Upload
others
View
9
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
KITAB PANDUAN LULUSKITAB PANDUAN LULUSPPDS INTERNAPPDS INTERNAKITAB PANDUAN LULUSPPDS INTERNAMust To Know PPDS Pediatri Sebelum Ujian Masuk
PERIODEJUNI
Daftar Isi
Anemia Defisiensi Besi
Tuberkulosis Paru
PPOK
Renjatan Anafilaksis
Thalamessia
Stemi
Anemia Megaloblas�k
Tukak Gaster
Asma
swipe for more
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
@doktercares
EPIDEMIOLOGIAnemia Defisiensi Besi
“ Sering mengenai wanita hamil. “
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 1
“ Paling sering dijumpai, berkaitan dengan
taraf sosial ekonomi. “
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 2
ETIOLOGI
Kebutuahan Besi MeningkatKehamilan, pertumbuhan, prematuritas.
Makanan rendah zat besi.Kurangnya Jumlah Besi Dalam Makanan
Gastrektomi, koli�s.Gangguan Absorbsi Besi
Anemia Defisiensi Besi
Perdarahan MenahunInfeksi cacing, kelainan menstruasi, tukak lambung, hemoroid.
@doktercares
GEJALA
Terjadi ke�ka Hb 7-8 g/dl. Pucat, Lemah, lesu, berkunang-kunang.
Tergantung penyakit dasar. Pada infeksi cacing bisa dijumpai dispesia.Pada kanker kolon dapat dijumpai perubahan pola defekasi.
Gejala Umum Anemia
Gejala Defisiensi BesiKoilonychia, atrofi papil lidah, stoma��s angularis, disfagia,akhloridia gaster, pica.
Gejala Penyakit Dasar
Anemia Defisiensi Besi
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 3
@doktercares
PEMERIKSAAN LABORATORIUMAnemia Defisiensi Besi
- Hb turun. - Mean corpuscular volume (MCV) <70. - Mean corpuscular hemoglobin turun. - Red cell distribu�on (RDW) naik. - Anisositosis. - Total iron binding capacity (TIBC) >350μg/dl.- Konsentrasi besi serum <50 μg/dl. - Saturasi transferin <15%. - Feri�n serum <12 μg/dl. - Pemeriksaan menetukan penyebab dasar Anemia defisiensi besi.
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 4
@doktercares
DIAGNOSISAnemia Defisiensi Besi
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 5
“ mikrositer pada hapusan darahAnemia hipokromikatau dengan salah satu dariMCV <80fl dan MCHC <31%
a, b, c atau d. “
A. 2 dari 3 parameter di bawah ini – Total iron binding capacity (TIBC) >350mg/dl – Konsentrasi besi serum <50 mg/dl – Saturasi transferin <15% atau
B. Feritin serum <20 mg/dl, atau
C. Pengecatan sumsum tulang dengan perl’s stain menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif, atau
D. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/ hari (atau preparat besi lain yang setara) seama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb >2g/dl.
@doktercares
DIAGNOSIS BANDINGAnemia Defisiensi Besi
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 6
@doktercares
TERAPIAnemia Defisiensi Besi
Terapi kausal terhadap penyebab perdarahan.
Pemberian preparat besi peroral :
1
2
– Sulfas ferosus 3x200mg (setara 3x66 mg besi elemental), Pilihan terapi karena murah dan efek�f. Terapi dengan regimen ini memberikan absorbsi besi 50 mg/ hari dan dapat meningkatkan erotropoesis 2-3x normal – Ferrous gluconate – Ferrous fumarat – Ferrous lactate
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 7
@doktercares
TERAPIAnemia Defisiensi Besi
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 8
3
4
5
6
Preparat besi sebaiknya diberikan saat lambung kosong.
Vitamin C dapat membantu penyerapan.
Efek samping utama dalah gangguan gastrointes�nal. Bila initerjadi dosis dapat diturunkan menjadi 3x100 mg.
Pengobatan diberikan 3-6 bulan setelah kadar Hb normal.
@doktercares
TERAPIAnemia Defisiensi Besi
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2591-2601 9
- Intoleransi pemberian oral.- Kepatuhan yang rendak.- Gangguan pencernaan seperi koli�s ulsera�f yang dapat kambuh dengan pemberian besi.- Penyerapan bei terganggu.- Kebutuahn besi yang besar tapi teralalu pendek misal kehamilan trimester ke3.
7
Terapi besi secara intravena bukan pilihan utama karena lebih besar risikonya dan lebih mahal. Indikasi :
TUBERKULOSIS PARU
Must To Know Sebelum Ujian Masuk PPDS Interna
swipe for more
LATAR BELAKANGTuberkulosis
“ Tuberkulosis adalah penyakit infeksi kronik yang dapat menyerang hampir semua organ tubuh, namun yang
paling banyak adalah paru-paru ”
Pada tahun 2011di Indonesia
terdapat0,38-0,54 juta
kasus TB.
