BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang
telah diketahui selama berabad-abad namun penelitian epidemiologi
sulit dilakukan karena tidak adanya definisi tunggal kondisi ini.
Gagal jantung merupakan suatu kondisi patofisiologi, dimana
terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan
kebutuhan jaringan tubuh. Suatu definisi objektif yang sederhana
untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin
dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas mengenai
disfungsi ventrikel. Menurut Paul Wood (1958), gagal jantung adalah
suatu sindroma dimana disfungsi jantung berhubungan dengan
penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup.1 Guna kepentingan praktis, gagal jantung
kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, fatigue, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda-tanda
objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Sekitar
3-20% populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat
seiring pertambahan usia, yaitu 100 per 1000 orang pada usia di
atas 65 tahun, dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia
populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut.
Di Inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap
tahun untuk gagal jantung.2 Di Eropa, kejadian gagal jantung
berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan
rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akam jelek
bila etiologi tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal
jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan,
dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal
dalam tahun pertama.1 Menurut ESC (European Society Of Cardiology),
sekurang-kurangnya 15 juta penderita gagal jantung di 51 negara
Eropa. Prevalensi gagal jantung asimptomatik sekitar 4% dari jumlah
populasi. Prevalensi gagal jantung pada usia lebih tua (70-80 tahun
) juga lebih tinggi sekitar 10-20%. Berdasarkan penelitian yang
dilakukan
1
diberbagai tempat di Indonesia, penyakit katup jantung menduduki
urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis
penyebab penyakit jantung.3 Penyakit katup jantung merupakan suatu
keadaan dimana terjadi gangguan fungsi katup yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung seutuhnya. Berbagai macam kelainan
katup dapat terjadi namun yang akan dibahas adalah mengenai mitral
stenosis, aorta regurgitasi, dan trikuspid regurgitasi. Mitral
stenosis merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada
struktur daun katup mitral , yang menyebabkan gangguan pembukaan
sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.
Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung
kongestif di negara-negara berkembang. Di Amerika Serikat,
prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan
penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti
penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada
penurunan insidensi ini. Dari pola etiologi penyakit jantung di
poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun
(19901994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.2
Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering dijumpai
dalam praktek seharihari dan paling sering menjadi penyebab seorang
harus mengalami perawatan di rumah sakit. Walaupun bukan merupakan
keadaan yang mengancam jiwa secara langsung, tetapi atrial
fibrilasi berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan
mortalitas. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2,2 juta
pasien AF dan setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru. Pada
populasi umum prevalensi AF terdapat diameter 1-2% dan meningkat
dengan bertambahnya umur. Pada umur di bawah 50 tahun prevalensi AF
kurang dari 1% dan meningkat menjadi lebih dari 9% pada usia 80
tahun. Lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita,
walaupun terdapat kepustakaan yang mengatakan tidak terdapat
perbedaan jenis kelamin.3
2
1.2. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan referat ini adalah untuk
mempelajari dan mengetahui definisi, patofisiologi, gejala klinis,
diagnosis, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan prognosis gagal
jantung yang disebabkan oleh penyakit katup jantung . Selain itu
penulisan referat ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik di Departemen Kardiologi dan Kedokteran
Vaskuler RS Haji Adam Malik Medan.
3
BAB II PEMBAHASAN2.1. Gagal Jantung Kongestif
Definisi Gagal jantung adalah satu gejala klinis pada pasien
mengalami kelainan struktur atau fungsi jantung yang disebabkan
oleh kelainan bawaan atau acquired heart disease sehingga jantung
tidak mampu untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolit tubuh (forward failure) atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang
tinggi (backward failure) atau kedua-duanya.4,5 Gagal jantung
adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak nafas dan fatik (saat istirahat dan saat beraktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal
jantung kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu
kondisi dimana fungsi hati sebagai suatu pompa tidak adekuat untuk
mengirimkan darah kaya oksigen ke seluruh tubuh.6 Gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah
jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan stroke volume mengakibatkan volume darah yang
efektif berkurang dan disebabkan oleh (1) kegagalan kontraksi
ventrikel (impaired ventricular contractility) , (2) Kegagalan
pengisian ventrikel( impaired ventricular filling) (3) peningkatan
afterload.7 Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka
di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme
kompensasi melalui perubahanperubahan neurohumoral, dilatasi
ventrikel dan aktivasi sistem simpatis.
