Konturek - Układ oddechowy

© Copyright by $taś

1

Układ oddechowy

1. Transport CO2 we krwi2. Krzywa dysocjacji CO2, efekt Haldene’a i

Bohra3. Transport tlenu we krwi4. Hemoglobina5. Krzywa dysocjacji hemoglobiny i czynnik

na nią wpływające6. Karboksyhemoglobina7. Regulacja oddychania8. kompleks oddechowy pnia mózgu9. Wpływ wyższych ośrodków nerwowych

oraz ośrodka pneumotaksycznego iapneustycznego

10. Rytmogeneza11. Odruch Heringa-Breuera12. Chemoreceptory płucne13. Chemoreceptory obwodowe14. Chemoreceptory centralne15. Krążenie płucne - cechy16. Profil ciśnień w krążeniu płucnym17. Opór w płucnym układzie naczyniowym18. Regulacja krążenia płucnego19. Metaboliczna funkcja płuc

20. Stosunek przepływu krwi w płucach do wentylacjipęcherzykowej płuc

21. Przestrzeń martwa anatomiczna22. Przestrzeń martwa fizjologiczna23. Objętości i pojemności płucne24. Rola FRC i metody oznaczania25. Mechanizm wdechu i wydechu26. Gra oskrzelowa i czynniki zmieniające średnicę

oskrzeli27. Podatność płuc28. Praca oddychania29. Opory wentylacji i sposoby ich oceny30. Opory sprężyste31. Opory niesprężyste32. Spirograficzne pomiary dynamiczne33. Surfaktant34. Drzewo oskrzelowe35. Dyfuzja. Prawa gazowe36. Pojemność dyfuzyjna O2 i CO237. Regulacja oddychania w czasie snu38. Oddychanie a wysiłek fizyczny39. Pułap tlenowy40. Hipoksja41. Aklimatyzacja do niskiego ciśnienia parcjalnego

tlenu


2

Transport CO2 we krwi

- CO2 jest transportowany we krwi (żylnej) z tkanek do płuc w 3 postaciach:

§ Jako rozpuszczony fizycznie CO2 w płynie osocza i krwinek – 10%§ Jako jony wodorowęglanowe – 70%§ Jako związki karbaminowe (karbaminiany) w postaci połączeń CO2 z grupami

aminowymi Hb i białek osocza. – 20%o Zawartość CO2 we krwi żylnej mieszanej to około 52ml/100ml krwi

- Transport w krwi tętniczejo Zawartość CO2 we krwi tętniczej jest około 2 razy większa niż tlenu i wynosi ok. 48 ml/100ml krwio Transportowany jest w postaci:

§ Rozpuszczony fizycznie à 6%§ W postaci karbaminianów à 6%§ Wodorowęglany à 88%

- Jony wodorowęglanowe

o Powstający w tkankach CO2 dyfunduje do krwi przechodząc do wnętrza ciałek czerwonycho W erytrocytach dzięki katalitycznemu działaniu anhydrazy węglanowej, zostaje szybko uwodniony

do H2CO3§ Proces ten w osoczu zachodzi bardzo powoli à dlatego w osoczu stężenie CO2 jest

około 100 razy większe niż H2CO3o Zaraz potem niemal 99,9% H2CO3 ulega dysocjacji do HCO3-o Jony HCO3- przechodzą z krwinek do osocza

§ W ich miejsce (zgodnie z równowagą Gibbsa-Donnana) wnikają z osocza do krwinek jonyCl-

§ W związku z przesunięciami elektrolitów i większą aktywnością osmotyczną Cl- niż HCO3-wzmaga się ciśnienie osmotyczne krwinek à przenika woda z osocza do krwinek àzwiększenie objętości krwinek

- Związki karbaminianowe

o To połączenia CO2 z wolnymi grupami aminowymi aminokwasów zasadowych Hb i białekosocza§ Hb-NH2 + CO2 Hb-NHCOOH Hb-NHCOO- + H+

· powstaje karbaminohemoglobina

§ z aminokwasami końca N białek osocza dwutlenek węgla tworzy odpowiedniekarbaminiany

· CO2 + R-NH2à RNHCOO- + H+


3

- Gdy ciśnienie parcjalne obniży się, jak ma to miejsce w płucach, anhydraza węglanowa przyspieszaproces rozkładu H2CO3 powstającego z HCO3- i w ten sposób około 70% CO2 transportowanego ztkanek do płuc, tj. około 5ml na każde 100 ml przepływającej krwi, zostaje wydalone do pęcherzyków.

- W płucach z łatwością rozpadają się związki karbaminianowe i następuje odszczepienie CO2, coułatwione jest przez kwaśny charakter powstającej HbO2. Dzięki temu około 20% wydalanego w płucachCO2 pochodzi z rozpadu związków karbaminianowych.

- Reszta, czyli około 10% pochodzi z CO2 rozpuszczonego fizycznie

wróć

Krzywa dysocjacji CO2, efekt Haldene’a i Bohra

Pomiędzy ciśnieniem parcjalnym CO2 a ilością tego gazu, zarówno rozpuszczonego fizycznie, jak i związanegochemicznie we krwi, zachodzi zależność określana krzywą dysocjacji CO2. Wzajemne stosunki CO2 do O2 transportowanego we krwi określają dwa efekty: Haldane’a i Bohra

- EFEKT HALDANE’Ao polega na tym, że wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu ułatwia usuwanie CO2 z mieszanki krwi żylnej

do pęcherzyków płucnych.o Wynika to stąd że HbO2 jest kwasem silniejszym, ma mniejsze powinowactwo do CO2, tworzy

mniej związków karbaminowych, słabiej wiąże H+ i przez to ułatwia usuwanie CO2 z krwi dopęcherzyków płucnych

o W tkankach zaś odwrotnie, zredukowana Hb (HbH) wiąże więcej CO2 niż HbO2.o Przyjmuje się że dzięki efektowi Haldane’a uwalnia się w płucach około 50% CO2 pochodzącego

z krwi żylnej do pęcherzyków płucnych

- EFEKT BOHRAo Polega na tym, że spadek pH proporcjonalny do wzrostu zawartości CO2 przesuwa krzywą

dysocjacji na prawo zmniejszając powinowactwo Hb do tlenu a przez to ułatwiając oddawanietlenu tkankom

o To stosunkowo mniej ważne fizjologicznie zjawiskoo W płucach, gdzie następuje spadek ciśnienia parcjalnego CO2 z powodu zwiększonego

wydalania CO2 na zewnątrz, wzmaga się zdolność wiązania tlenu przez Hb

wróć

Transport tlenu we krwi

- prawidłowo blisko 99% O2 we krwi znajduje się w postaci związanej z hemoglobiną, a tylko ok. 1,4% wroztworze fizycznym w osoczu i płynie wewnątrzkomórkowym krwinek

o krew tętnicza§ 0,3 ml tlenu/100ml krwi à rozpuszczony fizycznie§ 19,5 ml tlenu/100ml krwià związany z Hbà 97%

o krew żylna§ 0,12 ml tlenu/100 ml krwi à rozpuszczony fizycznie§ 15,2 ml tlenu/100 ml krwià w związku chemicznym z Hbà 70%

· stanowi to rezerwę w sytuacjach większego zapotrzebowania na tlen

- przepływ krwi żylnej przez płuca i zamiana jej na krew tętniczą łączy się z poborem w płucach około 5 mltlenu na każde 100 ml krwià a przy przepływie przez kapilary każde 100 ml krwi oddaje około 5ml tlenutkankom

- 1g Hb wiąże ok. 1,34 ml O2

- maksymalna ilość tlenu która może być transportowana przez Hb nosi nazwę pojemności tlenowej


4

- krzywa dysocjacji Hb, czyli krzywa zależności pomiędzy procentowym wysyceniem Hb tlenem a ciśnieniemparcjalnym O2, posiada kształt litery S.

- Krew opuszczająca płuca posiada Hb wysyconą w 97% O2, a ciśnienie parcjalne wynosi 95 mmHg.

- Krew żylna opuszczająca tkanki posiada Hb o średnim wysyceniu 70%, a ciśnienie parcjalne tlenu wynosiok. 40 mmHg.

- Biorąc pod uwagę że 1g Hb może związać 1,34 ml tlenu, więc przy maksymalnym wysyceniu (alewiadomo że normalnie nie ma w takim stopniu wysyconej całej Hb) tlenem w 100 ml krwi zawierającej 15gHb powinno się znajdować 20,1 ml O2 (a średnio Hb w krwi tętniczej przenosi około 19,5 ml tlenu/100mlkrwi)

- odsetek hemoglobiny, która oddaje swój tlen tkankom podczas przechodzenia przez kapilary tkanek, nosinazwę współczynnika zużycia tlenu.

o W warunkach spoczynkowych wynosi on około 25%, a podczas ciężkiej pracy fizycznej wzrastanawet do 75%

- Transport tlenu jest uzależniony od:o Prężności tlenuo pHo temperaturyo zawartości difosfoglicerynianu (2,3-DPG) i innych fosforanów organicznycho hematokrytu

§ optimum około 40%§ zarówno zwiększenie jak i zmniejszenie Ht zmniejszają zdolność krwi do transportu tlenu

· w nadkrwistościà mimo zwiększonej zawartości Hb, znacznie zwiększa się lepkośćkrwi i obniża pojemność minutowa sercaà zmniejszenie ilości transportowanegoO2

· w niedokrwistości à zmniejszenie ilości Hb

o pojemność minutowa serca§ ma niewielki wpływ na transport i zużycie tlenu przez tkanki, chyba że zachodzą jej duże

odchylenia od stanu prawidłowego

o rodzaj Hb§ np. HbF (płodu) ma wyższe powinowactwo do tlenu i wiąże go silniej niż HbA

o cząsteczki nieorganiczne wiążące się z Hb§ żelazo związane z porfiryną w prawidłowej Hb jest na drugim stopniu utlenienia§ poza tlenem może ono wiązać inne substancje nieorganiczne§ wytworzone w ten sposób wiązanie jest na ogół trwalsze niż wiązanie Hb z tlenem i Hb nie

tylko traci możliwość przenoszenia O2, lecz także zmniejsza zdolność pozostałej HbO2 dooddawania tlenu tkankom, co wynika z przesunięcia krzywej dysocjacji w lewo

§ Do takich związków należą:· COà powstaje karboksyhemoglobina· cyjanki· amoniak· tlenek azotu

o zmiana stopnia utleniania Fe w Hb z drugiego na trzeci, który jest wynikiem jego utleniania przezróżne związki chemiczne (azotyny, sulfonamidy), powoduje zamianę Hb na methemoglobinę(metHb), która jest niezdolna do łączenia z tlenem i jego transportu.§ W warunkach fizjologicznych też tworzy się troszkę metHb, ale zostaje ona zredukowana z

powrotem do Hb przez nukleotyd difosfopirydynowy (DPNH)

o Sulfhemoglobina§ Powstaje pod działaniem pewnych leków na Hb§ Niezdolna do transportu tlenu

wróć


5

Hemoglobina

- Średnia masa hemoglobiny w erytrocycie (MCH)o 27,5-33,2 pg

- Średnia koncentracja hemoglobiny w erytrocycie (MCHC)o 334-355 g/L

- Prawidłowo hemoglobinao M: 140-175 g/Lo K: 123-153 g/L

- Wskaźnik barwny – to stosunek zawartości Hb do krwinek czerwonych à około 1

- Hb zbudowana jest z globiny i barwnika – hemuo Globina składa się z 4 łańcuchów polipeptydowych, z których każdy jest połączony z grupą

hemu zbudowanego z 4 pierścieni pirolowych powiązanych ze sobą w większy układpierścieniowy zwany porfiryną

o Synteza hemu w mitochondriach a globuliny w obrębie rybosomów

- Łańcuchy polipeptydowe globiny posiadają odcinki o strukturze alfa-helix i tworzą całość cząsteczkiHb w ten sposób że cząsteczki hemu znajdują się z pobliżu powierzchni w zagłębieniach łańcuchapolipeptydowego, co zapewnia im dużą łatwość wiązania się z Fe2+ układu hemowego

- Żelazo każdej cząsteczki hemu ma zdolność do nietrwałego, luźnego przyłączenia do jednejcząsteczki tlenu, która z drugiej strony łączy się z resztą histydyny zawartej w łańcuchu peptydowym

- Hemoglobina jest białkiem allosterycznym i przyłączenie cząsteczki tlenu jest regulowane na zasadzieinterakcji allosterycznej tzn. interakcji jakie zachodzą pomiędzy przestrzennie różnymi ugrupowaniamipoprzez zmiany konformacyjne globiny; wiązanie tlenu do Hb wzmaga jej powinowactwo dowiązania dalszych cząsteczek tlenu do tej samej cząsteczki

- Powinowactwo Hb do tlenu zależy odo Prężności CO2o pHo Stężenia pewnych organicznych fosforanów (2,3-BPG)

- Rodzaje Hb u dorosłycho 97% stanowi HbA1 (2 łańcuchy alfa i 2 łańcuchy β)o 2,5% stanowi HbA2 (2 łańcuchy alfa i 2 łańcuchy delta)o 0,5% stanowi HbF (2 łańcuchy alfa i 2 łańcuchy gamma)

- metody oznaczania Hbo w spektrofotometrzeo przez określenie pojemności tlenowej krwio metoda Sahliego – porównanie próbek rozcieńczonej krwi z serią wzorców stałych barw

- główną funkcją Hb jest transport tlenu z płuc do tkanek i CO2 z tkanek do płuc. Hb jako buforbiałkowy spełnia rolę w utrzymaniu pH osocza

wróć

wróć


6

Krzywa dysocjacji hemoglobiny i czynniki na nią wpływające

Czynniki wpływające na krzywą:

- prężność tlenuo stroma część krzywej dysocjacji, która ma charakter esowaty przypada na zakres PO2 poniżej

40 mmHg a więc na taki, jak stwierdza się w tkankach. Umożliwia to oddawanie tkankomtlenu. Gdy PO2 w płynie tkankowym spadnie do 20 mmHg, wysycenie Hb tlenem obniża się do35%, a przy ciśnieniu 15 mmHg obniża się do 20%

- pHo spadek pHè krzywa w PRAWOo przemieszczenie krzywej dysocjacji Hb pod wpływem zmian pH znane jest ogólnie jako efekt

Bohrao Spadek pH uwarunkowany głównie nagromadzeniem CO2, kwasu mlekowego i innych

kwaśnych metabolitów, przesuwa krzywą dysocjacji Hb „na prawo”, czyli ułatwia dysocjacjęHbO2 i oddawanie tlenu tkankom (zmniejsza powinowactwo Hb do tlenu).

o Spadek pH, niezależnie od przyczyny, ułatwia oddawanie tlenu tkankom oraz hamuje glikolizęw erytrocytach, powodując zmniejszenie stężenie 2,3-BPG

o w płucach zachodzą zjawiska przeciwne§ podwyższone pH spowodowane wydalaniem CO2 przesuwa krzywą dysocjacji w

lewo, co wzmaga wiązanie tlenu przez Hb

- temperaturao wzrost temperatury à krzywa w PRAWOo spadek temperatury à krzywa w LEWOo ułatwia to utlenianie krwi w płucach, gdzie temperatura jest nieco niższa i oddawanie tlenu

tkankom, np. mięśniom, gdzie temperatura jest nieco wyższa, zwłaszcza w czasie zwiększonejaktywności skurczowej mięśni

- 2,3-BPG i inne fosforany organiczneo przesuwają krzywą dysocjacji na PRAWOo 2,3-BPG powstaje w krwinkach w przebiegu beztlenowej glikolizy

o do czynników prowadzących do wzrostu zawartości 2,3-DPG w erytrocytach należą:§ wysiłek fizyczny (powyżej 60 min)§ pobyt na dużych wzniesieniach (po 6h)


7

§ niedokrwiskość§ choroby przebiegające z przewlekłą hipoksją

o mechanizm jego działania polega na zmniejszaniu powinowactwa Hb do tlenu w wynikułączenia sięich ze zredukowaną Hb. Ponadto 2,3-DPG łącząc się z podjednostką β Hb,uniemożliwia zmiany jej konformacji, jakie są niezgędne do łączenia się jej z O2

- pCO2o w wyniku nagromadzenia CO2 krzywa dysocjacji przesuwa się w PRAWO

czyli przesunięcie krzywej dysocjacji w prawo (zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenuà ułatwianie oddawanietlenu tkankom) w wyniku:

- wzrost temp- nagromadzenie CO2- spadek pH- działanie nieorganicznych fosforanów (szczególnie 2,3-DPG)

Karboksyhemoglobina

- CO wiąże się z Hb w tym samym miejscu co O2- Hb + COßà HbCO- Reakcja ta jest odwracalna i zależy od stężenia CO- Powinowactwo CO do Hb jest około 210 razy większe niż tlenu- Ilość CO przechodząca z gazu pęcherzykowego do krwi jest ograniczona dyfuzją tego gazu przez

barierę pęcherzykowo-kapilarną, a nie przez przepływ krwi

- HBCO TRACI MOŻLIWOŚĆ WIĄZANIA I PRZENOSZENIA O2, A PONADTO ZMNIEJSZAODDAWANIE O2 PRZEZ POZOSTAŁĄ CZĘŚĆ HBO2

- Śmierć następuje zwykle przy PCO wynoszącym 0,7 mmHg- Leczenie zatrutych CO

o Podawanie czystego tlenuà wypieranie CO z Hb


8

o Podawanie CO2 à pobudzenie ośrodka oddechowego i wzmożenie wentylacji płuc

wróć

Regulacja oddychania

Układ kontrolny regulujący oddychanie składa się z kilku sprzężonych ze sobą komponentów:

1) kompleks oddechowy pnia mózgu, zwany także krótko ośrodkiem oddechowym,i. zapewnia sterowanie automatyczne oddychania,

2) ośrodki korowe,i. warunkują dowolną regulację oddychania

3) mechanoreceptory i chemoreceptory centralne i obwodowe4) motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi prze nie mięśniami oddechowymi

Kompleks oddechowy pnia mózgu

- Składa się z sieci neuronalnych w tworze siatkowatym pnia mózgu, które obejmują dwa rodzajeneuronów:

o Neurony wdechowe (neurony I (inspiratory neurons))o Neurony wydechowe (neurony E (expiratory neurons)

Neurony te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno następuje wdech i wydech

Kompleks oddechowy pnia mózgu obejmuje trzy grupy neuronów oddechowych:

1) dogrzbietowo (DRG – Dorsal Respiratory Group), czyli

a. grupa grzbietowa w obrębie i na granicy jądra pasma samotnego (NTS - Nucleus Tracti Solitari),b. zawiera głównie neurony Ic. jest źródłem rytmicznego napędu dla przeciwstronnych motoneuronów przeponowych

znajdujących się w segmentach szyjnych rdzenia (C3-C6)

d. Wśród neuronów wdechowych grupy grzbietowej (DRG) wyróżnia się trzy podgrupy:i. neurony typu Ialfa niepobudzane przez mechanoreceptory płucneii. Neurony typu Ibeta pobudzane przez mechanoreceptory płucneiii. neurony typu P, które nie oddają aksonów do rdzenia, ale mają działanie pobudzające

na neurony wyłączające wdech przez hamowanie aktywności wdechowej z wolnoadaptujących receptorów płuc w odruchu Heringa-Breuera.

