1

2

Uznanie doskonałości

W uznaniu sukcesu węgierskich badaczy i służb weterynaryjnych w XIX wieku jakim była eradykacja

na Węgrzech księgosuszu, umożliwiono realizację pomysłu budowy kampusu uniwersyteckiego

przeznaczonego do kształcenia lekarzy weterynarii. Architekt Imre Steindl, który zaprojektował

również gmach Parlamentu Węgierskiego często współpracował z fabryką Zsolnay i Miksą Róthem,

który wykonał okna budynków kampusu ozdobione niebieskim krzyżem, symbolem profesji

weterynaryjnej. Medycynę weterynaryjną symbolizują również głowy zwierząt umieszczone na

ogrodzeniu oraz ceramiczne dekoracje.

Fotografia: dr János Perényi

Nota wydawnicza:

Redakcja: †Tamás Tuboly, DVM, PhD, Tomasz Stadejek, DVM, PhD, Gyula Balka, DVM, PhD

Wydawca: Wydział Nauk Weterynaryjnych, Uniwersytet Świętego Stefana

H-1078 Budapeszt, ul. István 2, Węgry

Publikacja powstała dzięki wsparciu Międzynarodowego Funduszu Wyszehradzkiego

(http://visegradfund.org/home/), nr wniosku 21510133, oraz dzięki grantowi Ministerstwa ds.

Zasobów Ludzkich nr 9877-3/2015/FEKUT.

Bezpłatne egzemplarze w języku angielskim i węgierskim można uzyskać pod adresem: Ms. Eszter

Takács, Project Manager, University of Veterinary Medicine Budapest, Hungary, H-1078 Budapest,

István Street 2, H-1078 Budapest, Hungary lub przesyłając prośbę na adres e-mail:

takacs.eszter@univet.hu

ISBN 978-963-269-544-0

http://visegradfund.org/home/mailto:takacs.eszter@univet.hu

3

“Publikację dedykujemy pamięci Dr.

Tamása Tuboly, inicjatora projektu,

który odszedł nagle 2 lutego 2016

roku.”

Budapeszt, 2015-04-30

4

SPIS TREŚCI

I. WSTĘP............................................................................................................................5

II. OPIS WYBRANYCH WIRUSOWYCH CHORÓB ŚWIŃ

1. Zespół rozrodczo-oddechowy świń (PRRSV)....................................................7

2. Afrykański pomór świń (ASFV).......................................................................10

3. Klasyczny pomór świń (CSFV).........................................................................16

4. Koronawirusy jelitowe świń (PEDV, PDCoV, TGEV)....................................17

5. Parwowirusy świń (PPV)..................................................................................19

6. Cirkowirus świń typ 2 (PCV2)..........................................................................20

7. Wirus zapalenia wątroby E (HEV).................................................................. .24

III. SYTUACJA KRAJÓW EUROPY ŚRODKOWEJ W ZAKRESIE WIRUSOWYCH

CHORÓB ŚWIŃ

1. Czechy...............................................................................................................25

2. Słowacja............................................................................................................26

3. Polska................................................................................................................27

4. Węgry................................................................................................................29

5. Chorwacja..........................................................................................................32

6. Rumunia............................................................................................................33

7. Serbia............................................................................................. ...................34

IV. SUGESTIE DOTYCZĄCE DIAGNOSTYKI I ZWALCZANIA WIRUSOWYCH

CHORÓB ŚWIŃ.......................................................................... .........................36

5

I. WSTĘP

Bezpieczeństwo żywności jest w dużym stopniu zależne od ochrony roślin i zwierząt

gospodarskich przed chorobami. Podobnie jak w Europie Zachodniej, w krajach Europy

Środkowej i Wschodniej wieprzowina pozostaje ulubionym mięsem, mimo że spożycie na

głowę mieszkańca spada w ostatnich latach. Spadek dotyczy również pogłowia świń w

regionie, co wynika z raportu Komisji Europejskiej 'Prospects for Agricultural Markets and