Epidemiologi
4
Secara epidemiologi, 1% dari orang berusia diatas 50 tahun akan
menderita gagal jantung, sekitar 5% dari usia 75 tahun keatas dan
25% dari usia 85 tahun keatas akan menderita gagal jantung.Lebih
dari 3 juta orang akan menderita CHF, dan lebih dari 400.000
penderita baru muncul setiap tahunnya. Angka prevalensi kejadian
CHF adalah 1-2%. Prevalensi terjadinya CHF lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita pada pasien berusia 40-75 tahun. Tidak ada
perbedaan angka kejadian CHF pada pasien berusia diatas 75 tahun.
Prevalensi gagal jantung asimptomatik sekitar 4% dari jumlah
populasi. Prevalensi gagal jantung pada usia lebih tua (70-80 tahun
) juga lebih tinggi sekitar 1020%. Pada Negara tertentu mortality
gagal jantung telah menurun dengan terapi yang moden. Kira-kira 50%
penderita gagal jantung meninggal setelah 4 tahun dan 40% pasien
yang masuk rumah sakit dengan gagal jantung meninggal atau kambuh
dalam setahun.8 Klasifikasi Gagal jantung merupakan suatu keadaan
dimana fungsi pompa jantung menjadi berkurang dan tidak adekuat.
Akibatnya, darah menjadi kurang efisien pada sistem sirkulasi
mengakibatkan peninggian tekanan pada pembuluh darah dan mendorong
cairan pada pembuluh darah masuk ke jaringan tubuh.
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan
tekanan vena
pulmonalis dan paru. Jika terjadi gagal jantung kiri, cairan
akan terkumpul pada paruparu (edema pulmonal). Adanya cairan
berlebihan pada paru (kongesti) akan menyebabkan proses pernafasan
yang terganggu ketika proses inspirasi. Gejala klinis yang dapat
timbul berupa dyspneu deffort, ortopnea, dyspneu nocturnal
paroxismal, mudah lelah, batuk, pembesaran jantung, irama derap,
ventricular heaving, suara jantung tambahan S3 dan S4, pernafasan
cheyne stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena
pulmonalis. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya
melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang
menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena
jugularis.
5
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan
kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas, yaitu: 1. Kelas I, bila pasien dapat
melakukan aktivitas berat tanpa keluhan. 2. Kelas II, bila pasien
tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan. 3. Kelas III, bila pasien tidak dapat
melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. 4. Kelas IV, bila
pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring. CHF pada umumnya diklasifikasikan menjadi gagal
jantung sistolik dan diastolik.Gagal jantung sistolik adalah
ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung
menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik
menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.Gagal jantung diastolik
adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Pada
gagal jantung diastolik, fraksi ejeksi lebih dari 50%.6 Etiologi
Penyebab gagal jantung kiri: Systolic dysfunction(a) kegagalan
kontraktilitas- miokard infark,transient miokard ischemia,
volume
overload ( mitral regurgitasi dan aortic regurgitasi) dan
dilatasi kardiomiopati. (b) Peningkatan afterload aortic stenosis
dan hipertensi Diastolic dysfunction(a) Kegagalan relaksasi
ventrikular LVH, hypertrophic cardiomyopathy, restrictive
cardiomyopathy, transient myocardiac ischemia.
6
(b) Okstruksi pengisian ventrikel kiri mitral stenosis dan
pericardiac constriction
atau tamponade. Penyebab gagal jantung kanan :(a) Penyakit
jantung gagal jantung kiri, katub pulmonal stenosis, infark
ventrikel
kanan(b) Penyakit parenkim pulmonal COPD, instertial lung
disease( eg. Sarcoidosis),
adult respiratory distress syndrome, infeksi paru yang kronik
dan bronchietasis.(c) Penyakit vaskular pulmonal pulmonary embolism
dan primary pulmonary
hipertensi.9 Patofisiologi Gagal jantung kongestif dapat dilihat
sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan
suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung
atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme
kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung
sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin
ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat
mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal,
menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak
terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan
ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan
gagal jantung yang simptomatik. Tubuh memiliki beberapa mekanisme
kompensasi untuk mengatasi gagal jantung seperti (1) mekanisme
Frank-Starling, (2) neurohormonal (3) ventricular hipertrofi dan
remodeling Penurunan stroke volume akan meningkatkan end sistolic
volume (ESV) sehingga volume dalam ventrikel kiri meningkat.
