Click here to load reader

Lapkas Dan Refreshing Dr. Nil

  • View
    10

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

laporan kasus diabetes melitus dengan selulitis

Text of Lapkas Dan Refreshing Dr. Nil

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan inayah-Nya, Saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus yang berjudul Diabetes mellitus dengan selulitis ini tepat waktu, tak lupa shalawat serta salam, tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang telah membimbing kita ke dalam naungan agama yang lurus.Laporan Kasus ini dibuat bertujuan untuk menambah pengetahuan baik untuk penulis maupun pembaca pada umumnya tentang pterygium. Selain itu, laporan kasus ini dibuat untuk menyelesaikan tugas kepaniteraan di Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih.Penulis mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah membantu dalam pembuatan laporan kasus ini, kepada orang tua yang telah mendukung penulis baik material dan spiritual, tidak lupa ucapan terima kasih kepada Dr.Hj. Ihsanil Husna, Sp.PD selaku dokter pembimbing, serta keluarga dan rekan-rekan yang turut mendukung terbentuknya laporan kasus ini.Dalam laporan kasus ini, tentunya masih terdapat banyak kekurangan, oleh karena itu, saya harapkan kritik dan saran dari teman-teman, pembaca, dokter pembimbing.

Jakarta, 2 Januari 2014

Penulis

BAB I STATUS PASIEN STASE INTERNA

I. IDENTITASNama: Tn. Mahmud SetiaUsia : 63 thTempat tanggal lahir: Bandung, 1 Januari 1950Jenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Jl. Teguh VI No. 61, Kelapa Gading BaratBangsa: IndonesiaPekerjaan: Pensiunan Status Pernikahan: MenikahNo. RM: 00168409Dokter yang merawat: dr. Ihsanil Husna, Sp.PDRuang : Matahari dua

II. ANAMNESISDilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 11 Desember 2013Keluhan Utama:Pasien datang ke IGD RSIJ CP dengan keluhan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl SMRS.Keluhan tambahan :Badan terasa pegal-pegal, demam, tenggorokan gatal, baal pada kaki, badan terasa lemasRiwayat Penyakit Sekarang:Pesien datang ke IGD RSIJ CP dengan keluhan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl SMRS. Bengkak timbul setelah berjalan-jalan, saat berjalan pasien menggunakan sandal jepit, bengkak dirasakan semakin lama semakin membesar, pada kaki yang bengkak terdapat bercak-bercak kemerahan, kadang-kadang disertai keluar cairan berwarna putih yang merembes dari kaki. Nyeri disangkal. Terasa hangat di bagian kaki kanan, kaki kanan pasien saat ini terasa baal. Saat ini pasien juga mengeluhkan badan terasa pegal-pegal, badan terasa lemas, kadang-kadang badan terasa panas.Pasien juga mengeluhkan tenggorokan terasa gatal, batuk (-).

Pasien menderita kencing manis sejak tahun 1995 dan tidak terkontrol dengan baik, pasien selalu ingin makan terus menerus, kadang-kadang suka terbangun malam hari untuk BAK sebanyak >3x, sering haus, berat badan dirasakan lama-lama semakin berkurang. Pasien belum BAB selama 3 hari, BAK sedikit akhir-akhir ini.

Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak pernah menderita penyakit jantung. Riwayat hipertensi 6 bulan yang lalu, pasien sering dirawat karena DM, 9 bulan yang lalu pasien pernah operasi katarak pada kedua matanya, operasi ulkus pada jari 1-3 kaki kanan 6 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat DM keluarga pasienRiwayat pengobatanPasien saat ini mengkonsumsi obat metformin dan glibenklamid untuk diabetesnya. Nifedipin untuk darah tingginya.Riwayat MakananPasien makan 3 kali sehari dengan porsi yang lumayan banyakRiwayat PsikososialMerokok, minum alkohol disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: CMTekanan darah: 140/90 mmHgSuhu: 37 0 CNadi: 86 x/ menitPernafasan: 24 x/menit