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009
@doktercares
1
Yang menyebabkan beratnya beban TB
FAKTOR
Kemiskinan
Peningkatan jumlah penduduk
Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi
Tidak memadainya pendidikan kesehatan
Kurangnya biaya untuk berobat, sarana diagnostic,dan pengawasan kasus
Epidemi HIV/AIDS di seluruh dunia
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 2
PATOFISIOLOGI INFEKSI TB PRIMER
Droplet infeksimasuk ke
saluran napas
Menempelke saluran napas
dan migrasike alveolus
Terinfeksi TB,infeksi
terlokalisirdi paru danlimfonodiregional
Tuberkulosis
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 3
@doktercares
KLASIFIKASI TB
Kategori 1 Kategori 2
Kategori 3 Kategori 4
Kasus baru dengan sputumBTA Posi�p dan kasus baru
TB berat
Kasus kambuh dan kasusgagal dengan sputum BTA
posi�p
Kasus BTA nega�f dan TB extradengan kelainan paru yang �dak
luas dan kasus TB extra paru selain pada kategori 1
TB kronik
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 4
@doktercares
WHO 2009
KLASIFIKASI TBBerdasarkan pengobatan
Kasus Baru
Kasus Kambuh
Kasus Setelah Penobatan Gagal
Kasus Setelah Putus Obat
Pasien yang belum pernah dapat OAT sebelumnya atau riwayat pengobatanOAT < 1 bulan
Pasien yang dulunya pernah mendapat OAT, dinyatakan sembuh, ataupengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan pada waktu sekarangditegakkan diagnosis TB episode rekuren
Pasien yang sebelumnya pernah mendapat OAT dan dinyatakan gagalpada akhir pengobatan
Pasien yang pernah mendapat OAT lebih atau sama dengan satu bulan dan tidaklagi meneruskannya selama > 2 bulan berturut-turut atau dinyatakan tidak dapatdilacak pada akhir pengobatan
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 5
GEJALA KLINIS
DemamSubfrebris, mencapai 40 - 41 C. Dapat hilang �mbul, hinggamerasa �dak pernah terbebas dari demam
MalaiseAnoreksia, �dak nafsu makan, pusing, nyeri otot, keringat malam
BatukTerjadi akibat iritasi bronkus. Terjadi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Awalnya batuk kering, kemudian batuk produk�f berdahak
Sesak nafasMuncul pada tahap akhir TB paru
TuberkulosisTuberkulosis
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 6
@doktercares
PEMERIKSAAN FISIKTuberkulosis
@doktercares
Pasien nampak kurus, berat badan menurun,dan demam.
Konjung�va dapat pucat akibat anemia.
Perkusi yang redup pada apeks, jika dicurigai infiltrate yang luas maka akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial.
Pada TB paru lanjut dengan fibrosis yang luasditemukan retraksi otot-oto interkostal.
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 7
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
• Bermanfaat pada TB anak dan TB milier.• Ditemukan infiltrate pada lobus apical, namun juga dapat ditemukan pada lobus inferior dan hilus.• Dapat ditemukan kavitas.
1. Jeong YJ, Lee KS. Pulmonary tuberculosis:up-to-date imaging and management. AJR Am J Roentgenol. 2008;191 (3): 834-44.
AJR Am J Roentgenol (full text) - doi:10.2214/AJR.07.3896 - Pubmed cita�on
Tuberkulosis
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI KMK No 364 tahun 2009 8
PEMERIKSAAN LABORATORIUMTuberkulosis
@doktercares
Sumber : KMK No 364 tahun 2009 9
Posi�f jika ditemukan minimal 1 BTA per lapang pandang.
Pemeriksaan darah umumnya �dak spesifik, namun dapat disertai dengan anemia, peningkatan gama globulin dan hyponatremia.
Pemeriksan sputum dilakukan dengan SPS (sewaktu datang, pagi besoknya, dan sewaktu antar specimen) Dilakukan pewarnaan BTA.
DOSIS OAT KDT KATEGORI 1 Tuberkulosis
@doktercares
Sumber : KMK No 364 tahun 2009 10
DOSIS OAT KDT KATEGORI 2Tuberkulosis
@doktercares
Sumber : KMK No 364 tahun 2009 11
PPOK EKSASERBASI AKUT
swipe for more
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
LATAR BELAKANG
@doktercares
PPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 1
Kasus kunjungan akibat PPOK di IGDmencapai 1,5 juta
Sektar 726.000 pasien membutuhkanperawatan rumah sakit
Sebanyak 119.000 pasien meninggalpada tahun 2000
PPOK menyebabkan kema�an no 4 setelahpenyakit jantung, kanker, danpenyakit serebrovaskular
FAKTOR RISIKOPPOK Eksaserbasi Akut
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 2
MerokokPolusi Udara
Faktor Gene�k
Paparan Debudi Tempat Kerja
DIAGNOSISPPOK Eksaserbasi Akut
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 3
Dikatakan eksaserbasi akut jika keadaan pasienmemburuk secara akut dibandingkan biasanya
Seper�ga penyebab eksaserbasi ini �dak diketahui
Gejala yang muncul akibat PPOK eksaserbasi dapatbervariasi dan lebih berat dibandingkan gejalaharian normal
PENYEBABPPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 4
@doktercares
Infeksi
Bronkospasme ObatGolongan Seda�f
Polusi Udara
GEJALAPPOK Eksaserbasi Akut
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 5
Batuk produk�f dengan perubahan volume.
Sesak napas yang semakin memberat.
Malaise, fa�gue, dan gangguan susah �dur.
PEMERIKSAAN PENUNJANGPPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 6
@doktercares
Tes Fungsi paru FEV < 100 L/menit atauFEV1< 1 L mengindikasikan adanyaeksaserbasi yang parah.
EKG untuk menegakkan diagnosishipertrofi ventrikel kanan, aritmia,
.dan iskemia
Pemeriksaan BGA.
Foto toraks untuk melihat adanyakomplikasi seper� pneumonia.
INDIKASI RAWAT INAP
@doktercares
PPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 7
• Peningkatan gejala yang nyata seper� sesak napas mendadak waktu is�rahat.• Riwayat PPOK berat.• gejala fisik yang baru.Munculnya• Eksaserbasi dengan pengobatan.yang �dak respon• signifikan.Komorbiditas• Aritmia baru.• meragukan.Diagnosis• Usia lanjut.
TATALAKSANA
@doktercares
PPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 8
Bronkodilator utama beta 2 agonis, an�kolinergerik, me�lxan�n. Dapat diberiakn secara monoterapi atau
kombinasi. Pemberian secara inhalasi lebih menguntungkan dari pada cara oral atau parenteral
karena efeknya lebih cepat dan efek sampingnya minimal.