Peningkatan volume ini akan meregang ventrikel kiri sehingga otot
jantung akan berkontraksi dengan lebih kuat untuk meningkatkan
stroke volume (Frank-Starling mechanism) dan cardiac output untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Mekanisme kompensasi ini
mempunyai batasnya. Pada kasus gagal jantung dengan penurunan
kontraktilitas yang berat, ventrikel tidak mampu memompa semua
darah sehingga end diastolic volume (EDV) meningkat dan tekanan
7
ventrikel kiri juga meningkat dimana tekanan yang ini akan
transmisi ke atrium kiri, vena pulmonal dan kapiler pulmonal dan
ini akan menyebabkan edema paru. Penurunan cardiac output akan
merangsang sistem simpatis sehingga
meningkatkan kontraksi jantung sehingga stroke volume meningkat
dan cardiac output meningkat. Penurunan cardiac output juga
merangsang renin angiotensin sistem dan merangsang vasokonstriksi
vena dan menyebabkan venous return meningkat (preload increase) dan
akhirnya stroke volume meningkat dan cardiac output tercapai.
Penurunan cardiac output juga meningkatkan ADH dan merangsang
retensi garam dan air untuk memenuhi stroke volume dan cardiac
output. Hormon aldosterone juga meningkat untuk meningkatkan
retensi garam dan cairan untuk meningkatkan venous return tubuh.
Tetapi stimulasi neurohormonal yang kronik akan menyebabkan efek
yang tidak diinginkan seperti edema. Peningkatan beban jantung juga
akan meningkatkan wall stress menyebabkan dilatasi ventrikel kiri
dan peningkatan tekanan sistolic untuk mengatasi afterload yang
meningkat. Maka otot ventrikel akan menebal sebagai kompensasi
untuk menurunkan wall stress namun peningkatan stiffness dinding
hipertrofi menyebabkan tekanan diastolik ventrikular yang tinggi
dimana tekanan ini akan ditransmisi ke atrium kiri, vaskular
pulmonal. Chronic volume overload seperti pada mitral regurgitasi
atau aorta regurgitasi akan merangsang miosit memanjang. Maka
radius chamber ventrikel meningkat dan dinamakan eccentric
hipertrofi. Chronic pressure overload seperti hipertensi atau aorta
stenosis akan merangsang miosit menebal yang dinamakan concentric
hypertrophy. Hipertrofi dan remodeling ini membantu untuk
menurunkan wall stress tetapi pada waktu yang lama, fungsi
ventrikel akan menurun dan dilatasi ventrikel akan terjadi. Apabila
ini terjadi, beban hemodinamik pada otot jantung akan menurunkan
fungsi jantung sehingga gejala gagal jantung yang progresif akan
timbul.10
Manifestasi klinis
8
Gagal jantung kongestif akan menyebabkan meningkatnya volume
intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat. Edema paru terjadi akibat peningkatan tekanan vena
pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli,
yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Edema perifer
umum dan penambahan berat badan akibat tekanan sistemik. Turunnya
curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.
Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari
ginjal,yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron,
retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.11 Tanda dan gejala : Dispnea, akibat penimbunan
cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi
saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau
sedang, ortopnea , kesulitan bernapas saat berbaring, paroximal
nokturnal dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan
posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur),
batuk, bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah banyak kadang disertai banyak darah. mudah lelah
akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa
hasil katabolisme, kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik, edema ekstremitas bawah atau edema
dependen, hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas
abdomen, anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
status vena didalam rongga abdomen, nokturia, rasa ingin kencing
pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring, Lemah akibat menurunnya curah
jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan, palpitasi ( jamtung
berdebar-debar), pusing & pingsan karenaPenurunan aliran darah
karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan.12
Pemeriksaan Penunjang
9
Elektokardiografi tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi
LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan
ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati
perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan EKG tidak spesifik menunjukkan
adanya gagal jantung. Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis
gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya
peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada
tampilan posterior anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat
menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik karena ukuran bisa
terlihat normal. Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu
menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain
Natriuretic Peptide) dan NT- pro BNP (N Terminal protein BNP).
Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk fungsi jantung.
Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang
sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220
pmol/L menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini
yang perlu pemeriksaan lebih lanjut. Tes NT-proBNP mampu mendeteksi
gagal jantung tahap dini yang belum terdeteksi dengan pemeriksaan
elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan dokter membedakan gagal
jantung dengan gangguan pada paru yang memiliki gejala serupa,
sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT proBNP yang berkorelasi
dalam darah itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal
jantung yang perlu pengobatan intensif serta memantau pasien risiko
tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun jika penderita
minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa digunakan
untuk mengetahui kemajuan pengobatan.13 Kriteria diagnosis Kriteria
Framingham: Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan bila
terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.
14 Kriteria mayor Paroksismal nocturnal dispnea Distensi vena-vena
leher Peningkatan tekanan vena jugularis
10
Ronki basah basal Kardiomegali Edema paru akut Gallop bunyi
jantung III Refluks hepatojugular positif Kriteria minor Edema
ekstremitas Batuk malam Sesak pada aktivitas Hepatomegali Efusi
pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardia
(>120 denyut/menit) Mayor atau minor Penurunan BB 4,5 kg dalam 5
hari pengobatan 15 Penatalaksanaan Terdapat tiga aspek yang penting
dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal
jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan
terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa
yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan
kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum
meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,
pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung
juga berupa: Medikamentosa : Obat inotropik (digitalis, obat
inotropik intravena), Vasodilator : (arteriolar dilator :
hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator
: prazosin, kaptopril, nitroprusid) Diuretik Pengobatan disritmia
11
Gagal jantung dengan disfungsi sistolik Pada umumnya obat-obatan
yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk
mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel
kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin,
karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor. ACE
Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada
gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang
tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I,
Captopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi
berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada
kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal
berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika,
bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume
sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai
untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah
Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal
ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat
ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi
kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai
keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan
irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan
pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel.
Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance
kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah
dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang
dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat
ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah
diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap
sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal
jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau
sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak
12
menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti
menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. Gagal
jantung dengan disfungsi diastolik Pada usia lanjut lebih sering
terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi
gagal jantung diastolik dapat dengan cara: Memperbaiki sirkulasi
koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)
Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah
hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang. Pengobatan
agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban
sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa
penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus. Upaya memperbaiki
gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium
dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang
digunakan antara lain: 1. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia
dan memperbaiki pengisian ventrikel. 2. Diuretika, untuk gagal
jantung disertai oedem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda
oedem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati
agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel
berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.16
Prognosis Secara umum, mortality rate untuk pasien gagal jantung
yang dirawat inap adalah 5-20% sementara penderita yang di luar
rumah sakit adalah 20% pada akhir tahun pertama setelah diagnosa
ditegakkan dan setinggi 50% pada 5 tahun pertama post diagnosis.
Walaupun terdapat perbaikan peningkatan pengobatan. mortality rate
Setiap pasien yang rehospitalization mempunyai sebanyak 20-30%.
Cardiopulmonal stress testing merupakan cara yang efektif untuk
menilai survival rate pasien untuk tahun ke depan dan indikasi
transplantasi jantung. Pasien dengan NYHA IV,
13
ACC/AHA stage D mempunyai mortality yang melebihi 50% mortality
pada tahun pertama post diagnose. Gagal jantung yang disebabkan
oleh myocard infark akut mempunyai inpatient mortality rate 20-40%;
mortality rate mendekati 80% pada pasien yang menderita hipotensi(
eg.cardiogenic shock).172.2.
Mitral Stenosis18,20
Definisi Mitral stenosis merupakan suatu keadaan di mana terjadi
gangguan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui
katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral.
Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan
sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat
diastol
Etiologi Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika,
akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi
streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga disebabkan
oleh mitral stenosis kongenital, deformitas parasut mitral,
vegetasi dari sistemic lupus erythematosus (SLE), deposit amiloid,
serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat
proses degeneratif. Dari pasien dengan penyakit katup jantung ini
60 % dengan riwayat demam reumatik, sisanya menyangkal. Selain itu,
50 % dengan karditis remumatik akut tidak berlanjut sebagai
penyakit katup secara klinik, kemungkinan hal ini disebabkan karena
pengenalan dini dan terapi antibiotik yang adekuat. Patogenesis
Pada mitral stenosis akibat demam reumatik akan terjadi proses
peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang
garis penutupan katup. Proses ini
14
akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi,
fusi komisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari
proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari
aparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi
seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button
hole) Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari
orifisium primer, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan
dari orifisium sekunder. Pada endokarditis reumatika, daun katup
dan korda akan mengalami sikatriks dan kontraktur bersamaan dengan
pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi
bentuk funnel shaped. Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut
dan biasanya lebih sering pada perempuan dibanding pria. Proses
perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten)
biasanya memakan waktu bertahun tahun (10 20 tahun). Patofisiologi
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2.
