Laporan PBL Sistem KardiovaskulerModul I Sesak NapasSkenario II

Kelompok 4Tutor : dr. Zaira Naftassa, M.BiomedKetua : Harishal Aryaputra(2013730147)Sekretaris : Nabilla Rahmawati(2013730159)Anggota : Mahardika Johansyah (2011730153) Afifah Qonita(2013730123) Aulia Ariesta K.P (2013730127) Bayu Setyo Nugroho (2013730130) Citra Anestya (2013730132) Fina Hidayat(2013730144) Nabila Nitha A.(2013730158) Nia Fitriyani (2013730161) Nina Amelinda (2013730162)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2014KATA PENGANTARAssalamualaikum wr.wb Puji syukur Alhamdulillah, atas berkah Rahmah Hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan laporan modul ini. Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas PBL modul I skenario II. Tugas ini ialah hasil diskusi dari semua anggota kelompok 4.Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami yaitu dr. Zaira Naftassa, M.Biomed yang telah membimbing kelompok kami sehingga dapat melakukan diskusi dengan baik. Juga untuk penulis dan penerbit dari buku yang kami jadikan referensi.Kami menyadari dalam pembuatan laporan ini masih banyak kekurangannya, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan dan penyempurnaan tugas ini kedepannya.Semoga hasil analisis di laporan ini dapat berguna dan dimanfaatkan sebaik-baiknya.Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, 12 Oktober 2014

Kelompok 4

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2Skenario 4Kata Sulit 4Kata Kunci 4Mind Map 5Pertanyaan 6Pembahasan71. Jelaskan fisiologi jantung!7(Aulia Ariesta Kusuma Putri 2013730127)2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!16(Nia Fitriyani 2013730161)3. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas non-kardiovaskuler!25a. Hatib. Paruc. Ototd. Lambunge. Psikologis(Afifah Qonita 2013730123, Nabila Nitha Alifia 2013730158)4. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas kardiovaskuler!27(Bayu Setyo Nugroho 2013730130)5. Jelaskan mengenai bunyi jantung dan kelainan yang terjadi pada bunyi jantung!Jelaskan bunyi demam reuma pada skenario!.......................................................29(Harishal Aryaputra 2013730147)6. Apa yang dimaksud dengan opening snap pada skenario?...................................35(Fina Hidayat 2013730144)7. Jelaskan tentang ronchi basah halus dan tanda vital yang terjadi pada skenario!36(Mahardika Johansyah 2011730153)8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!37(Nabilla Rahmawati 2013730159)9. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!40(Citra Anestya 2013730132, Nina Amelinda 2013730162)KESIMPULAN68DAFTAR PUSTAKA69

a. Skenario 2.

Seorang wanita umur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS).

b. Kata SulitOpening snap : Terdengar pada saat katup jantung terbuka (normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastole dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Untuk terjadinya opening snap jantung harus mempertahankan mobilitas yang kadang menghilang ketika proses stenotik semakin beratc. Kata Kunci1. Wanita 55 tahun.2. Sesak napas bila melakukan kegiatan fisik.3. Detak jantung cepat.4. Saat umur 12 tahun menderita demam reuma.5. Irama jantung berupa fibrilasi atrium sejak 2 tahun lalu.6. Denyut jantung 80 kali permenit.7. Tekanan darah 130/80 mmHg.8. Respirasi 16 kali permenit.9. Bunyi jantung pertama keras.10. Bunyi jantung kedua tunggal disertai opening snap.d. Mind MapSesak Napas

Stenosis MitralMitral InsufisiensiAsma CardialStenosis AortaPatologiFisiologiAnatomiPsikologisOtotHatiParuNon-KardiovaskulerKardiovaskulerDefinisiKlasifikasi

e. Pertanyaan1. Jelaskan fisiologi jantung!2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!3. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas non-kardiovaskuler!a. Hatib. Paruc. Ototd. Lambunge. Psikologis4. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas kardiovaskuler!5. Jelaskan mengenai bunyi jantung dan kelainan yang terjadi pada bunyi jantung!Jelaskan bunyi demam reuma pada skenario!6. Apa yang dimaksud dengan opening snap pada skenario?7. Jelaskan tentang ronchi basah halus dan tanda vital yang terjadi pada skenario! 8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!9. Jelaskan differensial diagnosis pada skenario!