Tinggi badan: 170 cmBerat badan: 80 kgBMI: 80 / (1,7)2 = 27,6 (obesitas 1)BBI: (170-100) 10% = 63kg

Pemeriksaan UmumKepala : normocephal Rambut: berwarna putih, tidak mudah dicabutLeher: tidak ada pembesaran kelenjar tiroidMata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, pupil tidak isokorHidung: normotia, deviasi septum (-), secret -/-, rhinore -/-Telinga: normotia, otore -/-, serumen -/-Mulut: caries (+), lidah kotor (+), tonsil T1-T1, faring tidak hiperemisKelenjar getah bening : Tidak ada pembesaranThorak:ParuInspeksi: bentuk dada normochest. Pergerakan dinding dada simetris, skar (-)Palpasi: vokal fremitus paru kanan dan kiri simetrisPerkusi: sonor dikedua lapang paruAuskultasi: Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-Jantung :Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihatPalpasi: Iktus cordis teraba di ICS 5, pada garis midclavikularis sinistraPerkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis dextra Batas jantung kiri atas pada ICS IV linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah pada ICS VI linea axilla anterior sinistra Auskultasi : Bunyi jantung reguler normal, murmur(-), gallop (-)Abdomen: Inspeksi: perut tampak cembungPalpasi: hepar dan lien tidak terabaPerkusi: timpani pada keempat kuadranAuskultasi: Bising usus (+) normalEkstremitas atas : akar hangat +/+, edema -/-, RCT < 2 detik, telapak tangan pucat +/+Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema +/-, RCT > 2 detik kaki kanan, pitting edem +/-, telapak kaki pucat +/+Status lokalis : bengkak (+), kemerahan(+), keluar cairan berwarna putih bening (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratoriumTanggal 10 Desember 2013PemeriksaanHasilSatuanNilai normal