Neurony wdechowe (Ialfa i Ibeta) grupy grzbietowej oddają kolaterale w kierunku mostu doośrodka pneumotaksycznego (PN, PNC) i wykazują szczególnie silną aktywność pobudzającąten ośrodek na granicy fazy wdechu i wydechu, prowadząc do zamiany wdechu na wydech ijednocześnie hamując tonicznie aktywny ośrodek apneustyczny (AP, APC)

2) dobrzusznie (VRG –Ventral Respiratory Group-grupa brzuszna)

a. w obrębie części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego (NA – Nucleus AmbiguusNervi Vagi),

b. jej neurony oddają długie krzyżujące się aksony do motoneuronów przeponowych imiędzyżebrowych zewnętrznych (Th1-Th12) za pośrednictwem interneuronów w rdzeniukręgowym,

3) dogłowowo (grupa dogłowowa)

a. ku tyłowi od jądra zatwarzowego (NRF - Nucleus retrofacialis), jako tzw. Kompleks Botzinegera (B),b. zawiera głównie neurony rozrusznikowe wyładowujące się rytmicznie i prawdopodobnie

stanowiące zespół neuronów generujących rytm oddechowy.


9

Zasadnicze znaczenie w powstawaniu rytmu oddechowego ma grupa grzbietowa neuronów – DRG (NTS) orazbrzuszno-boczna – VRG (NA), skąd przekazywane są z kolei pobudzenia do motoneuronów oddechowych poprzeciwnej stronie rdzenia albo bezpośrednio, albo poprzez interneurony rdzeniowe.

Ośrodek pneumotaksyczny

- to skupisko neuronów w obrębie jądra okołoramiennego przyśrodkowego (nucleus ParabrachialisMedialis – NPBM)

- pobudzenie neuronów tego ośrodka narasta w czasie wdechu, gdyż neurony wdechowe przekazujądo niego pobudzenia przez swoje kolaterale

- neurony ośrodka pneumotaksycznego ze swej strony, na zasadzie ujemnego sprzężenie zwrotnego,działają pobudzająco na sieć neuronów wyłączających wdech i neuronów wydechowych,ułatwiając tym samym przerwanie wdechu i rozpoczęcie wydechu

Ośrodek apneustyczny

- zlokalizowany w dolnej części mostu na granicy z opuszką- jego rola nie jest całkowicie wyjaśniona, ale przypuszcza się, że ma on wywierać toniczne działanie

pobudzające na neurony wdechowe i jego pobudzenie wywołuje długo przeciągający się (nawetdo paru minut) wdech, czyli tzw. oddychanie apneustyczne

Ośrodkowe i obwodowe czynniki regulujące czynności ośrodkaoddechowego:

- wyższe ośrodki (kora mózgu, układ limbiczny, twór siatkowaty)- chemoreceptory- mechanoreceptory płucne (SAR i RAR)- mechanoreceptory I chemoreceptory w mięśniach- baroreceptory- termoreceptory w skórze- hormony- receptory bólowe


10

wróć

Wpływ wyższych ośrodków nerwowych oraz ośrodka pneumotaksycznego iapneustycznego

Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowychkora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

Na istnienie i rolę modyfikującą ośrodków mostowych w regulacji rytmu oddechowego wskazują wynikidoświadczeń z przecinaniem pnia mózgu na różnych poziomach, przy zachowanych lub przeciętych nerwachbłędnych

- całkowite przecięcie powyżej mostu, a więc powyżej ośrodka pneumotaksycznego na wysokościśródmózgowia nie ma wpływu na częstość i głębokość ruchów oddechowych pod warunkiem, żezachowane są nerwy błędne i dopływające nimi sygnały z mechanoreceptorów płucnych

o gdy przecięte nerwy błędne to zwolnienie i pogłębienie ruchów oddechowych z powoduwyłączenia samosterującego oddychaniem odruchu inflacyjnego i deflacyjnego Heringa-Breuera

- przecięcie mostu tuż poniżej ośrodka pneumotaksycznego, ale powyżej ośrodka apneustycznego,sprowadza oddychanie przy zachowanych nerwach błędnych do silnych i przedłużających sięskurczów mięśni wdechowych. Oddychanie jest jednak nadal regularne, a przedłużające się wdechyprzechodzą w krótkie wydechy, dzięki hamującemu działaniu na neurony wdechowe nerwówbłędnych i odruchu Heringa-Breuera

o po przecięciu nerwów błędnych, gdy znika efekt hamujący nerwów błędnych, oddychaniema charakter długotrwałych spazmatycznych wdechów z tendencją do zatrzymywaniaoddychania na szczycie wdechu, czyli apneusis

- przecięcie pnia mózgu poniżej ośrodka apneustycznego nie eliminuje jeszcze rytmu oddechowego,usuwa jednak oddychanie apneustyczne. Oddychanie przy zachowanych nerwach błędnych jestpogłębione i zwolnione, a po ich przecięciu akcja wdechowo-wydechowa jest utrzymana, alebezładna (ataksja oddechowa)

- przecięcie pnia mózgu poniżej opuszki zupełnie zatrzymuje ruchy oddechowe niezależnie od stanunerwów błędnych


11

· Należy podkreślić że poza regulacją automatyczną zależną od spontanicznej i rytmicznej aktywnościkompleksu oddechowego pnia mózgu, istnieje regulacja dowolna, zależna od kory ruchowej mózgu,która przekazuje (poprzez drogi piramidowe) pobudzenia z kory wprost do motoneuronów mięśnioddechowych rdzenia kręgowego, bez udziału i pośrednictwa kompleksu oddechowego pniamózgu.

o W czasie dowolnego zatrzymania oddychania, a więc po włączeniu regulacji dowolnej(bezdech dowolny) nadal zachowana jest rytmiczna czynność ośrodka oddechowego ztowarzyszącą niemiarowością zatokową rytmu sercowego.

o Uszkodzenie funkcji kompleksu oddechowego zaburza automatyczną regulację oddychania,bez wpływu na dowolną kontrolę oddychania, czyli że można oddychać, ale trzeba całyczas o tym myśleć (zespół Ondyny)J à czyli mamy problem np. w nocy

· Wpływ wyższych ośrodków na oddychanie nie ogranicza się tylko do kory mózgowej, ale dotyczytakże innych struktur, zwłaszcza

§ układu limbicznego,§ podwzgórza§ układu siatkowatego.

o W związku z tym obserwuje się zmiany częstości i głębokości oddychania w różnych reakcjaemocjonalno-popędowych, obronnych, seksualnych, termoregulacyjnych, oraz przyzmianach napięcia psychicznego.

wróć

Rytmogeneza

Kompleks oddechowy ma podstawowe znaczenie w automatycznej genezie rytmu oddechowego(rytmogenezie). Dzięki niemu po wdechu następuje wydech, a po wydechu wdech Jego sieć neuronówwdechowych (I) wykazuje na początku wdechu, przez około 50 ms, narastającą na zasadzie sprzężeń zwrotnychdodatnich aktywność, przekazując swoje pobudzenie do motoneuronów mięśni wdechowych (mięśni przepony,


12

międzyżebrowych zewnętrznych i ewentualnie dodatkowych) i do ośrodka pneumotaksycznego mostu, działającjednocześnie na zasadzie hamowania antagonistycznego na sieć neuronów wydechowych.

Pod koniec wdechu stopniowo maleje pobudliwość wyładowań neuronów wdechowych na zasadziezjawiska adaptacji (zmęczenia) i uwalnia się spod hamowania antagonistycznego sieć neuronów wydechowych(E), które z kolei przez okres następnych 50 ms wykazują narastające pobudzenie, hamując zwrotnie siećneuronów wdechowych. W miarę trwania wyładowań w neuronach wydechowych zaznacza się coraz bardziejich adaptacja, prowadząc do odhamowania sieci neuronów wdechowych, która z kolei rozpoczyna na nowoswoją aktywność.W ten sposób bierze górę aktywność neuronów wdechowych nad wydechowymi, a następnie neuronówwydechowych nad wdechowymi, tworząc rodzaj dwustabilnego oscylatora wdechowo-wydechowego wobrębie sieci neuronów wdechowych i wydechowych, wykazujących między sobą połączenia o typie sprzężeniazwrotnego ujemnego.

Sieć neuronów wdechowych (I) i wydechowych (E) wykazuje naprzemienną aktywność dzięki impulsompłynącym do sieci I z ośrodka pneumotaksycznego (PN) mostu. Te impulsy pobudzają sieć pod koniec wdechu,kiedy to powoli ustaje jej aktywność, a rozpoczyna się wzmożona aktywność sieci E. Ta ostatnia trwa przez okreswydechu, aż do odhamowania sieć I ponownie zwiększy swoją aktywność.

Powyższa geneza nie tłumaczy w pełni genezy rytmu oddechowego i niektórzy przyjmują, że rytmicznośćwdechów i wydechów wiąże się z istnieniem w ośrodku oddechowym samopobudzających się rytmicznieneuronów rozrusznikowych, podobnych do komórek rozrusznikowych w węźle zatokowym serca. Istnienie takichneuronów „rozrusznika oddechowego” ulegających rytmicznym wyładowaniom zidentyfikowano w kompleksieBotzingera, w obszarze między jądrem dwuznacznym i bocznym jądrem siatkowatym opuszki rdzenia.

Wg Traczyk: Neurony rozrusznikowe kompleksu Pre-Botzingera odgrywają istotną rolę w rytmogenezieoddychania w okresie przedurodzeniowym i bezpośrednio po urodzeniu. W miarę dojrzewania noworodkauaktywniają się powiązania synaptyczne pomiędzy innymi neuronami oddechowymi i generacje rytmuoddechowego przejmuje sieć wzajemnie powiązanych synaptycznie różnych typów neuronów oddechowych.Mement w którym generacja rytmogenezy przesuwa się z pojedynczych neuronów rozrusznikowych kompleksuBotzingera na sieć neuronalną jest okresem krytycznym dla noworodka, ponieważ stwarza ryzyko zatrzymaniaoddychania - przyczynę niespodziewanej śmierci zwanej zespołem nagłej śmierci noworodków (SIDS – suddendeath infant syndrome)

CIE – ośrodkowe pobudzenie wdechowe

Neurony odpowiedzialne za ośrodkowe pobudzeniewdechowe oddają kolaterale i synapsy do neuronówo charakterze hamującym, które w miarę narastaniawdechu są coraz bardziej pobudzane przez neuronywdechowe.

Dodatkowo jeszcze ośrodek pneumotaksycznyzasilany pobudzeniami przez neurony tonicznegonapędu wdechowego pobudza neuronywyłączające wdech (ułatwia przechodzenie wdechuw wydech)

Po przekroczeniu pewnego poziomu jestzahamowanie wdechu i następuje wydech, aleneurony wyłączające wdech z chwilą ustaniawdechu tracą zasilające je pobudzenie i stopniowozmniejszają swoją hamującą aktywność. W rezultaciepo pewnym czasie hamowanie ich słabnie na tyle,że toniczne, nieswoiste pobudzenia napływające doneuronów wdechowych z chemoreceptorów i ztworu siatkowatego pobudzającego (RAS) ujawni sięponownie i nastąpi kolejny wdech


13

wróć

Odruch Heringa – Breuera

- działa hamująco na wdech

- rozpoczyna się w płucach w wyniku ich rozciągania i podrażnienia wolno adaptującychmechanoreceptorów płuc (Slow Adapting Receptors - SAR, zwanych także receptorami inflacyjnymi)i aferentnych nerwów błędnych

- odruch ten hamuje i skraca wdech, torując wydech

- główna rola fizjologiczna odruchu polega na ujemnym sprzężeniu zwrotnym kształtującym wzorzecoddechowy, tak aby ograniczać intensywność i czas trwania wdechu i zapobiec nadmiernemurozciągnięciu płuc i klatki piersiowej. W ten sposób zapewniony jest optymalny rytm oddechowy dladane wentylacji minutowej. Organizm optymalizuje wydatek energetyczny pracy oddechowej

- Podczas wydechu w miarę zmniejszania objętości płuc pobudzenie SAR i w ślad za tym neuronówwydechowych stopniowo maleje, maleje też ich wpływ hamujący na neurony wdechowe i w tensposób torowany jest kolejny wdech

- to najważniejszy czynnik oddychania przez nerwy obwodowe

- u ludzi dorosłych pobudliwość odruchu Heringa-Breuera jest mała i odruch nie ujawnia podczasoddychania spokojnego, spoczynkowego

- po jego wyeliminowaniu oddechy stają się głębsze i dłuższe, wzrasta objętość oddechowa i rytmoddechowy staje się wolniejszy

- główną rolą odruchu jest ujemne sprzężenie zwrotne, ograniczające czas trwania wdechu przezpobudzenie neuronów P w grupie neuronów grzbietowych DRG-NTS wyłączających wdech

- odruch ten hamuje także neurony sercowe nerwu błędnego przyspieszając rytm serca oraz hamujeneurony przedwspółczulne obszaru RVLM, hamując tym samym toniczną aktywność współczulnąadresowaną do wielu obszarów naczyniowych

- w sumie podczas hiperwentylacji, która stanowi odpowiedź organizmu na zapotrzebowanie tlenowe,odruch Heringa-Breuera:

o sprzyja zmniejszaniu oporów oddechowych podczas wdechu redukując w ten sposób pracęoddechową

o dostosowuje częstość oddychania do głębokości wdechów, dzięki czemu optymalizuje kosztenergetyczny pracy oddechowej

o przyspiesza częstość skurczów serca i zwiększa objętość minutową sercao rozszerza niektóre naczynia krwionośne i wspomaga dostawę krwi i tlenu do pracujących

narządów- odruch ten wpływa w taki sposób na oba sprzężone ze sobą czynnościowo układy - oddechowy i

krążeniowy – aby optymalizować koszt energetyczny dostawy tlenu do komórek organizmu

- poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje także deflacyjny odruch Heringa-Breuera(pobudzająco-wdechowy) inicjowany przez spadek aktywności tych samych receptorów SAR,związanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorów (deflacyjnych) naskutek zapadania się płuc. Informacje z tych receptorów docierają poprzez nerwy błędne doośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zamiany wydechu we wdech.

wróćChemoreceptory płucne

Pobudzenia z receptorów płucnych są przekazywane włóknami aferentnymi nerwów błędnych w czasie cykluwdechowo-wydechowego do pnia mózgu, modyfikując ruchy oddechowe.Dzieli się je na 4 rodzaje:

1) wolno adaptujące mechanoreceptory (SAR – Slow Adapting Receptors)


