La adaptación para la vida: una revisión de la fisiología neonatal

El período neonatal (primeros 28 días de vida o 44 semanas de edad postconcepcional) contiene los más dramáticos y rápidos cambios fisiológicos observados en los seres humanos.

Varían desde los cambios inmediatos que se observan en los sistemas respiratorio y cardiovascular a la progresión más lenta visto en el hepática, hematológica y sistemas renales. Estas adaptaciones apoyan la vida durante el desarrollo de la fisiología intrauterina a la fisiología de adultos.

El sistema respiratorio

El sistema respiratorio fetal

Los pulmones se desarrollan a partir de la tercera semana de gestación con la terminación de los bronquiolos terminales en la semana 16. Sin embargo, los neumocitos tipo I y II son distinguibles sólo entre las semanas 20-22 y el surfactante está presente sólo después de 24 semanas, por lo que está a tiempo para el intercambio gaseoso pulmonar y por lo tanto la supervivencia extrauterina. La producción de surfactante puede aumentar después de la semana 24 dando betametasona a la madre, mejorando así la función pulmonar neonatal si se anticipa un parto prematuro. El desarrollo alveolar continúa después del nacimiento, por el aumento de cinco veces en número a 300 millones a los 5- 6 años de edad.

La primera respiración

El fluido se comprime desde el pulmón fetal durante el parto vaginal iniciando el proceso de establecimiento de volumen pulmonar (Tabla 1). La primera respiración coordinada se inicia en el centro secundario a la excitación de sonido, cambios de temperatura y tacto asociados con la entrega. Quimiorreceptores centrales estimulados por la hipoxia e hipercapnia aumentan el impulso respiratorio.

Las respiraciones iniciales generan altas presiones negativas inspiratorias para facilitar la expansión de los pulmones mediante la superación de:

la resistencia de las vías respiratoriasinercia del fluido en las vías respiratoriastensión superficial de la interfase aire / líquido en los alvéolos.

La distensión alveolar, el cortisol y la epinefrina estimulan a los neumocitos tipo II para producir surfactante y reducir la tensión de la superficie alveolar; facilitando la expansión pulmonar. Las presiones inspiratorias negativas de hasta 70-100 cm H2O se requieren inicialmente para ampliar los alvéolos (relación de LaPlace P=2 T/R; donde P es la presión través de la pared alveolar, T es la tensión en la pared alveolar superficie del fluido, y R es el radio de los alvéolos).

A medida que los alvéolos se expanden, los radios alveolares aumentan y la tensión de la pared del alveolo cae. El surfactante exógeno es administrada a los recién nacidos prematuros para reducir la tensión de la pared alveolar y facilitar la ventilación mecánica. La espiración es inicialmente activa, con presiones generadas de 18-115

cm H2O, forzando al líquido amniótico de los bronquios. La expansión pulmonar y el aumento del contenido de oxígeno alveolar reducen la resistencia vascular pulmonar, aumentando el flujo sanguíneo e iniciando los cambios cardiovasculares que se describen más adelante.

Mecánica pulmonar neonatal

Existe un marcado desequilibrio entre la rigidez de la pared torácica y elástico retroceso de los pulmones neonatales. La pared torácica es altamente adaptable, ofreciendo poco apoyo a los pulmones no adaptables que contienen fibras elásticas inmaduras facilitando así el colapso de las vías respiratorias. Estos dos factores incrementan el cierre de capacidad hasta el punto de sobrepasar la capacidad residual funcional (FRC) hasta la edad de 6. Para contrarrestar esto, los recién nacidos producen una presión positiva al final de la espiración (PEEP) a través de la alta resistencia nasal de las vías respiratorias y el cierre parcial de las cuerdas vocales.

El volumen de reserva inspiratorio está limitado por un diafragma más plano y costillas más horizontales. Por lo tanto, un aumento en el volumen minuto debe ser alcanzado por un aumento en la frecuencia respiratoria. Las tasas respiratorias altas de 30-50 respiraciones por minuto reducen la carga de trabajo de la respiración mientras se mantiene el volumen minuto. Sin embargo, la fatiga respiratoria es común en los recién nacidos porque los músculos diafragmáticos e intercostales carecen de fibras oxidativas tipo 1.

