Isi Lapkas Stroke Hemoragik

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Status Pasien

1.1.1 Identitas Pasien No. RM: 08 – 89 - 68

Nama : Ny. J

Umur : 58 tahun

Alamat : Koto Tuo

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan

Dirawat yang ke : 1

Tgl Rawat : 26 Juni 2013

1.1.2 Anamnesis

Keluhan Utama: Penurunan Kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

- PBMRS datang dengan keluhan tidak sadar sejak 2 jam yang lalu. Berdasarkan

laporan keluarga, pagi ini OS melakukan kegiatan harian seperti biasanya. Setelah

mencuci OS duduk dan tiba-tiba tidak sadarkan diri. Keluarga OS segera

membawa OS ke RSUD Bangkinang. OS juga mengalami kelemahan anggota

gerak sebelah kanan. Kelemahan anggota gerak kanan muncul bersamaan dengan

penurunan kesadaran. Didalam perjalanan menuju RS, OS mengeluhkan sakit

kepala dan muntah. Bicara pelo (+). Keluhan ini semua muncul secara tiba – tiba.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi (+), kontrol tidak teratur, minum obat hipertensi hanya jika

tensi tinggi.

- Riwayat penyakit gula disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

- Ayah OS menderita darah tinggi

- Riwayat DM, Jantung dan lain – lain dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pribadi dan Sosial

- Os bekerja berjualan makanan keliling kampung sehari – hari

Wito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 1

- Merokok (-)

- Sering makan masakan berlemak/bersantan, jarang berolahraga

1.1.3 Pemeriksaan Fisik

1. Status Generalisata

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Somnolen

GCS : E3V5M5

Keadaan Gizi : Baik

Tinggi Badan : 165 cm

Berat Badan : 90 kg

Rambut : Normal

KGB Leher, Aksila & Inguinal: Tidak mengalami pembesaran

Vital Sign

- Nadi: 69 x/mnt.

- Irama: Regular.

- RR: 20 x/mnt

- TD: 210/110 mmHg.

- T: 37,3 oC.

- Turgor Kulit: Kembali cepat

- Kulit & Kuku: Normal

Thorax

- Paru-paru

Inspeksi : Simetris (+/+), Retraksi (-/-), Massa (-/-), Spider navi (-).

Palpasi : Stem Fremitus (+/+).

Perkusi : Sonor dikedua lap. Paru.

Auskultasi: Vesicular (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-).

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi : Batas atas ISC III linea midclavicularis sinistra, Batas bawah ISC V

linea midclavicularis sinistra, Batas kanan ISC IV linea parasternalis

dextra, Batas kiri ISC IV linea axilaris anterior sinistra.

Auskultasi: BJ I-II Regular, Bunyi jantung tambahan (-)


Abdomen:

- Inspeksi : Datar, tegang (-), massa (-), caput medusa (-).

- Palpasi :NTE (-), nyeri tekan-lepas (-), defans muscular (-).

- Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas.

- Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal.

Korpus Vetebra:

- Inspeksi : Normal, Gibbus (-), tanda-tanda peradangan (-).

- Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-).

- Perkusi : -

- Auskultasi : -

2. Status Neurologi

A. Tanda Rangsangan Salaput Otak

Kaku Kuduk : - Brudzinki II : -Brudzinki I : - Tanda Kerning : -

B. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : Isokor Optalmoskop : TDPC. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I OlfaktoriusPenciuman Kanan Kiri

Subyektif TDP TDPObjektif dengan bahan TDP TDP

N. II OptikusPenglihatan Kanan Kiri

Tajam penglihatan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiLapangan pandang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMelihat warna Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiFunduskopi Tidak Dilakukan Pemeriksaan

N. III OkulomotoriusKanan Kiri

Bola mata Normal Normal Ptosis Tidak ada Tidak adaGerakan bulbus Normal Normal Strabismus Tidak ada Tidak adaNistagmus Tidak ada Tidak adaEkso/endopthalmus Tidak ada Tidak adaPupil: Bentuk Normal Normal


Reflek cahaya Normal Normal Reflek akomodasi Normal NormalRefleks konvergensi Normal Normal

N. IV TroklearisKanan Kiri

Gerakan mata ke bawah Normal Normal Sikap bulbus Normal Normal Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. V TrigeminusKanan Kiri

Motorik Membuka mulut Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMenggerakkan rahang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMenggigit Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMengunyah Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Sensorik Divisi optalmika

Reflek kornea Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiSensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Devisi maksilaReflek masseter Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiSensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Devisi mandibulaSensibilitas Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

N. VI AbdusenKanan Kiri

Gerakan mata ke lateral Normal Normal Sikap bulbus Normal Normal Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. VII FasialisKanan Kiri

