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ŒIL & DIABETE
MACULA
Rétine Périphérique
les conséquences du Diabète
sur la Vision
EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
Prévalence du diabète
(tous diabètes confondus) : environ 3,5 Millions
Prévalence de la rétinopathie Diabétique 1 Million
Prévalence complications 10% -Rétinopathie Proliférente
- Œdème Maculaire
EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
« La RETINOPATHIE DIABETIQUE (RD) reste une complication grave du
diabète du fait du manque encore aujourd’hui d’un dépistage efficace»
PROGRESSION DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE
< 5-7 ANS > 20 ANS
DIABETE de TYPE IInsuline
0%Pas de rétinopathie
95% RD
½ NVx (RDP)
DIABETE de TYPE II 20 % parfois présente d’emblée (diabète méconnu)
85% RNP (OMD ++)
4% RP (complications)
ELEMENTS DE PHYSIOPATHOGENIEHYPERGLYCEMIE
Réaction Inflammatoire, Activation système rénine Angiotensine, modification flux sanguin rétinien et activation des facteurs de croissance vx le VEGF
Occlusion capillaire
néovascularisation
Ischémie: hémorragies
œdèmesParalysies
oculomotrices
*VEGF (Facteur endothélial vasculaire de croissance) = stimulateur de l’angiogénèse
1
2 3 4
CLINIQUEL’évolution des lésions rétiniennes élémentaires
(atteintes du capillaire veineux ) se fait vers « l’ischémie »,« la néo vascularisation » et « l’œdème rétinien ».
En particulier lorsque le diabète est mal équilibré au niveau
• Glycémie
• HbA1c
• HTA
• et autres facteurs risque (athérome, tabac, apnée sommeil etc)
BILAN CLINIQUE
DEPISTAGE = rechercher les anomalies microvasculaires du fond d’œil, pour
« les classer et pour évaluer le risque de progression vers les complications »
LES MOYENS pour cette surveillanceLe RMN (rétinographe non Mydriatique)L’OCT (tomographie en cohérence Optique)L’Angiographie à la fluorescéine
CLINIQUE:3 appareils pour examen FO
Le R.M.N.Rétinographe Non Mydriatique
(ou autre moyen d’examen)
Non Mydriatique
Intérêt diagnostic de « dépistage » et « d’archivage »
=PHOTO FOND d’ŒIL grand champ
1
CLINIQUE:3 appareils pour examen FO
L’ O.C.T.
Tomographie en cohérence Optique
« Dépistage » et « quantification » de l’Œdème Maculaire Diabétique
M
2
CLINIQUE : 3 appareils pour examen FO
L’ ANGIOGRAPHIE
Photographies du Fondd’œil après injection IVde Fluorescéine au plis du coude
Actuellement réservéeaux diabètes évolués
(RDP )
3
Bilan CLINIQUE :5 Types d’altérations
I. Lésions élémentaires
II. Lésions ischémiques
III. Lésions proliférentes
IV. L’Œdème Rétinien
V. Diabète et HTA +++
Lésions élémentaires
Lésionsischémiques
Lésions prolifératives
Micro anévrismes Hémorragies en tâches
Néo vaisseaux pré rétiniens
Micro hémorragies
Anomalies veineuses
Néo vaisseaux pré papillaires
AMIR
Zones de non perfusion
HTA, nodules cotonneux
Bilan CLINIQUE . I. LES LESIONS ELEMENTAIRES
« Micro anévrismes »
« Micro hémorragies rétiniennes superficielles »
Lésions élémentaires
Lésionsischémiques
Lésions prolifératives
Micro anévrismes
Hémorragies en tâches
Néo vaisseaux pré rétiniens
Micro hémorragies
Anomalies veineuses
Néo vaisseaux pré papillaires
AMIR
Zones de non perfusion
HTA, nodules cotonneux
CLINIQUE: les lésions élémentaires« Micro anévrismes » = développé à partir d’un capillaire
Micro anévrisme (M) = prolifération endothéliale à partir du
capillaire, versant veineux, au voisinage d’une zone
d’exclusion: serait l’amorce d’un processus néo vasculaire
Non perfusion
capillaire
M
CLINIQUE: les lésions élémentaires« Micro hémorragies rétiniennes superficielles »
Micro
hémorragies
Bilan CLINIQUE. II. LESIONS ISCHEMIQUE
= capillaropathie ischémique
« Hémorragies en tache »