Income in the EU 2013-2023'. Unia Europejska jest drugim pod względem spożycia

wieprzowiny obszarem na świecie, które obecnie wynosi około 23 miliony ton rocznie. Mimo

rosyjskiego embarga na import wieprzowiny w 2014 roku, na skutek pojawienia się

afrykańskiego pomoru świń w Polsce, w 2015 Unia Europejska wyprzedziła USA i stała się

największym na świecie eksporterem tego produktu. Przewiduje się, że pozycja ta będzie

utrzymana w roku 2016 ze względu na znaczący wzrost eksportu mięsa do Azji.

Utrzymanie wysokiej pozycji konsumpcji i eksportu wieprzowiny wymaga od sektora

produkcji trzody chlewnej stałego podnoszenia statusu zdrowotnego ferm i wzrostu

efektywności hodowli.

Rycina 1. Kraje uczestniczące w projekcie. Kraje V4 zaznaczono kolorem czerwonym a pozostałe

kraje kolorem pomarańczowym.

6

Prezentowana broszura stanowi podsumowanie aktualnego stanu wiedzy na temat

wybranych chorób wirusowych świń mających negatywny wpływ na produkcję świń w

Europe Środkowej, i w konsekwencji mogących doprowadzić do strat ekonomicznych oraz

utraty miejsc pracy. Broszura jest oparta na danych zaprezentowanych w czasie konferencji,

która odbyła się w Budapeszcie 12 i 13 listopada 2015 roku. Konferencja była finansowana

przez Fundusz Wyszehradzki, a poza reprezentantami krajów Grupy Wyszehradzkiej (V4:

Polska, Węgry, Czechy, Słowacja) wzięli w niej udział goście z Rosji, Ukrainy, Serbii,

Rumunii i Chorwacji, prezentując dane świadczące o wspólnocie problemów związanych z

chorobami wirusowymi świń w Europie Środkowej i Wschodniej (Rycina 1).

W tabeli 1 zawarto podstawowe informacje na temat produkcji trzody chlewnej w krajach

uczestniczących w projekcie.

Tabela 1. Produkcja świń w krajach biorących udział w projekcie na koniec 2015 roku.

Kraj Liczba świń

(tysiące)

Liczwa lochy

(tysiące)

Produkcja

wieprzowiny

(tysiące ton)

Polska 10590 814 1947

Rumunia 5089 383 417

Węgry 3124 285 417

Chorwacja 1186 134 157

Czechy 1555 138 214

Słowacja 490 34 30

Serbia 3313 350 408

Rosja 22000 1254 2597

Ukraina 7090 355 740

Obecnie w pobliżu granic Europy Środkowej jest obecnych kilka ważnych

wirusowych chorób transgranicznych. Afrykański pomór świń (ASF) przekroczył już granice

Unii Europejskiej a epidemiczną biegunkę świń (PED), która zabiła miliony prosiąt na

świecie, wykryto w Niemczech, Austrii i na Ukrainie. Zjadliwe, lub jeszcze nieznane

warianty wirusa zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV) prawdopodobnie są

powszechne w Europie Wschodniej i stanowią potencjalne ryzyko dla produkcji trzody

chlewnej w Europie Środkowej. Powyższe wirusy, podobnie jak niedawno odkryte

immunosupresyjne parwowirusy świń i cirkowirusy są obecne w naszym regionie stanowią

duże ryzyko ponieważ dla większości nie istnieją skuteczne szczepionki. Przyszłość

przemysłu produkcji świń w Europie Środkowej zależy przede wszystkim od lekarzy

weterynarii, którzy stoją na pierwszej linii rozpoznania i zwalczania chorób, lecz także od

świadomości i wsparcia całego społeczeństwa.

