LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Disusun Oleh :

Haifa Auriana Sagita Putri, S.Ked

(2010730045)

Dokter Pembimbing :

dr. Adre Mayza, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa, karena atas berkat dan

Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya yang

berjudul “Stroke Hemoragik” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian

Neurologi Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih.

Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada

semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis:

1. dr. Adre Mayza, Sp.S selaku dokter pembimbing serta Dokter Spesialis Neurologi

Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih.

2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yang telah memberikan

bantuan kepada penyusun

Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak

kekurangan. Oleh karena itu, semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan

tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca.

Terimakasih

Jakarta, Maret 2015

Penyusun

2

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 68 tahun

Alamat : Jalan Cempaka Putih Tengah No. 30 Jakarta Pusat

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 29 Februari 2015

ANAMNESIS : Autoanamnesis

Keluhan Utama :

Lemah anggota gerak sebelah kiri sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dalam keadaan sadar ke IGD RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan

lemah anggota gerak sebelah kiri sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini terjadi secara mendadak

setelah dari toilet, tangan dan kaki kiri tidak dapat digerakkan sama sekali. Pasien pun

mengeluh nyeri kepala hebat seperti tertusuk – tusuk, muntah langsung menyembur sebanyak

2 kali, dan saat berbicara menjadi pelo. Tetapi pasien menyangkal adanya kejang. BAB dan

BAK tidak ada keluhan.

Menurut keluarga pasien, pasien tidak mengeluh pandangannya menjadi dua ataupun

pandangan menjadi gelap secara tiba-tiba, tidak terdapat pula rasa pusing berputar, telinga

berdenging, atau tersedak.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung

ataupun riwayat stroke sebelumnya.

3

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien tidak mengetahui anggota keluarga ada yang mengalami hal yang sama dengan

pasien seperti saat ini atau tidak, begitupun riwayat hipertensi, diabetes melitus maupun

penyakit jantung pada keluarga tidak jelas karena ketidaktahuan pasien

Riwayat Psikososial

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan tidak pernah mengkonsumsi alkohol.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum berobat dan tidak sedang mengkonsumsi obat apapun.

Riwayat Alergi

Pasien menyangkal alergi terhadap makanan, obat-obatan, debu dan cuaca.

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : Tampak sakit sedang

• Kesadaran : Compos Mentis

• Tanda-tanda Vital :

- TD : Dextra : 140/90 mmHg ; Sinsitra : 140/100 mmHg

- Nadi : 80 x/menit, reguler

- Pernapasan : 18 x/menit, reguler

- Suhu : 36,70C

STATUS GENERALIS

Kepala dan leher

- Kepala : Normochepal

- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)

- Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-). Hipertrofi konka (-/-), polip (-/-)

Palpasi : fraktur os nasal (-/-)

- Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

- Mulut : mukosa kering (+), bibir tidak simetris, sianosis (-), lidah kotor (-).

- Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-), peningkatan JVP (-)

4

Thoraks

Paru

▫ Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-)

▫ Palpasi : vokal fremitus kiri = kanan

▫ Perkusi : sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi

ICS 6 midclavikularis dextra

▫ Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

▫ Inspeksi : iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra

▫ Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

▫ Auskultasi : BJ I-IIreguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen

▫ Inspeksi : Bentuk datar

▫ Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran

▫ Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

▫ Palpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien, tidak teraba.

Ekstremitas

▫ Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

▫ Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Keadaaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS = 15 Eye (4), Verbal (5), Motorik (6)

Rangsang Meningeal

- Kaku Kuduk : (+)

- Lasegue sign : > 70

- Kernig sign : > 130

- Brudzinski I : (-)

5

- Brudzinski II : (-)

SARAF KRANIAL

N.I (Olfaktorius) :

Hidung Kanan Hidung Kiri

Daya Pembauan N N

N.II (Optikus)

N.III (Okulomotoris)

N. IV

(Throklearis)

N.V (Trigeminus)

6

Mata kanan Mata kiri

Daya penglihatan N N

Lapang Pandang N N

Mata kanan Mata kiri

Ptosis (-) (-)

Reflek cahaya + +

Pupil

a. Bentuk

b. Diameter

Bulat

3 mm

Bulat

3 mm

Gerak bola mata

a. Atas

b. Bawah

c. Medial

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Mata kanan Mata kiri

Posisi bola mata

Strabismus

divergen

(-) (-)