14

¨ znajdują się w tchawicy i oskrzelach¨ wrażliwe na rozciąganie płuc (oskrzeli) w czasie wdechu (to receptory inflacyjne-rozciągowe)¨ przekazują impulsacje do pnia mózgowego grubymi, zmielinizowanymi włóknami czuciowymi

nerwów błędnych typu A¨ wolno się adaptująà utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc¨ wynikiem pobudzenia tych receptorów podczas wdechu jest odruchowe zahamowanie, tzn.

skrócenie i spłycenie wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego.¨ Odruch z udziałem tych mechanoreceptorów, zwany odruchem Heringa-Breuera lub inflacyjnym,

jest najważniejszym czynnikiem regulacji oddychania przez nerwy obwodowe

2) Receptory szybko adaptujące się płuc (RAR – Rapid Adapting Receptors)

¨ Zwane także podnabłonkowymi¨ Wrażliwe na bodźce chemiczne w drogach oddechowych, czyli receptory typu I (irritant

receptors)¨ Reagują na:

§ zadrażnienia cząstkami zanieczyszczającymi powietrze, pyłami i chemikaliami§ szybkie zapadanie się tkanki płucnej (np. w wyniku odmy, stąd też inna nazwa –

receptory deflacyjne)§ deformacje płuc

¨ pobudzenie tych receptorów powoduje:§ odruch pobudzający aktywność oddechową z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów

oddechowychà hiperwentylacje§ odruch kaszlu i skurcz oskrzeli

¨ u dorosłych rola fizjologiczna tych receptorów polega także na odruchowym przeciwdziałaniuspadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrznieniu pęcherzyków płucnych

§ w wyniku ich pobudzenia (przez zapadające się pęcherzyki płucne) głębokieziewnięcie lub westchnięcie przywracające powietrzność i podatność płuc

¨ ulegają one pobudzeniu przez histaminy i inne autokoidy uwalniane np. w astmie à rola wskurczu oskrzeli

3) receptory okołokapilarne (J – juxtacapillary Receptors)

¨ to wolne zakończenia zlokalizowane w przegrodach pomiędzy kapilarami pęcherzykowymi apneumocytami

¨ ulegają pobudzeniu przez odkształcenie śródmiąższowe wywołane przez:§ nagromadzenie płynu w przestrzeni okołokapilarnej płuc i obrzęk płuc§ mikrozatory płuc§ niektóre substancje drażniące jak chlorowodór, chalotan, serotonina

¨ efekt odruchów z receptorów J:§ krótkotrwały bezdech§ następnie płytkie i częste ruchy oddechowe (tachypnoe)§ towarzyszy temu odruchowe zwężenie oskrzeli i skurcz mięśni zamykających głośnię

oraz pobudzenie nerwów błędnych, zwolnienie akcji serca, zmniejszenie napięcianaczynioruchowych nerwów adrenergicznych i rozszerzenie naczyń krwionośnych

¨ odruchy z receptorów J mają charakter obronny gdyż ostatecznie zmniejszają napływ czynnikówszkodliwych do płuc

¨ mogą być również odpowiedzialne za uczucie duszności

4) receptory oskrzelowe włókien aferentnych typu C

¨ obecne w całym drzewie oskrzelowym¨ wrażliwe na autokoidy płucne (histamina, leukotrieny, tachykininy, kapsaicyna)¨ reakcjom odruchowym, w których pośredniczą włókna C towarzyszy:

§ apnoe§ potem tachypnoe§ bradykardia i spadek ciśnienia krwi


15

¨ informacje przekazywane włóknami C są subiektywnie odczuwane, jak uczucie bólu, ucisku ipalenia, które towarzyszą działaniu substancji drażniących na płuca

wróć

Chemoreceptory obwodowe

Niezależnie od ośrodkowej strefy chemowrażliwej w pobliżu samego ośrodka oddechowego, istnieją specjalnereceptory poza ośrodkowym układem nerwowym, które reagują na działanie zmian ciśnienia parcjalnego O2 iCO2 i wzrost stężenia H+ we krwi tętniczej. To chemoreceptory obwodowe.

Ich pobudzenie, występujące typowo przy obniżonym ciśnieniu parcjalnym tlenu (hipoksemia), niskim pH(kwasica) i podwyższonym PCO2 (hiperkapnia) we krwi tętniczej, przekazywane jest do ośrodka oddechowegowłóknami czuciowymi nerwu IX i X.

- Chemoreceptory zgrupowane są w obrębie kłębków umiejscowionych symetrycznie w pobliżyrozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej (kłębki szyjne) i w łuku aorty w liczbie 3-4 (kłębki aortalne).Podobne kłębki stwierdzono w rozgałęzieniach tętnicy płucnej (kłębki płucne)

- Zbudowane są z komórek typu I i typu IIo Na powierzchni komórek typu I znajdują się swobodne zakończenia czuciowe (właściwe

chemoreceptory), które dają początek włóknom aferentnym, odpowiednio: nerwu zatokowemu,stanowiącego gałązkę nerwu językowo-gardłowego i nerwu aortalnemu, należącemu donerwów błędnych

o Pod wpływem hipoksji, spadku przepływu krwi przez chemoreceptory, hiperkapni i spadku pH,zwiększa się częstość wyładowań w pojedynczych włóknach aferentnych, zaopatrującychkomórki kłebkowe§ Pobudzenie też pod wpływem podrażnienia zwężających naczynia kłębkowe włókien

współczulnych zaopatrujących kłębki- Ziarnistości w komórkach typu I to wynik gromadzenia się w nich amin katecholowych (DA, NA),

serotoniny, substancji P, VIP, enkefalin

- Uwalnianie katecholamin, głównie dopaminy z komórek typu I zachodzi w wyniku ich pobudzeniaprzez hipoksję i w mniejszym stopniu hiperkapnie przepływającej przez kłębki krwi.o Komórki typu I posiadają wrażliwe na tlen kanały potasowe i przewodność tych kanałów maleje

proporcjonalnie do stopnia hipoksji.o Spadek wpływu K+ z komórek I prowadzi do otwierania kanałów Ca2+ typu L, a wnikające do

tych komórek jony Ca2+ wywołują w nich zmiany potencjału i uwalnianie neurotransmitterapobudzającego zakończenia włókien aferentnych nerwów X i IX

- Kłębki szyjne mają najwyższe w organizmie zużycie tlenuo Kom kłębkowe i chemoreceptory czerpią go z postaci rozpuszczonej fizycznie à czyli że nie

reagują na spadek O2 w wyniku działania CO

- Działanie Pco2 na chemoreceptory obwodowe (odpowiadają tylko za 30% reakcji) jest spotęgowaneprzez jego wpływ na strefę chemowrażliwą pnia mózgu (odpowiada za 70%)

wróć

Chemoreceptory centralne (strefa chemowrażliwa pnia mózgu)

Wzrost PCO2 i spadek pH stanowią bodziec głównie dla ośrodka oddechowego, działając poprzez strefęchemowrażliwą opuszki rdzenia. Zmniejszenie PO2 zadrażnia natomiast naczyniowe chemoreceptory obwodowe, zktórych impulsy wpływają z kolei pobudzająco na ośrodek oddechowy.

- Strefa chemowrażliwa (CSA – Chemosensitive area) znajduje się bezpośrednio pod brzusznąpowierzchnią rdzenia przedłużonego (bardziej dogłowowo – strefa R, bardziej doogonowo – strefa C


16

(caudal J)), a także w jądrze pasma samotnego, jądrach serotoninergicznych szwu, jądrze miejscasinawego

- Składa się z neuronów przekazujących pobudzenia z chemowrażliwych receptorów do kompleksuoddechowego pnia mózgu

- Jest ona wrażliwa na CO2 i jony wodorowe (które pochodzą z kwasu węglowego po rozpuszczeniu CO2)

- CSA rejestruje nie tle zmiany PCO2 ile raczej zmiany stężenia H+ w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) ipłynie tkankowym mózgu (H+ nie przechodzi przez BBB, ale przechodzi CO2à uwodnienieà H2CO3àdysocjacjaà H+)

- Tak więc informacje o PCO2 we krwi, przekazywane są do ośrodka oddechowego poprzez zmiany pHpłynu stykającego się bezpośrednio ze CSA

- Zdolności buforujące CSF są niewielkie, dlatego już niewielki wzrost PCO2 podnosi także stężenie H+ idziała pobudzająco na strefę chemowrażliwą

- CSA przypisuje się 70% napędu oddechowego wywołanego działaniem CO2

- Ośrodek oddechowy jest niezwykle wrażliwy na zmiany prężności CO2 we krwi tętniczej.o Wzrost tej prężności ponad wartość prawidłową (40 mmHg) zwiększa proporcjonalnie wentylacje

płuc w funkcji prostoliniowej w zakresie 40-65 mmHg.o Powyżej 65 mmHg przyrost wentylacji ulega spłaszczeniu z powodu nieswoistego działania CO2

obniżającego pobudliwość ośrodka oddechowego§ Spadek prężności tlenu we krwi tętniczej lub wzrost stężenia jonów H+ wzmagają

odpowiedź wentylacyjną dla CO2, natomiast osłabienie lub zniesienie aktywności układusiatkowatego (sen, narkoza, morfina) obniżają tę odpowiedź wentylacyjną na wzrostprężności CO2

- Miejscowe działanie nikotyny lub acetylocholiny na okolicę chemowrażliwą prowadzi do jejpobudzenia i hiperwentylacji, natomiast jej oziębienie czy znieczulenie prokainą wywołuje bezdech.

- Wzrost PCO2 w krwi tętniczej stanowi bardzo silny bodziec zwiększający wentylacje płuc, którautrzymuje się tak długo, dopóki PCO2 w płynach ustrojowych nie wróci do normy.o Wentylacja pęcherzykowa przy wzroście PCO2 we krwi tętniczej może maksymalnie wzrosnąć 10-

krotnie, gdy Pco2 podniesie się z wartości 40 do 65 mmHg- Spadek Po2 w krwi tętniczej nie pobudza bezpośrednio CSA, a na same neurony ośrodka

oddechowego, podobnie jak na wszystkie inne neurony, działa depresyjnie.

wróć

Krążenie płucne

Cechy:

- Jest układem:

o niskooporowymo niskociśnieniowymo posiada dużą pojemność rezerwuarową krwi (600-1000ml)

§ zbiornik krążenia płucnego gromadzi krew w ilości 600-1000ml, stanowiąc rezerwę, z którejw krótkim czasie może zostać przekazana objętość nawet ok. 500ml do lewegoprzedsionka

- stanowi filtr dla przepływającej krwi, zatrzymując np. skrzepliny, komórki tłuszczu (np. po złamaniukości), komórki nowotworowe, pasożyty, obce ciała wstrzyknięte do układu żylnego

- stanowi miejsce metabolizmu różnych substancji krążących we krwi jak np.§ prostaglandyn,§ amin biogennych§ angiotensyny

- płucne łożysko naczyniowe różni się od łożyska krążenia dużego skąpą ilością zawartych w ścianiewłókien mięśniowych i włókien kolagenowych. W związku z tym tętnice i żyły krążenia płucnego są


17

bardzo podatne na rozciąganie i wykazują w porównaniu z analogicznymi naczyniami krążeniasystemowego, małą aktywność naczynioruchową.

o Małe tętniczki (arteriole) są niemal pozbawione warstwy mięśniowej, a zatem i zdolności doaktywnego kurczenia się,

o W krążeniu płucnym brakuje typowych dla krążenia systemowego arterioli o funkcji naczyńoporowych

- Całkowita powierzchnia kapilarów pęcherzykowych stykających się z gazem pęcherzykowym wynosi70-100m2

wróć

Profil ciśnień w krążeniu płucnym

- średnie ciśnienie w pniu płucnym wynosi zaledwie 15 mmHg, ciśnienie skurczowe około 25mmHg, arozkurczowe 10 mmHg.

- Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (15 mmHg) jest około 6 razy mniejsze niż w tętnicy głównej (100mmHg). Ciśnienie w prawym przedsionku wynosi 5 mmHg, a w lewym – 6 mmHg

- Ciśnienie napędowe w krążeniu płucnym jako całości (różnica między średnim ciśnieniem w tętnicypłucnej i lewym przedsionku) wynosi około 10 mmHg (15 – 6 = 9 mmHg), podczas gdy takie ciśnieniew krążeniu dużym jest około 10-krotnie większe (100-5=95)

- Przez krążenie płucne przepływa w jednostce czasu tyle krwi, ile wyrzuca prawa komora, tj. około 5-6L/min, ale ilość krwi, jaka chwilowo znajduje się w łożysku naczyń płucnych, wynosi około 12%, czyliprzeciętnie około 600ml. Z tego na funkcjonalną część krążenia płucnego, tj. łożysko naczyńwłosowatych płuc, przypada 10-15% czyli zaledwie 60-140 ml krwi. Krew ta przepływa przezcienkościenne kapilary pęcherzykowe o łącznym przekroju około 50m2, tworzące powierzchnię około70-100 m2

- Średnie ciśnienie onkotyczne białek osocza w kapilarach płuc jest stałe i wynosi przeciętnie 25mmHg,a ciśnienie onkotyczne osocza w płynie zewnątrzkapilarnym ma wartość około 15 mmHg, więc,zgodnie z hipotezą Starlinga, działa tu skierowany do wnętrza kapilarów gradient ciśnieńonkotycznych wynoszący około 10 mmHg.

§ Przeciwdziała mu ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach wynoszące średnio 10 mmHg,pomniejszone o ujemne ciśnienie hydrostatyczne śródmiąższowe (zewnątrz kapilarów)mwynoszące około –5mmHg.

§ Gradient ciśnień hydrostatycznych (15 mmHg) będzie więc przewyższał o około 5 mmHgnad gradientem ciśnień onkotycznych, warunkując filtracje kapilarną

o ”suchość” zapewnia po części przyleganie do siebie komórek śródbłonka kapilarów płucnych,chociaż pomiędzy komórkami nabłonka pęcherzyków są pory, ale głównie ujemne ciśnienie (-8mmHg) w tkance śródmiąższowej, zatrzymujące przefiltrowaną tu wodę i kierują ją do naczyńlimfatycznych płuc.


18

o Ponadto przechodzeniu wody do pęcherzyków płucnych zapobiega działanie surfaktantu,eliminujące zasysanie (przez siły napięcia powierzchniowego pęcherzyków) płynu z tkankiśródmiąższowej płuc do tych pęcherzyków.

wróć

Opór w płucnym układzie naczyniowym

- jest miarą tarcia między krwią a ścianą naczyniową, jest wprost proporcjonalny do ciśnienianapędowego, a odwrotnie proporcjonalny do wielkości przepływu (F to wielkość przepływu wjednostce czasu L/min):

o R = ΔP/Fo Czyli R = 9/5o Płucny opór naczyniowy stanowi ok. 1/10 tego, co w krążeniu dużym

- Płucny opór naczyniowy (PVR – Pulmonary Vascular Resistance) ocenia się na około 100 dyn x s x cm-5

- Opór naczyniowy jest w krążeniu dużym, jest około10-krotnie większy od płucnego, głównie na skutekdziałania grubszej warstwy mięśniowej tętniczek, której niemal brak w tętniczkach płucnych.

- W krążeniu płucnym:o Spadek ciśnienia w tętniczkach z 15 do 12 mmHgo Dystrybucja oporów:

§ Na łożysko kapilarne przypada 60% PVR§ Tętnice płucne 20% PVR§ Żyły płucne 20% PVR

- Natomiast w krążeniu systemowym: (47%-małe tętniczki iarteriole, tętnice-19%, naczynia włosowate-27%, żyły-7%)

- Opór naczyniowy w krążeniu płucnym jest nie tylko mały, ale wyraźnie zmienia się przy zmianachciśnienia i ilości krwi w naczyniach oraz przy zmianach objętości płuc.

· Krytyczne ciśnienie otwarcie w arteriolach płucnych jest niskie i zróżnicowane.Jedne tętniczki otwierają się przy stosunkowo niskim, a inne przy nieco wyższymciśnieniu perfuzyjnym

· Opory w kapilarach pęcherzykowych w przeciwieństwie do oporów w tętnicachpozapęcherzykowych (bo tam rozciągnięcie i poszerzenie naczyńà zmniejszenieoporu) zwiększają się w miarę wzrostu objętości płuc (bo uciśnięcie kapilar iutrudnienie przepływu) osiągając szczyt przy maksymalnym wdechu.

o Natomiast opór całkowity w krążeniu płucnym, który jest sumą oporów wkrążeniu kapilarnym pęcherzyków, jak i w krążeniu pozapęcherzykowym,maleje w miarę wzrostu objętości płuc do FRC, ale potem przy dalszymwzroście objętości płuc (do TLC) zwiększa się, nie osiągając jednakwartości obserwowanej po wydechu (RV)

o Tak więc przy niewielkim wdechu opory naczyniowe w krążeniupłucnym maleją, ale przy głębokim wdechu ulegają podwyższeniu

· Wartość oporu przepływowego w krążeniu płucnym spada w miarę wzrostuobjętości krwi przepływającej przez to krążenie (rozszerzanie czynnych kapilar iotwieranie nowych), podobnie w wyniku podwyższenia ciśnienia zarówno wtętnicach, jak i w żyłach płucnych

Przepływ krwi przez płuca nie jest równomierny we wszystkich jego częściach.