Nama: Aulia Ariesta Kusuma Putri (2013730127)1. Jelaskan fisiologi jantung!Jawab:Fisiologi JantungSistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar: Jantung, berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradient tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir mrnuruni gradient tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah. Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung. Darah, medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya O2, CO2, nutrient, zat sisa, elektrolit dan hormone) yang akan diangkut ke berbagai bagian tubuh.Anatomi JantungJantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan . organ ini terletak di rongga toraks, sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing membentuk titik di ujungnya, yang disebut apeks, di bagian bawah. Jantung terletak menyudut dibawah sternum sehingga dasarnya terutama terletak di kanan dan apeks di kiri sternum. Ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam dinding dada di sebelah kiri maka kita cenderung berpikir bahwa seolah olah seluruh jantung ada di sisi kiri.

Fisiologi JantungKontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang di kenal sebagai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. Sel Kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.1. Sel Oritmik, Sel jantung yang jumlahnya sedikit tetapi peranannya sangat penting. Sel ini tidak berkontraksi tetapi khusu memulai dan menghantarka potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Katub-katub JantungKatup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan. Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah. Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar.

1. Katub AtrioventrikulerLetaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid. Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-inferior.Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral. Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar.1. Katub SemilunarDisebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh. Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

Lapisan JantungDinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu:1. Perikardium Bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu : Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.1. MiokardiumMerupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.1. Endokardium Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.

Sistem Konduksi JantungJantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas : Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung.Kontraksi Dan Irama JantungKontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot.Suara Jantung Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung. Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis. Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal. Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole. Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium.Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak.Cardiac OutputCardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik.Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh.Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume.Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume.Siklus jantungSiklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama proses peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi(sispulsae)dan relaksasi (Diastole). Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang disebut sistole atrial dan pengendorannya di sebut distole atriat.Lama kontraksi ventrikel kurang lebih 0,3 detik dan tingkat relaksasinya kurang lebih selama 0,5 detik. Kontraksi ventikel lebih lama dan lebih kuat daripada kontraksi atrium, hal ini dikarenakan ventrikel bertugas memompa darah ke bagian-bagian tubuh. Ventrikel kiri memiliki daya dorong yang lebih kuat dan otot yang lebih tebal dari ventrikel kanan sebab ventrikel kiri bertugas memompa darah keseluruh tubuh,sedangkan ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru paru.Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel.

Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastolic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

Nama: Nia Fitriyani (2013730161) 2. Jelaskan anatomi jantung dan definisi serta klasifikasi sesak napas!Jawab:SESAK NAFASSesak napas merupakan keluhan subyektif (keluhan yang dirasakan oleh pasien) berupa rasa tidak nyaman, nyeri atau sensasi berat, selama proses pernapasan. Pada sesak napas, frekuensi pernapasan meningkat di atas 24 kali per menit. Sesak napasmerupakan gejala dari suatu penyakit serius yang tidak boleh diremehkan karena dapat menyebabkan kematian. Oleh karena itu harus dicari penyebab awal dan segera diatasi.Sesak napasdapat digolongkan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan penyebabnya, yaitu organik (adanya kelainan pada organ tubuh) dan non organik (berupa gangguan psikis yang tidak disertai kelainan fisik).Sesak napas organiktidak hanya disebabkan oleh kelainan organ pernapasan, tetapi penyakit pada organ seperti jantung dan ginjal pun dapat menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas. Selain karena kelainan organ, penyakit karenagangguan metabolismepadakelainan ginjal, jantung, paru, dan kelainan metabolisme lainnya seperti diabetes, dapat pulamenimbulkan sesak napas.

ANATOMI JANTUNG MANUSIA Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

a. Bentuk serta ukuran jantung. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.