Gerakan bola mata

Medial bawah Baik Baik

Diplopia - -

Kanan Kiri

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka

a. Cabang

oftalmikus

b. Cabang maksila

c. Cabang

mandibula

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Reflex Kornea (+) (+)

N. VI (Abdusens)

N.VII (Facial)

N.VIII (Vestibulokoklearis)

N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)

7

Mata kanan Mata kiri

Posisi bola mata

Strabismus

konvergen

(-) (-)

Gerakan bola mata

Lateral Baik Baik

Diplopia - -

Kanan Kiri

Motorik

a. Mengangkat alis

b. Menutup mata

c. Lipatan

nasolabialis

d. Menyeringai

(+)

(+)

(+)

(+)

parese

parese

parese

parese

Sensorik

a. Daya kecap lidah

2/3 depan

Normal Normal

Kanan Kiri

Pendengaran

a. Test detak arloji

b. Test suara

berbisik

(+)

(+)

(+)

(+)

Arkus faring

a. Pasif

b. Gerakan aktif

Simetris

Simetris

Uvula di tengah

a. Pasif

b. Gerakan aktif

(+)

(+)

Reflex muntah (+)

Daya kecap lidah 1/3

belakang

Baik

Menelan +

N. XI (Assesorius)

N.XII (Hypoglosus)

MOTORIK

Kekuatan Otot Dextra

Sinistra

5555 0000

5555 0000

Atrofi : Dextra Sinistra

- -

- -

SENSORIK :

Nyeri : Ektremitas Atas : +/+

Ekstremitas Bawah : +/+

Raba : Ektremitas Atas : +/+

Ekstremitas Bawah : +/+

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : baik

Defekasi : baik

Keringat : baik

8

Kanan Kiri

Memalingkan kepala Normal Normal

Mengangkat bahu Normal -

Menjulurkan lidah +

Posisi lidah Tidak ada deviasi

Papil lidah Normal

Atrofi otot lidah (-)

Fasikulasi lidah (-)

FUNGSI LUHUR

Baik

REFLEK FISIOLOGIS

Reflek bisep : (+/+)

Reflek trisep : (+/+)

Reflek brachioradialis : (+/+)

Reflek patella : (+/+)

Reflek achilles : (+/+)

REFLEK PATOLOGIS

Babinski : (-/-)

Chaddock : (-/-)

Oppenheim : (-/-)

Gordon : (-/-)

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10,7 10 – 18 g/dL

Hematokrit 31,1 30 – 50 %

Eritrosit 3,97 4.2 – 5.4 jt/uL

Leukosit 7,5 4.8 – 10.8 rb/uL

Trombosit 163 150 – 450 rb/uL

KIMIA KLINIK

Glukosa Rapid

Sewaktu

111 < 160 mg/dL

Creatinin 0,67 0,8-1,5 mg/dl

Ureum 38,4 10-50 mg/dl

RESUME

Anamnesa

Pasien perempuan, 68 tahun, datang dalam keadaan sadar datang ke IGD RSIJ Cempaka

Putih dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kiri sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini

terjadi secara mendadak setelah dari toilet, tangan dan kaki kiri tidak dapat digerakkan sama

9

sekali. Pasien juga mengeluh nyeri kepala hebat seperti tertusuk – tusuk sejak 2 hari, muntah

langsung menyembur sebanyak 2 kali, dan saat berbicara menjadi pelo. Pasien menyangkal

mempunyai riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung ataupun riwayat stroke

sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah dextra : 140/90 mmHg ;

sinistra : 140/100 mmHg, nadi 80 x/menit, dan reguler, pernapasan 18 x/menit, suhu 36,70C.

Status Generalis : Dalam Batas Normal

Status Neurologis

a. RM : KK (+)

b. Saraf Otak :

- N. VII pharese kiri

c. Motorik

Dextra Sinistra

5555 0000

5555 0000

d.Vegetatif

BAB (-), BAK (+), Keringat (+)

e.Reflex Fisiologi : BTR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+)

Reflex Patologis : babinski (-/-), chaddock (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium : Eritrosit : 3,97 (Sedikit Menurun)