19

- przepływ krwi u człowieka w pozycji pionowej zmniejsza się w kierunku od podstawy do szczytów płuc,gdzie osiąga najniższe wartości

- w pozycji leżącej rozdział krwi miedzy częścią szczytową i podstawną jest bardziej równomierny, alezwiększa się w tylnej części płuc w stosunku do przedniej.

- Uwzględniając działanie sił ciężkości, można rozważyć wzajemny stosunek ciśnieniawewnątrzpęcherzykowego, przepływu i oporu naczyniowego w czterech kolejnych strefach płuc, wpozycji stojącej

§ STREFA SZCZYTOWA PŁUC – STREFA 1· Ciśnienie w naczyniach pęcherzykowych może być równe lub niższe niż

wewnątrzpęcherzykowe, a zatem może ono być niewystarczające do otwarciakapilarów pęcherzykowych à czyli przepływ krwi nie powinien się odbywać ipęcherzyki nie powinny brać udziału w wymianie gazowej

· Normalnie strefa ta nie występuje· Ale gdy ciśnienie spada nadmiernie (np. po krwotoku) sytuacja ta może zaistnieć

§ STREFA PODSZCZYTOWA – STREFA 2· Ciśnienie w kapilarach pęcherzykowych przewyższa ciśnienie

wewnątrzpęcherzykowe, które z kolei jest wyższe od ciśnień w żyłach płucnych.· Przepływ krwi w tych naczyniach pęcherzykowych zależy od różnicy ciśnień

tętniczo-pęcherzykowych, przy czym po przepłynięciu krwi do żył płucnych,bardzo podatnych na rozciąganie następuje nagły wzrost przepływu, tzw. efektwodospadu.

§ STREFA ŚRODKOWA – STREFA 3· Czynnikiem warunkującym przepływ krwi w tej strefie jest różnica pomiędzy

ciśnieniem w tętniczkach płucnych a ciśnieniem w żyłkach płucnych

§ STREFA DOLNA – STREFA 4· Ciśnienie w kapilarach pęcherzykowych jest wyższe nie tylko od (1)ciśnienia

wewnątrzpęcherzykowego, ale także (2)śródmiąższowego w przegrodachpęcherzykowych i (3) żylnego.

· Przepływ krwi zależy wyłącznie od różnicy ciśnień tętniczo-żylnych, czyli odciśnienia napędowego, tak jak się to dzieje w krążeniu dużym

· W miarę wzrostu ciśnienia napędowego naczynia pęcherzykowe ulegająrozciągnięciu i ich liczba powiększa się, przez co ich opór odpowiednio sięzmniejsza


20

Regulacja krążenia płucnego

- czynna regulacja w krążeniu płucnym ma o wiele mniejsze znaczenie niż w krążeniu dużym

- naczynia płucne posiadają unerwienie współczulne pochodzące od zwoju gwiaździstego,wykazujące niewielką aktywność toniczną

§ uwalniana z zakończeń NA działa głównie przez alfa-receptory adrenergiczne

- w mniejszym stopniu naczynia płuc wykazują unerwienie przywspółczulne, związane z nerwamibłędnymi

- wpływ odruchów naczynioruchowych pochodzących z baroreceptorów i chemoreceptorównaczyniowych na krążenie płucne jest stosunkowo niewielki.

§ Efekty naczynioruchowe w małym krążeniu są podobne, ale znacznie słabsze od tych wdużym krążeniu

- Największe znaczenie w regulacji łożyska naczyniowego płuc ma lokalne (nienerwowe iniehormonalne) działanie tlenu i CO2 bezpośrednio na tętniczki płucne

§ Spadek prężności tlenu lub wzrost prężności CO2à skurcz naczyń płucnych

- Mięśniówka naczyń płucnych podlega również działaniu czynników hormonalnych uwalnianychendogennie także z uszkodzonej tkanki płucnej

§ Obkurczająco na naczynia działająo Adrenalinao Noradrenalinao Serotoninao Endotelinao Angiotensynao PGF2αo Tromboksan A2o Leukotrieny C4 i D4

§ Rozkurczająco na naczynia płucne działająo Prostacyklina (PGI2)o Izoproterenolo Acetylocholinao NOo VIPo CGRP

wróć

Metaboliczna funkcja płuc

- produkują w obrębie pneumocytów II surfaktant, czyli ważny czynnik powierzchniowo aktywny,redukujący napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych

- uwalniają do krwioobiegu prostaglandyny, leukotrieny, histaminę, czynnik aktywujący płytki (PAF), serotoninę,endoteliny, tlenek azotu (NO), szczególnie w warunkach rozciągania płuc lub zatkania ich naczyńskrzeplinami


21

- aktywują dzięki obecność na powierzchni ich śródbłonka naczyniowego enzymu konwertującegonieczynny dekapeptyd, angiotensynogen I na angiotensynę II, oktapeptyd o działaniunaczynioskurczowym i pobudzającym uwalnianie aldosteronu

- wiele substancji dopływających do płuc ulega wychwytowi i inaktywacji metabolicznej, jakprostaglandyny serii E i F, leukotreny, tromboksan A2, serotonina i acetylocholina, częściowej inaktywacjipodlega noradrenalina (w 30%), bradykinina (w 80%), i angiotensyna I (w 80% - ulegając zamianie doczynnej postaci angiotensyny II)

wróć

Stosunek przepływu krwi w płucach do wentylacji pęcherzykowej płuc

Nierównomierność wentylacji pęcherzyków płucnych:

- najlepiej wentylowane są najniżej położone części płuc, najmniejsza wentylacja przypada okoliceszczytowe płuc

- wentylacja przyszczytowych partii płuc jest około 35-40% mniejsza niż wentylacja przypodstawnychpartii w przeliczeniu na 100g tkanki płucnej

§ w pozycji leżącej zanika różnica wentylacji pomiędzy szczytem a podstawą płuc· na plecachà najlepiej wentylowane tylne części płuc· na lewym bokuà najlepiej wentylowane lewe płuco· na prawym bokuà prawe płuco

- wzrost wentylacji na jednostkę objętości płuc, na odcinku od okolic szczytowych do ich podstawy,wynika z faktu większej podatności przypodstawnych partii płuc na rozciąganie.

§ te przypodstawne części płuc są mniej rozciągnięte w czasie spokojnego wydechu, gdyżciśnienie wewnątrzopłucnowe jest tam mniej ujemne, a zatem i ciśnienie transtorakalnejest tam mniejsze niż w częściach przyszczytowych

§ podczas wdechu te przypodstawne partie płuc łatwiej ulegają rozciągnięciu

§ ponadto opory dróg oddechowych doprowadzających do nich powietrze sąodpowiednio mniejsze

§ pęcherzyki tych dolnych partii płuc, wprawdzie dłużej wypełniają się podczas wdechu,ale ich wypełnienie jest większe w porównaniu z pęcherzykami w partiachprzyszczytowych

§ nierównomiernej wentylacji sprzyjają też otwory Kohna i Lamberta pomiędzy sąsiednimipęcherzykami i pomiędzy oskrzelikami i pęcherzykami

Nierównomierność przepływu krwi w płucach

- Patrz też: Przepływ krwi przez płuca


22

- Mechanizmy odpowiedzialne za nierównomierny przepływ krwi:

§ Wpływ siły ciężkości słupa krwi, warunkujący wyższe ciśnienie w naczyniachprzypodstawnych partii płuc niż w przyszczytowych

§ Różnice regionalne w ciśnieniu wewnątrzopłucnowym (tj. niższe ciśnienie w górnych niż wdolnych częściach płuc)

§ Zmiany regionalne w ciśnieniu wewnątrzpęcherzykowym§ Zmiany patologiczne, jak skurcz, zatkanie, zablokowanie lub ucisk różnych obszarów

krążenia płucnego

o Nierównomierność przepływu krwi jest stosunkowo większa niż nierównomierność wentylacji płucjuż w warunkach fizjologicznych u ludzi zdrowych

o Przepływ krwi przez przyszczytowe partie płuc wynosi zaledwie 10% tego co w partiachprzypodstawnych

Stosunek wentylacja – przepływ

- w spoczynku wentylacja pęcherzykowa (V) wynosi około 4,2 L/min- a pojemność minutowa prawej komory i przepływ krwi przez płuca, czyli Q wynosi około 5 L/min

- czyli współczynnik V/Q = 4,2/5 = 0,85

o jest to wartość uśredniona dla całych płuc i chociaż w niektórych ich obszarach stosunekwentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi znacznie różni się od siebie, to jednak wartośćśrednia utrzymuje się na niezmienionym poziomie, niezależnie od stopnia aktywności fizycznejczłowieka à dzięki temu krew żylna dopływająca do płuc może oddać do gazupęcherzykowego tyle CO2 i pobrać z niego tyle O2, aby prężność tych gazów we krwi tętniczejutrzymywała się na stałym, prawidłowym poziomie, tj. około 96 mmHg dla PO2 i około 40 mmHgdla PCO2


23

§ choć V/Q w górnych partiach płuc to około 3,3 a w dolnych ok. 0,55 (bo przepływ Qspada (od podstawy do szczytu) znacznie gwałtowniej (spadek o 90%) niż wentylacjaV(spadek o 40%), ale ze względu na dużą masę podstawy to ona ma decydująceznaczenie dla średniej wartości V/Q)

o optymalne wykorzystanie wentylacji płuc do pełnej wymiany gazowej z przepływającą krwiąwymaga ścisłego dostosowania wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez płuca

o gdy bardzo wysoki stosunek V/Qà pęcherzyki dobrze wentylowane ale nieukrwioneà wymianagazowa się nie odbywa à przestrzeń martwa fizjologicznie

o w większej części płuc stosunek V/Q jest zbliżony do optymalnego i wymiana gazowa zachodzi tunajłatwiej

o przy bardzo niskim stosunku V/Qà fizjologiczny przeciek żylny

o wartość ta jest regulowana homeostatycznie przez mechanizmy nerohormonalne działające wpłucach. Podczas każdego wdechu, gdy zwiększa się dopływ powietrza do płuc na drodzemechanicznej i nerwowo-odruchowej zwiększa się również dopływ krwi do płuc, z w konsekwencjirównież przepływ krwi przez łożysko naczyń płucnych

o Mechanizmy utrzymujące prawidłowy V/Q:

§ Wpływ miejscowej hipoksji, niskiego pH i hiperkapni na naczynia płucne i oskrzela§ W obszarach płuc o niskim stosunku V/Q (wentylacja/przepływ) miejscowa hipoksja

działa obkurczająco na naczynia płucne i w ten sposób zostaje zmniejszony lokalnyprzepływ krwi, zbliżając V/Q do wartości optymalnej

· Pobudza to gromadzący się w tych obszarach CO2 à spadek pH à działaniezwężające à przesunięcie krwi do lepiej wentylowanego pęcherzyka

§ W obszarach o nadmiernej wentylacji pęcherzykowej w stosunku do przepływu zwiększasię uwalnianie substancji naczyniorozkurczających, np. prostacykliny (PGI2) i tlenku azotu(NO), poza tym spadek prężności CO2 w pęcherzykach doprowadza do skurczuoskrzelików

o Stany patologiczne:

§ Wzrost V/Q· Rozedma płuc· Zatory i zakrzepy tętnicy płucnej


24

§ Spadek V/Q· Choroby obturacyjne (zwężenie i zaczopowanie śluzem oskrzeli)· Niedoodma płuc· Zwłóknienia i zgrubienia błony pęcherzykowo-włośniczkowej· Astma oskrzelowa

wróć

Przestrzeń martwa anatomiczna

- to objętość przewodzących powietrze dróg oddechowych- jej wartość prawidłowa wynosi 150 ml- zależy od ciężaru i postawy ciała- wynosi ona liczbowo: 2 x masa człowieka

- przechodzące przez nią powietrze ulega nagrzaniu, nawilgoceniu i oczyszczeniu z cząstekosadzających się w śluzie pokrywającym drogi oddechowe

- zmniejszenie przestrzeni martwej anatomicznej§ podczas natężonego wydechu§ w pozycji leżącej§ po tracheostomii i założeniu rurki dotchawiczej§ u chorych z patologicznym zwężeniem dróg oddechowych (nowotwór)§ w astmie oskrzelowej§ po usunięciu znacznej części płuca

- wzrost przestrzeni martwej anatomicznej§ głęboki wdech (bo rozciągnięcie drzewa oskrzelowego)

- znaczenie przestrzeni martwej dla wymiany gazowej w płucach uwidacznia się w stanach albo(1)nadmiernego powiększenia tej przestrzeni, albo (2) zbytniego zmniejszania objętości oddechowej.W obu przypadkach zmniejsza się dopływ świeżego powietrza do samych pęcherzyków, co prowadzido upośledzenia wentylacji pęcherzykowej i wymiany gazowej w płucach. W krańcowychprzypadkach, gdy objętość oddechowa zrówna się przestrzenią martwą, w zasadzie ustajewentylacja pęcherzyków

§ np. przy przyspieszeniu oddechów do np. 40/min i jednoczesnym ich spłyceniu do 150 mlto chociaż nadal objętość minutowa wdychanego powietrza jest prawidłowa, to jednakwentylacja staje się nieskuteczna, bo całe powietrze wdychane przepływa tylko przezprzestrzeń martwą i nie dociera do pęcherzyków płucnych

- metody pomiaru objętości przestrzeni martwej:

o metoda Fowlera

§ badanemu podaje się czysty tlen na jeden tylkowdech, po czym dokładnie oznacza się N2 w powietrzuwydechowym (za pomocą analizatora). Wpoczątkowej części zapisu stężenie N2 w powietrzuwydychanym jest zerowe, ale w miarę wydechu szybkonarasta, gdy wydalany jest na zewnątrz gazpęcherzykowy. W końcu ustala się stały poziomstężenia azotu, odpowiadający składowi gazupęcherzykowego. Tę fazę określa się jako plateaupęcherzykowe,

§ przestrzeń martwą można oznaczyć, kreśląc pionowąlinię w ten sposób, aby pole A równało się polu B.


25

Przestrzeń martwą stanowi objętość wydechowa, aż do przecięcia się z linią pionową

§ Metoda to pozwala na pomiar objętości dróg oddechowych do granicy pomiędzyprzestrzenią martwą a gazem pęcherzykowym.

wróć

Przestrzeń martwa fizjologiczna

- stanowi ona tę część powietrza wdychanego, która nie bierze udziału w wymianie gazowej z krwią wpłucach

- prawidłowo przestrzeń martwa fizjologiczna jest prawie identyczna z przestrzenią martwąanatomiczną. Przestrzeń martwa fizjologiczna może być jednak większa od anatomicznej ododatkową przestrzeń martwą, obejmująca pęcherzyki płucne, w których odbywa się wentylacja, alektóre z braku przepływu krwi w kapilarach tych pęcherzyków nie biorą udziału w wymianie gazowej zkrwią

- FIZJOLOGICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA = ANATOMICZNA PRZESTRZEŃ MARTWA + PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA

- w warunkach prawidłowych pęcherzykowa przestrzeń martwa jest znikoma i nie odgrywa większej roli.Jeśli jednak fizjologiczna przestrzeń martwa przewyższa anatomiczną przestrzeń martwą, to przyczynajest zawsze patologiczna (zanik sieci naczyniowej niektórych pęcherzyków, zmniejszenie liczbyprzewietrzanych pęcherzyków itp.)

- Fizjologiczną przestrzeń martwą można oznaczyć metodą Bohra§ Metoda ta zakłada że cały wydychany CO2 pochodzi z gazu pęcherzykowego§ Zgodnie z koncepcją Bohra ilość wydalanego CO2 z płuc, jest sumą CO2 z pęcherzyków

i przestrzeni martwej

VEFECO2 = VAFACO2 + VDFICO2

VE – objętość powietrza wydechowego całkowitegoVA – objętość powietrza pęcherzykowegoVD – objętość przestrzeni martwejFECO2 – frakcyjne stężenie CO2, czyli % CO2/100ml powietrza wydechowego

W wydychanym początkowo powietrzu pochodzącym z przestrzeni martwej stężenie CO2 jest bardzo niskie, tzn.prawie takim jak w otaczającej atmosferze i dlatego wyrażenie przedstawiające ilość CO2 w drogachoddechowych (VDFICO2) można pominąć.