El intercambio de gases a través de la membrana alveolar es inmaduro en los recién nacidos, con una estimación total de derivación de 24% de la salida cardiaca en el nacimiento, reduciendo al 10% del gasto cardíaco en 1 semana. Esta rápida reducción de la fracción de shunt mejora la oxigenación arterial y reduce el esfuerzo de la respiración. La mecánica pulmonar neonatal tiene implicaciones significativas durante la anestesia. La capacidad residual funcional efectiva es reducida, como PEEP fisiológica y el tono muscular intercostal se pierde.

Estos factores, junto con una fracción de shunt aumentada y una alta tasa metabólica (6-8ml de O2 / kg / minuto), contribuyen a un potencial de desaturación rápida en los recién nacidos bajo anestesia.

Control de la ventilación

El ritmo respiratorio se genera en la médula ventrolateral, y es modulado por los quimiorreceptores centrales en respuesta a CO2, pH y el contenido de oxígeno en la sangre. Los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos aórticos y carotídeos son funcionales en nacimiento, pero están inicialmente silenciados debido al alto contenido de oxígeno en la sangre después del parto. La adaptación de los receptores se produce después de 48 horas, permitiendo una respuesta adecuada a la tensión de oxígeno superior.

La respuesta a la hipoxia neonatal se caracteriza por un inicial aumento de la ventilación seguido por una disminución en la ventilación; regresando a una respuesta

fetal. Los cambios ventilatorios a la hipoxia se alteran con la temperatura neonatal, nivel de excitación y madurez.

La respuesta a la hipercapnia es la misma que en los adultos, pero es más rápido debido a un nivel de dióxido de carbono menor en reposo.

Todos los recién nacidos pueden mostrar un patrón de respiración periódica definida como una apnea de menos de 5 segundos, seguido a menudo por taquipnea.

Los neonatos prematuros pueden presentar episodios de apnea de más de 15 segundos o un período más corto asociado con una disminución de la frecuencia cardíaca. Esta pérdida temporal de la unidad central de la respiración mejora con la maduración pero puede persistir hasta 60 semanas de edad postconcepcional.

Cambios cardiacos

La circulación fetal

La sangre placentaria oxigenada es de preferencia llevada al cerebro, miocardio y parte superior del torso, con la baja tensión de oxígeno en la sangre distribuida a la parte inferior del cuerpo y la placenta. La división preferencial lograda a través de intra y extracardiacas shunts que dirigen la sangre en dos circulaciones paralelas (Figura 1). La sangre oxigenada regresa de la placenta se divide equitativamente para pasar a través del hígado o través del ductus venoso para llegar a la vena cava inferior. La sangre oxigenada del conducto venoso permanece en la pared posterior de la vena cava inferior, permitiendo que sea dirigido a través del foramen ovale en la aurícula izquierda por la válvula de Eustaquio. Esta sangre oxigenada pasa a través del ventrículo izquierdo y la aorta para suministrar la cabeza y parte superior del torso. La sangre desoxigenada que volvía de la vena cava y el miocardio superior, a través del seno coronario es dirigido a través del ventrículo derecho y en la arteria pulmonar.

La mayor parte de esta sangre se devuelve a la aorta descendente a través del ductus arterioso; sin embargo, aproximadamente 8-10% del total del gasto cardíaco pasa a través de la alta resistencia de la circulación pulmonar. La sangre en la aorta descendente o bien suministra la arteria umbilical que se reoxigena en la placenta o se continúa suministrando a los miembros inferiores.

Por tanto, la circulación fetal se ejecuta en paralelo, el ventrículo izquierdo aportan el 35% y el derecho del 65% del gasto cardiaco. Por lo tanto la salida cardiaca fetal se mide como una salida ventricular combinada (CVO).

Al nacer

La transición exitosa de la circulación fetal a la posnatal requiere aumento del flujo sanguíneo pulmonar, la eliminación de la placenta y cierre intracardiaco (foramen oval) y extracardíaco derivaciones (ductus venoso y arterioso). Estos cambios producen una circulación de adultos en serie con la salida del ventrículo derecho equivalente al del izquierdo.