Hemoglobin 6,8g/dL11,7-15,5

Leukosit20600/L3,6-11,0

Hematokrit 21%35-47

Trombosit238ribu/L130-440

Eritrosit2.37106/L3,80-5,20

MCV90Fl80-100

MCH28Pg26- 34

MCHC34g/dL32-36

GDS557mg/dL70-200

SGOT34U/L10-31

SGPT31U/L9-36

Ureum darah207mg/dL10-50

Kreatinin darah11,7mg/dL2 detik. Pemeriksaan lab :HB 6,8 g/dl, leukosit 20600/ul, GDS : 557 mg/dl, SGOT: 34u/L, Natrium : 132 mEq/L, kalium : 6,9 mEq/L, ureum darah 207 mg/dl, kreatinin 11,7 mg/dl.VI. DAFTAR MASALAH1. Acute kidney injury 2. Hiperglikemia e.c Diabetes Melitus tipe 23. Selulitis e.c infeksi bakterial4. Anemia 5. Hiponatremia6. Hiperkalemia 7. Obesitas tipe 1VII. ASSESTMENT1. Acute kidney InjuryS: akhir-akhir ini buang air kecil sedikit tiba-tibaO: Natrium : 132 mEq/L kalium : 6,9 mEq/L ureum darah 207 mg/dl kreatinin 11,7 mg/dlA: Acute kidney injury e.c diabetes tipe 2 DD/ Chronic kidney diseaseP: - Rencana diagnostik: pasang DC, hitung GFR, periksa protein urin,USG ginjal Terapi: R/ Hemodialisa2. Hiperglikemia e.c diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrolS: Pasien sudah menderita diabetes sejak tahun 1995, Polidipsi (+), polifagi(+), poliuri(+), saat ini mengkonsumsi metformin, glibenklamid tetapi tidak rutin.O: GDS: 557 mg/dlA: Hiperglikemia e.c Diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrol DD/ KADP: - Rencana diagnostik : Pemeriksaan kadar keton darah, analisa gas darah, HbA1C. Terapi : pemberian insulin 4 UI/6 jam Edukasi : memberi tau pasien agar rajin kontrol ke dokter, meminum obat dengan rutin, konsul bagian gizi 3. Selulitis e.c infeksi bakteri S: Pasien mengeluhkan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl, bengkak timbul tiba-tiba sehabis berjalan-jalan, bengkak dirasakan semakin lama semakin membesar, bengkak juga disertai warna kemerahan dan keluar cairan berwarna putih bening. Teraba hangatO:Ektremitas bawah kanan tampak edema, kemerahan, pitting edema (+), teraba hangatA: Selulitis e.c infeksi bakteri DD/ gram positif gram negatif aerob atau anaerobP: - Rencana diagnostik : kultur pus Terapi : Ceftriaxone 1x2gr, pasang verban, konsul dokter bedah Edukasi : menjaga kebersihan kaki, selalu memakai alas kaki ketika berjalan4. Hipertensi stage IS: (-)O: TD : 140/90mmHgA: hipertensi stage 1P: - Terapi: nifedipin 10mg 1x1- Edukasi: memberitahu pasien untuk selalu kontrol TD, dan minum obat secara rutin. 4. Anemia S : pasien mengatakan badannya terasa lemasO : Hb : 6,8 g/dl, MCV 90 fl, MCH 28 pg, MCHC 34 g/dl, telapak tangan dan kaki terlihat pucat (+), konjungtiva anemis +/+A : Anemia normokromik normositer DD/ e.c CKDP : R/ transfusi darah 5. Hiponatremia S : (-)O : Na : 132 mEq/LA : HiponatremiaP : Infus dengan Nacl 0,9% 6. Hiperkalemia S : pasien merasakan lemas pada badan O : K : 6,9 mEq/L A : Hiperkalemi P: - Terapi : Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, bolusintravena, lalu diikuti dengan infus Dekstrosa 5% untukmencegah terjadinya hipoglikemi. Edukasi: diit rendah kalium7. Obesitas 1 S : O: IMT : 27,6 A: obesitas tipe 1 P: - edukasi: Olahraga rutin seminggu 3x minimal 30 menit/hari, menjaga makanan sehari-hari.Follow UpTanggal 10-12-13Tanggal/jamSOAP

10/12/13Pukul 21.30Pasien masuk ke bangsal matahari dua dengan keluhan kaki kanan bengkak sejak 1 minggu yl, badan pegal-pegal, demam, riwayat DMSakit sedang, CMTD:140/90mmhg S: 37,5c N: 88x/m RR: 24x/m GDS : 557mg/dl Leukosit : 20600/ul, Hb : 6,8g/dl, Na : 132 mEq/L, K : 6,9 mEq/L, ureum darah : 207mg/dl, kreatinin : 11,7 mg/dl, telapak tangan dan kaki pucat, kaki bengkak, eritema, hangat, keluar cairan.

1. Acute kidney injury 2. Hiperglikemia e.c Diabetes Melitus tipe 23. Selulitis e.c infeksi bakterial4. Anemia5. Hiponatremia6. Hiperkalemia 7. Obesitas tipe 1 IVFD NaCl 0,9% Paracetamol 3x1 Inj ranitidine 2x1 Periksa keton dan HbA1c

11/12/13Pukul 07.30Pasien mengeluhkan perut terasa nyeri, mialgia (+), Sakit sedang, apatis TD: 130/80 N: 84x/m RR: 20x/m, nyeri tekan epigatrium (+), keton (-) HbA1c 8,9%1. Acute kidney injury 2. Hiperglikemia e.c Diabetes Melitus tipe 23. Selulitis e.c infeksi bakterial4. Anemia 5. Hiponatremia6. Hiperkalemia 7. Obesitas tipe 1