.

b. Struktur jantung Pada bagian permukaan inferior atau diafragma sebagian besar adalah ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Batas kanan jantung dibentuk oleh vena kava superior dan atrium kanan, sedangkan batas kiri jantung dibatasi oleh dinding lateral ventrikel kiri. Basis jantung dibentuk oleh atrium kiri dan sebagian atrium kanan yang berada di iga ke-2. Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium, yang terdiri dari dua lapisan: 1. Perikardium Fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, diafragma dan pleura. 2. Perikardium Serosa, yaitu lapisan dalam dari pericardium terdri dari lapisan parietalis, melekat pada pericardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga disebut epikardium. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ronggga yang disebut rongga pericardium yang berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan pericardium kurang lebih 10-30ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung. Pericardium juga berfungsi sebagai barier terhadap infeksi dari paru dan mediastinum. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :1. Lapisan luar (epikardium)merupakan lapisan paling luar dari jantung.

2. Lapisan tengah (miokardium)lapisan yang paling tebal.3. Lapisan dalam (endokardium)

c. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan sisanya adalah dua berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Atrium Atrium kanan : Serambi kanan menerima darah yang kaya CO2 dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan vena cava inferior (kaki sampai dada bagian bawah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah yang kaya CO2 dikumpulkan di atrium kanan kemudian mengalir ke ventrikel kanan. Atrium kiri :Menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru (vena pulmonal). kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Ventrikel Merupakan alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut musculus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh saraf yang disebut cordia tendinae. -Ventrikel kanan : Menerima darah kaya CO2 sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup trikuspidalis menutup dan katup paru (katup semilunar) terbuka. Penutupan katup trikuspidalis mencegah darah kembali ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru. -Ventrikel kiri :Menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral/bikuspidalis ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup mitral menutup dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah mengalir ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan seterusnya mengalir ke seluruh bagian tubuh.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

c. Katup-Katup Jantung Katup atrioventrikulerTerletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan memiliki 3 buah daun katup (trikuspid). Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri memiliki 2 buah katup (mitral). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel atau dengan kata lain dapat memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan menvegah aliran balik pada fase sistolik.

Katup Semilunar Katup pulmonal Terletak pada aretri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup aorta Terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Dan katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan pembuluh darah arteri.

d. Pembuluh darah coroner1. Arteri Dibagi menjadi 2 : Left Coronary Arteri (LCA) Bercabang besar menjadi Left anterior decnding arteri (LAD), Left circumplex artery (LCA)-Right Coronary Arteri (RCA)2. Vena : vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

Keterangan :1. Arteri koroner kanan2. Left Anterior Ascending3. Left Circumflex4. Vena Cava Superior5. Vena Cava Inferior6. Artery Pulmonal7. Aorta8. Vena Pulmonalis9. Atrium kanan10. Ventrikel kiri11. Atrium kanan12. Ventrikel kiri13. Muskulus papilatis14. Chordae Thendineae15. Katup tricuspidalis16. Katup mitral17. Katup pulmonalis

Jantung dilihat dari anterior :

Jantung dilihat dari posterior :

Jantung dilihat bagian dalam :

Nama: Afifah Qonita (2013730123) Nabila Nitha Alifia (2013730158)3. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas non-kardiovaskuler!a. Hatib. Paruc. Ototd. Lambunge. PsikologisJawab:1. ParuPenyebabnya saluran pernapasan (bronkus) mengalami peradangan dan menyempit.Selain itu bisa terjadi karena kurangnya asupan cairan sehingga lendir pada paru-paru dan saluran nafas mengental.Kondisi ini juga menjadi situasi yang menyenangkan bagi mikroba untuk berkembang biak. Produksi lendir yang berlebihan akan menyumbat saluran udara. Kejadian ini yang menyebabkan sesak nafas terjadi.