7

Celem projektu zapoczątkowanego w listopadzie 2015 roku i finansowanego przez

Fundusz Wyszehradzki było dzielenie się doświadczeniami w rozpoznawaniu i zwalczaniu

wyżej wymienionych chorób, harmonizacja procedur diagnostycznych oraz nawiązanie

współpracy naukowej. Kolejnym krokiem jest upowszechnienie tej wiedzy wśród lekarzy

weterynarii i hodowców, poprawa świadomości olbrzymiej roli bioasekuracji w prewencji

chorób, a także uświadomienie szerokiej opinii publicznej wagi problemu wirusowych chorób

świń. Nadrzędnym celem projektu jest zapobieganie zawleczeniu, lub dalszemu

rozprzestrzenieniu powyższych chorób w Europie.

Położenie krajów V4 w środku Europy jest szczególne z punktu widzenia ryzyka

transgranicznej transmisji zakażeń ze wschodu na zachód i południe kontynentu. Ryzyko

transmisji chorób zakaźnych między krajami Unii Europejskiej jest wysokie ze względu na

istnienie wolnego rynku i migracji ludności.

Skutki wymienionych zakażeń wirusowych świń mają, lub mogą mieć olbrzymie

znaczenie dla eksportu żywności, a także turystyki, i dla skutecznej ochrony produkcji trzody

chlewnej w naszym regionie konieczne jest zacieśnienie współpracy między krajami V4 i

pozostałymi krajami Europy Środkowej.

II. OPIS WYBRANYCH WIRUSOWYCH CHORÓB ŚWIŃ

1. Zespół rozrodczo-oddechowy świń (PRRSV)

Tomasz Stadejek, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie, Polska

Zespół rozrodczo-oddechowy świń (PRRS) pojawił się na świecie w końcu lat 1980-tych i

początku lat 1990-tych. Chorobę charakteryzują wysokie straty związane z zaburzeniami w

rozrodzie i ze strony układu oddechowego, zmniejszeniem przyrostów i wzrostem

śmiertelności. Wirus wywołujący PRRS (PRRSV) należy do rodziny Arteriviridae, posiada

otoczkę a jego genom jest zbudowany z pojedynczej nici RNA. Szczepy PRRSV należą do

dwóch genotypów (typ 1 typ 2). Oba genotypy mają zasięg globalny lecz typ 1 dominuje w

Europie and typ 2 w Ameryce i Azji. Oba genotypy charakteryzuje duża zmienność

genetyczna i antygenowa. PRRSV typu 1 jest szczególnie zróżnicowany a jego szczepy

należą do szeregu podtypów genetycznych. Podczas gdy podtyp 1 ma zasięg globalny,

podtypy 2, 3 i 4 wykryto jedynie w krajach byłego ZSRR.

Wirus PRRSV jest siany przez zakażone zwierzęta ze śliną, wydzieliną, wydzielina

gruczołu mlekowego, moczem, kałem i nasieniem. Siewstwo z nasieniem może być okresowe

i utrzymywać się przez ponad 3 miesiące od zakażenia. Świnie ulegają infekcji PRRSV

wieloma drogami, donosowo, domięśniowo, doustnie lub dopochwowo, ale najłatwiejsze jest

zakażenie drogą parenteralną. Do zakażenie może dojść poprzez użycie zanieczyszczonych

wirusem narzędzi, igieł, środków transportu lub przez kontakt z obsługą, której odzież jest

zanieczyszczona wydzielinami chorych zwierząt. Wirus PRRSV może zakażać płody

8

prowadząc do ich śmierci. Żywo urodzone, zakażone w czasie życia płodowego prosięta

mogą być słabe lub pozornie zdrowe. Do śródmacicznego zakażenia płodów może dojść

jedynie w trzecim trymestrze ciąży. Powszechne są enzootyczne zakażenia ferm świń i całych

obszarów gdzie prowadzi się hodowlę. Transmisja wirusa na duże odległości jest możliwa za

pośrednictwem transportu zakażonych zwierząt lub nasienia. Transmisja z powietrzem jest

możliwa na obszarach dużego zagęszczenia produkcji świń, szczególnie chłodnych i

wilgotnych porach roku. Wirus traci właściwości zakaźne w wyniku działania wszystkimi

powszechnie stosowanymi środkami dezynfekcyjnymi i w podwyższonej temperaturze. W

niskiej temperaturze lub w stanie zamrożenia wirus zachowuje zakaźność przez dłuższy czas.