DIAGNOSA KERJA

Diagnosa Klinis : Stroke

Diagnosa Etiologi : Perdarahan Intra Serebral

10

Diagnosa Lokalisasi : Sistem Carotis Kanan

Diagnosa Faktor Risiko : Amiloid angiopati

DIAGNOSA BANDING

Stroke infark arterotrombotik sistem karotis kanan faktor risiko hipertensi

Rencana Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Kepala

2. Foto Thorax

3. Laboratorium : Pemeriksaan kimia darah (GDP, GD2PP, Profil Lipid,

Elektrolit) Urinalisa (Protein, Keton)

Medikasi (Pengobatan)

a. IVDF Asering 20 gtt per menit

b. Citikolin 2 x 250 mg IV

c. Ranitidin 2 x 1

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

Definisi

Gangguan fungsional otak fokal atau global yang terjadi secara mendadak, yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (baik tersumbatnya aliran darah maupun

pecahnya pembuluh darah) dan lebih dari 24 jam. Dan mempunyai pola gejala yang

berhubungan dengan waktu.

Pada pasien ini didapatkan :

Berdasarkan anamnesis didapatkan defisit neurologis fokal dengan adanya hemiparese

kiri yang terjadi mendadak saat pasien beraktivitas dan sifatnya menetap, terdapat tanda-

tanda TTIK (nyeri kepala) serta Tekanan darah sedikit meningkat tinggi dari biasanya.

Keluhan ini terjadi >24 jam mulai dari kejadian sampai follow-up terakhir.

Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien

Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik

- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat pasien istirahat (pada saat tidur atau pada saat pasien baru bangun tidur)

- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat pasien beraktivitas*

- Tidak terdapat tanda-tanda TTIK - Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri

12

(nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran)

kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran)*

- Tekanan darah tidak meningkat tinggi - Tekanan darah meningkat tinggi dari biasanya*

*ditemukan pada pasien

Pada pasien ini didapatkan : kelumpuhan terjadi saat pasien beraktivitas, terdapat tanda-

tanda peningkatan TTIK, dan tekanan darah sedikit meningkat dari biasanya. Jadi pasien ini

didiagnosa stroke yang disebabkan karena perdarahan dan didiagnosis banding dengan

stroke karena infark.

Kategori Klinis

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Subaraknoid

Cardioemboli Tromboemboli Aterotrombotik Lakunar

Saat awitan Sering saat aktivitas*

Sering saat aktivitas

Sering saat aktivitas Dapat juga saat istirahat

Sering saat aktivitas Dapat juga saat istirahat

Sering saat istirahat

Sering saat istirahat

TIA - + Jarang Jarang + +Tanda TTIK

+* + - - - -

Defisit neurologis

Maximal at onset

Maximal at onset

Maximal at onset

Maximal at onset

Worsening Worsening

Tekanan darah

Tinggi * Sedang/ Tinggi

Normal/ Sedang

Normal/ tinggi Normal/ sedang/ tinggi

Normal/ sedang/ tinggi

Kaku kuduk

+/- + - - - -

CT Scan Hiperdens Hiperdens Hipodens, daerah kortikal

Hipodens, daerah subkortikal

Hipodens Hipodens

Usia Muda/Tua* Muda/Tua Muda Muda/Tua Tua Muda/Tua*ditemukan pada pasien

Berdasarkan skor stroke :

Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3

x ateroma) – 12

Dimana :

Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.

13

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada.

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada.

Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit pembuluh

darah).

Hasil : Skor > 1 : perdarahan intraserebri

Skor < 1 : infark serebri

Pada pasien didapatkan : (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = 1

Hasil Perdarahan intraserebri

Pada skor Gajah Mada

PenurunanKesadaran

Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan+ - - Perdarahan- +* - Perdarahan- - + Iskemik- - - Iskemik

*ditemukan pada pasien menunjukkan perdarahan intraserebri

Berdasarkan lokasi lesi pembuluh darah yang terkena, terbagi dalam :

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebrobasiler

Gejala Klinik pada stroke sistem karotis :

Memperdarahi lobus frontalis, parietalis, basal ganglia, dan lobus temporalis. Gejala- gejala

timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo dan lain- lain.

- Kesadaran umum : Penderita dengan stroke sistem karotis jarang mengalami gangguan

atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena

struktur- struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis

(susunan/ retikularis) digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

Karena itu kesadaran biasanya komposmentis*

14

- Tekanan darah : biasanya meningkat*

- Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan

(hemiparesis). Jika terdapat perbedaan kelumpuhan nyata antara lengan dan tungkai,

kelainan berasal dari daerah kortikal, jika sama beratnya gangguan aliran darah terjadi

pada subkortikal atau veterbrobasiler.