TATALAKSANA
@doktercares
PPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 9
Glukokr�koid jika FEV1 < 50% prediksi.Dapat diberikan 40 mg prednisolone oral per hari
selama 10-14 hari.
An�bio�k diberikan jika ada peningkatan sesak napas, peningkatan jumlah sputum, danpeningkatan purulensi sputum.
h�ps://radiopaedia.org/ar�cles/chronic-obstruc�ve-pulmonary-disease-1
• Dapat ditemukan emfisema yang dicirikan dengan hiperinflasi dari paru.
• Dapat juga ditemukan bronchi�s yang dicirikan dengan penebalan marking bronkovaskular.
RADIOLOGI
@doktercares
PPOK Eksaserbasi Akut
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 10
swipe for more
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
RENJATAN ANAFILAKTIK
Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi alergi obat. Keadaan ini dapat mengancam nyawa.
Gejala anafilaksis pasien �mbul segera setelahterpajan allergen atau faktor pencetus lain.
Gejala yang �mbul akibat reaksi allergen an�bodi disebut Gejala reaksi anafilak�k.yang �mbul �dak dari reaksi imunologik disebut reaksi anafilaktoid.
@doktercares
LATAR BELAKANGRenjatan Anafilak�k
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 1
@doktercares
INSIDENSRenjatan Anafilak�k
Menyebabkan sekitar 500 kema�an se�ap tahunnya.
Paling sering akibat an�bio�c golongan beta lactam.
Penisilin menyebabkan reaksi yang fatal pada 0,02% pemakaian.
Media kontras untuk pemeriksaan radiologi adalah penyebab tersering dari reaksi anafilaktoid.
Reaksi yang fatal dari media kontras terjadi pada 1: 10.000 sampai 1: 50.000 intravena.
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 2
GEJALA DAN TANDA ANAFILAKSISBerdasarkan Organ Sasaran
@doktercares
Sistem
Pernapasan
Kardiovaskular
Gejala dan tanda
UmumProdromal
Hidung
Laring
LidahBronkus
Lesu, lemah, rasa tak enak yangsukar dilukiskan, rasa tak enak didada dan perut, rasa gatal di hidungdan palatum
Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Rasa tercekik, suara serak, sesaknapas, stridor, edema, spasme
EdemaBatuk, sesak, mengi, spasme
Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia,hipotensi sampai syok, aritmia.Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tandainfark miokard
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 3
GEJALA DAN TANDA ANAFILAKSISBerdasarkan Organ Sasaran
@doktercares
Sistem
Gastro Intes�nal
Kulit
Mata
Sumsum Saraf Pusat
Gejala dan tanda
Disfagia, mual-mual, muntah, kolik, diare,yang kadang-kadang disertai darah,peristal�k usus meninggi
Ur�ka, angioedema, di bibir, muka,atau ekstremitas
Gatal, larinnasi
Gelisah, kejang
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 4
Anafilaksis (melalui IgE)
Anafilaktoid (�dak melalui IgE)
• Anitbio�k (penisilin sepalopsorin)• Ekstrak allergen (bisa tawon, polen)• Obat (glukokor�koid, thiopental, suksinilkolin)• Enzim (kemopapain, tripsin)• Serum heterolog (an�toksin tetanus, globulin, an�limfosit)• Protein manusia (insulin, vasopressin, serum)
• Zat penglepas histamin secara langsung seper� opiate, media radiokontras, mannitol, dekstran, flurosens• Ak�vasi komplemen, protein manusia (immunoglobulin, dan produk darah lainnya), bahandialisis• Modulasi metabolism asam arakidonat : asam ase�lsalislat, an� inflames non steroid
@doktercares
MEKANISMEObat Pencetus Obat Anafilaksis
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 5
TATALAKSANARenjatan Anafilak�k
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 6
Tanpa memandang beratnya gejala anafilaksis, pemberian epinefrin �dak boleh ditunda-tunda.
Hal ini dilakukan karena anafilaksis dapat memberikan kema�an yang cepat.
Epinefrin 1:1000 ddengan dosis 0,01 ml/kgbb sampai maksimal 0,3 ml sub kutan diberikan se�ap 15-20 menit sampai 3-4 kali.
TATALAKSANARenjatan Anafilak�k
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 7
Jika gejala berat maka dapat diberikan sampai 0,5 ml jikapasien �dak mengidap/memiliki komorbiditas penyakit jantung.
Bila pencetusnya adalah allergen seper� pada sun�kan imunoterapi, penisilin, atau sengatan serangga, berikan sun�kan infiltrasi epinefrin 1:1000 0,1-0,3 ml di bekas tempat sun�kan untuk mengurangi absorpsi allergen tadi.
• Memelihara saluran napas yang memadai.• Periksa adanya edema laring atau spasme bronkus.• Per�mbangkan trakeostomi/intubasi jika diperlukan.• Pemberian oksigen 4-6 l/menit bermanfaat untuk pasien.• Bronkodilator dapat diberikan bila terjadi obstruksi saluran napas bawah seper� pada asma.
Pernapasan
• Gejala hipotensi atau syok yang �dak berhasil dengan pemberian epinefrin menandakan bahwa terjadi kekurangan cairan intravaskular, berikan cairan koloid 0,5 – 1 L dan sisanya dalam bentuk cairan kristaloid.• Bila tekanan darah belum teratasi, berikan vasopressor intravena dengan melarutkan 1 ml epinefrin 1: 1000 dalam 250 ml dekstroasi diberikan dengan Infus 1-4 mg/min atau 15-60 mikrodrip bila diperlukan dapat naik maks 10 mg/ml.
Sistem Kardiovaskular
TATALAKSANA PADA ORGAN LAINRenjatan Anafilak�k
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 8
TATALAKSANA & CATATAN LAINRenjatan Anafilak�k
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 9
Pasien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan obat penyakit reseeptor berat gejalanya sering sukar diatasi dengan epinefrin atau dapat lebih buruk karena s�mulant reseptor adrenergik alfa �dak terhambat.