1. LambungPenyebabnya karena adanya refluks asam lambung misalnya pada penyakit (GERD Gastroesofageal refluks) dapat juga menyebabkan timbulnya keluhan sesak nafas. Pada gangguan saluran pencernaan bagian atas yaitu Gastro-EsophagealReflux Disease(GERD) dan dyspepsia, dapat terjadi keluhan Gejala Sesak Nafas. Peningkatan asam lambung yang kemudian naik dan masuk ke esophagus (kerongkongan), menimbulkan rasa sakit dan nyeri terutama saat bernapas pada pasien penderita GERD. Sesak napas pada dyspepsia timbul karena perut yang terisi penuh oleh gas dan angin menyebabkan rasa kembung dan begah sehingga diafragma (otot pemisah antara rongga dada dan perut) terdesak kearah rongga dada.

1. OtotPenyebabnya karena adanya masalah pada susunan tulang atau otot tegang pada punggung bagian atas yang akan menghambat sensor syaraf dan bioenergi dari dan menuju paru-paru1. PsikologisPenyebabnya karena kebanyakan orang yang gelisah, depresi, ketakutan, rendah diri cenderung untuk sering menahan nafas. Atau justru menarik nafas terlalu sering dan dangkal sehingga terengah-engah. Dalam waktu yang lama, kebiasaan ini berpengaruh terhadap produksi kelenjar adrenal dan hormon, yang berkaitan langsung dengan sistem pertahanan tubuh. Pada penderita yang cepat terganggu pikirannya atau cepat stress maka rasa sesak nafas akan semakin terasa karena digabung dengan rasa gelisah yang memuncak karena ketidaknyamanan tersebut. Bahkan pada sebagian kasus ada yang sulit menggerakan otot dada, sakit pada dada, merasa tercekik, merasa kejang-kejang di sekitar dada.

1. Ginjal Penyebabnya karena ginjal tidak dapat mengatasi beban asam yang meningkat dalam tubuh, pernafasan menjadi lebih cepat (sesak nafas) karena paru mencoba untuk menetralkan keasaman dengan mengeluarkan karbondioksida. Tekanan darah mungkin naik karna kelebihan cairan, dan cairan ini dapat menumpuk di paru, menyebabkan gagal jantung kongestif.

Nama: Bayu Setyo Nugroho (2013730130)4. Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas kardiovaskuler!Jawab:Penyebab Sesak nafas pada penyakit kardiovaskulerSesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru.Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea. Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena paru-paru dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari kegagalan ventrikel kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah penyakit katup (stenosis mitral dan insufisiensi terutama aorta), arrhythmia paroksismal (seperti atrial fibrilasi), efusi perikardial dengan tamponade, hipertensi sistemik atau paru-paru, kardiomiopati, dan miokarditis.Asupan atau administrasi cairan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga kemungkinan dapat berperan pada terjadinya kongesti paru dan dyspnea.

Mekanisme Sesak nafas pada penyakit kardiovaskulerSesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit katub mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan meregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produtif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naek lebih lanjut dan melebihi tekanan ongkotik plasma (sekitar 25 mmHg, jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul sesak nafas), transudat akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang berbuih, yangberwarna merah kibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang membawa darah ke dalam cairan edema. Sesak napas pada jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang (ortopnu), dan dapat membangunkan pasien pada dini hari (ini disertai dengan keringat dan ansietasdispnu nokturnal paroksisma, dan berkurangnya pada saat duduk tegak. Aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent), terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi, menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut ketanan pada pulmonalis. Tetapi jika kontraksi ventrikel kanan sangat terganggu, seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark ventrikel kanan, ortopnu dapat berkurang karna jantung kanan dapat meningkatkan aliran darah paru sebagai respon terhadap peningkatan aliran balik vena.

Nama: Harishal Aryaputra (2013730147)5. Jelaskan bunyi demam reuma pada skenario!Jelaskan mengenai bunyi jantung dan kelainan yang terjadi pada bunyi jantung!Jawab:DEFINISIDemam Rematik adalah suatu peradangan pada persendian (artritis) dan jantung (karditis).