Cierre de derivación y la circulación neonatal

Los vasos umbilicales se contraen en respuesta al estiramiento y al aumento del contenido de oxígeno en el parto. Los vasos suelen fijarse al quitar la baja resistencia del lecho vascular placentario de la circulación y aumentar la resistencia vascular sistémica. La sangre que pasa por el conducto venoso se reduce repentinamente, causando el cierre pasivo sobre los siguientes 3-7 días e inmediatamente reduciendo el retorno de sangre a la vena cava inferior. La expansión pulmonar disminuye la resistencia vascular pulmonar, causando un aumento marcado en la sangre que regresa a la aurícula izquierda. Estos dos cambios reducen la aurícula derecha e incrementan las presiones de la aurícula izquierda, funcionalmente cerrando el foramen oval permeable en los primeros alientos de vida. Un shunt inverso fisiológico, de izquierda a derecha ocurre comúnmente. El foramen oval se cierra completamente en el 50% de los niños de 5 años.

Se mantiene patentes en el 30% de los pacientes adultos, que puede facilitar una embolia paradójica y accidente cerebrovascular potencial.

La caída resultante en la presión de la arteria pulmonar y el aumento en la resistencia vascular sistémica invierte el flujo a través del conducto arterioso de izquierda a derecha. A diferencia del cierre pasivo del ductus venoso, el conducto arterioso se ve afectada por el oxígeno contenido en la sangre y prostaglandinas circulantes. La prostaglandina E2 es un dilatador potente producida por la placenta se pierde al nacer, lo que facilita el cierre del conducto arterioso. El cierre funcional del conducto arterioso ocurre a las 60 horas en el 93% de los recién nacidos a término. Durante las semanas 4-8 posteriores el cierre estructural permanente se produce a través de destrucción endotelial y la proliferación subintimal cualquier estímulo tales como la hipoxia, la acidemia o anomalía estructural puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y potencialmente volver a abrir el conducto arterioso o el foramen oval. Esto permite que se produzca una derivación izquierda-derecha, lo que empeora la hipoxia. Este efecto se ve en persistente hipertensión pulmonar del recién nacido.

Gasto cardíaco Neonatal

Las hormonas tiroideas circulantes y catecolaminas aumentan la madurez del miocardio en la gestación tardía, mejorando la capacidad contráctil en previsión de nacimiento. En el parto hay un gran aumento en la circulación de catecolaminas, lo que mejora la función miocárdica y permite la producción para satisfacer la demanda de oxígeno metabólico marcado asociado con espontánea termogénesis, la alimentación y la respiración.

Al término, el gasto cardiaco neonatal es de aproximadamente 200 ml / kg /minutos, más de dos veces la de los adultos (Tabla 1). Sin embargo, el miocardio neonatal tiene menos miofibrillas en un patrón desordenado, haciendo más rígido al miocardio. El corazón neonatal sigue la relación de Frank Starling de la presión de llenado a volumen sistólico, pero en una sección mucho más plana de la curva en comparación con los adultos. Este conduce a un aumento limitado en el volumen sistólico para un incremento dado en el volumen de llenado ventricular. Por consiguiente, el miocardio neonatal es más dependiente de la frecuencia cardíaca para aumentar el gasto

cardíaco. A pesar de la limitación fisiológica el gasto cardíaco puede responder a aumento del llenado ventricular.

Maduración ventricular y alteraciones del ECG asociadas

El corazón fetal es derecho dominante, con el ventrículo derecho responsables del 65% del gasto cardiaco en el útero. El ECG neonatal refleja esto con desviación del eje a la derecha y la onda R dominio en plomo V1 y S dominio de onda en V6 plomo. Al mes 3-6 el clásico patrón de predominio del ventrículo izquierdo de la edad adulta se establece como hipertrofia ventricular que se produce en respuesta al aumento sistémico de la resistencia vascular.

Hematología

La sangre neonatal contiene tanto la Hb del adulto (HbA) y la hemoglobina fetal (HbF). HbF se compone de las cuatro cadenas de globina α2ɣ2 en contraste para HbA, que se compone de α2β2. Esta diferencia estructural de HbF proporciona una mayor afinidad por el oxígeno y ayuda a mantener la estructura molecular y la función en un entorno más ácido.