Cairan ganti dengan RL/8jam Insulin 4 UI/ 6jam Cek GDS/6jam Ceftriaxone 1x2gr Ranitidine inj 2x1 Paracetamol 3x1 Syring pump insulin 1 UI/jam Konsul dokter bedah

12/12/13Badan terasa lemas, Tampak sakit sedang, apatis. TD: 120/80 mmhg, N: 90x/menit, RR: 20x/m S: 36,5c, GDS : 58mg/dl pukul 05.301. Acute kidney injury 2. Hiperglikemia e.c Diabetes Melitus tipe 23. Selulitis e.c infeksi bakterial4. Anemia 5. Hiponatremia6. Hiperkalemia 7. Obesitas tipe 1

Stop syring pump insulin Inj dext 40% 2 flc Infuse dext 10% Cek GDS 1 jam kemudian Dari dokter bedah instruksi ceftriaxone 2x2gr

Pukul 14.15Pasien apneu RJP dan injek adrenalin 1 ampl Pasien meninggal pukul 14.20

BAB II PENDAHULUANDiabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.1World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 2Peningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. Berbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi vaskularnya menjadi penting untuk diketahui dan dimengerti 3

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA3.1 DefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 43.2 KlasifikasiKlasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2010, yaitu1 :1. Diabetes Melitus Tipe 1DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.2. Diabetes Melitus Tipe 2DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.3. Diabetes Melitus Tipe laina. Defek genetik pada fungsi sel betab. Defek genetik pada kerja insulinc. Penyakit eksokrin pankreasd. Endokrinopatie. Diinduksi obat atau zat kimiaf. Infeksig. Imunologi

4. DM Gestasional

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI 1998

DM GESTASIONALDM TIPE LAIN :1. Defek genetik fungsi sel beta :Maturity onset diabetes of the youngMutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain2. Penyakit eksokrin pankreas :PankreatitisPankreatektomy3.Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme4.akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme5.Akibat virus: CMV, Rubella6.Imunologi: antibodi anti insulin7. Sindrom genetik lain: sdr. Down, KlinefelterDM TIPE 2 :Defisiensi insulin relatif :1, defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin.2. resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin.DM TIPE 1:Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena:1.autoimun2. idiopatik

A

3.3 Prevalensi

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.23.4 Patogenesis3.4.1 Diabetes mellitus tipe 1Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.53.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.53.5 Manifestasi KlinikBerdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa yang disebut 4P : polifagi dengan penurunan berat badan, Polidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1. Kriteria diagnostik : Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir, atau Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya 8 jam, atau Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.8Dengan cara pelaksanaan TTGO berdasarkan WHO 94 Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Berpuasa paling sediikt 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 g/kg BB (anak-anak) , dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam 5 menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa Selama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalamkelompok TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT (glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembenanan antara 140-199 mg/dl GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl3.6 Komplikasi4 Penyulit akut1. Ketoasidosis diabetik KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Berkurangnya insulin mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun, asetil Ko-A dan Ko-A bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak yang kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogenic effect menambah beratnya KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS > 250 mg/dl, pH 300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. Akibat glikasi nonenzimatik dan AGE, advanced glication product yang ireversible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai vasadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi chronic kidney disease.9 Neuropati diabetikYang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.6 Makroangiopati Pembuluh darah jantung atau koroner dan otakKewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata keluarga PJK atau DM Pembuluh darah tepiPenyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.9