PENYEBAB Demam rematik biasanya terjadi akibat infeksistreptokokuspada tenggorokan. Demam rematik bukan merupakan suatu infeksi, tetapi merupakan suatu reaksi peradangan terhadap infeksi, yang menyerang berbagai bagian tubuh (misalnya persendian, jantung, kulit). Resiko terjadinya demam rematik meningkat pada status gizi yang buruk dan tempat tinggal yang sesak. Kemungkinan terjadinya demam rematik pada infeksi streptokokus ringan yang tidak diobati adalah 1 diantara 1.000; sedangkan pada infeksi yang lebih berat meningkat menjadi 3 diantar 100.

GEJALAGejalanya bervariasi, tergantung kepada bagian tubuh yang meradang.Biasanya gejala timbul beberapa minggu setelah nyeri tenggorokan akibat streptokokus menghilang.Gejala utamanya adalah: Nyeri persendian (artritis) Nyeri dada ataupalpitasi(jantung berdebar) karena karditis Renjatan/kedutan diluar kesadaran Ruam kulit Benjolan kecil dibawah kulit (nodul). Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah nyeri persendian dan demam. 1 atau beberapa persendian secara tiba-tiba menjadi nyeri dan bila disentuh terasa nyeri. Persendian juga mungkin tampak merah, teraba hangat dan membengkak dan mungkin mengandung cairan. Yang paling sering terkena adalah sendi pergelangan kaki, lutut, sikut dan pergelangan tangan; kadang artritis juga menyerang sendi bahu, pinggul dan persendian kecil di tangan dan kaki. Jika nyeri pada suatu persendian menghilang, maka akan timbul nyeri pada persendian yang lain, terutama pada anak yang tidak menjalani istirahat baring dan tidak mendapatkan obat anti peradangan. Kadang nyeri sendi ini sifatnya sangat ringan. Demam timbul secara tiba-tiba dan bersamaan dengan timbulnya nyeri persendian; demam bersifat turun-naik. Nyeri persendian dan demam biasanya berlangsung selama 2 minggu dan jarang berlangsung lebih dari 1 bulan. Peradangan jantung seringkali timbul bersamaan dengan nyeri persendian dan demam. Pada awalnya, peradangan jantung tidak menimbulkan gejala. Peradangan pada kantung jantung menimbulkan nyeri dada. Bisa terjadigagal jantung, dengan gejala: Sesak nafas Mual Muntah Nyeri lambung Batuk kering. Peradangan jantung menyebabkan anak mudah mengalami kelelahan. Karditis menghilang secara beratahap, biasanya dalam waktu 5 bulan. Tetapi mungkin saja terjadi kerusakan permanen pada katup jantung sehingga terjadipenyakit jantung rematik. Yang paling sering terkena adalah katup antaraatriumdanventrikelkiri (katup mitral). Bisa terjadi kebocoran pada katu (regurgitasi katup mitral) atau penyempitan (stenosis katup mitral) atau keduanya. Korea Sydenham timbul secara bertahap, dalam waktu 1 bulan biasanya korea semakin berat. Anak menunjukkan gerakan yang cepat dan tidak bertujuan, yang menghilang selama tidur. Gerakan tersebut melibatkan setiap otot kecuali otot mata. Wajahnya sering menyeringai. Pada kasus yang ringan anak tampak kaku dan sedikit mengalami kesulitan dalam berpakaian dan makan. Pada kasus yang berat, anak sering melakukan hal-hal yang dapat melukai dirinya sendiri (memukul-mukul lengan atau tungkainya sendiri). Korea biasanya menghilang secara bertahap setelah 4 bulan, tetapi kadang berlangsung selama 6-8 bulan. Pada saat gejala lainnya menghilang, timbul ruam datar dengan pinggiran yang bergelombang dan tidak disertai nyeri. Ruam ini berlangsung pendek, kadang kurang dari 24 jam. Pada anak yang menderita peradangan jantung biasanya ditemukan benjolan kecil dibawah kulitnya. Nodul ini biasanya tidak menimbulkan nyeri dan akan menghilang dengan sendirinya. Kadang anak mengalami nyeri perut yang hebat dan nafsu makannya berkurang.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pada pemeriksaan fisik dengan bantuanstetoskopmungkin akan terdengar bunyi jantung tambahan (murmur).