A n�histamin dapat diberikan seper� rani�dine 150 mg diencerkan dengan 30 ml NaCl 0,9%
diberikan dalam 5 menit.
• diberikan baik pada Kor�kosteroid rutin pasien dengan gangguan napas maupun kardiovaskular.
• J ika pasien sadar dapat diberikan tablet prednisone..• Jika �dak dapat diberikan hidrokor�son intravena dengan dosis 5 mg/kgbb diberikan se�ap 4 - 6 jam.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi IV 10
TATALAKSANARenjatan Anafilak�k
THALASSEMIA
swipe for more
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
“ Thalassemia β Dibagi Menjadi Tiga Sindroma Klinik “
@doktercares
MANIFESTASI KLINISThalassemia
Thalassemia β minor/heterozigotAnemia hemoli�k mikrosi�k hipokrom
Thalassemia β mayor/homozigotAnemia berat yang bergantung pada tranfusi darah
Thalassemia β intermediaGejala antara Thalassemia β minor dan mayor
1
2
3
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 1
Hanya sedikit terjadi gangguan produksi rantai beta,tanpa menyebabkan kelainan hematologis.
Tampilan klinis normal dengan hemoglobin normal.Kemungkinan adanya mikrositosis yang sangat ringan.
Adanya pembawa sifat tersembunyi diketahui saat dilakukan studi keluarga.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 2
PEMBAWA SIFAT TERSEMBUNYISilent Carrier
Tampilan klinis normal, hepatosplenomegaly dapat ditemukan
Ditemukan anemia hemoli�k ringan yang asimtoma�k
Eritrosit dapat normal atau sedikit �nggi
Darah tepi menunjukkan gambaran mikrosi�k hipokrom,poikilositosis, sel target dan eliptosit
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 3
Thalassemia
THALASSEMIA MINORβ
Ditemukan pada anak berusia 6 bulan sampai 2 tahundengan klinis anemia berat.
Jika �dak ditransfusi akan terjadi hepatosplenomegaly.
Pada gambaran radiologis akan ditemukan gambaran hair an end.
Kadar Hb rendah mencapai 3 atau 4g%. Eritrosit hipokrom,sangat poikilositosis, termasuk sel target, sel teardrop,dan eliptosit.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 4
Thalassemia
THALASSEMIA MAYORβ
Dapat mempertahankan hemoglobin minimum sekitar 7g% tanpa mendapat tranfusi
Morfologi eritrosit thalassemia intermedia menyerupaithalassemia mayor
Gambaran klinik bervariasi dari bentuk ringan, sedang,hingga berat yang �dak dapat menoleransi ak�vitas beratdan fraktur patologik
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 5
Thalassemia
THALASSEMIA INTERMEDIAβ
“ Thalassemia α bergantung pada nomor gen dan atau trans dan pasangan cis jumlah rantai αyang diproduksi ”
Thalassemia α Thalassemia α
Trait Minor
Thalassemia αHomozigot HbH diseases
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 6
Thalassemia
THALASSEMIA α
Terdapat Empat Sindrom:
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 7
THALASSEMIA CARRIERα
Delesi satu gen globin α menyisakan �ga gen globin α fungsional,menyebabkan sindroma silent carrier.
Rasio rantai globin α – β hampir normal. Gambaran klinis normal,
kelainan hematologis.�dak ditemukan
Thalassemia
Sindrom ini menunjukkan tampilan normal, anemia ringan,dengan peningkatan eritrosit yang mikrosi�k hipokrom.
Pada saat dilahirkan Hb Bart’s dalam rentangan 2-10%.Biasanya pada penderita dewasa �dak ditemukan HbH.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 8
Thalassemia
THALASSEMIA TRAITα
Penderita mengalami ringan sampai anemia hemoli�kdengan sedang, dengan kadarHb terentang antara 7-10g% dan re�kulosit antara 5-10%.
Limpa biasanya membesar.
Sumsum tulang menunjukkan hyperplasia eritroid.
dapat ditemukan.Retardasi mental
Krisis hemoli�k terjadi bila penderita mengalami infeksi, hamil, atau terpapar dengan obat-obatan oksida�f.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 9
Thalassemia
PENYAKIT HBH
Tidak dapat bertahan hidup karena sintesis rantai globin α �dak terjadi.
Bayi lahir dengan hydrops fetalis lahir dengan edema disebabkanpenumpukan cairan serosa.
Gejala yang dapat terlihat adalah anemia, edema, asites, hepatosplenomegaly berat, dan kardiomegal.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 10
Thalassemia
HYDROPS FETALIS
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 11
Thalassemia
TATALAKSANA PADA DEWASA
Splenektomi merupakan pilihan. Sebelumnya harus dilakukan vaksinasi an� meningococcus dan an� Hemophilus influensa, paska splenektomi diberikan an�bio�ka profilaksis.
Jika Hb < 7 gr/dl Disertai Dengan Splenomegaly Massif
Jika Hb < 7 gr/dl tanpa splenomegaly lakukan pemantauan klinis danhematologi.
Jika Hb < 7 gr/dl Tanpa Splenomegaly
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 12
Thalassemia
INDIKASI TRANSFUSI DARAH
Gangguan Pertumbuhan.
Kondisi Stress Sementara :Kehamilan, Infeksi
Manifestasi Klinis Anemia.
Gagal Jantung Konges�f.
Ulkus Tungkai.
swipe for more
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
STEMI
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 1
KLASIFIKASISindrom Koroner Akut
Berdasarkan Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaanelektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung,
Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi :
Infark miokard dengan elevasi segmen ST persisten diiku�pelepasan biomarker nekoris miokard (STEMI: ST segmenteleva�on myocardial infarc�on). Terjadi jika aliran darahkoroner menurun secara mendadak.