- Pemeriksaan fungsi sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh

- Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut refleks fisiologi pada sisi

yang lumpuh akan menghilang, kemudian muncul kembali dalam beberapa hari didahului

dengan refleks patologis

- Kelainan fungsi luhur : disfasia campuran, dapat juga terjadi apraxia dan lain- lain

*ditemukan pada pasien menunjukkan gejala stroke mengenai sistem karotis

Gejala Klinik pada stroke sistem vetebrobasiler :

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat karena terkena formasio lateralis (DD: infark

supratentorial yang luas).

2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu di sertai vertigo, diplopia dan gangguan

bulbar

3. Vertigo disertai paresis keempat anggota gerak (ujung-ujung distal).

Gejala Umum Klinis Sistem Karotis Sistem VertebrobasilerMotorik Hemiparese kontralateral

dengan lesi Parese saraf otak motorik

ipsilateral dengan ekstremitas sejajar *

Hemiparese alternans dengan lesi

Parese motorik saraf otak kontralateral dengan ekstremitas

Sensorik Hemihipestesi kontralateral dengan lesi

Gangguan sensibilitas saraf otak sensorik ipsilateral dengan ekstremitas *

Hemihipestesi alternans dengan lesi

Ganguan sensibilitas saraf otak sensorik kontralateral ekstremitas

Penglihatan Hemiamnopsia homonim kontralateral

Amaurosis fugax

Hemianopsia homonim (satu atau dua sisi lapang pandang)

Black out (buta kortikal)

Gangguan lain Afasia (dominan otak kiri) Agnosia (non dominan)

Gangguan keseimbangan Vertigo dan diplopia

15

Pada pasien ini didapatkan gangguan pada system karotis

Faktor risiko stroke perdarahan intraserebral

Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling penting pada PIS. Hipertensi

meningkatkan risiko PIS, terutama bagi individu yang tidak taat menggunakan obat

antihipertensi pada usia 55 tahun atau lebih muda, atau perokok. Meningkatnya pengendalian

hipertensi tampaknya menurunkan insiden PIS. Dalam studi Hypertension Detection and

Follow-up Program, individu dengan hipertensi (TD diastolik sekurang-kurangnya 95 mm

Hg) yang berusia 30 sampai 69 tahun dan mendapatkan terapi antihipertensi standar memiliki

risiko stroke (termasuk PIS) sebesar 1,9 per 100 orang; dibandingkan 2,9 per 100 orang pada

mereka yang hanya menerima perawatan kesehatan rutin. Pendekatan dengan terapi

antihipertensi berdampak penurunan risiko yang tajam sebanyak 46% pada individu berusia

65 tahun atau lebih. Dalam studi Systolic Hypertension in the Elderly Program, insiden lima-

tahunan dari keseluruhan stroke, termasuk PIS, pada penderita berusia lebih dari 60 tahun

yang memiliki TD sistolik sekurang-kurangnya 160 mm Hg adalah 5,2 per 100 bagi

kelompok yang mendapatkan terapi antihipertensi ketimbang 8,2 per 100 bagi kelompok

yang hanya mendapatkan plasebo.

Pengguna alkohol yang berlebihan juga meningkatkan risiko PIS melalui terganggunya

sistem koagulasi dan pengaruh langsung alkohol terhadap integritas pembuluh darah serebral.

Fakto risiko lainnya yang kurang tegak (less well established risk factors) meliputi kadar

kolesterol serum kurang dari 160 mg% (4,1 mmol per liter), terutama pada penderita dengan

hipertensi, dan faktor genetik seperti adanya mutasi pada gen yang memindai (encoding) α

subunit dari faktor XIII (faktor pembekuan yang terlibat dalam penyusunan formasi cross-

linked fibrin).

CAA (Cerebral amyloid angiopathy), yang ditandai oleh adanya deposisi protein β-

amyloid pada pembuluh darah korteks serebral dan leptomeningen, adalah faktor risiko

lainnya dari PIS, terutama pada penderita berusia tua (Gambar 1). O'Donnell et al.

melaporkan bahwa adanya allela ε2 and ε4 pada gen apolipoprotein E berhubungan dengan

risiko tiga kali lipat untuk mengalami perdarahan berulang pada penderita yang dapat

bertahan setelah mengalami PIS lobar akibat angiopati amiloid (amyloid angiopathy).