Bila area orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm2, maka
diperlukan upaya aktif aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan
atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi.
Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang
hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini, dibutuhkan suatu tekanan
atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output
yang normal. Berdasarkan luasnya area katup mitral, derajat
stenosis mitral dibagi menjadi minimal (> 2,5 cm2), ringan (1,4
2,5 cm2), sedang (1 1,4 cm2), berat (< 1 cm2). Gradien
transmitral merupakan hall mark mitral stenosis selain luasnya area
katup mitral. Gradien dapat terjadi akibat aliran besar melalui
katup normal, atau aliran normal pada katup sempit. Sebagai
akibatnya kenaikan tekanan atrium kiri akan diteruskan ke vena
pulmonalis dam seterusnya mengakibatkan kongesti paru serta keluhan
sesak (exertional dyspnea). Bila dilihat dari lama waktu pengisian
dan besarnya pengisian, gejala akan muncul bila waktu pengisian
menjadi pendek dan aliran transmitral besar, sehingga terjadi
peningkatan tekanan atrium kiri walaupun area belum terlalu sempit
(1,5 cm2). Pada mitral stenosis ringan, gejala yang muncul biasanya
dicetuskan oleh faktor yang
15
meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau
menurunnya periode pengisian diastol, yang meningkatkan tekanan
atrium kiri, dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan
atrium kiri akan meningkat dengan progresi keluhan. Apabila area
mital < 1 cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan
terjadi limitasi dalam aktifitas. Hipertensi pulmonal merupakan
komplikasi yang sering terjadi. Pada awalnya hipertensi pulmonal
terjadi secra pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Demikian
pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi.
Kenaikan resistensi arteriolar paru ini sebenarnya merupakan
mekanisme adaptif untuk melindungi paru kongesti. Dengan
meningktanya hipertensi pulmonal ini menyebabkan kenaikan tekanan
dan volume akhir diastol, trikuspid regurgitasi, pulmonal sekunder
gagal jantung kanan, dan kongesti sistemik. Manifestasi Klinis
Biasanya keluhan utama berupa sesak nafas dan kelelahan. Pada
stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami dyspnea deffort,
paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea serta edema paru. Hal ini
dicetuskan oleh keadaan meningkatnya aliran darah melalui mitral
atau menurunnya waktu pengisian diastol. Aritmia atrial berupa
atrial fibrilasi juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada
mitral stenosis yaitu 30 40 %. Kejadian ini sering terjadi pada
umur yang lebih lanjut atau distensi atrium yang mencolok akan
merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri . Atrial fibrilasi
yang tidak dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti
yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium dalam
pengisian ventrikel serta memendeknya waktu pengisian diastol, yang
selanjutnya akan menimbulkan gradien transmitral dan kenaikan
tekanan atrium kiri. Kadang pasien mengeluhkan terjadinya
hemoptisis yang disebabkan oleh terjadinya apopleksi pulmonal
akibat rupturnya vena bronkial yang melebar. Manifestasi klinis
dapat juga berupa komplikasi mitral stenosis seperti tromboemboli.
Diagnosis19 Pemeriksaan fisik Temuan klasik pada stenosis mitral
adalah opening snap dan diastolic rumble pada daerah mitral. S1
mengeras oleh karena pengisian yang lama membuat tekanan
16
ventrikel kiri meningkat dan menutup katup sebelum katup itu
kembali ke posisinya. Di apeks, rumble diastolik dapat teraba
sebagai thrill. Pada keadaan dimana katup mengalami kalsifikasi dan
kaku maka penutupan katup mitral tidak menimbulkan S1 yang keras.