Wirus PRRS w organizmie świni namnaża się w makrofagach płucnych i tkance

limfoidalnej (Rycina 2 i 3). Wiremia może być wykryta już po 12-24 godzinach od zakażenia

i utrzymywać się do 28 dni. Najwięcej wirusa we krwi jest w 7-14 dniu kiedy również

występują najsilniejsze objawy ogólne i ze strony układu oddechowego. Objawy oddechowe

wynikają z apoptozy zakażonych i okolicznych makrofagów, indukcji cytokin prozapalnych, i

zmniejszonej fagocytozy bakterii. Obraz kliniczny PRRS różni się między fermami i choroba

może mieć przebieg ostry lub bezobjawowy. Różnice wynikają z różnej zjadliwości szczepów

wirusa, statusu odpornościowego świń, ich wrażliwości na zakażenie, ekspozycji na

lipopolisacharydy bakteryjne, zakażeń innymi patogenami a także sposobu zarządzania fermą.

Choroba ma przebieg epidemiczny jeśli wirus PRRS zakaża stado w pełni wrażliwe i chorują

zwierzęta w każdym wieku. Brak apetytu, osowiałość, duszność a nawet gorączkę można

obserwować na fermie przez kilka tygodni. Poszczególne świnie mogą wykazywać takie

objawy przez 1-5 dni.

Rycina 2. Płuca świni poddanej eutanazji w 14 dni po zakażeniu zjadliwym szczepem PRRSV, Lena.

9

Rycina 3. Martwicze złogi i nagromadzenie komórek zapalnych (gwiazdka) w tkance płucnej w 10 dni

po zakażeniu PRRSV. H.E. 200×

Enzootyczny PRRS wstępuje w fermach gdzie istnieje pewien poziom odporności na

krążący PRRSV. Kliniczna forma zakażenia jest obserwowana we wrażliwych

subpopulacjach, zwykle u warchlaków i młodych tuczników, kiedy dochodzi do spadku

poziomu odporności siarowej. Chorować mogą również naiwne loszki remontowe oraz ich

potomstwo o ile doszło do ich zakażenia w trzecim trymestrze ciąży. Kliniczne

rozpoznawanie PRRS jest trudne ponieważ objawy nie są charakterystyczne, mogą być słabo

wyrażone lub nawet nie występować.

Niekiedy obserwuje się nietypowo ostre wybuchy PRRS i dotyczy to zarówno ferm

zakażonych typem 1 jak i typem 2 PRRSV. Taką postać choroby opisano w Azji, Ameryce

Północnej jak i w Europie. Niekiedy bardzo ostre objawy PRRS są spowodowane koinfekcją

PRRSV i innymi patogenami.

Wirus PRRS jest najczęściej wykrywany przy użyciu metodą PCR. Wirus może być

wykryty w surowicy, tkance limfoidalnej, nasieniu, poronionych płodach lub w płynie

ustnym. Przeciwciała dla PRRSV są wykrywane w testach ELISA nawet w 9 dni po

zakażeniu a maksymalne miana przeciwciała uzyskują w około 30-50 dniu. Następnie, około

4-12 miesiąca po zakażeniu, poziom przeciwciał dla PRRSV spada do niewykrywalnego w

testach ELISA. Poziom serokonwersji u poszczególnych zwierząt jest bardzo zmienny. Zaleca

się aby do diagnostyki PRRSV na fermie przesyłać próbki od kilku zwierząt, z kilku grup

wiekowych. Badanie płynu ustnego testem ELISA na obecność przeciwciał dla PRRSV jest

często stosowane w niektórych krajach.