El aumento de la afinidad por el oxígeno de HbF facilita la transferencia de oxígeno a través de la placenta de la HbA materna. Después del parto, la alta afinidad por el oxígeno de HbF se vuelve perjudicial como el oxígeno no es dado fácilmente hasta los tejidos. La curva de disociación de oxígeno HbF se mueve a la izquierda después de la entrega debido a un mayor pH y menor concentración de dióxido de carbono que limita aún más oxígeno entrega a las periferias. Esta incapacidad para liberar oxígeno a la periferia pone mayor demanda sobre el gasto cardíaco para satisfacer en los tejidos requerimientos de oxígeno. Al término, HbF conforma 70-80% del total la hemoglobina; esto se aumenta a 90% de la hemoglobina total en el bebé prematuro. La entrega de oxígeno a la periferia se facilita por un aumento en los niveles de 2,3-difosfoglicerato, cambiando la curva de disociación de oxígeno a la derecha, disminuyendo así la afinidad por el oxígeno de HbF (Figura 2) y mejorando el suministro a los tejidos. Esta adaptación sostiene el suministro de oxígeno a las periferias hasta HbF se reemplaza con HbA aproximadamente a los 6 meses de edad. La hematopoyesis se produce en el hígado en el útero, pero es restringido a la médula ósea a partir de 6 semanas después del parto, por lo tanto hay limitación de sitios potenciales para la síntesis de hemoglobina. La HbF se pierde más rápido que la HbA que se sintetiza. Una combinación de bajos niveles de eritropoyetina debido a una mejor oxigenación de los tejidos después de su nacimiento, disminuye la vida útil de los glóbulos rojos cargados de HbF y un aumento relativo en el volumen de sangre, contribuye a la reducción de la masa celular que conduce a la anemia fisiológica de la infancia que por lo general ocurre en alrededor de 8-10 semanas de edad.

Coagulación

Los factores de coagulación no atraviesan la placenta; sin embargo, los factores V, VIII y XIII se encuentran en concentraciones de adultos antes de nacer. La vitamina K dependiente de los factores de coagulación (II, VII, IX, X, proteína C y S) que están inicialmente baja debido a la falta de reservas de vitamina K y la inmadura función de los hepatocitos causa una prolongación en el tiempo de protrombina.

La leche materna es relativamente pobre fuente de vitamina K y la síntesis endógena por la flora intestinal no se ha establecido para las primeras semanas después del nacimiento. Por lo tanto, la profilaxis con vitamina K se administra a todos los recién nacidos para protegerlos contra la enfermedad hemorrágica del recién nacido hasta que se sintetizan los niveles normales de vitamina K. La función plaquetaria se ve disminuida debido a los bajos niveles de serotonina y adenina nucleótidos, a pesar de que los recuentos de plaquetas estén en el rango de adultos.

Termo regulación

La pérdida de calor

Los neonatos y, en particular los recién nacidos prematuros corren un alto riesgo de la pérdida de calor y la posterior hipotermia. Los bebes prematuros hipotérmicos tienen un mal resultado en la unidad de cuidados intensivos y por lo tanto, la temperatura del cuerpo debe ser agresivamente regulada.

Los recién nacidos tienen de 2.5-3.0 veces mayor área de superficie en proporción al peso corporal en comparación con los adultos, el aumento de la superficie potencial es relativa para la pérdida de calor. Esto se ve agravado por la limitada capacidad de aislamiento de grasa subcutánea y la incapacidad de los recién nacidos para generar calor mediante temblado hasta los 3 meses de edad. El calor se puede perder por la radiación (39%), convección (34%), la evaporación (24%) y la conducción (3%). La pérdida de calor por radiación puede ser minimizada mediante el aumento de la temperatura del medio ambiente circundante. Sin embargo, si la temperatura ambiental excede la temperatura neonatal entonces se ganará calor, lo cual puede ser perjudicial porque la capacidad de sudar se presentar sólo después de 36 semanas de edad postconcepcional. La pérdida de calor por convección de superficies expuestas al aire circundante pueden minimizarse por el calentamiento de aire circundante y minimizar la velocidad del aire a través de la piel del bebé. La evaporación del agua de la superficie del cuerpo extrae el calor del recién nacido, y es particularmente importante en el nacimiento, cuando el bebé recién nacido está cubierto de líquido amniótico o en el bebé prematuro donde la piel es poroso al agua. La pérdida de calor por evaporación se reduce mediante el aumento de la humedad ambiental y la reducción de la velocidad del aire a través del neonato. La pérdida insensible de agua a través de la piel puede ser minimizada poniendo al neonato pretérmino en una bolsa de plástico que cubra el cuerpo, y sobre todo la cabeza, con plástico de burbujas.