Bising diastol pada mitral stenosis dapat menjadi halus oleh karena
obesitas, PPOM, atau edema paru. Pemeriksaan Foto Toraks Gambaran
klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium kiri pembesaran
arteri pulmonalis. Ekokardiografi Doopler Dengan ekokardiografi
dapat dilakukan evaluasi struktur katup, pliabilitas dari daun
katup, ukuran dari area katup dengan planimetri, struktur dari
aparatus subvalvular, juga dapat ditentukan fungsi ventrikel.
Penatalaksanaan20 Prinsip Umum Mitral stenosis merupakan kelainan
mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif atau simtomatik
terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap
infeksi. Obat obatan seperti antibiotik golongan penisillin,
eritromisin, sulfa, sefalosporin digunakan untuk demam rematik.
Obat obtan initropik negatif seperti bloker atau Ca channel bloker
dapat bermanfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi
keluhan peningkatan frekuensi jantung. Restriksi garam atau
pemberian diuretik secara intermitten bermanfaat jika terdapat
bukti adanya kongesti vaskular paru. Pada keadaan atrial fibrilasi,
pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan
bloker dan Ca channel bloker untuk mengontrol frekuensi jantung.
Antikoagulan warfarin dipakai pada mitral stenosis dengan atrial
fibrilasi atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus
untuk mencegah fenomena tromboemboli. Selain itu ada juga valvotomi
mitral perkutan dengan balon dan intervensi bedah, reparasi, atau
ganti katup. serta
17
Gambar 1. Algoritme pada pasien stenosis mitral (Bonow R, et al.
ACC/AHA Task Force Report on guidline for valvular heart
disease)
Gambar 2 Algoritme pada pasien stenosis mitral dengan gejala
klasifikasi II (Bonow R, et al. ACC/AHA Task Force Report on
guidline for valvular heart disease)
18
Gambar 3 Algoritme pada pasien stenosis mitral dengan gejala
klasifikasi III-IV (Bonow R, et al. ACC/AHA Task Force Report on
guidline for valvular heart disease).
Prognosis Angka 10 tahun survival pada mitral stenosis yang
tidak diobati berkisar 50 60 %, Bila tidak disertai keluhan atau
minimal angka meningkat 80 %. Apabila timbul atrium fibrilasi
prognosisnya kurang baik (25 %) dibanding dengan irama sinus (46 %)
. 2.3. Atrial Fibrilasi Definisi Atrial fibrilasi (AF atau A-fib)
adalah aritmia jantung (irama jantung abnormal) yang paling umum,
dan melibatkan dua kamar atas (atrium) dari jantung . Atrial
fibrilasi merupakan getatan dari otot-otot jantung atrium, bukan
kontraksi terkoordinasi. Hal ini sering dapat diidentifikasi dengan
mengambil pols dan mengamati bahwa denyut jantung tidak terjadi
secara berkala. Namun, indikator kuat AF adalah tidak adanya
gelombang P
19
pada elektrokardiogram (ECG atau EKG), yang biasanya hadir
ketika ada kontraksi atrium terkoordinasi pada awal setiap denyut
jantung.21 Etiologi 21,22 Atrial fibrilasi mempunyai hubungan yang
bermakna dengan kelainan struktural akibat penyakit jaantung.
Diketahui bahwa sekitar 25% pasien AF juga menderita penyakit
jantung koroner. Selain itu hubungan antara AF dengan penyakit
katup jantung telah lama ketahui. Penyakit katup reumatik
meningkatkan kemungkinan terjadinya AF dan mempunyai resiko empat
kali lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli. AF juga dapat
timbul sehubungan dengan penyakit sistemik non kardiak. Misalnya
pada hipertensi sistemik ditemukan 45% dan diabetes melitus 10%
dari pasien AF. Demikian pula pada beberapa penyakit paru
obstruktif kronik dan emboli paru. Penyakit Jantung yang
berhubungan dengan AF : o PJK o Kardiomiopati Dilatasi o
Kardiomiopati Hipertropik o Penyakit Katup Jantung; reumatik maupun
non-reumatik o Aritmia Jantung; atrial takikardi, atrial fluter,
AVNRT, sindrom WPW, sick sinus syndrome o Perikarditis Penyakit di
luar Jantung yang berhubungan dengan AF : o Hipertensi Sistemik o
Diabetes Melitus o Hipertiroidisme o Penyakit Paru: PPOK,
Hipertensi Pulmonal Primer, Emboli Paru Akut o Neurogenik
Klasifikasi Atrial Fibrilasi22 1. AF Paroksimal; bila terjadi
kurang dari 7 hari. Kembali ke irama sinus secara spontan dalam 24
jam.