3.7 Penatalaksanaan4Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari :a. EdukasiPemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. b. Terapi gizi medisTerapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.Tujuan terapi gizi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :1. Kadar glukosa darah yang mendekati normala) Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dlb) Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dlc) Kadar HbA1c < 7%2. Tekanan darah 40 menit : makin banyak lemak dipecah 75-90% . Dengan makin banyaknya lemak dipecah, makin banyakk pula benda keton yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis. Latihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja, sedangkan DM yang agak berat, GDS mencapai > 350 mg/dl sebaiknya olahraga yang ringan dahulu. Semua latihan yang memenuhi program CRIPE : Continous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance. Continous maksudnya berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti. Rhytmical artinya latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi secara teratur. Interval, dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progresive dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga 30-60 menit. Endurance, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner seperti jalan santai, jogging dll.2. Intervensi FarmakologisIntervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.1. obat hipoglikemik orala. insulin secretagogue sulfonilurea : meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Contohnya glibenklamid.Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator. Penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. Contohnya : repaglinid, nateglinid.b. insulin sensitizersThiazolindindion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. Agonis PPAR yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak. c. glukoneogenesis inhibitorMetformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan kecendrungan hipoksemia. d .Inhibitor absorbsi glukosa glukosidase inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemiHal-hal yang harus diperhatikan :OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-30 menit sebelum makan. Glimepirid sebelum/sesaat sebelum makan. Repaglinid, Nateglinid sesaat/sebelum makan. Metformin sesaat/pada saat/sebelum makan. Penghambat glukosidase bersama makan suapan pertama. Thiazolidindion tidak bergantung jadwal makan. 2. Insulin Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting) atau insuli campuran tetap (premixed insulin)Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.3. Terapi KombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian diinaikan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja menengah atau kerja lama) yang divberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulinPENCEGAHAN Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. Perencanaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio-ekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer6. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang Diabetes. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih menlanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah80-325 mg/hari untuk mengurangi dampak mikroangiopati. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medik, gizi, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

SELULITIS

Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis. Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenza, keadaan anak akan tampak sakit berat, sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti bakterimia dan septikemia. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. Selulitis yang mengalami supurasi disebut flegmon, sedangkan bentuk selulitis superfisial yang mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A disebut erisepelas. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut antara selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh Streptokokus.10Sebagian besar kasus selulitis dapat sembuh dengan pengobatan antibiotik. Infeksi dapat menjadi berat dan menyebabkan infeksi seluruh tubuh jika terlambat dalam memberikan pengobatan.10

Gambar 1: Anatomy of Skin and Soft Tissues and Different Types of Skin and Soft-Tissue Infection (B)

ETIOLOGIPenyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang jarang pada selulitis. Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis melalui jalur eksternal maupun hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan barrier kulit, sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah . Onset timbulnya penyakit ini pada semua usia.11

Tabel 1: Etiologi Soft Tissue Infection (STIs)

Gambar 2: Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the Condition (6)

EPIDEMIOLOGISelulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun dan usia dekade keempat dan kelima. Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis ekstremitas masih menduduki peringkat pertama. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring meningkatnya usia, tetapi tidak ada hubungan dengan jenis kelamin.10FAKTOR PREDISPOSISIFaktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia, diabetes melitus, malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek. Selulitis umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema limfatik, penyakit ginjal kronik atau hipostatik.11

GEJALA KLINISGambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren). 13Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema), color (hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang berat dapat ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. Ditemukan pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan darah tepi biasanya ditemukan leukositosis.11Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal berupa: malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat, sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi walau dengan patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri tekan. Jika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi elefantiasis.10Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada orang dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya trauma di ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di lengan atas. Komplikasi jarang ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus, limfadenitis, endokarditis bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat menyebabkan selulitis rekurens.12

PATOGENESISBakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering berjangkit pada orang gemuk, rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang yang menderita diabetes mellitus yang pengobatannya tidak adekuat.Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan-jaringan dan menghancurkannya, hyaluronidase memecah substansi polisakarida, fibrinolysin mencerna barrier fibrin, dan lecithinase menghancurkan membran sel.