Mecanismos de la termogénesis

El recién nacido puede producir calor por el movimiento de las extremidades y por la estimulación de la grasa parda (termogénesis sin temblor). La grasa parda representa aproximadamente el 6% de peso corporal y se encuentra en la región interescapular, el mediastino, las axilas, los vasos del cuello y grasa perirrenal. Es altamente vascular con inervación simpática y alto contenido mitocondrial para facilitar la generación de calor.

La norepinefrina es liberada de las neuronas simpáticas, activando las proteínas quinasas a través de B3-receptores y adenilciclasa para estimular lipasas para descomponer los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres.

Bajo el control de desacoplamiento, la proteína-1 ácidos grasos libres se someten a la fosforilación oxidativa en las mitocondrias para producir energía y calor. La termogénesis sin temblor puede duplicar la producción de calor, pero a expensas de aumentar notablemente la demanda de oxígeno. Este mecanismo homeostático puede verse afectada de las primeras 12 horas de vida debido a la sedación materna, en particular con benzodiazepinas y durante / después de la anestesia general, el aumento el riesgo de hipotermia menos previsto. El recién nacido a término es capaz de un efecto vasoconstrictor, desviando la sangre de las periferias a la central del cuerpo para mantener la temperatura. Sin embargo, este mecanismo homeostático de control no está presente en el recién nacido prematuro aumentando el riesgo de hipotermia en este grupo de edad.

Ambiente térmico

La tensión térmica es la energía extra que se requiere para mantener la normotermia.

Puede ocurrir con una temperatura normal del núcleo como el neonato utiliza energía extra para mantener la normotermia. El estrés térmico también puede ocurrir si un bebé se sobrecalienta porque la energía se debe utilizar para perder calor. El ambiente térmico, por tanto, minimiza las necesidades de energía neonatales en el mantenimiento de una temperatura normal núcleo de 36.5-37.5 °C rectal (axila es 0.5-1.0 °C más baja). El rango de temperatura termoneutral varía con la edad y si el bebé está usando la ropa o no. El rango para un bebé desnudo a plazo de 1 semana es 32.0-33.5 °C y 24.0-27.0 °C cuando se viste al bebé. En comparación, un rango de 30 semanas de gestación del bebé es 34.0-35.0 °C desnudo y 28.0-30.0 °C vestida. El punto en el que se requiere un aumento en la tasa metabólica para mantener la normotermia se define como la temperatura crítica.

El entorno de quirófano debe mantener la termoneutralidad neonatal. Los calentadores de radiación, la temperatura aumentó teatro ambiente, mantas de calentamiento, cubiertas de plástico y cubierta para la cabeza a reducir la radiación y las pérdidas por evaporación. Los gases calientes de las vías respiratorias calentado y humidificado fluidos intravenosos deben utilizarse también para reducir al mínimo la pérdida de calor.

Hepático

La mayoría de las rutas enzimáticas están presentes en el recién nacido, pero son inactivos en el nacimiento y en general son plenamente activas a los 3 meses después del parto. Un ejemplo de esto es la vía de la conjugación de bilirrubina, que es inactiva en el nacimiento pero está plenamente establecido en 2 semanas. Los niveles de bilirrubina no conjugada se elevan durante las primeras 48 horas, debido a la rápida descomposición de HbF y las pobres habilidades de conjugación del hígado inmaduro. Este aumento puede ser exacerbado en presencia de hemólisis, sepsis, deshidratación o exceso de hematomas; y si los niveles patológicos de bilirrubina circulante no controlados pueden cruzar la barrera hemato-encefálica causando kernicterus y retraso en el desarrollo posterior. Los niveles de bilirrubina caen gradualmente durante la primera 2 semanas, con ictericia en infantes a término siendo raro más allá de este período.

Renal

Una dotación completa de 1 millón de nefronas está presente a las 34 semanas de gestación. Los glomérulos y nefronas son inmaduros al nacer, lo que resulta en una tasa reducida de filtración glomerular (TFG) y la capacidad de concentración limitada. La falta de gradiente osmótico en la médula renal y ausencia de túbulos medulares limitan la capacidad de concentración urinaria.