Celem zwalczania PRRS w stadach świń jest ograniczenie negatywnego wpływu

wirusa na zwierzęta. W stadach loch PRRS jest zwalczany poprzez immunizację loszek

remontowych tak aby uległy uodpornieniu przed włączeniem do stada podstawowego i

inseminacją. Immunizacja, czy aklimatyzacja może być wykonana poprzez kontakt z

10

siejącymi PRRSV świniami z danego stada, lub przez szczepienie szczepionką żywą

atenuowaną. Takie szczepionki mogą być też używane do szczepienia dywanowego loch.

Ochrona warchlaków może być zapewniona przez szczepienie taką szczepionką przed, lub w

czasie odsadzenia. Szczepienie nie zabezpiecza zwierząt przed zakażeniem PRRSV lecz

chroni przed wystąpieniem ostrych objawów choroby i zmniejsz siewstwo wirusa. Eliminacja

PRRSV jest możliwa lecz nie jest zalecana na obszarach o dużym zagęszczeniu pogłowia

świń ze względu na duże ryzyko powtórnego zawleczenia wirusa. W małych stadach do 100

loch, wykorzystujących do remontu własne loszki może dochodzić do samoistnej eliminacji

PRRSV.

2. Wirus afrykańskiego pomoru świń (ASFV)

Ádám Bálint, National Food Chain Safety Office, Budapeszt, Węgry

A. D. Zaberezhny, D. I. Ivanovski Institute of Virology, Moskwa, Rosja

Oksana Blotska, Nataliia Gavrasieva, The State Science-Control Institute of Biotechnology and

Strains of Microorganisms (SSCIBSM), Kijów, Ukraina

Grzegorz Woźniakowski, Zakład Chorób Świń, Państwowy Instytut Weterynaryjny-Państwowy Instytut

Badawczy, Puławy, Polska

Afrykański pomór świń (ASF) został po raz pierwszy opisany w Kenii w 1921 roku

przez Montgomerego. Następnie ASF rozprzestrzenił się pośród dzikich afrykańskich świń do

trzody chlewnej powodując 100% śmiertelność świń. Do roku 1957 ASF występował tylko na

terenie Afryki później pojawił się również w Portugalii i Hiszpanii. Choroba w obu tych

krajach miała charakter endemiczny, aż do momentu eradykacji ASF na Półwyspie

Iberyjskim w 1995 r. Od 1960 roku ogniska choroby wykryto jeszcze w kilku europejskich

krajach ale zostały one szybko zlikwidowane. Jedynym wyjątkiem jest Sardynia, gdzie wirus

występuje endemicznie od 1978 roku a dziki i świnie uważane są przewlekle zakażone.

Wirus afrykańskiego pomoru świń (ASFV) jest dużym, otoczkowym wirusem

należącym do rodzaju Asfivirus, do rodziny Asfarviridae. W związku z brakiem przeciwciał

neutralizujących określanie serotypu ASFV na podstawie badań serologicznych nie jest

możliwe. Klasyfikacja ASFV do 22 genotypów została przeprowadzona na podstawie

częściowej sekwencji nukleotydowej białka p72 kodowanego przez gen B646L. W Afryce

obecne są wszystkie 22 genotypy ASFV. Genotyp I występuje głównie na terenach Afryki

Zachodniej. Historyczny wybuch choroby w Europie i Ameryce Środkowej i Południowej

wywołany był właśnie tym genotypem, podczas gdy w 2007 roku pojawił się w Europie w

rejonie Kaukazu nowy genotyp, podobny do krążącego w Afryce Wschodniej,

scharakteryzowany jako genotyp II.

Świnie są jedynym hodowlanym gatunkiem wrażliwym na naturalne zakażenie ASFV.