VEFECO2 = VAFACO2

A ponieważ VE = VA + VDà VA = VE - VD i podstawiając to do VEFECO2 = VAFACO2 otrzymujemy

VEFECO2 = VEFACO2 – VDFACO2 à VD = (VEFACO2 - VEFECO2)/FACO

VD = VE(FACO2 – FECO2)/FACO2

Stężenie frakcyjne CO2 można zamienić na parcjalne, czyli

Fizjologiczna przestrzeń martwa = ((PCO2 krwi tętniczej – PCO2 pow. wydechowego) / PCO2 krwi tętniczej) x objętośćoddechowa

Więc aby oznaczyć przestrzeń martwą fizjologiczną, wystarczy znać:- objętość oddechową- ciśnienie parcjalne CO2 we krwi tętniczej lub w gazie pęcherzykowym- ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu wydechowym


26

wróć

Objętości i pojemności płucne. Statyczne próby spirometryczne

- TV (Tidal volume)– objętość oddechowa – objętość powietrza jaka przy każdym wdechu dostaje siędo płuc i z każdym wydechem usuwana jest na zewnątrz – 10% TLC – 0,6l

- FRC (Functional Residual capacity) – czynnościowa pojemność zalegająca – ilość gazu jaka zostaje wpłucach po zakończeniu zwykłego wydechu – 40% TLC = 2,4 l

§ To ERV + RV

- ERV (Expiratory reserve volume)– zapasowa objętość wydechowa – ilość gazu jaką można z płucusunąć podczas maksymalnego wydechu 20% TLC – 1,2l

- RV (Residual volume)– objętość zalegająca – to co zostaje w płucach po maksymalnym wydechu –ok. 20% TLC czyli ok. 1,2 l

§ Objętość zapadowa – część która opuszcza płuca dopiero po otwarciu jamy opłucnej izapadnięciu płuc

§ Objętość minimalna (resztkowa) – objętość która pozostaje w płucach nawet po ichzapadnięciu

- IRV (Inspiratory reserve volume) – zapasowa objętość wdechowa – to objętość powietrza którąmożna jeszcze wciągnąć do płuc po wykonaniu zwykłego wdechu (nawet do 50% TLC – 3000ml)

- IC (Inspiratory capacity) – pojemność wdechowa = IRV + TV- EC (Expiratory capacity)– pojemność wydechowa = ERV + TV- TLC (Total lung capacity)– całkowita pojemność płuc = TV + IRV +ERV + RV à przeciętnie ok. 6l- VC (Vital capacity) – pojemność życiowa = TV + ERV + IRVà średnio ok. 4,8 l (80% TLC)

Metody badań:

- spirometria w układzie zewnętrznym i wewnętrznym§ spirometr Barnesa§ worek Douglasa


27

§ spirometr membranowy sprzężony z PCo nie można określić RV, FRC i przez to TLCo ale pozwala określić: TV, IRV, ERV, IC, EC, VC, wentylacje minutową

- metoda helowao pozwala określić FRC i RV (patrz dalej)

- pletyzmografo pozwala określić FRC

wróć

Rola FRC i metody oznaczania

- FRC (Functional Residual Capacity) – czynnościowa pojemność zalegająca – ilość powietrza jakapozostała w drogach oddechowych po normalnym wydechu

- Normy:§ U kobiet ok. 2,4 l§ U mężczyzn ok. 2,6 l

- Rola FRC§ Rezerwa oddechowa§ Ogrzanie, nawilżanie, oczyszczanie powietrza§ Warunkuje niewielkie wahania wdechowo-wydechowe pO2 i pCO2 w powietrzu

pęcherzykowym (bo jest 5-7 większa od TV w spoczynku)

- METODA HELOWA

o He (to niewchłanialny gaz wskaźnikowy) wprowadza się do układu zamkniętego spirometru wpewnym stałym stężeniu wynoszącym zwykle 10%. Objętość mieszanki helowej jest znana.Badany oddycha ze spirometru przez okres kilku minut, rozpoczynając oddychanie dokładniealbo pod koniec zwykłego wydechu, albo pod koniec głębokiego wydechu. Specjalnyanalizator mierzy w sposób ciągły stężenie helu w zbiorniku w czasie, gdy mieszanka helowamiesza się z FRC w płucach.§ Jeżeli rozpoczyna się badani od zwykłego wydechu, to znając objętość mieszanki

helowej w spirometrze i stężenie helu na początku i przy końcu badania można obliczyćFRC według wzoru:

He pocz. x Vspirometr = Hekońc x (Vspirometr + FRC)

FRC = [Vspirometr x (Hepocz – Hekońc)]/ Hekońc

§ Jeżeli badany rozpoczyna oddychanie mieszanką helową od najgłębszego wydechu,wówczas można oznaczyć wartość RV. Znając wartość FRC, odejmujemy od niejobjętość ERV i otrzymujemy wówczas wartość RV

- METODA PLETYZMOGRAFII KABINOWEJ CAŁEGO CIAŁA

o Pletyzmograf składa się ze szczelnej kabiny podobnej do budki telefonicznej, w której umieszczasię badanego w pozycji siedzącej. Badany początkowo oddycha przez ustnik powietrzemzawartym w kabinie i w pewnym momencie, tzn. po zakończeniu zwykłego wydechu (dlaoznaczenia FRC), poleca się badanemu wykonać forsowny wydech, zamykając jednocześnieustnik. W czasie takiego forsownego wydechu przy zamkniętym ustniku dochodzi do zmniejszeniaobjętości płuc z powodu ucisku gazu w płucach i w związku z tym spada ciśnienie w kabinie.Zgodnie z prawem Boyla-Mariotte’a iloczyn ciśnienia i objętości jest wielkością stałą (T=const.).Znając spadek ciśnienia w kabinie i jej objętość można obliczyć zmniejszenie objętości płuc.Następnie przystosowuje się dane prawo do obliczenia FRC. I tak według wzoru:


28

· V1 = P2ΔV/(P1-P2)

o Gdzie P1 I P2 są wartościami ciśnień w jamie ustnej odpowiednio napoczątku i końcu badania

o V1 stanowi wartość FRC

o Pletyzmograf kabinowy całego ciała mierzy całkowita objętość gazu w płucach włączając w totakże gaz uwięziony obwodowo od zamkniętych dróg oddechowych, a zatemniekomunikujących się z jamą ustną, a stosując metodę helową można dokonać pomiaru tylkogazu komunikującego albo gazu w wentylowanych partiach płuc

- METODA WYPŁUKIWANIA AZOTU

o Badany wdycha czysty tlen i wydychuje powietrze do spirometru. W miarę upływu czasuprocentowa zawartość azotu w zbiorniku spirometru będzie maleć, aż wreszcie wydychanepowietrze nie będzie już zawierać azotu.

o Mierząc całkowitą objętość powietrza wydychanego do spirometru, aż do momentu osiągnięciazerowego poziomu azotu w powietrzu wydychanym, a także końcowy procent azotu wspirometrze, tzn. objętość wypłukanego azotu i uwzględniając fakt, że przed wentylację tlenemazot stanowił koło 79% powietrza atmosferycznego pobieranego do płuc przez badanego,można wyliczyć FRC

wróć

Mechanizm wdechu i wydechu

· W spoczynku młody człowiek oddycha w granicach 8-16 razy na minutę, przeciętnie 12 razy na minutę,,wymieniając pomiędzy otaczającym powietrzem a gazem pęcherzykowym każdorazowo około 500mlpowietrza, czyli 6-8 litrów na minutę.

· Wentylacja płuc w spoczynku wynika głównie ze skurczu przepony, a w mniejszym stopniu mięśnimiędzyżebrowych.

o Skurcz przepony zwiększa objętość klatki piersiowej, głównie w wymiarze pionowym.o Skurcz mięśni międzyżebrowych zewnętrznych podnosi dolne żebra w stosunku do górnych.o Odwrotnie, skurcz mięśni międzyżebrowych wewnętrznych obniża górne żebra w stosunku do

dolnych.

Mechanizm wdechu:

- skurcz przepony i mięśni międzyżebrowych- wzrost objętości klatki piersiowej- rozciąganie opłucnej ściennej- spadek ciśnienia śródopłucnowego- rozciąganie opłucnej płucnej i miąższu płucnego- spadek ciśnienia śródpęcherzykowego (bo wzrost objętości pęcherzyków)- przepływ powietrza do pęcherzyków- wzrost objętości płuc o TV

Mechanizm wydechu- wzrost sił retrakcji płuc i napięcia powierzchniowego- spadek objętości klatki piersiowej- wzrost ciśnienia sródopłucnowego i spadek objętości pęcherzyków płucnych- wzrost ciśnienia śródpęcherzykowego- przepływ powietrza na zewnątrz- spadek objętości o TV

Wydech jest w zasadzie zjawiskiem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich wymiarów klatki piersioweji jest wynikiem działania energii potencjalnej zgromadzonej w czasie wdechu w strukturach sprężystych płuc iklatki piersiowej. Przyczyna jest ustanie aktywności mięśni wdechowych i działanie siły ciężkości klatki piersiowej


29

oraz powrót odkształconych w czasie wdechu sprężystych struktur klatki piersiowej zwłaszcza skręconych żeber, dostanu wyjściowego.

Zmiany ciśnień w czasie cyklu oddechowego

Po zwykłym wydechu, tuż przed następnym wdechem, mięśnie oddechowe są rozluźnione, a ciśnieniewewnątrzpęcherzykowe jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe utrzymuje sięwówczas na poziomie około 5 cmH2O poniżej atmosferycznego (czyli – 5cmH2O).

Zwykły wdech, będący wynikiem skurczu przepony i mięśnimiędzyżebrowych zewnętrznych, prowadzi do wzrostu objętości klatkipiersiowej. Wdechowe poszerzenie klatki piersiowej pociąga za sobądalszą obniżkę ciśnienia wewnątrzopłucnowego (do –8 cmH2O), co zkolei wzmaga ciśnienie transpulmonalne (bo większa różnica ciśnieńmiędzy jamą opłucnową a pęcherzykami), warunkując rozciąganiepłuc i spadek ciśnienia wewnątrz pęcherzyków płucnych (do okołominus 1 cmH2O na szczycie wdechu).

Ciśnienie transpulmonalne to różnica między ujemnym ciśnieniem w jamieopłucnowej i ciśnieniem w pęcherzykach płucnych;Natomiast ciśnienie transtorakalne to różnica między ciśnieniami atmosferycznym iwewnątrzopłucnowym.

Na skutek różnicy ciśnień pomiędzy otaczającą atmosferą awnętrzem pęcherzyków (zwanej ciśnieniem napędowym) odbywa się wczasie wdechu przepływ powietrza z zewnątrz do pęcherzyków. W tensposób powietrze z atmosfery zostaje niejako wessane z zewnątrz dopęcherzyków płucnych. Powietrze to wypełnia najpierw drogioddechowe, a na końcu same pęcherzyki płucne.

Spadek ciśnienia gazu pęcherzykowego podczas zwykłegowdechu jest niewielki i wynosi zaledwie około 1 cm H2O.

· Przepływ powietrza w drogach oddechowych jestproporcjonalny do gradientu ciśnień, czyli do ciśnienianapędowego, a odwrotnie proporcjonalny do oporuprzepływowego.

· Opór z kolei jest wprost proporcjonalny do długości drógoddechowych i odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgiich promienia.

o Ponieważ długość dróg oddechowych jest stała więco oporze decyduje niemal wyłącznie ich średnica.

W czasie wydechu, gdy struktury rozciągniętej klatki piersiowej i płuc wracają do stanu wyjściowego, ciśnieniegazu w pęcherzykach płucnych uciśniętych przez zapadającą się tkankę płucną nieco zwiększa się, osiągając naszczycie wydechu wartość około +1 cmH2O ponad ciśnienie atmosferyczne. Wówczas następuje bierny odpływgazu z pęcherzyków płucnych na zewnątrz. Pod koniec wydechu ciśnienie wewnątrzopłucnowe wraca dowartości wyjściowej, ale utrzymuje się nadal poniżej atmosferycznego (-5 cmH2O), a ciśnienie w pęcherzykachpłucnych ulega zrównaniu z atmosferycznym.

wróć


30

Gra oskrzelowa i czynniki zmieniające średnicę oskrzeli

Dzięki elementowi mięśniowemu tworzącemu wyraźną błonę zwaną błoną Reisessena, ściany oskrzeli podlegająnaprzemiennym skurczom i rozkurczom, co odpowiada widocznej w czasie bronchoskopii „grze oskrzelowej”.

Ta gra jest wynikiem zmian napięcia i skurczów komórek mięśni gładkich ściany oskrzeli i oskrzelików w czasiewdechu i wydechu, jakie zachodzą pod wpływem wielu różnych czynników natury nerwowej, hormonalnej ihumoralnej.

NERWY BŁĘDNEU człowieka najważniejszą rolę pełnią nerwy błędne unerwiające tonicznie drogi oddechowe i

uwalniające na swych zakończeniach acetylocholinę, powodującą skurcze miocytów oskrzeli i oskrzelików i wzrostwydzielania oskrzelowego za pośrednictwem receptorów cholinergicznych typu M3 (R-M3).

- Wzrost napięcia nerwów błędnych, jaki typowo zachodzi podczas wydechu, warunkuje skurczoskrzeli, a spadek napięcia tych nerwów w czasie np. wdechu zapewnia rozkurcz oskrzeli i spadekich oporu dla przepływu powietrza.

- Pobudzenie nerwów błędnych może także być wynikiem odruchowego zadrażnienia oskrzeli przezzanieczyszczenia przemysłowe, które drażnią zakończenia czuciowe dośrodkowych włókien tychnerwów w błonie śluzowej u wywołują odruch wago-wagalny, prowadzący do skurczu oskrzeli.

UKŁAD WSPÓŁCZULNYNatomiast pobudzenie włókien współczulnych prowadzi do rozkurczu oskrzeli i zahamowania wydzielania

oskrzelowego poprzez aktywacje receptorów adrenergicznych typu β2, w wyniku działania neuromediatorów, jaknoradrenalina i adrenalina.

NANCZakończenia włókien autonomicznych płuc uwalniają także w oskrzelach różne neuromediatory

peptydowe, odpowiedzialne za tzw. nieadrenergiczne i niecholinergiczne (NANC) działanie, czyli utrzymujące siępo blokadzie receptorów cholinergicznych M3 i adrenergiczych β2.Do nich zalicza się substancję P i inne kininy (PHM i PHI), CGRP , które mają działanie obkurczające, a także VIPdziałającą rozkurczająco na oskrzela.

INNE CZYNNIKI HORMONALNE, HUMORALNE

- Działanie obkurczające oskrzeli ma także histamina uwalniana z licznych komórek tucznych wbłonie śluzowej oskrzeli i działająca parakrynnie na receptory histaminowe H1 komórekmięśniowych, wywołując skurcz oskrzeli

- Podobne działanie obkurczające mają prostaglandyny serii F i leukotrieny C4 i D4,tromboksan A2 i aktywujący czynnik płytkowy (PAF), uwalniane przez granulocyty obojętno- ikwasochłonne, migrujące do oskrzeli.

- Działanie rozkurczowe wywiera też tlenek azotu (NO) uwalniany z zakończeń nerwowych inabłonek śluzówki, który działa rozkurczowo na miocyty oskrzeli za pośrednictwemcyklicznego GMP.