La capacidad de concentración del riñón neonatal (600 mOsm/kg) es aproximadamente la mitad que la del adulto (1200e1400 mOsm / kg). GFR es la edad gestacional relacionados; el FG se reduce con el aumento de la prematuridad. A las 41 semanas de edad postconcepcional la TFG es de 1,5 ml/ kg/minuto (20-40 ml/ minuto /1,73 m2), aumentando a niveles adultos de 2,0 ml / kg / min (120 ml/minuto/1,73 m2) a los 2 años de edad.

Una capacidad limitada para concentrar la orina y el FG reducido hacen que el recién nacido sea susceptible tanto a la deshidratación y la sobrecarga de líquidos. Niveles de creatinina en plasma al nacer reflejan la mala función renal neonatal. En un principio se reflejan los valores maternos de 70-90 mmol / litro, pero rápidamente caen a aproximadamente 30 mmol / litro en la semana 2, donde los niveles se mantienen por el resto del período neonatal. La glucosuria y aminoaciduria son comúnmente detectados debido a las bombas de transporte activo inmaduras en el túbulo proximal.

La inmadurez renal también afecta a la formación de vitamina D y la homeostasis del calcio. El feto y el recién nacido tienen un alto contenido de calcio y fosfato requisito para la formación ósea y el crecimiento. En el útero, el transporte activo de calcio proporciona altos niveles de calcio fetales que los niveles maternos. Al nacer se elimina esta fuente, forzando alteración rápida en los mecanismos de la homeostasis del calcio. Niveles inicialmente caen a valores de los adultos y luego subir de nuevo a la hormona paratiroidea y control de la vitamina D rápidamente maduro. El efecto de la hormona paratiroidea en la pérdida de fosfato se reduce en el riñón neonatal, lo que permite niveles elevados requisitos de crecimiento y por lo tanto satisfactorios.

Composición de fluido corporal

Al término, 75% de peso corporal neonatal es el agua, que se distribuye predominantemente en el compartimiento extracelular (40%). En los recién nacidos prematuros el contenido de agua es aún mayor en 80-85% de peso corporal, dividida en una proporción de 2:1, extracelular a intracelular. Durante los primeros 12-24 horas de vida, la producción de orina se limita a 0,5 ml / kg / hora debido a la perfusión renal deficiente, lo que mejora la adaptación circulatorio. Después de esta fase oligúrica inicial, un período de natriuresis sobreviene. El líquido isotónico se pierde del compartimento extracelular, lo que representa el 1-2% de pérdida constante de peso al día observada en los primeros 5 días. La diuresis reduce el contenido de agua extracelular y el 30% del agua corporal total en el período neonatal. Esta pérdida de fluido es una importante adaptación postnatal para facilitar la función pulmonar y reduce los riesgos de sintomática conducto arterioso persistente, enterocolitis necrotizante y displasia broncopulmonar.

Los requerimientos de líquidos

Las pérdidas de líquido insensibles (por ejemplo, las heces, respiratorio y la evaporación de la piel) debe ser considerado en el cuidado de recién nacido; las pérdidas de líquido de las heces por sí solos son aproximadamente 5 ml/kg /24 horas. El neonato de 25 semanas puede perder 15 veces más fluido transdérmico como el recién nacido a término. Después 32-34 semanas las pérdidas transdérmicas caen a 12 ml/kg/día, pero puede variar ampliamente con las condiciones ambientales.

Las pérdidas insensibles son reemplazadas utilizando concentración en peso y sodio para recibir orientación. El tratamiento con líquidos debe tener en cuenta la diuresis fisiológica que se produce después del nacimiento y la maduración de la manipulación de soluto renal. El sodio no se da en los primeros días de vida hasta que se establezca la diuresis fisiológica para evitar la retención de líquidos y la sobrecarga. Debido a la limitada capacidad de los túbulos renales para excretar sodio, 10% de dextrosa se utiliza para líquido de mantenimiento, que se aumenta gradualmente durante los primeros días de vida para evitar la hidratación excesiva. Los requerimientos de líquidos son inicialmente 60-80ml/kg/día, aumentando a 150 ml/kg/día durante la primera semana en recién nacidos a término y mayor en los neonatos prematuros. La cirugía y ventilación puede reducir la TFG y aumentan la producción de la hormona antidiurética, por lo tanto, la ingesta de líquidos se restringe a menudo después de la operación.