Raut wajah Normal Normal Sekresi air mata Normal Normal Fisura palpebra Normal Normal Menggerakan dahi Normal Normal Menutup mata Normal NormalMencibir/bersiul Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMemperlihatkan gigi Normal Normal


Sensasi lidah 2/3 depan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaihiperakusis Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

N. VIII VestibularisKanan Kiri

Suara berbisik Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiDetik arloji Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiRinne test Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiWeber test Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiScwabach test

Memanjang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiMemendek Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

Nistagmus Pendular TDP TDPVentikal TDP TDPSiklikal TDP TDP

Pengaruh posisi kepala Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilai

N. IX GlosospharingeusKanan Kiri

Sensasi lidah 1/3 belakang Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiReflek muntah/gag reflek + +

N. X VagusKanan Kiri

Arkus faring Normal NormalUvula Normal NormalMenelan Normal Normal Artikulasi Disartria DisartriaSuara Normal Normal Nadi Normal Normal

N. XI AsesoriusKanan Kiri

Menoleh ke kanan Normal NormalMenoleh ke kiri Normal Normal Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal Mengakat bahu ke kiri Normal Normal


N XII HipoglosusKanan Kiri

Kedudukan lidah di dalam Normal NormalKedudukan lidah di julurkan Normal NormalTremor TIdak ada Tidak adaFasikulasi Tidak ada Tidak adaAtrofi Normotrofi Normotrofi

D. Pemeriksaan Koordinasi

Cara berjalan Sulit untuk dinilai Disartria +Romberg test Sulit untuk dinilai Disgrafia Sulit untuk dinilaiAtaksia Sulit untuk dinilai Supinasi-pronasi Sulit untuk dinilaiRebound fenomena Sulit untuk dinilai Tes jari hidung Sulit untuk dinilaiTes tumit lutut Sulit untuk dinilai Tes hidung jari Sulit untuk dinilai

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri Gerakan spontan Sulit untuk dinilai Sulit untuk dinilaiTremor Tidak ada Tidak adaAtetosis Tidak ada Tidak adaMioklonis Tidak ada Tidak adaKhorea Tidak ada Tidak ada

Ekstremitas Superior Inferior Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan minimal Normal minimal Normal Kekuatan 222 555 333 555Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi NormotrofiTonus Normal Normal Normal Normal

F. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensibilitas taktil Sulit untuk dinilai

Sensibilitas nyeri Sulit untuk dinilai

Sensibilitas termis Sulit untuk dinilai

Sensibilitas kortikal Sulit untuk dinilai

Stereognosis Sulit untuk dinilai

Pengenalan 2 titik Sulit untuk dinilai

Pengenalan rabaan Sulit untuk dinilai


G. Sistem Refleks

A. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri

Kornea Normal Normal Biseps ++ ++

Berbangkis TDP TDP Triseps ++ ++

Laring TDP TDP APR ++ ++

Maseter TDP TDP KPR ++ ++

Dinding perut TDP TDP Bulnokavernosa TDP TDP

Atas TDP TDP Kremaster TDP TDP

Bawah TDP TDP Sfingter TDP TDP

Tengah TDP TDP

B. Patologis

Lengan Tungkai

Hoffman-Tromner - - Babinski + -

Chaddoks + -

Oppenheim + -

Gordon + -

Schaeffer + -

Klonus kaki + -

C. Fungsi Otonom

Miksi : Memakai kateter

Defekasi : Pasien belum ada BAB selama dirawat

Sekresi keringat : Normal

D. Fungsi Luhur

Kesadaran Tanda Demensia

Reaksi bicara Sulit untuk dinilai Refleks glabella Sulit untuk dinilai

Fungsi intelek Sulit untuk dinilai Refleks snout Sulit untuk dinilai

Reaksi emosi Sulit untuk dinilai Refleks mengisap Sulit untuk dinilai

Refleks memegang Sulit untuk dinilai

Refleks palmomental Sulit untuk dinilai

PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Haemoglobin : 13,3 gr% Leukosit : 7,3 10^3/mm^3 Trombosit : 272 10^3/mm^3 Gula darah sewaktu : 97 mg/dl Total cholesterol : 249 mg/dl LDL cholesterol : 163 mg/dl

RENCANA PEMERIKSAAN TAMBAHAN Rontgen Foto Thoraks CT-Scan atau MRI kepala EKG Pemeriksaan Ureum/kreatinin dan elektrolit

MASALAHDiagnosis

Diagnosis klinis : Hemiparase dextra tipe UMN Diagnosis topik : Cortex Cerebri Hemisphere Sinistra Diagnosis etiologi : Intracerebral Hemorrhage