Masing-masing allela tersebut menimbulkan terjadinya peningkatkan deposisi protein β-

amyloid sehingga mengakibatkan proses degeneratif (seperti fibrinoid necrosis) pada dinding

16

pembuluh darah. Ekspresi dari kedua allela tersebut tampaknya meningkatkan risiko PIS

melalui peningkatan efek vaskulopatik dari deposisi amiloid pada pembuluh darah serebral.

Pada pasien mempunyai risiko CAA (Cerebro Angiopaty Amiloid)

Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

17

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi,

dapat diberikan obat-obat vasopressor.

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

Derajat kesadaran

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama

stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang

mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30º.

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial

1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin

loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

18

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi

profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila

kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika

dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,

KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti

bila terjadi kekurangan.

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun.

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan

fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

19

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

Rehabilitasi

Edukasi keluarga.

Discharge planning.

Pengelolaan khusus Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x

1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue

plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat

warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-

obat yang mempunyai sifat neuroproteksi.

Guidline tindakan PIS dengan pembedahan

Tidak dioperasi bila :

pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal

pasien dengan GCS < 4. Meskipun pasien dengan GCS <4 dengan perdarahan

serebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk live saving.

Dilakukan operasi bila :

pasien dengan perdarahan serebral > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi

btang otak dan hidrosefalus harus segera dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma, malformasi AV dibedah jika mempunyai

harapan outcome yang baik dan lesi strukturalnya terjangkau

20

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai dengan besar yang

memburuk.

Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan

serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi

pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60– 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya

menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya

koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tidak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit

neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat

perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi

21

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya

menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum

timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari

kemudian.

Jenis-jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain:

1.      Kraniotomi

Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi hematoma.

Secara umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika perdarahan

intraserebral terletak pada hemisfer nondominan, keadaan pasien memburuk, dan

jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial karena lebih mudah dan kompresi

yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang lebih kecil. Beberapa ahli

bedah memilih kraniotomi luas untuk mempermudah dekompresi eksternal jika

terdapat udem serebri yang luas.

Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi operasi untuk

infrak area arteri cerebri media.(14)

22

Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan drainase ventrikular.

A. Insisi Linear. B. Insisi question mark untuk kepentingan kosmetik.(15)

 

2.      Endoskopi

Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma

melalui bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi

lainnya penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi

memberikan hasil memuaskan dengan evakuasi hematoma lebih sedikit (volume <

30 ml) namun teknik ini belum banyak diaplikasikan dan validitasnya belum

dibuktikan.

3. Aspirasi dengan bantuan USG

Hondo dan Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti

pasien perdarahan intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase pada

kavitas serebri (perdarahan intraserebri) dan setelah menunggu periode waktu

tertentu kemudian melakukan aspirasi. Namun penelitian ini dinyatakan tidak

berpengaruh pada angka mortalitas, walaupun pada beberapa pasien menunjukkan

keberhasilan. Pasien perdarahan intraserebral dengan ruptur menuju ke ventrikel

drainase ventrikular eksternal mungkin berguna. Namun cara ini belum melalui

23

penelitian prospektif luas dan patut dicatat bahwa melalui penelitian observasi

menunjukkan prognosis buruk. (13)

Perdarahan intraserebral dan subarahnoid biasanya dikaitkan dengan adanya

malformasi arterivenous (AVM). Jika lesi dapat terlihat maka evakuasi perdarahan

harus dilakukan sehingga perdarahan tidak terkontrol dari AVM dapat diatasi.

Apabila perdarahan intraserebral di terapi secara konservatif biasanya ahli bedah

saraf memilih menunggu 6-8 minggu dahulu karena operasi dapat mencetuskan

AVM yang terletak pada dinding perdarahan intraserebral. Pilihan penanganan

operatif pada AVM antara lain:  pengangkatan endovaskular, eksisi, stereotaxic

radiosurgery, dan

Lenan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator USG pada aspirasi

stereotaktik perdarahan intracerebral supratentorium, namun prosedur ini masih

diobservasi.

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar

penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau

berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam

setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.

Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya

mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini

membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

24