Nutrición

El neonato debe adaptarse rápidamente a partir de la recepción de todas las necesidades de nutrientes y energía a través de la placenta para su obtención por vía oral.

En el útero, el tracto gastrointestinal está completamente formado a las 25 semanas y por término proporciona aproximadamente 0,3 g/kg/24 horas de proteínas de líquido amniótico de ingestión. Durante las últimas 6 semanas de gestación normal la deposición de grasa corporal casi duplica al 15% del peso del cuerpo.

Las reservas de glucógeno aumentan durante las últimas 9 semanas de gestación a veces 2-3 a la observada en adultos. Estos cambios de última hora almacenan energía para satisfacer la alta demanda metabólica de la termorregulación y el crecimiento. Si ciertas demandas de energía son altas, entonces los recursos energéticos son limitados para el crecimiento y la maduración. Los requerimientos nutricionales varían mucho con la gestación, la edad postnatal y la enfermedad concomitante.

Los hidratos de carbono

Bajo la influencia de las catecolaminas circulantes elevadas al nacer, las reservas de energía se movilizan a través de la glucogenólisis, la lipólisis y la gluconeogénesis. Una caída fisiológica de la glucosa se ve por primera 2 horas después del parto, pero los mecanismos anteriores iniciar la homeostasis.

Las reservas de glucógeno se agotan en aproximadamente 12 horas, después de lo cual los requerimientos de energía son compatibles por el metabolismo oxidativo de grasa hasta que se establezca la alimentación enteral. Los recién nacidos requieren de

hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitaminas y minerales para lograr el aumento de peso. Es importante garantizar el equilibrio correcto de proteínas y la ingesta de hidratos de carbono para evitar que las vías metabólicas de hambre se activen, causando aminoacidaemia y retardo potencial de desarrollo. Se reconoce ahora bien que la nutrición en el período neonatal e infantil puede programar respuestas fisiológicas en la vida posterior como el control de la presión arterial, resistencia a la insulina, los lípidos en sangre, la obesidad, la atopia y función cognitiva.

Sistema nervioso

El sistema nervioso es precoz en desarrollo en comparación con otros sistemas de órganos y representa el 10% del peso corporal total en el nacimiento. Este sistema es inmaduro y sigue desarrollando para lograr una dotación completa de las células corticales y del tronco cerebral por 1 año.

El cerebro aumenta su triple tamaño durante el primer año de vida, produciendo una alta demanda metabólica. Esto se refleja en la circulación cerebral neonatal recibir un tercio del gasto cardíaco en comparación con un sexto del gasto cardíaco en los adultos. La mielinización y la organización del sistema nervioso continúan durante la infancia y cuentan la pérdida de los reflejos primitivos.

La barrera hemato-encefálica es inmadura en el período neonatal, con aumento de la permeabilidad a las moléculas solubles en grasa, aumentando potencialmente la sensibilidad a ciertos fármacos anestésicos. La madurez de la barrera hemato-encefálica no se alcanza hasta los 6 meses de edad. La autorregulación cerebral está completamente desarrollado en plazo, el mantenimiento de la perfusión cerebral hasta una presión arterial media de 30 mmHg, lo que refleja las presiones sanguíneas más bajas se encuentran en los recién nacidos. Las respuestas autonómicas del neonato están mejor desarrolladas para proteger contra la hipertensión que hipotensión debido a que el parasimpático predomina sistema. Esto se refleja en la propensión de los recién nacidos a bradicardia y vasodilatación relativa.

La nocicepción

Las vías nociceptivas son desarrollados por la gestación 24-28 semanas, pero todavía requieren maduración a través del período neonatal. El concepto de la nocicepción neonatal es ampliamente aceptado, con estrés fisiológico como el adulto y respuestas de comportamiento a un estímulo nocivo. Los recién nacidos despiertos sometidos a intubación nasal aumentan la presión arterial media en un 57% y la presión intracraneal por un aumento similar. La exposición a un estímulo nocivo en el período neonatal también puede afectar los patrones de conducta en la infancia tardía, lo que sugiere memoria de comportamiento adaptativo de experiencia previa