31

Astma oskrzelowa- Chory z astmą oskrzelową wykazuje hiperaktywnoć mięśniówki oskrzeli na czynniki

obkurczające jak histamina, leukotrieny i na pobudzenie nerwów błędnych.- Zmniejszenie skurczów można uzyskać,

§ blokując receptory muskarynowe M3 (np. atropiną),§ pobudzając receptory R-β2 (np. izoproterenolem),§ blokując syntezę prostaglandyn (np. aspiryną)§ hamując działanie histaminy środkami blokującymi receptory H1 (np.

mepyraminą)

wróć

Podatność płuc

- dla określenia sprężystości lub elastyczności płuc używa się dwu terminów.§ Podatność – compilance – jej miarą jest stosunek przyrostu objętości do

odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia rozciągajcego (transpulmonalnego) płuc, czyli· C = ΔV/ΔP

§ Ciśnienie transpulmonalne to różnica między ujemnym ciśnieniem w jamieopłucnowej i ciśnieniem w pęcherzykach płucnych

§ Elastancja – jest odwrotnością podatności – czyli ΔP/ΔV

- Podatność płuc wynosi średnio 0,24 L/cm H2O ciśnienia rozciągającego i waha się w znacznymprzedziale od 0,08 do 0,33

- Niska C = mała podatność na rozciąganie

- Pomiar podatnościo Jednoczesny pomiar objętości płuc i ciśnienia wewnątrzopłucnowego wykonywany w cyklu

oddechowym pozwala na oznaczenie podatności dynamicznej płuc.o W układzie współrzędnych rejestruje się stale:

§ NA OSI ODCIĘTYCH (X) ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe (pomiar w dolnej częściprzełyku)

§ NA OSI RZĘDNYCH (Y) rejestratora odpowiadające mu kolejne objętości wdychanegolub wydychanego powietrza

o Wyróżnia się podatność dynamiczną i statyczną

§ Podatność statyczną oznacza się, mierząc kolejne objętości powietrza wdychanego dopłuc i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego po zatrzymanymwdechu

§ Podatność dynamiczną określa się mierząc zmiany objętości płuc i odpowiadające imwartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego w czasie od początku do końca głębokiegowdechu lub od zakończenia wdechu do końca wydechu à krzywa ΔV/ΔP kreśli pętlędynamicznej podatności płuc


32

0ABCD – pole pracy sprężystejAB1CB2 – pole pracy niesprężystejAB1CB – pole pracy niesprężystej wdechowejABCB2 – pole pracy niesprężystej wydechowej0AB1CD - pole pracy całkowitej

- ZMIANY PODATNOŚCI PŁUC W WARUNKACH FIZJOLOGICZNYCH

o Jest większa u ludzi młodych niż starycho Zmiana pozycji ciała z pionowej na leżącą nie tylko zmniejsza objętość płuc ale także obniża ich

podatnośćo Płytkie i szybkie oddychanie prowadzi do spadku podatności, który można zmniejszyć

pojedynczym głębokim wdechem à ziewnięciemo Podatność wyraźnie zmniejsza się u ludzi nieprzytomnych i w stanie znieczulenia ogólnegoo Ograniczenie ruchów klatki piersiowej obniża podatność

- ZMIANY W WARUNKACH PATOLOGICZNYCH

o Zmniejszenie podatności w:§ Zwłóknieniu płuc§ Niedodmie (bezpowietrzność miąższu płucnego spowodowana zamknięciem oskrzela

doprowadzającego powietrze do określonego obszaru miąższu płucnego lub uciskiem(niedodma z ucisku) będącym skutkiem obecności płynu w jamie opłucnowej lub innejzmiany uciskającej na miąższ płucny)

§ Obrzęku płuc§ Nacieki zapalne i nowotworowe

o Zwiększenie podatności


33

§ Rozedma – wynik zaniku elementów sprężystych tkanki łącznej płucà w czasie wydechuw płucach zostaje zatrzymana znaczna objętość powietrza (wzrost FRC)

Pętle podatności (krzywa ciśnienie – objętość) przy zmniejszonej podatności płuc narozciąganie,

- Choroby restrykcyjne: zapalenie płatowe, pylica, kamica, zrostyopłucnowe, zwłóknienia

- spadek podatności statycznej,- wzrost pracy sprężystej

Pętla podatności przy zwiększonych oporach w drogach oddechowych,- choroby obturacyjne: astma, rozedma, zapalenie oskrzeli- wzrost pracy niesprężystej wydechowej

- Podatność całkowita

o U człowieka podatność całkowita, tj. płuc i klatki piersiowej można oznaczyćtylko przy całkowitym zwiotczeniu mięśni oddechowych à np. głębokie

znieczulenie ogólne

o Podatność płuc oznacza się ze stosunku zmian objętości płuc (ΔV) do różnicy ciśnieniawewnątrzpęcherzykowego i wewnątrzopłucnowego

o podatność klatki piersiowej oznacza się ze stosunku zmian objętości płuc względem różnicyciśnienia wewnątrzpęcherzykowego i atmosferycznego

o Podatność całkowita wynosi u zdrowego człowieka 0,1L/cmH2O

§ 1/podatność całkowita (0,1)= 1/podatność płuc (0,2) + 1/podatność klatki piersiowej(0,2)

o na podatność klatki piersiowej (i całkowitą) wpływają w warunkach fizjologicznych takie czynnikijak: pozycja ciała i stopień napięcia mięśni brzusznych.§ W pozycji leżącej, a także przy wzmożonym napięciu mięśni brzucha, obniża się

podatność klatki piersiowej§ Obniżenie podatności następuje także w otyłości, u osób starszych, w skrzywieniach

kręgosłupa i zniekształceniach klatki piersiowej

wróć

Praca oddychania

- podczas zwykłego oddychania praca zostaje wykonana zasadniczo tylko podczas wdechu

- pracę oddychania wyraża się jako iloczyn ciśnienia rozciągającego klatkę piersiową w wynikuskurczu mięśni wdechowych i zmiany objętości płuc, czyli objętości przesuwanego powietrza.

§ Praca oddychania = ΔPpl x ΔV

- Podczas spokojnego oddychania, około 70% pracy wdechowej zostaje zużyte na pokonanie oporówsprężystych płuc, a 30% na pokonanie oporów niesprężystych, z czego około 70% zostajewydatkowane na pokonanie oporów w drogach oddechowych ,a 30% na przezwyciężenie oporubiernego ruchów klatki piersiowej i płuc podczas wentylacji


34

0ABCD – pole pracy sprężystejAB1CB2 – pole pracy niesprężystejAB1CB – pole pracy niesprężystej wdechowejABCB2 – pole pracy niesprężystej wydechowej0AB1CD - pole pracy całkowitej

Pracę mechaniczną niezbędną do rozciągania płuc w czasie cyklu oddechowego, można oceniać przezrównoczesny pomiar zmian ciśnienia wewnątrzopłucnowego (lub wewnątrzprzełykowego) oraz zachodzącychjednocześnie zmian objętości płuc.

Na pętli podatności płuc mnożymy wartość ciśnienia transpulmonalnego ΔPpl przez odpowiednie zmianyobjętości płuc.

- Na wykresie odpowiadać to będzie w przybliżeniu polu trapezoidu 0ABCD, które przedstawia pracępotrzebną do przezwyciężenia oporow sprężystych (praca sprężysta).

- Sama pętla podatności zakreśla obszar AB1CB2, który ilustruje pracę potrzebną do przezwyciężeniaoporów niesprężystych (praca niesprężysta) podczas wdechu i wydechu.o Część tego pola, na prawo od linii ABC przedstawia pracę mechaniczną wydatkowaną na

pokonanie oporów niespreżystych w czasie wdechu (opór przy przesuwaniu powietrza wdrogach oddechowych i opór tkanek),

o Część pola na lewo od linii ABC, ilustruje pracę zużywaną na pokonanie oporów niesprężystychpodczas wydechu (opór w drogach oddechowych i opór tkanek).§ Im większe są opory w drogach oddechowych w czasie wdechu, tym bardziej

wypuklona jest na prawo pętla podatności,§ a im większy opór w czasie wydechu, tym bardziej wypuklona jest pętla podatności na

lewo.

- Różnica między lewą połową pola zakreślonego przez pętle (ABCB2) a polem trapezoidowym(0ABCD) przedstawia pracę rozproszoną w postaci ciepła w czasie jednego cyklu oddechowego.

- Całkowita praca wydatkowana podczas wdechu odpowiada sumie pola trapezoidowego (0ABCD) iprawej połowie pola zakreślonego przez pętle podatności płuc (AB1CB).

- Zarówno zmiany częstości, jak i głębokości oddychania odbijają się na wyglądzie krzywej ciśnienie-objętość.

§ Szybkie i częste oddychanie zwiększa pracę przedstawioną przez prawą połowę polazakreślonego pętlą podatności płuc (AB1CB2).

§ Głębokie powolne oddychanie zwiększa pole pracy sprężystej (OABCD).

- Podczas spokojnego oddychania niemal cała praca mięśni oddechowych zostaje wykonanapodczas wdechu, gdyż wydech jest w zasadzie aktem biernym.

§ Wydechowe pole pracy niesprężystej (ABCB2) mieści się w zupełności w obrębietrapezoidu, ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest stale ujemne, a mięśnie oddechowe wzasadzie nie wykonują pracy, jeśli pominąć, udział przepony w początkowym okresie fazywydechowej.

§ Jeżeli natomiast pętla wydechowa pola pracy wykracza poza obręb trapezoidu, tooznacza to, że ciśnienie wewnątrzopłucnowe w czasie wdechu jest wyższe niż


35

atmosferyczne, a do wykonania pracy wydechowej zostają włączone dodatkowemięśnie wydechowe.

wróć

Opory wentylacji i sposoby ich oceny

- opory sprężyste stanowią - 70%- opory niesprężyste – 30 %

Opory sprężyste płuc

- zalicza się do nich:o 1) napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych

§ powstaje na granicy fazy powietrze-płyn§ dąży do zajęcia przez pęcherzyki jak najmniejszej powierzchni oraz do zapadania się

pęcherzyków§ z prawa Laplace’a wynika, że w efekcie działania sił napięcia powierzchniowego

wytwarza się w pęcherzyku ciśnienie, które jest tym większe, im mniejszy jest promieńpęcherzyka, zgodnie z równaniem

§ P = 2T/R

· P - ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe· T - napięcie pęcherzykowe płyny· R - promień pęcherzyka

§ Surfaktant ma zasadnicze znaczenie w zapobieganiu zapadania małychpęcherzyków i opróżnianiu ich do większych oraz w redukcji siły retrakcji płuczwiązanej z napięciem powierzchniowym

o 2) sprężyste napięcie zrębu łącznotkankowego płuc§ płuco zawiera włókna sprężyste i kolagenowe, włókna mięśni gładkich, naczynia

krwionośne i limfatyczne oraz włókna nerwowe. Tworzą one trójwymiarową siećrozpiętą w płucach i stale rozciąganą przez ośrodkowo działające siły ciśnieniatranspulmonalnego.

- metody pomiaru

o rozciąganie płuc powietrzem wymaga siły do pokonania napięcia powierzchniowegopęcherzyków płucnych i sprężystości samej tkanki płucnej. Napięcie powierzchniowe możnawyeliminować, wypełniając płuco wodą lub roztworem soli fizjologicznej (warunki doświadczalneJ).

o Wypełniając płuco płynem wprowadzonym do dróg oddechowych eliminuje się napięciepowierzchniowe pęcherzyków, a napotykany wówczas opór pochodzi wyłącznie od oporusprężystego samej tkanki płucnej, spowodowanego obecnością w niej elementówłącznotkankowych zwłaszcza włókien sprężystych i kolagenowych. Przy małej objętości płuc opórsprężysty tkanki płucnej jest niewielki, ale wyraźnie wzrasta w miarę rozciągania płuc.


36

o Opór sprężysty zależny od napięcia powierzchniowego można oceniać na podstawiezachowania się wyciągu z tkanki płucnej, zawierającego czynnik powierzchniowy pęcherzyków(surfaktant). Krzywa zależności pomiędzy napięciem powierzchniowym wyciągu z płuc a jegowzględną powierzchnią ma podobny przebieg ja krzywa zależności pomiędzy rozciągającymciśnieniem transpulmonalnym a objętością płuc.§ Porównanie ciśnień rozciągania płuc i wyciągu tkanki płucnej wskazuje że główną siłę

retrakcji płuc stanowi napięcie powierzchniowe pęcherzyków§ Przyjmuje się że z całości oporów sprężystych (retrakcji) płuc na napięcie

powierzchniowe przypada około 70%, a na sprężystość tkanki płucnej około 30%

wróć

Opory niesprężyste

- opory sprężyste istnieją niezależnie od akcji oddechowej, a więc także przy zatrzymaniu oddychania- z chwilą rozpoczęcia akcji oddechowej dołączają się jeszcze opory niesprężyste, zależne przede

wszystkim od:o przesuwania powietrza w drzewie oskrzelowymo oporów tarcia przesuwających się względem siebie struktur klatki piersiowej, innych tkanek

pozapłucnych i samych płuco bezwładności zależnej od przyspieszenia masy przesuwanego w drogach oddechowych

powietrza

- stanowią ok. 30% oporów oddechowych (przy częstości spoczynkowej oddechów)§ wahania tej wartości

· 15% oporów oddechowych stanowią przy bardzo powolnym oddychaniu· do 60% oporów oddechowych przy bardzo szybkich oddechach

o opór (R) dróg oddechowych powstający przy przesuwaniu się powietrza przez te drogi jest wprostproporcjonalny do różnicy ciśnień na obu końcach dróg oddechowych, a odwrotnie do ilościprzepływającego powietrza (V)

§ R = ΔP/Vo Opór jednostkowy dróg oddechowych wyrażamy procentowo wielkością ciśnienia (cmH2O)

koniecznego do przesunięcia 1L powietrza w ciągu 1s, czyli cmH2O/L/s

o Opór dla przepływu gazu w drogach oddechowych zwiększa się wprost proporcjonalnie dogęstości gazu (n), długości przewodzących dróg oddechowych (L), a maleje odwrotnieproporcjonalnie do czwartej potęgi promienia tych dróg (prawo Poiseuille’a

· R= (nL/r4) x (8/Π)

o W miarę podziałów tchawicy i oskrzeli na kolejne ichgeneracje, powiększa się całkowita powierzchnia przekrojudrzewa oskrzelowego. W związku z tym na poziomiekolejnych generacji oskrzeli spada odpowiednio ciśnienienapędowe niezbędne do pokonania oporu.

o W tchawicy i głównych oskrzelach przepływ powietrza jestnajszybszy i zwykle burzliwy (turbulentny)

o W drogach oddechowych o mniejszym przekroju (poniżej1mm) przepływ powietrza jest zawsze powolny i na ogółwarstwowy (laminarny)


37

o Całkowity opór w drogach oddechowych pochodzi w około 85% z przepływu powietrza przezgórne drogi oddechowe, tj. tchawicę i 4-10 pierwszych generacji drzewa oskrzelowego,natomiast na wszystkie dalsze generacje oskrzeli przypada zaledwie 15% tego oporu.

o Opór całkowity dróg oddechowych wynosi około 2 cm H2O/L/s, z tego większość przypada naodcinek pomiędzy jamą nosową i krtanią.

o Metody pomiaru:§ Test Tiffeneau

· FEV1/FVC x 100% à podaje jaka część natężonej pojemności życiowej płuczostaje usunięta z płuc w czasie trwającego 1s natężonego wydechu

o Natężona pojemność życiowa (ang. Forced Vital Capacity; FVC) tonajwiększa objętość powietrza jaką można wydmuchać z płuc podczasmaksymalnego, szybkiego wydechu. Jest zazwyczaj niższa niż wprzypadku pojemności życiowej (VC) z uwagi na uwięzienie częścipowietrza w drogach oddechowych na skutek zapadania się oskrzeli.

· Objętość ta nosi nazwę natężonej objętości wydechowej sekundowej (FEV1.0) ijest wyrażana w procentach pojemności życiowej. W prawidłowych warunkachwynosi około 3,7-4,8 , czyli około 70%

· W chorobach obturacyjnych układu oddechowego, polegających na zwężeniuoskrzeli, opór dróg oddechowych zwiększa się i pacjent nawet przymaksymalnym wysiłku wydycha powietrze wolniej. Wskaźnik odsetkowynatężonego wydechu obniża się, chociaż pojemność życiowa płuc nie ulegazmniejszeniu. Natomiast w chorobach typu restrykcyjnego, w których dochodzido ubytku czynnej tkanki płucnej, wartość FEV1,0% jest prawidłowa, alepojemność życiowa płuc mniejsza

§ J spirometryczne próby statyczne· zwiększenie oporów (choroby obturacyjne) powoduje ograniczenie

maksymalnego wdechu i zmniejszenie pojemności życiowej płucà zauważenietych zmian może w pośredni sposób świadczyć o występowaniu np.zwiększonych oporów i ich wielkości

Choroby obturacyjne - polegają na zwiększeniu oporów w drogach oddechowych w następstwie np.zmian obrzękowych śluzówki oskrzeli, zalegającego w nich śluzu lub skurczu mięśni oskrzelowych àupośledzenie przepływu powietrza w drogach oddechowych wynikające ze zmniejszenia ich drożności

Choroby restrykcyjne – powodują schorzenia miąższu płucnego, obniżające podatność płuc izmniejszające ilość czynnej tkanki płuc. Mogą to być rozległe zmiany zwyrodnieniowe płuc, zapalenie,nowotwory oraz zmian obrzękowe

wróć

Spirograficzne pomiary dynamiczne

- maksymalna wentylacja płuc (MBC)

§ MAKSYMALNA WYSIŁKOWA WENTYLACJA PŁUC (MBC- Maximal Breathing Capacity) – podczasnatężonego wysiłku fizycznego

· jej wartość może stanowić nawet 20-30-krotność spoczynkowej minutowej wentylacji

§ MAKSYMALNA DOWOLNA WENTYLACJA (MVV- Maximal Voluntary Ventilation) – gdy dowolniezwiększa się do maksimum częstość i głębokość oddechów

· osiąga jeszcze wyższe wartości niż MBC

§ MBC i MVV są dynamicznymi próbami czynnościowymi płuc i służą do określania rezerwczynnościowych oddechowych

§ Określają one maksymalną ilość powietrza, jaka może przepłynąć przez płuca w ciągu 1min

§ Oznacza się ją albo na podstawie objętości gazu wydychanego w jednostce czasu do workaDouglasa, który następnie mierzy się gazometrem, albo rejestruje bezpośrednio w spirografie,wyrażając wynik w litrach na minutę. Pomiar w przypadku MVV trwa 15-20s

§ MBC wynosi średnio 125-170 L/min

§ MVV – 180-200 L/min


38

§ W stanach patologicznych MVV i MBC ulegają znacznemu ograniczeniu, zwłaszcza w stanachzmniejszenia pojemności życiowej i zwiększenia oporów w drogach oddechowych. Wzrost tychostatnich, wywołany zmniejszeniem drożności oskrzeli, również prowadzi do zmniejszenia MBC

-

- NATĘŻONA OBJĘTOŚĆ WYDECHOWA SEKUNDOWA (FEV1 – Forced Expiratory Volume)§ Oznaczenie FEV1 przeprowadza się w ten sposób, że poleca się badanemu wykonać

maksymalny wdech, zatrzymać powietrze w płucach na kilka sekund i następniewykonać możliwie jak najgłębszy i najszybszy wydech. Na spirogramie oznacza się ilościpowietrza usuwanego z płuc w czasie pierwszej sekundy tego maksymalnego wydechu.Objętość wydychanego gazu w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiegowydechu (FEV1) powinna prawidłowo wynosić około 75% natężonej pojemnościżyciowej płuc (FVC), a w następnych 2-3 s –25%

§ Przy zwężeniu lub skurczu dróg oddechowych, gdy opróżnianie poszczególnych płacikówpłucnych z gazu odbywa się nierównomiernie i wydech wydłuża się, FEV1, może wynosićzaledwie 40% lub mniej pojemności życiowej, a usuwanie zalegającego w płucachpowietrza przedłuża się tak znacznie, że duszność zmusza chorego do następnegowdechu, jeszcze przed zakończeniem fazy wydechowej.