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A, stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit Edema kemerahan

Lesi Nyeri tekan

Kerusakan integritas kulit Gangguan rasa nyaman dan nyeriGambar .Skema patogenesis

DIAGNOSIS BANDINGDeep thrombophlebitis, dermatitits statis, dermatitis kontak, giant urticaria, insect bite (respons hipersensitifitas), erupsi obat, eritema nodosum, eritema migran (Lyme borreliosis), perivascular herpes zooster, acute Gout, Wells syndrome (selulitis eosinofilik), Familial Mediterranean fever-associated cellulitis like erythema, cutaneous anthrax, pyoderma gangrenosum, sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis), Kawasaki disease, carcinoma erysipeloides.DIAGNOSISDiagnosis selulitis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pada pemeriksaan klinis selulitis ditemukan makula eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak jelas, edema, infiltrat dan teraba panas, dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemia.Selulitis yang disebabkan oleh H. Influenza tampak sakit berat, toksik dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratorius bagian atas bakteriemia dan septikemia. Lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebiru-biruan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis (15.000-400.000) dengan hitung jenis bergeser ke kiri.Gejala dan tandaSelulitis

Gejala prodormal:Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil

Daerah predileksi:Ekstremitas atas dan bawah, wajah, badan dan genitalia

Makula eritematous:Eritema cerah

Tepi:Batas tidak tegas

Penonjolan:Tidak terlalu menonjol

Vesikel atau bula:Biasanya disertai dengan vesikel atau bula

Edema:Edema

Hangat:Tidak terlalu hangat

Fluktuasi:Fluktuasi

Tabel 1. Gejala dan tanda selulitis Pemeriksaan laboratorium sebenarnya tidak terlalu dibutuhkan pada sebagian besar pasien dengan selulitis. Seperti halnya pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan juga tidak terlalu dibutuhkan. Pada pemeriksaan darah lengkap, ditemukan leukositosis pada selulitis penyerta penyakit berat, leukopenia juga bisa ditemukan pada toxin-mediated cellulitis. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga sering meningkat terutama penyakit yang membutuhkan perawatan rumah sakit dalam waktu lama. Pada banyak kasus, pemeriksaan Gram dan kultur darah tidak terlalu penting dan efektif. PENGOBATANSelulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6 jam, selama 10-14 hari. Pada selulitis karena H. Influenza diberikan Ampicilin untuk anak (3 bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg), >12 tahun seperti dosis dewasa.Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral; anak-anak: 30-50 mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). Pada yang penyebabnya SAPP selain eritromisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara oral selama 7-10 hari.11

BAB IVKESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULANDM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah secara kronik yang disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, aksi dari insulin atau keduanyaDiagnosa dini sangatlah penting dalam menentukan prognosis. Karakteristik yang dapat diambil sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg abnormal yang diperiksa beberapa kali kecuali disertai gejala klinis yang klasik.Prinsip penatalaksanaan dari DM adalah mencapai dan mempertahankan kadar gula darah normal. Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum juga tercapai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Yang bertujuan mencegah terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka tidak dapat diperbaiki lagi dan menimbulkan cacat yang dapat menimbulkan kematian.

SARAN Penderita DM sebaiknnya kontrol secara teratur dan tidak putus obat. Edukasi mengenai pengenalan tanda-tanda terjadinya ancaman komplikasi diberikan selama perawatan dan kontrol berobat. Edukasi untuk diet dan latihan jasmani agar memperingan intervensi farmakologis. Agar terapi tepat sasaran perlu dilakukan pemeriksaan kultur luka dan tes resistensi obat agar penyembuhan luka maksimal. Penderita DM sebaiknya dilakukan pengontrolan kadar kolesterol dan tekanan darah, bila ada kelainan sebaiknya segera diobati karena akan mempercepat terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1857.2. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008 [ diakses tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi.co.id3. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1906.4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 20115. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.6. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta. 20067. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 19208. Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 18739. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.125910. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.200811. Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, seventh edition. New York: McGrawHill: 200812. Pandaleke, HEJ. Erisipelas dan selulitis. Fakultas kedokteran Universitas Samratulangi; Manado. Cermin Dunia Kedokteran No. 117, 199713. Herchline TE. 2011. Cellulitis. Wright State University, Ohio, United State of America.26