« Anomalies veineuses »
Dilatations irrégulières en chapelet; boucles veineuses
« (AMIR) » Anomalies vasculaires intra rétiniennes
« Zones de non perfusion » zones exclues
Lésions élémentaires
Lésionsischémiques
Lésions prolifératives
Micro anévrismes Hémorragies en tâches
Néo vaisseaux pré rétiniens
Micro hémorragies Anomalies veineuses
Néo vaisseaux pré papillaires
AMIR
Zones de non perfusion
HTA, nodules cotonneux
CLINIQUE: lésions ischiémique
1. « Hémorragies en tache »
CLINIQUE: lésions ischiémique
2. « Anomalies veineuses »
boucles Veines en chapelet
CLINIQUE : lésions ischiémique
3. « (AMIR) » Anomalies vasculaires intra rétiniennes:
Développées à partir de la paroi veineuse
AMIRAMIR
AMIR
(Excroissances en grappe)
AF
histologie
CLINIQUE : lésions ischémique
4. « Zones de non perfusion »
Zone de non perfusion
par occlusions capillaires
Zone de non perfusion
Bilan CLINIQUE . III. LES LESIONS PROLIFERANTES
Les Néo vaisseaux
a. Pré rétiniens
b. Pré papillaires
Lésions élémentaires
Lésionsischémiques
Lésions prolifératives
Micro anévrismes Hémorragies en tâches
Néo vaisseaux pré rétiniens
Micro hémorragies Anomalies veineuses Néo vaisseauxpré papillaires
AMIR
Zones de non perfusion
HTA, nodules cotonneux
CLINIQUE: La RP : les néo vaisseaux
Néo vaisseaux Pré rétiniens Néo vaisseaux Pré papillaires
Bilan CLINIQUE . IV. L’œdème Maculaire (OMD) BAV
baisse d’acuité visuelle
Œdème Maculaire retrouvé dans (4,8%)
Œdème Focal
Œdème diffus
CLINIQUE: Complications L’ Œdème Maculaire Diabétique focal
Œdème Maculaire « Focal »
RMN ANGIO
OCT
MACULA
CLINIQUE:complications
L’ Œdème Maculaire Diabétique
Œdème Maculaire « Diffus »
Bilan CLINIQUE : V. A PART: anomalies liées à (HTA) nodules cotonneux, Hémorragies en flammèche
Zone de non perfusion
Nodule cotonneux
Hémorragie en flammèche
R.M.NN. ANGIOGRAPHIE
Artériole
rétinienne
Maille
capillaire
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)
RDNP RDP
MINIMEMicro anévrismes Microhémorragies
Débutante
MODEREEQuelques signes ischémique,
exclusions
Modérée
SEVEREHémorragies 4 quadrants
Anomalies veines 2 quadrantsAMIR 1 quadrant
Sévère
Compliquée
RÉTINOPATHIE
DIABÉTIQUE NON
PROLIFÉRANTE
RETNOPATHIE
DIABETIQUE
PROLIFERANTE
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)Rétinopathie Diabétique Non Proliférante
RDNP minime
Micro anévrisme ou
micro hémorragies
.
.Micro hémorragie
Micro anévrisme
RDNP RDP
Minime Débutante
Modérée Modérée
Sévère Sévère
Compliquée
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)Rétinopathie Diabétique Non Proliférante
RDNP
modérée
Œdème
focal
Hémorragies
Hémorragies.
RDNP RDP
Minime Débutante
Modérée Modérée
Sévère Sévère
Compliquée
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)Rétinopathie Diabétique Non Proliférante
RDNP sévère : Règle des 421
Anomalies veineuse2/AMIR1
1 2
34
RDNP RDP
Minime Débutante
Modérée Modérée
Sévère Sévère
Compliquée
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)
RDNP RDP
Minime DEBUTANTENV prérétinens <1DP
Modérée MODEREENV pré rétiniens et pré papillaires
Sévère SEVEREBouquet dense de NV pré papillaire
COMPLICATIONSDR/hémorragies vitré /Glaucome
RÉTINOPATHIE
DIABÉTIQUE NON
PROLIFÉRANTE
RETNOPATHIE
DIABETIQUE
PROLIFERANTE
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)Rétinopathie Diabétique Proliférante
RDP Modérée
- NV pré Rétinien >1/2 DP
- ou NV pré Papillaires <1/4DP
NV
RDP Sévère -NV pré rétiniens
- et NV papillaires >1/4DP
NV pré
papillaires
RDNP RDP
Minime Débutante
Modérée Modérée
Sévère Sévère
Compliquée
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)Rétinopathie Diabétique Proliférante
RDP
Sévère
RDNP RDP
Minime Débutante
Modérée Modérée
Sévère Sévère