§ Test Tiffeneau· To wskaźnik podający w odsetkach FVC, jaka jego część zostaje usunięta z płuc

w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego i natężonego wydechu

§ Test Tiffeneau = (FEV1/FVC) x 100§ FVC - to największa objętość powietrza jaką można wydmuchać

z płuc podczas maksymalnego, szybkiego wydechu.

o Wartość prawidłowa próby jest równa lub większa niż 70-75% FVC§ W chorobach restrykcyjnych płuc równolegle zmniejsza się FVC i

FEV1, tak że ich wzajemny stosunek jest zachowany i FEV stanowiokoło 80% FVC

§ W niewydolności obturacyjnej zmniejszenie FVC jest znaczniemniejsze niż FEV1, tak że FEV może stanowić 40% lub mniej FVC


39

o Ważnym badaniem jest określenie przy użyciu spirometru i tachymetru tzw. pętli objętościwdechowej i wydechowej w zależności od głębokiego wydechu poprzez wdech maksymalny igwałtowny, natężony wydech do stanu wyjściowego, czyli RV. Pozwala to na dokładneoznaczenie natężonego wdechu, czyli FIF (Forced Inspiratory Flow), jak i natężonego wydechu,czyli FEF (Forced Expiratory Flow).

- zamiast spirometrii oznacza się obecnie ambulatoryjnie maksymalną prędkość wypływu powietrza wczasie forsownego wydechu (PEF – Peak Expiratory Flow), który przeciętnie wynosi około 500-600 L/mino wynik tej próby zastępuje próbę FEV i próbę Tiffenau, pozwalając na orientacyjną ocenę

sprawności wentylacyjnej płuc

- Próby dynamiczne czynności płuc, przedstawiające zmiany objętości płuc i natężoną objętośćwydechową w stanach prawidłowych i w niewydolności płuc obstrukcyjnej (obturacyjnej J)irestrykcyjnej


40

wróć

Surfaktant

- surfaktant – czynnik powierzchniowy zbudowany z dipalmitynocholiny lub dipalmitynolecytynyzwiązany z białkiem apoproteiną

- Dzięki obecności surfaktantu zmniejsza się 20-30-krotnie napięcie powierzchniowe pęcherzyków

- produkowany przez pneumocyty II z Glc, choliny, kwasów tłuszczowycho pneumocyty typu II różnicują się jako odrębne komórki w 24 tygodniu życia płodowego.

Pomiędzy 28 a 32 tygodniem rozpoczynają one syntezę surfaktantu (czyli w okresie gdy nerwybłędne uległy już mielinizacji)

o w czasie narodzin surfaktant umożliwia wykonanie noworodkowi pierwszego wdechu

- do jego tworzenia przyczynia się też działanie pobudzające i troficzne ze strony nerwów układuautonomicznego i niektórych hormonów jak glikokortykoidy nadnerczowe i hormony gruczołutarczowego.

- Insulina hamuje tworzenie surfaktantu

- Nerwy błędne stymulują w pneumocytach II wytwarzanie surfaktantu poprzez uwalnianąacetylocholinę i receptory M, a nerwy współczulne poprzez uwalnianą NA i receptory β-adrenergiczne.

- U wcześniaków, u których synteza surfaktantu jest upośledzona, może dojść do tzw. zespołu ostrejniewydolności oddechowej niemowląt (Infant Respiratory Distress Syndrome – IRDS)

- U dorosłych wytwarzanie surfaktantu może ulec upośledzeniu np.o W wyniku dłuższego oddychania czystym tlenemo Po zadziałaniu gazów bojowych (chlor, fosgen)o Pod wpływem promieniowania jonizującegoo W stanach patologicznych jak:

· Zaczopowanie oskrzela· Zatkanie tętnicy płucnej· Operacje na otwartym sercu

- Grubość warstwy surfaktantu zmienia się w cyklu oddechowym, pozostając w stosunku odwrotnieproporcjonalnym do średnicy pęcherzyków


41

o W czasie wydechu zagęszcza się warstwa surfaktantu na powierzchni pęcherzyków, co z koleiobniża ich napięcie powierzchniowe, zapobiegając zapadaniu się zwłaszcza tych o małejśrednicy.

o W czasie wdechu, gdy warstwa surfaktantu zostaje rozciągnięta i zmniejsza się jej grubość,wzrasta napięcie powierzchniowe, zwłaszcza w dużych pęcherzykach, zapobiegając ichdalszemu rozciąganiu i pękaniu

- Rola surfaktantu:o Obniża napięcie powierzchniowe pęcherzyków, przez co ułatwia ich wypełnianie gazem i tym

samym zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych, niezbędny do pokonania oporów sprężystychpłuc w czasie wdechu

o Pozwala na współistnienie pęcherzyków o zróżnicowanej średnicy i zapobiega wytwarzaniugradientu ciśnień pomiędzy komunikującymi się ze sobą pęcherzykami o różnej wielkości

o Bierze udział w utrzymaniu suchości pęcherzyków, gdyż zmniejsza działanie ssące sił napięciapowierzchniowego na osocze w kapilarach płucnych i zapobiega przechodzeniu do światłapęcherzyków płucnych

- Gdy brak surfaktantu:o Zapadanie się pęcherzyków płucnycho Wzrost wysiłku oddechowegoo Wnikanie osocza do pęcherzyków płucnychà obrzękio Przesączanie elementów morfotycznych do jamy opłucnowej à zwłóknienia i stwardnienia

wróć

Drzewo oskrzelowe

¨ strefa przewodząca· 1-16 generacji· oskrzela o trzech warstwach ściany· nabłonek migawkowy· rola: przewodzenie, nawilżanie, oczyszczanie, ogrzewanie

¨ strefa przejściowa· generacja 17-20· oskrzeliki oddechowe· nie pełni funkcji w wymianie dyfuzyjnej· w warunkach patologicznych uzupełnia powierzchnię oddechową

¨ strefa oddechowa· generacje 21-22 i 23-pęcherzyki płucne· wymiana dyfuzyjna· pneumocyty§ I rzęduà 25% ilościowo, ale zajmują 95% powierzchni pęcherzyków§ II rzęduà 75% ilościowo, ale zajmują tylko 5% powierzchni pęcherzyków płucnych§ III rzędu (makrofagi)

· APC· fagocytoza· chemotaksja· diapedeza

· Powierzchnia pęcherzyków płucnych 70-100m2· Liczba pęcherzyków w płucach – 200-600 milionów (średnio 300 milionów)

Rozkład ilości powietrza w drogach oddechowych· górne drogi oddechowe – 80ml· tchawica i oskrzela (do 14 generacji) – 70 ml· drzewo oskrzelowe: 15-16 generacja – 45 ml· strefa przejściowa – 850ml· strefa oddechowa – 3000ml

wróć


42

Dyfuzja. Prawa gazowe

· PRAWO BOYLE’A§ opisuje odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy objętością a ciśnieniem gazu znajdującego się

w stałej temperaturze:§ PV = K

· PRAWO CHARLESA§ Podaje, że zachodzi proporcjonalna zależność pomiędzy objętością a absolutną temperaturą gazu

pozostającego pod stałym ciśnieniem§ V = KT

· PRAWO DALTONA§ Stwierdza że ciśnienie wywierane przez jakiś gaz w mieszaninie gazów równa się ciśnieniu, jakie

wywierałby ten gaz, gdyby sam zajmował całą objętość§ Ciśnienie to nosi nazwę parcjalnego (P) lub prężności gazowej i równa się całkowitemu ciśnieniu

pomnożonemu przez procentowy udział, jaki ma dany gaz w całkowitej objętości mieszaninygazowej

· PRAWO GRAHAMA§ Dotyczy wpływu ciężaru cząsteczkowego na dyfuzyjność gazu

§ Prędkość dyfuzji przez zaporę porowatą jest odwrotnie proporcjonalna do pierwiastkakwadratowego masy czasteczkowej,

¨ a więc gaz o niższej masie dyfunduje szybciej niż gaz o większej masie cząsteczkowej

§ Dla tlenu (m.cz. 32) i CO2 (m.cz. 44) stosunek dyfuzyjności tych gazów wynosi:

· Prędkość dyfuzji CO2/prędkość dyfuzji O2 = 5,6/6,6 = 0,85

· PRAWO HENRY’EGO§ Opisuje rozpuszczanie się gazów w płynach§ Zgodnie z nim liczba cząsteczek gazu rozpuszczających się w płynie (przy stałej temperaturze) jest

wprost proporcjonalna do ciśnienia parcjalnego tego gazu nad powierzchnią płynu, zgodnie zewzorem:

¨ C = K x P§ C – zawartość gazu w płynie [ml/100ml płynu]§ K – stała rozpuszczalność§ P – ciśnienie parcjalne gazu

§ Dyfuzyjność gazu w środowisku płynnym zależy od powstającego gradientu ciśnień, a przy tymsamym gradiencie – od rozpuszczalności tego gazu w płynie, czyli zgodnie z prawem Henry’ego jestproporcjonalna do ciśnienia tego gazu nad powierzchnią płynu.

· Rozpuszczalność CO2/rozpuszczalność O2 = 0,52/0,021 = 25· Rozpuszczalność CO2 w osoczu jest około 25 razy większa niż O2

· Łącząc prawo Grahama i prawo Henry’ego w odniesieniu do dyfuzji O2 i CO2 przez błonępęcherzykowo-kapilarną płuc, można obliczyć, że względna prędkość dyfuzji CO2 jest około 21 razywiększa niż O2


43

· 25 x 0,85 = ok. 21 J

· PRAWO FICKA§ mówi że przenikanie gazu o określonym współczynniku rozpuszczalności (R) przez warstwę tkanki jest

wprost proporcjonalne do powierzchni wymiany (A) i różnicy ciśnień parcjalnych (prężności) tegogazu po obu stronach tkanki (ΔP), a odwrotnie proporcjonalne do odległości dyfuzyjnej (O) ipierwiastka kwadratowego masy cząsteczkowej zgodnie z równaniem:

· V = (R x A x ΔP)/ (O x pierw. z m.cz)

wróć

Pojemność dyfuzyjna O2 i CO2

· miernikiem sprawności dyfuzyjnej danego gazu w płucach jest wskaźnik zwany pojemnością dyfuzyjną(DL). Składają się na ta pojemność dwa elementy:

· dyfuzja przez błonę pęcherzykowo-kapilarną· szybkość wiązania tlenu z hemoglobiną w postaci HbO2 i CO2 w postaci węglanów osocza

· pojemność dyfuzyjna to objętość gazu dyfundująca przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w ciągu 1 min(V) przy różnicy ciśnień parcjalnych wynoszącej 1mmHg (PA - PC), obliczana według wzoru

§ DL = V/ (PA – PC)

· POJEMNOŚĆ DYFUZYJNA DLA TLENU· Pojemność dyfuzyjna dla tlenu wynosi w spoczynku około 21 ml/min/mmHg

· Przyjmując średnią różnicą PO2 dla całej długości kapilarów płucnych (11 mmHg), możnaobliczyć, że całkowita ilość tlenu w spoczynku, jaka w ciągu minuty powinna przechodzić zpęcherzyków do krwi, wynosi około 250ml (21 x 11 ???)

· Podczas dużego wysiłku fizycznego, gdy organizm może zużywać 20-krotnie więcej tlenu wporównaniu ze stanem prawidłowym, a więc około 5000 ml/min, obserwuje się wtedy 3-krotnywzrost pojemności dyfuzyjnej płuc i równocześnie 5-krotny wzrost ilości krwi przepływającej przezpłuca.

· Wzrost pojemności dyfuzyjnej jest wynikiem otwierania nieczynnych w spoczynku kapilarówpłucnych (rekrutacja naczyń), ich poszerzenia, powiększenia powierzchni (dylatacja naczyń) iścieńczenia błony oddechowej z powodu pogłębionych ruchów oddechowych i wykorzystaniacałej długości kapilarów do dyfuzji gazu oddechowego.

· Optymalna wartość DL ok. 30 roku życia

· Pojemność dyfuzyjna zmniejsza się w stanach patologicznych, prowadzących do:¨ zmniejszenia wentylacji płuc (opory w drogach oddechowych),¨ zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej w płucach (zniszczenie przegród

międzypęcherzykowych i kapilarów płucnych obserwowane np. w rozedmie płuc)¨ zwiększenia odległości dyfuzyjnej (obrzęk śródmiąższowy i obrzęk pęcherzyków, np. w

niewydolności lewej komory serca)


44

¨ zmniejszenia ilości krwi przepływającej przez płuca (zakrzep i zator tętnicy płucnej)

· POJEMNOŚĆ DYFUZYJNA DLA CO2

· Trudna do oznaczenia z uwagi na wysoki współczynnik dyfuzji tego gazu¨ Prędkość dyfuzji CO2 przez tkanki jest około 21 razy większa niż tlenu

· Przyjmuje się że w spoczynku pojemność (DL) dla CO2 wynosi około 450 ml/min/mmHg a wczasie forsownego wysiłku fizycznego zwiększa się nawet do 1300ml/min/mmHg

wróć

Regulacja oddychania w czasie snu

W czasie snu zostaje wyłączona świadomość, znika dowolne sterowanie ruchów oddechowych i jedynymczynnikiem utrzymującym oddychanie jest sterowanie automatyczne, wywołane rytmicznymi wyładowaniamikompleksu oddechowego pnia mózgu.

- SEN N-REMo zwalnia się częstość ruchów oddechowycho zmniejsza się wentylacja płuco spadek PO2 i wzrost PCO2 we krwio zmniejsza się wówczas reaktywność ośrodków oddechowych na działanie PCO2

o Traczyk:§ W momencie zaśnięcia w I fazie snu NREM obserwuje się u większości osób nieregularny

rytm oddechowy. Odstępy pomiędzy wdechami wydłużają się lub skracają, niekiedywystępują dłuższe 10-20 sekundowe okresy pojedynczych bezdechów, które pobudzająchemoreceptory i wybudzają osoby zapadające w drzemkę. Ta niestabilność rytmuoddechowego podczas zasypiania i płytkiego sny cechuje głównie osoby starsze. Osobymłode szybciej przechodzą do snu głębokiego, do stadium II, a następnie III i IV i wtedyrytm oddechowy staje się wolny i regularny. Obserwując młodą leżącą osobę, możnazauważyć moment zapadnięcia w sen, ponieważ szybkie przejście do stadium II i III snuNREM wyraźnie zwania i stabilizuje rytm ruchów oddechowych

§ Zwiększony opór dróg oddechowych na początku snu, a w głębszych stadiach takżeobniżony chemiczny napęd oddechowy powodują, że w miarę zapadania w senwentylacja płuc obniża się: przeciętnie o 13% w stadium II i o 15% w stadium IV snu NREM

- SEN REMo faza snu REM sprzyja zakłóceniom oddechowym podczas snu, Przyczyną tego jest znaczne

obniżenie napięcia mięśni, w tym mięśni górnych dróg oddechowych charakterystyczne dla tejfazy snuà zwiększa się opór górnych dróg oddechowychà chrapanie

o oddychanie staje się nieregularne

o u niektórych mogą wystąpić okresy bezdechu (apnoea), trwające nawet ponad 10 sekund,połączone ze zmniejszeniem wysycenia Hb tlenem do 75% i wzrostem PCO2

Bezdechy


45

- pochodzenie centralne bezdechu

§ rzadko spotykany – 4% przypadków bezdechów§ mięśnie wdechowe przestają pracować podczas snu, ponieważ znika ośrodkowy napęd

oddechowy§ nie towarzyszą mu żadne zmiany aktywności mięśni oddechowych i ciśnień

wewnątrzopłucnowych§ występuje w fazie snu głębokiego NREM, kiedy znika nieswoista aktywność behawioralna

i toniczna pobudzającego tworu siatkowatego RAS

- pochodzenia obwodowego

§ brak wentylacji wynika z obturacji dróg oddechowychà np. okresowe zatkanie gardła ikrtani z powodu cofania się podstawy języka na skutek braku skurczu m. genioglossuspociągającego normalnie język ku przodowi

§ wówczas pomimo skurczu mięśni wdechowych i zmian ciśnień wewnątrzopłucnowychwysiłek oddechowy staje się nieskuteczny, może mu towarzyszyć głośne chrapanie, gdygórne drogi oddechowe ulegają choćby częściowemu udrożnieniu.