Jadi hubungan demam rheuma yang terjadi disaat penderita masih kecil (12th) kemungkinan ada reaksi peradangan terhadap infeksi, yang menyerang bagian jantung terutama bagian katup antaraatriumdanventrikelkiri (katup mitral). Bisa terjadi kebocoran pada katup (regurgitasi katup mitral) atau penyempitan (stenosis katup mitral) atau keduanya. Karena terdengar suara bising jantung. Yang mungkin mempengaruhi penyakit yang iya derita sekarang.

Bunyi jantung dan kelainananyaDalam keadaan normal terdengar dua bunyi jantung melalui sebuah stetoskop selama setiap siklus jantung.a.Bunyi S1berbunyi lub yang bernada rendah dan sedikit memanjang dan disebabkan oleh getaran yang ditimbulkan oleh penutupan mendadak katub mitralis dan trikuspidalis pada permulaan sistolik ventrikel.b.Bunyi S2adalah dub yang lebih singkat dan dan bernada tinggi yang disebabkan oleh getaran pada penutupan katub aorta dan pulmonaris tepat setelah akhir sistolik ventrikel.c.Pada banyak orang dewasa muda, terdengarbunyi S3yang lembut dan bernada rendah pada sekitar sepertiga jalan menuju diastolic. Bunyi ini bersamaan dengan periode pengisian cepat ventrikel dan mungkin disebabkan oleh oleh getaran yang ditimbulkan oleh aliran darah masuk.d.Kadang-kadang terdengarbunyi S4saat sebelum bunyi pertama saat atrium tinggi atau ventrikel kaku dalam keadaan seperti hipertrofi ventrikel. Bunyi ini disebabkan oleh pengisian ventrikel dan jarang terdengar pada orang dewasa normal.Bunyi pertamamemiliki durasi sekitar 0,15 detik dan frekuensi 25-45 Hz. Bunyi ini lembut saat kecepatan denyutan jantung lambat, karena ventrikel terisi penuh oleh darah dan daun-daun katup AV mengaping bersama sebelum sistolik.Bunyi keduaberlangsung sekitar 0,12 detik dengan frekuensi 50 Hz. Bunyi ini keras dan tajam apabilah tekanan diastolic di aorta atau arteri pulmonalis meningkat, yang menyebabkan katub-katub mnutup dengan cepat pada akhir sistolik. Interval antara penutupankatub aorta dan pulmonalis selama inspirasi sering cukup panjang sehinggabunyi keduamengalami reduplikasi (pemisahan fisiologis bunyi jantung kedua). Pemisahan juga terjadi pada berbagai penyakit.Bunyi ketigamemiliki durasi 0,1 detik.

Kelainan Bunyi jantungBISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )Bunyi jantung abnormal, ataumurmur( bising jantung ) biasanya ( tetapi tidak selalu ) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebutmurmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda.Dalam keadaan normal darah mengalir secaralaminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien.Katup stenotikadalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul.Katup insufisienadalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagairegurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebutkatup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup.Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup, lub-murur-dup ) mengisyaratkanmurmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik, yaitu : Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta. Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada insufisiensi mitral.Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur ) merupakan murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu :Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada katup aorta.Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I.Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ).Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) : Derajat 1 : bising yang sangat lemah Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dada Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dadarama Derap (gallop rhythm)Istilah derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap 3 yang punya derap lari seperti kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi extra terjadi pada saat systole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantuk IV, I, II Bila terdiri atas bunyi jantung III dan dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonates menunjukan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral.