Dziki żyjące w Europie również są podatne na infekcję wykazując podobne kliniczne objawy

i śmiertelność, jakie występują u świń. Jednak u świń afrykańskich, które są rezerwuarem

choroby występuje zwykle postać subkliniczna lub utajona. ASFV replikuje się również w

kleszczach występujących w Afryce należących do gatunku Ornithodoros moubata i na

Półwyspie Iberyjskim Ornithodoros erraticus. Kleszcze te odgrywają ważną role w transmisji

wirusa i są jego rezerwuarem. Objawy, śmiertelność i podatność na chorobę u dzików

11

występujących w Europie jest podobna do tych występujących u świń domowych. U obu

gatunków podobne są również dynamika i rozprzestrzenianie się wirusa. Najczęstszą drogą

zakażenia jest bezpośredni kontakt między zwierzętami chorymi i zdrowymi. Odnotowano

również pośrednią drogę zakażenia przez wektory biologiczne takie jak O. erraticus.

ASF powoduje duże straty ekonomiczne, które spowodowane są koniecznością

wybijania świń na obszarach dotkniętych chorobą, zakupie środków higienicznych i

dezynfekcyjnych oraz w ograniczeniach w handlu zwierzętami. Wirus pozostaje stabilny w

nieprzetworzonych produktach jak i w środowisku dlatego na dużych obszarach istnieje

większe zagrożenie ze względu na swobodny przepływ ludzi i towarów. ASFV nie jest

groźny dla ludzi oraz innych zwierząt oprócz świń domowych i dzików. Niektóre kleszcze

mogą być nosicielami wirusa przez lata. Możliwość adaptacji wirusa poprzez zmianę w mniej

zjadliwe formy może wpłynąć na zagrożenie endemiczne na danym obszarze. Choroba

występuje endemicznie na terenie Afryki Subsaharyjskiej, Sardynii i Włoch. Nie

wprowadzono żadnego leczenia ani szczepień przeciwko ASF. W przypadku zakażenia mniej

zjadliwym szczepem ASFV, ozdrowiałe świnie mogą pozostać nosicielami i rozsiewać wirusa

przez całe życie. Kliniczne objawy ASF są bardzo podobne do objawów klasycznego pomoru

świń (CSF). Metody laboratoryjnej diagnostyki w kierunku wykrywania przeciwciał

specyficznych dla ASFV są bardzo dobrze rozwinięte i skuteczne. Doświadczenie zdobyte

podczas eradykacji ASF w Hiszpanii sugeruje konieczność wykonywania monitoringu

serologicznego świń.

W przypadku ostrej postaci choroby wywołanej mocno zjadliwymi szczepami (śmierć

następuje do 7 dni po zakażeniu) u zwierząt występuje wysoka gorączka (40–42ºC),

przebywają one w pozycji leżącej, nie mają apetytu, zbijają się w grupy a w końcowym etapie

choroby cierpią na zaburzenia oddychania, charakteryzujące się szybkim, płytkim oddechem

oraz pojawia się wyciek z nosa spowodowany obrzękiem płuc. W niektórych przypadkach

może wystąpić krwotok z nosa, zaparcia i wymioty oraz w mniejszym stopniu biegunka.

Niekiedy obserwuje się krwawą biegunkę. Najbardziej charakterystyczna zmianą chorobową

jest przekrwienie śledziony, zawał krwotoczny, oraz powiększenie i bladość śledziony.

Krwotoczne wybroczyny w węzłach limfatycznych, zwłaszcza żołądkowych i w zwojach

nerkowych, które dotyczą zwykle warstwy korowej i rdzeniowej, mogą pojawić się również

wybroczyny krwotoczne w nerkach, pęcherzu moczowym, gardle i krtani, opłucnej, sercu,

wsierdziu, osierdziu oraz wodobrzusze, płyn w jamie opłucnej, płyn w osierdziu i

przekrwienie wątroby.