Compliquée
CLASSIFICATION (ALFEDIAM)Rétinopathie Diabétique Proliférante
RDP
Compliquée
Complications hémorragiques
Risque d’hémorragies du vitré
et de Décollement de rétine
Décollement de rétine
Hémorragies pré rétiniennes et vitréennes
RDNP RDP
Minime Débutante
Modérée Modérée
Sévère Sévère
Compliquée
37
DEPISTAGE ET SURVEILLANCEEN FONCTION DU TYPE DE DIABETE
Chez un diabétique de type I FO au moment du diagnostic puis annuel à partir de la
cinquième année (rare RD avant 7 ans d’évolution)
Chez un diabétique de type II FO au moment du diagnostic puis au moins tous les deux ans
en fonction e l’HbA1C
DEPISTAGE ET SURVEILLANCEEN FONCTION DE L’IMPORTANCE DE LA
RETINOPATHIE
Pas de rétinopathie• FO (RMN) tous les deux ans si contrôle facteurs systémiques correct
Angiographie INTERDITE
RDNP• « Minime à modérée » FO annuel ou biannuel ( HbA1c et TAH)• « Sévère » FO biannuel + ANGIOGRAPHIE (recherche néo
vaisseaux)
RDP = URGENCE• Angiographie en urgence• Traitement adapté PPR laser, +/- traitement antiVEGF
TRAITEMENT: GENERAL ++++
Equilibre Glycémique (effet mémoire glycémie) Objectif HbA1C < 6,5%
le contrôle intensif du diabète sur les premières années diminue le risque de progression à 10 ans
de 50 % dans le diabète de type I et de 25% dans le type II
HTA +++ Objectif <13/8
40% des diabétiques de types II sont HTA à âge de 45 ans
→ Rôle +++ de HTA sur la progression de la RD à 9 ans
→ Rôle +++ de HTA sur l’œdème Maculaire diabétique (OMD)
TRAITEMENT: GENERAL
Recommandations AFSSAPS (agence française de sécurité sanitaire des produits de santé)
HbA1C 6,5%
TAH <13/8mmhg
LDL cholestérol < 1g/l
TRAITEMENT LOCAL OCULAIRE
I. TRAITEMENT LASER : intérêt du laser Pascala. Traitement des néo vaisseaux par la PPR (pan photo
coagulation)
• Diminue la sécrétion du VEGF par les tissus ischémiques
• C’est la base du traitement de toute rétinopathie proliférante
• Efficace mais Générateur d ’effets secondaires
• Indication formelle de la RDP sévère (diminue cécité 50% et fait régresser la néovascularisation 70-90%)
TRAITEMENT:I LE LASER intérêt du laser Pascal
PPR laser : schéma PPR Laser Fond d’oeil
TRAITEMENT:I Le laser
° ° ° °
° ° ° ° ° ° °
° ° ° ° ° ° °
° ° ° ° ° ° °
° ° ° ° ° ° °
° ° ° ° °
° ° ° °
Œdème focal extra Maculaire
Grand Intérêt de la photocoagulation
laser qui aide à la résorption de
l’œdème++
M
Le premier traitement reste l’EQUILIBLE systémique du
diabète +++
→ Le laser (GRID Maculaire ) garde des indications quant l’épaisseur de rétine reste limitée
Œdème Diffus Maculaire
b . Traitement de l’Œdème Maculaire
TRAITEMENT:I Le laserM
TRAITEMENT: PRISE EN CHARGE OCULAIRE
III. APPORT DES ANTI -VEGF Lucentis*
Pour le traitement des néo vaisseaux
En association avec la Vitrectomie
En association avec le laser pour le traitement de la Rubéose irienne et du GNV
Pour le traitement de l’œdème Maculaire +++
Suscite de gros espoirs thérapeutiques
MAIS prise en charge lourde et très coûteuse
TRAITEMENT : les anti VEGF
OCT NORMAL OMD avant Lucentis OMD après 3 Lucentis
Traitement de l’œdème Maculaire diabétique par anti VEGF (Lucentis) AMM
CONCLUSION La découverte d’1 rétinopathie diabétique au FO
diagnostique certes une maladie oculaire qu’il vafalloir prendre en charge.
C’est surtout la PREUVE que le diabète est arrivé austade des complications qui concernent TOUTl’organisme « marqueur potentiel de gravité »
Une prise en charge multidisciplinaire est devenueune URGENCE et le suivi oculaire important pourapprécier l’évolution de ce diabète
CONCLUSION
Recommandations AFSSAPS (agence française de sécurité sanitaire des produits de santé)
HbA1C 6,5%
TAH <13/8mmhg
LDL cholestérol < 1g/l
+ gestion des facteurs risques