memberikan terapi hormon, tikus (N) mempunyai BMR yang
normal/euthyroid, pada tikus (T) dan tikus (H) mempunyai BMR yang
rendah. Pada pemberian thyroxine ketiga tikus mengalami
hiperthyroid namun tidak terdapat goiter pada ketiganya. Pada
pemberian TSH tikus (N) dan tikus (H) mengalami hiperthyroid dan
terdapat goiter. Sedangkan tikus (T) mengalami hipothyroid dan
tidak terdapat goiter. Pada pemberian PTU ketiga tikus mengalami
hipothyroid, pada tikus (N) terdapat goiter, sedangkan pada tikus
(T) dan tikus (H) tidak terdapat goiter.
5.2. SaranPada praktikum selanjutnya diharapkan dilakukan
percobaan dengan terapi Metimazol sehingga juga diketahui perbedaan
penggunaan antitiroid prophyluracil dan Metimazol.
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI
FISIOLOGI SISTEM ENDOKRINPRAKTIKUM METABOLISME DAN HORMON
TIROID
KELOMPOK VI:GESTA QURROTU A1308012051SECUNDINA S.
CANDIDA1308012024DAVID S. KOAMESAH1308012037MUTIARA
HANDAYANI13080120INTAN S. IKUN13080120AGNES KONES13080120YOSEPH
PASCAL N.13080120