Infark miokard dengan non elevasi segmen ST(NSTEMI: non ST segment eleva�on myocardial infarc�on)Troponin I/T atau CK-MB ada peningkatan bermakna.
Angina Pektoris �dak stabil (UAP: unstable angina pectoris).
@doktercares
2Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
Anamnesa yang khas.nyeri dada
Gambaran EKG ST elevasi baru pada titik J ≥ 2mm pada pria atau > 1.5mm pada wanita, minimal pada 2 sadapan V2 - V3 atau ≥ 1mm pada sadapan dadayang lain atau sadapan ekstremitas.
Gambaran LBB baru atau diduga barudipertimbangkan sebagai STEMI equivalent.
Troponin T meningkat.
DIAGNOSISStemi
@doktercares
3Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
ANAMNESISStemi
@doktercares
4
Nyeri dada jantung vs luar jantung.
Riwayat infark miokard.
Faktor risiko seperti darah �nggi, DM, Dislipidemia, Merokok, Stres, Faktor Risiko Keluarga
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
@doktercares
5Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
SIFAT NYERI DADA ANGINAStemi
Lokasi: substernal, retrostenal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seper� ditekan, rasa terbakar, di tondih benda berat, seper� ditusuk, rasa diperas, dan dipelin�r.
Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut,dan dapat juga kelengan kanan.
1.
2.
3.
@doktercares
6Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
SIFAT NYERI DADA ANGINAStemi
Nyeri membaik atau hilang dengan is�rahat,atau obat nitrat.
Faktor pencetus: la�han fisik, stres emosi,udara dingin, dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah,sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.
4.
5.
6.
@doktercares
7Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
@doktercares
8Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476
Biomarker Berat Molekul, Da
Rentang Waktuuntuk meningkat
Rerata WaktuElevasi Puncak(Non reperfusi)
Waktu Kembali keRentang Normal
Sering digunakan di Praktek Klinik
Jarang digunakan di Praktek Klinik
CK-MB 86 000 3-12 jam 24 jam24 jam
12 jam-2 hari
6-7 jam
48-72 jam5-10 hari5-14 hari
24 hariTak diketahui
38 jam
18 jam
12 jam
3-12 jam3-12 jam
1-4 jam2-6 jam
1-6 jam
23 50033 000
17 80086 000
86 000
CK-MB �ssue isoform
CK-MM �ssue isoform
cTnIcTnT
Myoglobin
Da = Daltons; CK-MB = MB isoenzyme of crea�ne kinase; cTnI = cardiac troponin I; cTnT = cardiac troponin T; CK-MM
isoenzyme of crea�ne kinase (Modifikasi dari Adams et al. Circula�on 1993;88:750 )
BIOMARKERStemi
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 9
TIME IS MUSCLE
Terapi .......
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 10
TATALAKSANA UMUMStemi
Oksigen bila saturasi <90%.
Nitrogliserin (NTG) sublingual 0,4 mg sampai3x interval manit mengurangi nyeri dada,menurunkan preload, meningkatkan suplai oksigenmiokard dgn cara dilatasi pembuluh koroner.Bila masih nyeri dada dapat diberikan intravena.Kontraindikasi : sistolik <90 atau curiga infark inferior.
Mengurangi nyeri dada morfin 2-4 mg dapat diulang internal 5-15 menit dosis maskimal 20 mg.
Aspirin loading 160-32 mg lanjut 75-162mg/hari.
Penyekat beta bila morfin �dak berhasil menguranginyeri dada. Metoprolol 5mg se�ap 2-5 menitsampai total 3 dosis.Syarat : sistolik >100mmHg, HR >60x.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 11
TATALAKSANA UMUMStemi
Pasien STEMIkandidat reperfusi
Pada awaldiperiksa di RSberfasilitas PCI
Angiogram diagnos�k
Hanyaterapi medis
PCI
Transfer untukprimary PCI,kontak medis
pertama - advicesecepat mungkindan kurang dari
120 menit(Kelas Iia, LOE B)
Transfer urgenuntuk PCI padapasien denganreperfusi atau
reoklusi kegagalan(Kelas Iia, LOE B)
Transfer untukangiografi danrevaskularisasidalam 3-24 jam
untuk pasien lainnyasebagai salah satu
strategi inwasif(Kelas Iia, LOE B)
Masukkan obatfibrinoli�k dalam
30 menit kedatanganke�ka dian�sipasi
waktu kontak medispertama device lebih
dari 120 menit(Kelas I, LOE B)
Pada awaldiperiksa di RS
tanpa fasilitas PCI
Kirim ke cath labuntuk primary PCI,
kontak medispertama - device
< 90 menit
CABG
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 12
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 13
Garis panah dan kotak tebal adalah stategi yang lebih dipilih. Pasien syok kardiogenik atau gagal jantung berat yang awalnya diperiksa di tempat yang �dak tersedia fasilitas PCI harus dirujuk untuk dilakukan kateterisasi jantung dan revaskularisasi sesegera mungkin,tanpa melihat keterlambatan waktu sejak onset infark miokard. (Class I, LOE B).
+ Angiografi dan revaskularisasi jangan dilakukan dalam2 sampai 3 jam setelah terapi fibrinoli�k.CABG: coronary artery bypass gra�, DIDO: door-in-doorout, LOE: Level of Evidence; MI: myocardial infarc�on; PCI: percutaneous coronaryinterven�on; dan STEMI: ST-eleva�on myocardial infarc�on.
Door-to-needle
Door-to-balloon
Untuk dalam 30 menit.fibrinoli�k
Untuk PCI dalam 90 menit PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien usia <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 14
REPERFUSIStemi
1
2
Target adalah secara angiografi aliran darah reperfusi mencapai thrombolysis in myocardial infarc�on (TIMI) grade 3.
Menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkenainfark.
Grade 0
Menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewa� ��k obstruksitetapi tanpa perfusi vaskular distal.