§ W niewielkim odsetku ludzi bezdech w czasie snu może prowadzić do zespołu objawów,takich jak poranne bóle głowy, senność w czasie dnia czy nawet niewydolnośćoddechowa połączona z nadkrwistością (policytemia), hipoksemią i hiperkapnią. Zespółbezdechów sennych jest jedną z przyczyn nagłej śmierci podczas snu.

wróć

Oddychanie a wysiłek fizyczny

- w czasie wysiłku fizycznego wzmaga się zużycie tlenu przez organizm, które u młodych,niewytrenowanych ludzi może wzrosnąć z wartości spoczynkowej 250 ml/min do 3-4l/min,a u specjalnie wytrenowanych może przekraczać nawet 5-6L/min


46

- mięśnie człowieka które w spoczynku pobierają około 10-15% całości zużywanego w organizmietlenu, w czasie dużego wysiłku fizycznego zużywają nawet 100-krotnie więcej, co stanowi wtedy 80-90% wychwytu tlenu przez organizm

Pułap tlenowy

- Istnieje ścisła równoległość pomiędzy intensywnością wysiłku, a zapotrzebowaniem na tlenà w miaręwzrostu intensywności wysiłku podnosi się wychwyt tlenu aż do osiągnięcia pułapu

- PUŁAP TLENOWY – to maksymalna ilość tlenu, jaka może być przeniesiona przez krew z płuc dotkanek.

§ W czasie wysiłku ilość oddawanego tlenu wzrasta z 5 do 15 ml (3x)a pojemnośćminutowa wzrasta z 5 do 25 L/min (5x)

W spoczynku W czasiemaksymalnego wysiłku

CO 5L/min 25L/min (5x)

Płuc

a

DL O2 21 mlO2/min/mmHg 60 mlO2/min/mmHg (3x)

Przepływ 5 L/min 25 L/min (5x)

Tkan

ki

RTŻ O2 5 Vol%O215 Vol%O2 (3x)

Zużycietlenu 250 ml/min

Pułap tlenowy

250ml x 3 x 5 = 3750ml(czyli średnio jest napoziomie 3-4 litry)

- Pułap tlenowy zależy od:

§ Dyfuzji gazu w płucach§ Przepływu krwi przez płuca§ Ilości transportowanego tlenu do krwi – czynnik ograniczający§ Wychwytu tlenu przez tkanki§ Skuteczności wentylacji§ Skuteczności wymiany gazowej w płucach§ Budowy klatki piersiowej§ Siły mięśni oddechowych§ Rodzaju mięśni szkieletowych§ Ciśnienia parcjalnego tlenu§ Szerokości oskrzeli§ Rezerwy układu krążenia

o Pułap tlenowy spada w starszym wieku

o Czynniki ograniczające pułap tlenowy§ Proces dyfuzji tlenu w płucach (pojemność dyfuzyjna)§ Pojemność minutowa serca i przepływ płucny§ Ilość hemoglobiny transportującej tlen do tkanek


47

Etapy wentylacji wysiłkowej

Wyróżnia się 3 etapy hiperwentylacji wysiłkowej:

- ETAP I§ cechuje go nagły wzrost wentylacji w chwili rozpoczęcia wysiłku§ wynika z pobudzenia kory ruchowej

- ETAP II§ to stopniowe narastanie wentylacji, zależnie od wielkości wysiłku i zużycia O2§ pobudzenie chemo- i mechanoreceptorów w mięśniach szkieletowych

- ETAP III§ to utrzymanie się na pewnym poziomie wentylacji w czasie trwania wysiłku§ wzrost poziomu mleczanów§ wzrost temperatury

Czynniki odpowiedzialne za zmęczenie powysiłkowe:


48

- nagły wzrost zużycia tlenu przez mięśnie- kwasica metaboliczna i zaciągnięty dług tlenowy- wyczerpanie zapasów glikogenu w mięśniach i hipoglikemia- uwalnianie w mięśniach bliżej nieokreślonej substancji bólowej (czynnik P ??)- zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (motywacja)- gwałtowny napływ impulsacji aferentnych z proprioreceptorów mięśniowych do układu nerwowego

Czynniki odpowiedzialne za hiperwentylacje wysiłkową:· Największe znaczenie w mechanizmie hiperwentylacji wysiłkowej mają nie tyle czynniki chemiczne, co

czynniki nerwowe. Przypisuje się im około 60% wzrostu wentylacji wysiłkowej płuc.o Rola czynników nerwowych i chemicznych w mechanizmie hiperwentylacji wysiłkowej zależy od

okresu pracy. Raptowny wzrost wentylacji obserwowany na początku wysiłku oraz bezpośredniopo jego zakończeniu wskazuje niewątpliwie na znaczenie czynników nerwowych bowiem zmianychemiczne nie zdołały się jeszcze rozwinąć gdy tymczasem doszło do zmian wentylacji

· W czasie wysiłku zwiększają się fluktuacje PCO2 i PO2 we krwi tętniczej i te zmiany prężności CO2 i O2 są poczęści odpowiedzialne za hiperwentylacje wysiłkową (pomimo że ich średnie wartości utrzymują się naodpowiednim poziomie)

· Ponadto w czasie wysiłku wzrasta stężenie K+ w osoczu, które działa pobudzająco na obwodowechemoreceptory i przyczynia się do wzrostu wentylacji płuc.

· Pewną rolę w mechanizmie przyspieszenia oddychania przy wysiłku przypisywano wzrostowi ciepłoty krwi,która podnosi się proporcjonalnie do intensywności wysiłku i stopnia zużycia tlenu przez organizm.

Średnia prężność tlenu we krwi tętniczej podczas wysiłku nie ulega wyraźniejszemu obniżeniu, podczas gdywychwyt tlenu przez tkanki (mięśnie) jest proporcjonalny do wzrostu wentylacji płuc

Przy dużych wysiłkach, gdy wydalanie CO2 płuc wzrasta z wartości spoczynkowej 200 ml/min nawet do8000 ml/min, dochodzi do uwalniania znacznych ilości tego gazu z HCO3- przez kwas mlekowy, produkowanyw nadmiarze w kurczących się mięśniach. Wraz ze zwiększoną produkcją kwasu mlekowego, przy stopniowonarastającej intensywności wysiłku, produkcja i wydalenie CO2 ulegają proporcjonalnemu zwiększeniu ale naskutek hiperwentylacji ani PCO2 w pęcherzykach płucnych, ani we krwi tętniczej nie ulegają większym zmianom.

WSPÓŁCZYNNIK ODDECHOWY jest to stosunek objętości wydzielonego CO2 do ilości pobranego tlenu, któryokreślony jest wzorem: RQ = CO2 / O2

Podczas wysiłku do krwi dostają się kwasy organiczne, głównie kwas mlekowy, produkt beztlenowych przemianmetabolicznych mięśni. Mimo zwiększonego oddawania tlenu mięśniom nie wystarcza to i dochodzi do spadkuPO2 w mięśniach. Intensywnie pracujące miocyty, gdy PO2 spada w nich poniżej 1mmHg, pokrywają wydatkienergetyczne swych skurczów częściowo na drodze glikolizy beztlenowej. Zmniejszają się szybko zapasyglikogenu w mięśniach a stężenie kwasu mlekowego gwałtownie wzrasta i we krwi podnosi się stężenie tegokwasu z wartości spoczynkowej około 1mmol/L nawet do 15 mmol/L. Równocześnie wzrasta produkcja iwydalanie CO2 (z HCO3- przez kwas mlekowy) i współczynnik oddechowy RQ może osiągnąć wartość 1,5-2,0W ten sposób zostaje przekroczony próg metabolizmu beztlenowego i zaciągnięty dług tlenowy w postaci wzrostustężenia kwasu mlekowego we krwiKwas mlekowy gromadzący się we krwi w czasie wysiłku prowadzi do wzrostu stężenia jonów H+. Obniża sięwówczas pH osocza i zmniejsza się rezerwa alkaliczna.


49

wróć

Hipoksja

- HIPOKSJA – względny niedobór O2 w tkankach (pO2 < 40 mmHg) i komórkach (pO2 < 4mmHg)

§ Hipoksja to stan w którym przemiana tlenowa w komórkach ulega zwolnieniu wskutekredukcji PO2 w obrębie mitochondriów. Fosforylacja oksydacyjna, prowadząca dowytworzenia ATP utrzymuje się, dopóki PO2 w obrębie mitochondriów nie spadnie poniżej 1mmHg. Wtedy zmniejsza się produkcja ATP, i gromadzą się produkty przemianybeztlenowej, prowadząc do kwasicy wewnątrzkomórkowej. Końcowym efektem jestzaburzenie czynności komórki, prowadząc ostatecznie do jej śmierci

- HIPOKSEMIA – niedobór tlenu we krwi (pO2 < 85 mmHg)

- Najbardziej wrażliwe na niedotlenienie organy to mózg i serca

- Ilość tlenu przenoszona do danego narządu w jednostce czasu zależy od

§ Regionalnego przepływu krwi przez dany narząd§ Wysycenia krwi tętniczej tlenem§ Stężenia Hb we krwi§ Zdolności tkanek narządu do zużywania O2 dla

celów metabolicznych

- Wyróżnia się hipoksje:

o KRĄŻENIOWO-ZASTOINOWA:§ pO2 we krwi tętniczej jest w normie, natomiast

przepływ krwi przez tkanki jest upośledzony (zbytmały)


50

o ANEMICZNA§ powstaje wskutek obniżenia zawartości we krwi Hb

transportującej tlen

o HISTOTOKSYCZNA§ ilość tlenu dostarczana tkankom jest wystarczająca, ale

zużytkowanie przez tkanki tlenu jest upośledzone z powodudziałania czynników toksycznych

o HIPOKSYCZNA

§ związana z zaburzeniami wymiany gazowej

· Hipowentylacyjna (zaburzenia oddychania, lekiopiatowe i morfinopodobne, uszkodzenieośrodków oddechowych, uszkodzenie nerwówoddechowych, porażenie mięśni oddechowych,uszkodzenie klatki piersiowej, zmiany w drogachoddechowych)

· Przecieki tętniczo-żylne (krew omija kapilarypęcherzykowe)

· Blok dyfuzyjny (zwiększenie bariery dyfuzyjnejpowyżej 1μm)

· Nierównomierność V/Q

W wykresach: V – to zawartość tlenu we krwi żylnej, a- zawartość tlenu we krwi tętniczej

- Objawy niedotlenienia


51

§ Zewnętrzne· Sinica warg, uszu i palców, nosa, błon śluzowych (bo tu naczynia kapilarne

znajdują się blisko powierzchni )

o Sinicę powoduje zredukowana Hb (HbH), która ma kolor ciemny. Gdystężenie tej Hb zredukowanej w kapilarach jest wyższe nić 5g/100ml krwito występuje ciemnoniebieskie zabarwienie tkanekà sinica

o Sinica nie pojawia się:§ w hipoksji anemicznej, gdy poziom Hb jest niski,§ w hipoksji histotoksycznej, gdyż zawartość tlenu we krwi jest

prawidłowa§ przy zatruciu CO, gdyż wiśniowe zabarwienie HbCO maskuje

sinicę

§ subiektywne· osłabienie· duszność· brak tchu· złe samopoczucie

- zwalczanie niedotlenienia

o podawanie tlenuo ułatwienie wentylacji (rozszerzenie oskrzeli, odessanie wydzieliny zalegającej, pobudzenie

ośrodków piramidowych)o poprawa krążenia (leki inotropowe dodatnie)

PODAWANIE TLENU (TLENOTERAPIA):

§ nie wszystkie typy hipoksji ulegają złagodzeniu w jednakowym stopniu pod wpływemoddychania mieszanką o zwiększonej zawartości O2

§ stosunkowe najlepsze efekty uzyskuje się w hipoksji hipoksycznej wynikającej znierównomierności wentylacji i perfuzji

§ niewielkiemu natomiast złagodzeniu ulega hipoksja krążeniowa i histotoksyczna

§ tlenoterapie stosuje się m.in.· w chorobie kesonowej i dekompresyjnej· przy zatruciu CO

§ długotrwała tlenoterapia wywiera też negatywne skutki· osłabienie wentylacji· skłonność do zapadania płuc· uszkodzenia tkanki płucnej· powstawanie wolnych rodników· efekty mutagenne· utlenianie składników błon komórkowych· zaburzenia psychiczne· drgawki· śpiączki· uszkodzenia wzroku (siatkówki, soczewki)

wróć

Aklimatyzacja do niskiego ciśnienia parcjalnego tlenu

Aklimatyzacja jest wynikiem przystosowanie ustroju do obniżonego PO2 w powietrzu oddechowym.


52

Towarzyszą jej:

- wzrost wentylacji płuc i zwiększenie pojemności dyfuzyjnej błony płucnej

- wzrost zawartości krwinek czerwonych (nadkrwistość) i hemoglobiny, objętości krwi i hematokrytu

- zwiększenie waskularyzacji i przepływu krwi przez niektóre narządy, zwłaszcza serce, mózg i mięśnieoraz zwiększenie zawartości mioglobiny w mięśniach

- zwiększenie liczby mitochondriów połączone z lepszym wykorzystaniem tlenu przez komórki, pomimoniskiego PO2

Hiperwentylacja hipoksyczna np. na dużych wzniesieniach ma trzy etapy:

- I etapo rozwija się bezpośrednio po ekspozycji na hipoksje i jest wynikiem podrażnienia

chemoreceptorów obwodowych.o Wentylacja podnosi się przejściowo tylko o około 50% ponad ten na poziomie morza, gdyż

usuwanie CO2 i wzrost pH (alkaloza oddechowa) obniżają wrażliwość ośrodka oddechowego izmniejszają napęd oddechowy wywołany tę hipoksją

- II etap hiperwentylacji aklimatyzacyjnej (reakcja ostra) na hipoksjeo pojawia się po paru godzinach i osiąga szczyt po około 2-4 dniach,o prowadzi do kilkukrotnego wzrostu wentylacji płuc, nawet pomimo niskiego PCO2 we krwi.

Tłumaczy się to§ Zmniejszeniem zawartości HCO3- w osoczu na skutek jego wydalania z moczem§ Bezpośrednim działaniem pobudzającym hipoksji na neurony oddechowe na skutek

kwasicy mleczanowej mózgu§ Czynnym transportem H+ do płynu mózgowego, względnie czynnym transportem HCO3-

z tego płynu, co obniża jego pH i przywraca wrażliwość strefy chemowrażliwej na CO2 iH+

- III etap to reakcja przewlekła.o Po 4 dniach aklimatyzacji wentylacja płuc obniża się trochę, ale nadal utrzymuje się na nieco

podwyższonym poziomie przez okres pobytu na dużych wzniesieniach

MECHANIZMY ADAPTACYJNE DO HIPOKSJI:


53

- W UKŁADZIE ODDECHOWYM§ wzrost wentylacji (3 etapy)§ wzrost pojemności dyfuzyjnej dla tlenu (z 21do 60)§ wzrost przepływu płucnego wynikający ze wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej

- WE KRWI§ wzrost ilości erytrocytów do 6-7mln/mm3

§ wzrost objętości krwi krążącej o 20-30%

§ wzrost hematokrytu o 15-20% (hematokryt około 60)

§ wzrost ilość Hb we krwi (z 15g% do 22 g%)· to wynik wzmożonej erytropoezy na skutek wzrostu wydzielania EPO w nerkach

pojawiającej się wkrótce po wejściu na duże wzniesienie i spadającej po około 4dniach.

§ wzrost produkcji 2,3-DPG w erytrocytach – przesunięcie krzywej dysocjacji w prawo· łączy się ze zredukowaną Hb, zmniejszając jej powinowactwo do tlenu i

ułatwiając oddawanie tlenu tkankom· jednocześnie jednak utrudnia łączenia tlenu z Hb w płucachà obniża transport

tlenu z płuc do tkanek· wątpliwa wartość adaptacyjna do hipoksji

§ zmiany hematologiczne rozwijają się już po 2-3 dniach i utrzymują się przez cały czaspobytu na dużych wzniesieniach

- W TKANKACH I KOMÓRKACH§ wzrost ilości mitochondriów§ wzrost ilości cytochromów§ angiogeneza i nadmierna waskularyzacja serca i mięśni szkieletowych

- W SERCU§ wzrost pojemności minutowej§ przerost prawej komory à zwiększa wyrzut prawokomorowy à powoduje to też

powiększenie tętnicy płucnej à więcej krwi przepływa przez płuca à ilość tlenutransportowanego z płuc do tkanek wyraźnie zwiększona, przy tym samym ciśnieniuparcjalnym tlenu we krwi tętniczej

· ten mechanizm rozwija się u ludzi stale żyjących np. wysoko w górach

wróć

Documents

Konturek - Układ oddechowy