20
2. 3.
AF Persisten; bila AF menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang
dari 7 hari. AF Kronik atau Permanen; bila AF berlangsung lebih
dari 7 hari. Biasanya
Di perlukan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.
dengan kardioversi pun sulit sekali untuk mengembalikan ke irama
sinus. Penatalaksanaan22 Kardioversi Pengembalian ke irama sinus
pada AF akan mengurangi gejala, memperbaiki hemodinamik,
meningkatkan kemampuan latihan, mencegah tromboemboli, mencegah
kardiomiopati, mencegah remodeling elektroanatomi dan memperbaiki
fungsi atrium. Kardioversi dapat dilakukan secara elektrik atau
farmakologis. Kardioversi Farmakologis paling efektif bila
dilakukan dalam 7 hari setelah terjadinya AF. Klasifikasi obat anti
aritmia dan obat-obat yang dianjurkan adalah : Tipe IA :
disopirsamid, prokainamid, kuinidin Tipe IB : lidokain, meksiletin
Tipe IC : flekainid, moricizin, propafenon Tipe II : penyekat beta
(propanolol) Tipe III : amiodaron, bretilium, dofetilid, ibutilid,
sotalol Tipe IV : antagonis kalsium (verapamil, diltiazem)
21
BAB 3 LAPORAN KASUS Nama pasien Umur Seks Pekerjaan Agama Alamat
Hari / Tanggal Keluhan utama Anamnese : Suwaibah : 34 tahun :
Perempuan : Ibu Rumah Tangga : Islam : Jl Sudirman LR Petua Langga
K : 26 Mei 2011 : Sesak nafas : Hal ini dialami OS 9 tahun ini dan
memberat dalam 1 minggu ini. Sesak bahkan memberat dalam waktu 9
tahun ini. Sesak tidak berhubungan dengan waktu,sesak timbul terus
menerus tanpa mengenal waktu. Sesak yang dialami OS juga tidak ada
hubungan dengan aktivitas,sesak juga timbul saat istirahat. Apabila
OS terasa sesak OS biasanya duduk dengan kaki tergantung untuk
mengurangkan sesak yang dialami. Selain itu, sesak yang dialami OS
menyebabkan OS terbangun malam hari. Sesak nafas mulai dirasakan OS
setelah melahirkan anak ke-2. Anak kedua OS dilahirkan secara
spontan dengan bidan. OS juga mengalami riwayat jantung berdebar
selama 9 tahun ini.Jantung berdebar biasanya bersamaan dengan
serangan sesak nafas. Riwayat nyeri dada (-).Riwayat nyeri sendi
berpindah disangkal OS. Riwayat kaki bengkak (+),riwayat tekanan
darah tinggi(+) dengan tensi tertinggi yang pernah dialami OS
adalah 180/-, riwayat sakit gula tidak jelas, riwayat kolesterol
tinggi tidak jelas.Riwayat keluarga yang mengalami sakit jantung
(-).
22
OS merupakan pasien kiriman Prof T.Bahri Sp.JP(K) dengan
diagnosa penyakit jantung katup.Selama 9 tahun ini OS sudah berobat
dengan beliau di Medan dan OS rutin minum obat dan kontrol teratur
sebulan sekali. Oleh karena sesak nafas memberat,OS dirawat di RS
Malahayati selama 3hari, dan oleh karena OS merasakan ada perubahan
sedikit,OS kembali ke praktek Prof Bahri dan dirujuk ke RSHAM untuk
penatalaksanaan yang lebih lanjut. OS merupakan pasien baru RSHAM
saat di IGD dengan keluhan sesak nafas (+).
Faktor Risiko PJK : riwayat hipertensi,riwayat obstetri RPT RPO
Status Presens : KU: berat Kesadaran : CM TD : 110/70 mmHg Edema :
(+) HR: 70 x/menit, irreguler Pucat : (+) RR: 28 x/menit Ortopnu :
(+) Dispnu : (+) Pemeriksaan Fisik : Kepala : simetris, conj. palp.
inf. pucat (-), sklera ikterik (-) Leher : JVP R +4 cm HO Dinding
Toraks : Inspeksi Palpasi Perkusi Batas Jantung : Atas Kanan Kiri :
Simetris Fusiformis : SF ka