Nama: Fina Hidayat (2013730144)6. Apa yang dimaksud dengan opening snap pada skenario??Jawab:Opening snap merupakan bunyi diastolic yang tajam yang paling baik didengar pada stenosis mitralis (MS) tetapi dapat juga terjadi pada regugirtasi mitralis, defek septum ventrikel. Nada yang ditimbulkan medium atau tinggii dan kadang-kadang terlokalisir, walaupun dalam beberapa hal dapat menyebar secara luas. Terdapat di bagian apeks atau batas sternum kiri bawah atau diantaranya. Opening snap terjadi karena gerakan membuka daun anterior katup mitral yang berhenti mendadak pada awal diastole dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Timbul bunyi menggelegar yang diperkuat oleh peningkatan tekanan atrium kiri. Untuk terjadinya opening snap, katup harus dapat mempertahankan mobilitas, mobilitas ini dapat menghilang ketika proses stenotik semakin berat. Semakin tinggi tekanan atrium kiri, semakin berat MS (Mitral Steno) dan terjadinya opening snap lebih awal setelah bunyi jantung kedua. Jarak antara S2 dan opening snap dapat digunakan sebagai indicator keparahan MS.Opening snap dapat menyerupai bunyi jantung ketiga, walaupun S3 biasanya mempunyai frekuensi lebih rendah dan muncul lebih lambat. Perbedaan ini tidak mungkin terjadi bila terdapat takikardia.

Nama: Mahardika Johansyah (2011730153)7. Jelaskan tentang ronchi basah halus dan tanda vital yang terjadi pada skenario!Jawab:Ronki basah sering juga disebut dengan suara krekels (crackles) atau rales. Ronki basah merupakan suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Ronki basah halus, sedang atau kasar tergantung pada besarnya bronkus yang terkena dan umumnya terdengar pada inspirasi. Ronki basah halus biasanya terdapat pada bronkiale, sedangkan yang lebih halus lagi berasal dari alveolus yang sering disebut krepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Sifat ronki basah ini dapat nyaring (infiltrat) atau tidak nyaring (pada edema paru). Krekel dapat dihilangkan dengan batuk, tapi mungkin juga tidak. Krekels mencerminkan inflamasi atau kongesti yang mendasarinya dan sering timbul pada kondisi seperti pneumonia, bronkitis, gagal jantung kongesti, bronkiektasis, dan fibrosis pulmonal serta khas pada pneumonia dan interstitial atau fibrosis.Timing (waktu) ronkhi ini sangat penting. Ronki inspirasi awal menunjukan kemungkinan penyakit pada jalan napas kecil, dan khas untuk hambatan jalan napas kronis. Ronki lainnya terdengar pada inspirasi awal dan bersifat kasar sedang. Ronki berbeda dengan yang terdengar pada gagal ventrikel kiri yang terjadi di akhir siklus pernapasan.(Markum HMS. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis: Pemeriksaan Fisis Paru. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2007)Adapun Patomekanisme ronchi basah yaitu :Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Seperti klarifikasi ronchi basah yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.Tanda vital pada skenario : Denyut jantung 80x per menit dalam batas normal Tekanan darah 130/80 pre hipertensi Pernapasan 16x per menit dalam batas normalDalam skenario tanda vital dalam batas normal

Nama: Nabilla Rahmawati (2013730159)8. Jelaskan alur diagnosis dan pemeriksaan penunjang!!Jawab:AnamnesisKeluhan utama yang paling umum ditemukan pada penyakit kardiovaskuler adalah sesak napas, nyeri dada, palpitasi, dan pusing. Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya infark miokard (MI), hipertensi, diabetes, dan demam reumatik. Psikososial biasanya pasien merokok dalam jangka waktu yang lama dan mengkonsumsi alkohol.Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan umum : ditemukan ansietas, obesitas, kaheksia (pengecilan otot), ikterus, anemia, dan gangguan lain. Tangan : ditemukan adanya tremor, sianosis perifer, pulsasi kapiler pada bantalan kuku, dan jari tabuh. Wajah dan leher : periksa adanya konjungtiva anemis, periksa lidah untuk tanda sianosis sentral, retina untuk kerusakan akibat hipertensi, periksa pembesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dan tanda-tanda penyakit sistemik Abdomen : palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati untuk menemukan adanya hepatomegali, asites (peningkatan CVP,gagal jantung), dan splenomegali. Ekstremitas bawah : periksa adanya edema dan tanda-tanda penyakit vaskular perifer. Nadi : laju nadi normal pada saat istirahat adalah 60-90 kali permenit. Semakin tua usia pasien, laju nadi semakin melambat. Tekanan darah : saat istirahat, tekanan sistolik arterial dewasa normalnya