Grade 1
Menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distaltetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
Grade 2
Menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infarkdengan aliran normal.
Grade 3
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 15
REPERFUSIStemi
3
Klas I
Klas II A
Jika �dak ada kontra indikasi terapi fibrinoli�k harus dilakukan padapasien STEMI dengan onset gejala iskemik <12 jamjika intervensi coroner perkutan primer �dak dapat dilakukan dalam 120 menit setelah kontak medis pertama.
Jika �dak terdapat kontraindikasi dan jika intervensi koroner perkutan �dak tersedia.
Terapi fibrinoli�k diper�mbangkan pada pasien STEMIjika terdapat buk� klinis dan/atau EKG iskemia yang sedang berlangsung dalam sampai 24 jam onset gejala dan area miokard luas yang berisiko atau hemodinamik �dak stabil.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 16
Bila �dak tersedia fasilitas PCI maka diberikan terapidengan Fibrinoli�k.
4
REPERFUSIStemi
Indikasi (ACC - AHA 2013). Terapi dengan Fibrinoli�k 5
1.
2.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 17
Streptokinase
T 1/2 (Menit)
Alergenik
Spesifik fibrin
Resisten PAI-1
Bolus
Dosis
15-25 4-8
Ya-
-
+ + ++
+- -
Tidak
Tidak Tidak Tidak
17-20
Satu
berdasarkan BB<60kg 30 mg60-69kg 35mg70-79kg 40mg80-89kg 45mg>90kg 50mg
11-14
Dobel
10 U bolus, dua kali,interval 30 menit
Tidak
15 mg bolus, dilanjutkan dengan0,75 mg/kg (maks 50 mg) lebihdari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg’kg (maks 35 mg) lebih dari1 jam
1,5 juta unit lebihdari 30-60 menit
Alteplase (rt-PA) Reteplase (rt-PA) Tenecteplase (TNK-PA)
OBAT FIBRINOLITIK MUTAKHIR
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 18
KONTRAINDIKASIKontraindikasi AbsolutSe�ap riwayat perdarahan intraserebral
Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV.
Terdapat neoplasma intrakranial ganas (primer atau metastasis).
Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam.
Dicurigai diseksi aorta.
Perdarahan ak�f atau diatesis berdarah (kecuali mens).
Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 19
Kontraindikasi Rela�f
Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali.
Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mgHG atauTDD > 110 mmHG).
Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 buan, dimensia, ataudiketahui patologi intrakranial yang �dak termasuk kontraindikasi.
Resusitasi jantung paru trauma�k atau lama (> 10 menit) atauoperasi besar (< 3 minggu).
Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu).
Fungsi vaskular yang tak terkompresi.
Untuk streptase/ anisreplase: riwayat penggunaan > 5 harisebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini.
Kehamilan.
Ulkus pep�kum ak�f.
Penggunaan an� koagulan baru: makin �nggi INR makin �nggiresiko perdarahan.
@doktercares
KOMPLIKASI UMUMStemi
Elektrikal (aritmia) fibrilasi ventrikel mendadakMekanik (pump failuer).
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1459 - 1476 20
swipe for more
ANEMIA MEGALOBLASTIK
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
1
Anemia Makrosi�k
Anemia megaloblas�k :Ada gangguan dalam sintesa DNAatau RNA dalam produksi SDM
Anemia non-megaloblas�k :Tidak ada gangguan dalamsintesa DNA atau RNA dalamproduksi SDM- Alkoholisme- Drug induced- Tumor dengan sekresi eritropoeitn
Non-HipovitaminosisHipovitaminosis- Asam volat (B9)- B12
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
2
DEFINISIAnemia Megaloblas�k
Anemia megaloblas�kSel darah merah (SDM) memiliki volume lebih besardari normal ditandai dengan banyak sel imatur besar
dan SDM disfungsional (megaloblas) di sum-sum tulangakibat adanya hambatan sintesa DNA atau RNA dalam
produksi SDM.
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
3
DEFINISI ASAM FOLAT DAN B12
“ Diagnosis ditegakkan bila ada dengan MCV >100 fL ”Anemia
Umur dan Jenis Kelamin
Balita (0.5 - 5.0 thn)
Anak-anak (5 - 12 thn)
Remaja (12 - 15 thn)
Wanita, �dak hamil (> 15 thn)
Pria (> 15 thn)
11.0
11.0
13.0
6.8
6.8
8.1
7.1
7.4
7.4
11.5
12.0
12.0
Wanita, hamil
Hb (g/dl)Hb
(mmpl/l)
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
4
“ Rentang nilai normal kadar serum B12 adalah 200-900 pg/mL, wanita hamil >300 pg/mL. “
Untuk mencari , diagnosa dilanjutkan dengan defisinsi B12uji Schilling atau dimodifikasi dengan mengukur kadar vitamin B12
serum/plasma secara serial sebelum dan setelah pemberian vitamin B12 per oral.
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
5
Untuk mencari adanya dilakukan defisinesi asam folatpemeriksan kadar asam folat SDM dan serumRentang normal
untuk folat serum sekiat 2,7-17.0 ng/mL Nilai folat serum <1,4 ng/mL
menunjukkan asupan folat yang �dak memadai.
“ Kadar folat SDM lebih menggambarkan simpanan dalam
jaringan tubuh. Pemeriksaannya dilakukan dengan radioassay kompe��f mengikat protein.
Kadar folat SDM ≤140 ng/mL menunjukkan defisisi folat. “
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
6
Anemia dengan MVC > 100 fL
Preparat hapusan darah tepi
Megaloblas�k
Ya
Hemoli�k?, perdarahan?