Diagnosis Sekunder : Hipertensi EmergencyDiferensial diagnosis : -Prognosa : Dubia at bonam

PEMECAHAN MASALAHTerapiUmum/Suportif : - O2 = 3 L/menit

- Pemberian nutrisi melalui NGT- Diet MC RG1- Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik- IVFD RL 500 cc 12 gtt/menit

Khusus : - Drip Herbeser 50 mg 50 cc/jam (Target TD = 160/90 mmHg)- Simvastatin 1 x 1/NGT- drip Manitol 4 x 100 cc- Injeksi citicolin 2 x 250 mg- Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul- Injeksi Asam traneksamat 4 x 1 gr

FOLLOW UPHari/Tanggal Perkembangan

Rabu, 26/6/2013 S/ Bicara pelo, lemah anggota gerak sebelah kananO/ Kesadaran = Sopor TD = 168/113 mmHg, N = 64 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,0 0C Labor : Kolesterol total = 249 mg/dlA/ Intracerebral HemorrhageP/ - drip Herbeser 50 mg 50 cc/jam, target TD = 160/90


Kamis, 27/6/2013

Jumat, 28/6/2013

Sabtu, 29/6/2013

Minggu, 30/6/2013

Senin, 1/7/2013

- drip manitol 4 x 100 cc - Inj. Citicolin 2 x 250 mg - Inj. As. Traneksamat 6 x 1 gr - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp - pasang NGT - Pasang kateter - Simvastati 1 x 1/NGT

S/ Bicara pelo, kelemahan anggota gerak sebelah kanan berkurang, nyeri kepala (+)O/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 162/104 mmHg, N = 71 x/I, RR = 18 x/I, T = 36,5 0CA/ intracerebral hemorrhageP/ IVFD RL 500 cc 12 gtt/i Inj. Citicolin 2 x 250 mg Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Inj. As. Traneksamat 4 x 1 gr Amlodipin 10 mg 1 x 1 Drip manitol 4 x 100 cc Diet MK

S/ Bicara pelo, lemah anggota gerak kananO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 180/110 mmHg, N = 80 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,3 0CA/ Intracerebral hemorrhageP/ Terapi lanjut

S/ Bicara pelo, Demam tadi malamO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 160/100 mmHg, N = 84 x/I, RR = 18 x/I, T = 36,0 0CA/ Intracerebral hemorrhageP/ Terapi lanjut, ditambah dengan Furosemid 1 x 1 (pagi) Amlodipin 10 mg 1 x 1 (malam) PCT 500 mg 3 x 1 (kalau perlu)

S/ Bicara pelo, sakit kepala kalau jika batukO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 170/110 mmHg, N = 88 x/I, RR = 20 x/I, T = 36,5 0CA/ Intracerebral hemorrhageP/ Terapi lanjut

S/Boleh pulangO/ Kesadaran = Compos Mentis TD = 140/80 mmHg, N = 82 x/I, RR = 26 x/I, T = 36,5 0CA/ Intracerebral HemorrhageP/ Terapi lanjut

BAB II

TINJAUAN PUSTAKAWito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 9

2.1. Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang

mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke

atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan

memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan

hanya 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian

retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke

hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin

dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan,

ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat

menyebabkan perdarahan.2

Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh

tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian

dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan

mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik.

Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2

Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria

dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi

arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok,

hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat

meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak

baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3

Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada

pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya,

diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan

diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih

harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau

minggu.4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas

dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya

yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala


stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang

cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak

akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1

Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat

pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin

terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan

kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi

laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

2.2. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat

akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24

jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid

atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

2.3. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar

0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal

pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga

sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata

stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per

tahunnya.5

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-

15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan

morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya

sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu,

ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan

sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita

stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur

lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki

menunjukkan outcome yang lebih buruk.2


2.4. Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati,

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan

acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

2.5. Faktor Risiko Stroke HemoragikFaktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi

pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali

ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal

ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk

resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,

menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik

kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi

kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor

risiko ini pada orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada

laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih

tinggi sebelum usia 65.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara


kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar

laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik

untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia

menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada

laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang

mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan

dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas

menengah atas di California.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua

kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa

diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk

mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki

lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan

mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural

karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :


Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,

seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek

septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian

stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak

untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan

jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok

mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah

keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan

penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,

tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi

vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi

trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan

subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat fibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk

stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga

telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C

serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :

Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan

trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam


Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :

Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral

Penyalahgunaan

obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.

Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau

fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan

setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan

stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul

untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,

khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau

perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas

antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko

stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.

Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih

dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,

karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau

jarang penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada

orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat

menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,


platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah

merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,

aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari

30% di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh darah

perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral

melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding

pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis

dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia

atau

homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko

stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.

Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak

proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke

merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah

penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan

oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,

di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke

hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang

dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi


faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa

perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin

relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman

dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam

arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan

rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian

cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah

berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam

usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan

pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

2.6. Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin

dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada

beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri

otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat

menyebabkan perdarahan.7

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,

tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan pendarahan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7

B. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena

cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,

ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau

jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di

sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari

dinding arteri itu.7

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada

saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun


dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan

subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya

diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan

menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

2.7. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-

20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit.

Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke).

Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh

iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di

sekitarnya.8

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan

Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga

menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel,

pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat,

yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan

inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh

tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat

kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi

okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,

apraksia, dan hemineglect.8

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik

kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum


anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu.

Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan

dari sistem limbik.8

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral

parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan

memori.8

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang

disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat,

ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus

(hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di

talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan

otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan

tergantung dari lokasi kerusakan:8

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus

spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah

(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf

okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun

kesadaran tetap dipertahankan).

2.8. Gejala Klinis Stroke Hemoragik


Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi

biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan

peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam

ventrikel.2

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika

belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis

kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan

terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan)

terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke

kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat

mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2

Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi

batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,

dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:

ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau

quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan

mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau

disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah

penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun,

pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak

menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa

gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya

mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi

bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda

atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan

dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9

B. Perdarahan Subaraknoid


Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada

saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang

menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut

sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.

Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan

kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum

mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan

sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau

bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi

lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit

kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2

Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit

atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah

perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan

serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah

terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus

mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,


kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan

kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan

otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke

iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik,

seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan

menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

2.9. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,

gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo,

afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya

terjadi secara mendadak.1

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai

perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya

keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid HemorrhageWito Eka Putra. Intracerebral Hemorrhage. 2013KKS Neurologi RSUD Bangkinang Page 22

WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

01 15 -2 13-14 -3 13-14 +4 7-12 + or -5 3-6 + or -

Modified Hijdra score

Fisher grade


Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu

modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada

kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita

stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit,

dan kadar serum glukosa.2

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi

komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non

kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari

stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial

lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter

lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi

malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk

memulai memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki

kejadian signifikan dengan stroke.2

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis,

meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan

subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan

Transient Ischemic Attack (TIA).2

2.10. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi


c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 1

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap

pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita

dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari

3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh

frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent

coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat

dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman

untuk jantung dan ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai

warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini

harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena

efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight

heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau

adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin,

transfusi platelet, atau keduanya.


Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian

obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life

saving.

Dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi

strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang

memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk

upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.

Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-kelainan

neurologi yang timbul.


b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1

Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang

gawat darurat.

Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas

yang adekuat.

Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan

penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja

tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA,

namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.

b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada

keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya

vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang

setelah rupture aneurisma pada PSA.

b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,

banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak

berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien

dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk

keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung

pada situasi klinik khusus.

c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1


a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau

secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti

memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium

antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan

“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia

serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan

ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-

pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14

mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering

dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid

dengan dosis 6-12 g/hari.1

6. Antihipertensi 1

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik

(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum

tindakan operasi aneurisma clipping).


b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih

dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit

sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200

mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan

vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan

vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan

NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam

dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg

dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan

hiponatremi.1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin

timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media,

kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang

yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis

100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis

terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang

tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai

faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada

arteri serebri media.1

9. Hidrosefalus 1

a. Akut (obstruksi)


Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau

drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi

perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.

Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic

compression devices.

b. Analgesik:

Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

2.11. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan

pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi

pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi

neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering


deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada,

25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke

dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah

penyebab utama dari disabilitas permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan

prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume

darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan

outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya

darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang

menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi

berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko

tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan

adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur

Menghentikan rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat

dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan

sebagainya.1


BAB III

DISKUSI KASUS

Pasien Ny. J, berusia 58 tahun, pada 26/6/2013 masuk ke RSUD Bangkinang melalui IGD pukul 11.45 WIB didiagnosa mengalami intracerebral hemorrhage dengan keluhan penurunan kesadaran, kelemahan anggota gerak sebelah kanan, bicara pelo, dan sakit kepala. Pemeriksaan fisik didapat kesadaran sopor dengan GCS 13 (E3V5M5), TD = 210/110 mmHg, N = 69 x/I, RR = 20 x/I, T = 37,3 0C. Hasil pemeriksaan labor didapatkan Kolesterol total = 249 mg/dl dan LDL kolesterol = 163 mg/dl. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Pasien juga memiliki kebiasaan makan masakan berlemak/bersantan dan jarang berolahraga. Hipertensi merupakan factor risiko terjadinya stroke.Berdasarkan hasil pemeriksaan lab, diketahui pasien juga menderita hiperkolesterolemia yang juga merupakan factor risiko untuk terjadinya stroke. Tingginya kadar kolesterol dalam darah akan menyebabkan pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang mengakibatkan pembuluh darah menjadi sempit, keras dan kaku karena kehilangan sifat elastisitasnya. Kadar kolesterol tinggi merupakan salah satu faktor yang memacu timbulnya penyakit pembuluh darah termasuk pembuluh darah di otak dan merupakan faktor timbulnya stroke.Dilihat dari umur, riwayat hipertensi, dan kebiasaanya, pasien dalam kasus kali ini memiliki risiko yang tinggi untuk terkena stroke. Tekanan darah tinggi merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya stroke. Dari riwayat penyakit sebelumya diketahui bahwa pasien mempunyai riwayat hipertensi. Hipertensi ini dapat dicegah antara lain diet rendah natrium yang banyak terdapat dalam garam, mengurangi stress, mengontrol berat badan, dan lain-lain. Hal ini perlu disampaikan kepada pasien untuk pengobatan hipertensi dengan merobah gaya hidup.Pemberian Ringer Laktat pada kasus ini dikarenakan pasien mengalami gangguan homeostatis dan harus segera diberikan infus RL untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit pasien. Injeksi citicoline 2 x 250 mg sebagai neuroprotektor yang dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskular sehingga dapat memperbaiki gangguan kesadaran. Pemberian herbeser bertujuan untuk menurunkan tekanan darah pasien yang terlalu tinggi yang sudah termasuk kedalam krisis hipertensi. Herbeser merupakan salah satu obat yang digunakan dalam penatalaksanaan krisis hipertensi. Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Injeksi Asam traneksamat digunakan untuk


profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas. Simvastatin bertujuan untuk menurunkan kadar LDL kolesterol pasien yang tinggi. Pada tanggal 27/6/2013, terapi herbeser di hentikan dan diganti dengan pemberian amlodipine oral. Amlodipin merupakan antihipertensi golongan Ca channel blocker. Dosis awal untuk dewasa 5 mg sekali sehari, dosis maksimum 10 mg sekali sehari. Bioavaibilitas amlodipin 64-90% dan diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui urin sekitar 10%, jadi tidak perlu pengurangan dosis pada pasien gangguan ginjalPada tanggal 29/6/2013, terapi hipertensi menggunakan dua kombinasi OAH yaitu furosemide (loop diuretic) dan amlodipine (Ca Channel Blocker). Dikarenakan tekanan darah pasien yang masih tinggi yaitu 160/100 mmHg. Dosis furosemid merupakan dosis terendah yaitu 20 mg, dengan waktu pemberian yang tepat yaitu pada pagi hari. Sedangkan amlodipin yang diberikan adalah dosis menengah, yaitu 5 mg/hari, lazimnya 2,5-10 mg/hari. maksud penggunaan furosemid dalam dosis rendah adalah untuk mengatasi resiko efek samping amlodipin, berupa udema perifer. Amlodipin dapat menyebabkan terjadinya udema perifer, dengan pemberian furosemid, maka aktivitas urinary meningkat, sehingga tidak terjadi udema perifer. Parasetamol 500 mg 3×1 (bila panas) diberikan untuk mengatasi demam pada pasien karena pada hari rawatan ke 4 pasien demam. Tanggal 1/7/2013, pasien diizinkan pulang oleh dokter spesialis saraf yang merawat karena tensi pasien sudah turun menjadi 140/80 mmHg serta kondisi pasien juga sudah jauh lebih membaik. Pasien disuruh control 5 hari kemudian ke poli saraf.


DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Denise N. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]

3. Reinhard R. Neurological Syndrome. In: Color Atlas of Neurology 2nd Edition. Thieme: German, 2003.

4. Sotirios T. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Thieme: New York, 2000.

5. Hasan S. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 20036. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology 8th Edition.

McGraw Hill: New York, 2005.7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. Thieme. New

York: 2000.

8. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007.9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 23 Mei 2010].

10. Taufik M. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM: 2007. Diunduh dari: http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010]

11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM: 2006. Diunduh dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010]

12. Price SA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC. Jakarta: 2006.


http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927



http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview

Documents

Isi Lapkas Stroke Hemoragik