< 100pg/mL
Def B12
100-400pg/mL
MMA 1 + Hcy I/n
MMAn + Hcyn
MMAn + Hcy I
BMP
Def B9
< 140ng
Periksa kadar B12
Tidak
re�kulosit corrected > 2% atau absolut > 100.000/mL
Non Megaloblas�k
ALGORITME UNTUK EVALUASI ANEMIA MAKROSITIK
(MMA = Methylmalonic acid; Hcy = Homosistein; B9 = Folat)
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
7
DEFINISI ASAM FOLAT DAN B12
• Kurangnya asupan• Alkoholisme• Peningkatan kebutuhan• Malabsorbsi• Rekesi usus dan jejunum• Obat antagonis asam folat seper� metroteksat
Asam Folat
• Kurangnya asupan• Gangguan transport : malabsbsi, celiac disease
Vitamin B12“ “
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
8
Defisiensi asam folat : Asam Folat 1mg/hr.
Defisien B12 : Injeksi IM Vitamin B12 (100-1000 mcg/bulan).
E dukasi untuk berhen� minum alkohol.
P engobatan penyakit dasar.
PENATALAKSANAANAnemia Megaloblas�k
Sumber : Buku Ajar PAPDI 2602 - 2608
@doktercares
9
PENCEGAHANAnemia Megaloblas�k
Pencegahan dapatdilakukan dengan
suplementasi asam folat0,4mg/hari dan vitamin B12
50mg/hari sejak awalkehamilan
Defisieni asam folatdan vitamin B12 seringdialami oleh ibu hamil.
Defisiensi asam folat dapatmenyebabkan cacat spina
bifida pada janin yangdikandung.
Suplementasi fe 30-60mg/hari diberikan sejak usia
kehamilan 18-20 minggu
swipe for more
Must To Know PPDS Sebelum Ujian Masuk Interna
TUKAK GASTER
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI
PENDAHULUAN
Pria menderita tukak gaster lebih banyak dari wanita. Prevalensinya sekitar 6-20% penduduk menderita tukak gaster pada umur 55 tahun.
Tukak Gaster didefnisikan sebagai suatu gambaran bulat atau semi bulatberkuran > 5 mm kedalamaan sub mukosa pada mukosa lambung akibatterputusnya kon�nuitas/integritas mukosa lambung.
1
Tukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 2
MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNGTukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 3
BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIC
1. OAINS
2. HP
Tukak Pep�c
Defensif
Inflamasi
3. Stres
Epitel: - Pre epitel- Epitel- Post epitel
4. Ulcerogenik (obat 5 FU, Obat Oesteoporosis, sigaret emisonal, gempa bumi/ perang COPD, sirosis, GGK)
- MAO, BAO
Sel pariental : - gene�k AgresiAsam Hcl + Pepsin
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 4
Secara umum pasien mengeluh dyspepsia.
Gangguan mo�litas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung,rasa penuh ulu ha� setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
Nyeri ulu ha� kadang muncu disertai dengan rasa �dak nyaman, dengan muntah.
GAMBARAN KLINISTukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 5
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan
kelainan fisik.
Umumnya terdapat rasa sakit
atau nyeri ulu ha� di kirigaris tengah perut.
Terjadi penurunan berat badan.
Jika pada kasus yang parah akan
nampak takikardi, syokhipovolemik dan
manifestasipendarahan lainnya.
PEMERIKSAAN KLINISTukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 6
Pemeriksaan endoksopi lebih unggul dibandingkan radiologi.
Pemeriksaan endoksopi dapat juga melakukan biopsike�ka ada kecurigaan keganasan.
Lesi kecil dengan diameter < 0,5 cm dapat dilihat.
yang ditutupi darah juga Lesidapat dilihat.
PEMERIKSAAN ENDOSKOPITukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 7
Hasil pemeriksan penunjang radiologi dan endoskopi.
Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi, dan kuman h. pylori.
Pengamatan klinis dyspepsia sakit dan discomfort kelainan fisik dijumpai dengan suges� pasien tukak.
DIAGNOSISTukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 8
Hindari OAINS, air jeruk asam, kola, bir, dan kopi karena dapat menyebabkan perubahan padasekresi asam lambung.
Antasida dosis 3x1 tablet (sudah jarang digunakan).
pelepasan kutub Sukralfatalumunium hidroksida, dosis 4 x 1 gram sehari.
TATALAKSANATukak Gaster
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 9
Antagonis reseptor H2 rani�dine 300 mg malam hari
PPI omeprazole 2x20 mg atau 1x40 m, ataulanzoprazol 2x40 mg atau 1x60 mg
TATALAKSANA USUS GASTER
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI Edisi VI 10
REGIMEN TERAPI TRIPEL UNTUK ERADIKASI H. PYLORI
PPI 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritomisin 2x500
+ metronidazole 3x500 + klaritomisin 2x500 PPI 2x1
+ metronidazole 3x500 + amoksisilin 2x1000PPI 2x1
+ metronidazole 3x500 tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadapPPI 2x1klaritomisin dan penisilin
swipe for more
Must To Know PPDS Interna Sebelum Ujian Masuk
ASMA
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
PENDAHULUAN
“Asma adalah Penyakit gangguan inflamasi saluran pernafasan kronis yangberhubungan dengan hiperresponsif menyebabkan keterbatasan aliran udaradan gejala pernafasan yang reversibel”
Menyerang 10-12% dewasa,dan 15% anak-anak
Asma
1
FAKTOR RISIKO Asma
Endogen Faktor Lain
Lingkungan
- Predisposis gene�k- Atopi- Hiperrespon saluran pernapasan- Jenis kelamin- Etnis
- Poliposis- Sinusi�s bakterial- Rini�s- Menstruasi- Refluk gastro esophagial- Kehamilan
- Paparan alergen kutu, debu rumah, serbuk sari, kotoran hewan- Iritasi pekerjaan- Asap tembakau- Infeksi serpirasi (virus)- Ak�fitas fisik
- Ekspresi emosi- Kegemukan- Iritasi kimia- Obat (seper� aspirin dan penyekat beta)- Cuaca- Kecapaian
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597 2
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
PATOFISIOLOGI
Alergen memicu Mast selmelepaskan ig-E dependentdan mediator inflamasi ainseper� histamin, prostaglandin,leukotrin dan menyebabkankontrasi otot polos.
Bronkokonstriksi
akut
Serangan Asthma :peningkatan progresifitasdan napas yang pendekbatuk, wheezing, dada sesak.
Hiperresponsif saluran nafas menyebabkan inflamasi
Asma
3
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
EVOLUSI SERANGANAsma
Tipe 1 / Serangan asma akut �pe lambat Dominan proses inflamasi
Tipe 2 / Serangan asma yang muncul�ba-�baatau mendadak (asfiksia atauasma hiper akut)
Dominan bronkospasme
4
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
Asma akut berkembanglambat Laju perburukan > 6 jam (biasanya dalam hari/minggu)
80-90% pasien asma yangdatang ke GD Kebanyaka dialami oleh wanita
Kebanyakan dipicu oleh infeksisaaluran pernapasan atas
Obstruksi yang muncul �dakbegitu berat
Respons lambat terhadappengobatan dan banyakyang memerlukanperawatan RS
Mekanisme: infeksi saluranpernafasan
Tipe.1 PerkembanganLambat
Tipe.2 PerkembanganCepat
Onset cepat, aspiksi, bri�le, asma hiperakut.Laju perburukan < 6 jam
10-20% pasien asmayang datang ke GDKebanyakan pada laki-laki
Kebanyakan oleh karenaalergen, excercise, strespsikis
Obstruksi yang munsullebih berat
Respons cepat terhadappengobatan dan sedikityang memerlukan perawatandi RS
Mekanisme: perburukanbronkospas�k
PERBEDAAN KARAKTERISTIK PASIEN ASMA AKUT
5
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
membutuhkan perawatan di klinik atau RS.Serangan beratPasien sesak saat is�rahat, posisi membungkuk kedepan, berbicarakata per kata, agitasi, mengantuk, bradikardi, RR>30x/menit.
6
Serangan ringan: penurunan aliran puncak <20%, bangun malam hari,bisa di atasi dengan penggunaan B2 agonis kerja cepat. Kondisi ini bila pasien siap dapat diatasi dirumah.
Serangan sedang mungkin membutuhkan perawatan di klinik atau RS.
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
RR >30x/menit
H R >120x/menit
Penggunaan otot nafas tambahan
Wheezing
Sp02
Ananlisis gas darah bila Sp02 <90%
Chest Xray untuk mencari pneumothoraks, penumonia, atau bila 6-12 jam pasca terapi �dak ada perubahan
Monitor ECG bila pasien lansia atau memiliki riwayat sakit jantung
7
Asma
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
TATALAKSANA
Oksigen, target Sp02 >95%
B2-agonis kerja pendek. Obat yang banyak dipakai salbutamol.
Pemberian inhalasi lebih dipilih
An�kolonergik seper� ipratropium bromid
Kor�kosteroid pada kasus sedang dan berat
Teofilin
Magnesium sulfat
8
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
Efek An�-Inflamasi Topical
Timbulnya efek
Mekanisme
Perbaikan fungsi paru sangat lambat (> 6 jam)
Kar�kosteroid akan memicu efek transkrip�onalmensin tesis protein yang baru
Perbaikan fungsi paru lebih cepat (< 3 jam)
Kor�kosteroidperangsangan reseptor adrenergik pasca sinap vasokonstriksi mukosa saluran pernapasan menurunkan aliran darah mukosa saluran pernapasan mucosadeconges�on
EFEK KARTIKOSTEROID ASMA AKUT
9
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
FEV atau PEFR > 50%1 FEV atau PEFR < 50%1
Oksigenasi 1-3/ menit melalui nasal kateter atau pemakaianmasker oksigen dengan konsentrasi rendah sampai SpO2mencapai > 92%.
Oksigen 1-3 l/ menit melalui nasal catheter atau pemakaianmasker oksigen dengan konsentrasi rendah sampai SpO2mencapai > 92%
B2-agonis inhalasi: albuterol 4X semprot (400 microgram) setiap10 menit dengan MDI atau 2,5 mg albuterol dalam 4 ml larutansalin dengan nebulizer O2(6-8 L/menit) setiap 20 menitAntikolinergik untuk pasien dengan respon awal yang minimalkortikosteroid sistemik jika tidak segera memberikan responsterhadap bron kodilator.
B2-agonis inhalasi + antikolinergik: albuterol 4X semprot (400 microgram) setiap10 menit dengan MDI atau 2,5 mg albuterol dalam 4 ml larutansalin dengan nebulizer O2(6-8 L/menit) setiap 20 menitAntikolinergik untuk pasien dengan respon awal yang minimalkortikosteroid sistemik jika tidak segera memberikan responsterhadap bron kodilator.
REKOMENDASI PENATALAKSANAAN ASMA AKUT DI IGD
10
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
KOMPLIKASIAsma
Pneumonia
Pneumomedias�num
PneumothoraksKOMPLIKASI
ASMA
11
@doktercares
Sumber : Buku Ajar PAPDI 1597
KEMATIAN AKIBATAsma
biasanya terjadi peningkatanAritmiahipokalemia dan pemanjanga segmen QTkarena penggunaan B2 agonis dosis �nggi
Asfiksia
&
12
Kami hadir untuk membantu kamu lulusUjian Masuk PPDS Impianmu.
Dibimbing Dokter Spesialis yang Dedicated.
KELOMPOK BELAJAR MASUK UJIAN
PPDS
Bedah - Interna - Kardio - Kulit - Mata - Obgyn - Orthopedi - Pediatri -
Patologi Klinik - Radiologi - Rehab Medik - Pulmo - Anastesi
JOIN NOW
Contact Person (Yahya)
0856 - 0808 - 3342