Skuteczne zwalczanie ASF powinno być oparte na doświadczeniu zarówno lokalnym

jak i międzynarodowym. Choroba powinna być szybko zlokalizowana przez wyszkolonych

specjalistów, powinny być utworzone strefy buforowe, wprowadzony monitoring

serologiczny gospodarstw, poprawa stanu urządzeń diagnostycznych, szkolenia personelu

weterynaryjnego, rozwój informacji i współpracy międzynarodowej.

Diagnostyka ASF ma kluczową rolę w rozprzestrzenianiu się infekcji wśród dzików i

świń domowych. Metody używane w diagnostyce ASF to test real-time PCR, test

immunoenzymatyczny (ELISA) i test immunoperoksydazowy (IPT). Należy wspomnieć, że

podczas wiremii u zwierząt cierpiących na ostrą postać, choroby wynik testu ELISA i IPT

12

mogą wykazać wynik ujemny, jeżeli chodzi o obecność przeciwciał. Jednak nawet niewielka

liczba dodatnich wyników serologicznych sugeruje możliwe zmiany w przebiegu choroby

oraz komplikuje epidemiologię i przyszłą diagnozę ASF.

Afrykański pomór świń w Europie Centralnej i Zachodniej

Afrykański pomór świń w Rosji

Ostatnia epidemia ASF rozpoczęła się wiosną 2007 r., kiedy choroba została wykryta

na Kaukazie. Ten sam wirus został wykryty w Gruzji, Armenii, Azerbejdżanie i w Rosji.

Wirus ASF krążący na Kaukazie był szczepem wysoce zjadliwym. Od wybuchu pierwszego

ogniska nie zaobserwowano spadku zjadliwości wirusa. W ostatnich latach ASF pozostał

obecny na terenach południowej Rosji, sporadycznie pojawiał się w okolicy Petersburga,

Tweru i Nowogrodu. Świnie domowe odgrywają ważna rolę w szerzeniu się ASFV, to one

zainfekowały dziki. Krążenie wirusa w populacji dzików zależy od ich zagęszczenia na

danym obszarze. W sporadycznych przypadkach zdarza się, że choroba szerzy się przez dziki

na świnie domowe. Nie ma żadnych dowodów na udział w tym procesie kleszczy, natomiast

dużą rolę w szerzeniu się wirusa odgrywa człowiek. Mimo wprowadzenia sanitarnych

zabezpieczeń przed chorobą, wirus ten nie został zatrzymany.

Afrykański pomór świń na Ukrainie

Pierwsze ognisko ASF na Ukrainie zostało stwierdzone w 1977 r. w rejonie Odeska,

gdzie zostały zlikwidowane wszystkie świnie w promieniu 30 km od gospodarstwa, w którym

wystąpiła choroba.

W dniu 30 lipca 2012 r. odnotowano jedno ognisko u świń we wsi Kamyshevatka,

powiat Primosrk, region Zaporoże. Po śmierci zwierząt zostały pobrane próbki w nocy z 30

na 31 lipca i dostarczone do Państwowego Instytutu Badań Naukowych nad Diagnostyką i

Ekspertyzami Weterynaryjno-Sanitarnymi w Kijowie, gdzie w ciągu jednego dnia zostały

wykonane ostateczne badania. Próbki narządów zostały przesłane do Laboratorium

Referencyjnego w Hiszpanii gdzie potwierdzono, że świnie zostały zakażone ASFV. Ukraina

zareagowała w odpowiednim czasie od wykrycia choroby co zapobiegło dalszemu szerzeniu

się wirusa w przyszłości.

W roku 2014 potwierdzono w 3 regionach, 12 przypadków u dzików i 4 ogniska u

świń domowych.

Do 1 listopada 2015 roku stwierdzono na terenie 6 regionów 5 przypadków u dzików i

aż 19 ognisk wśród świń domowych. Jak widać w 2015 r. sytuacja względem dzików i świń

domowych zmieniła się w porównaniu do roku 2014. W dniu 28 lipca 2015 roku w

gospodarstwie „Kalita” (powiat Brovarsky, region Kijów) potwierdzono infekcję ASFV u

zwierząt. Ponad 60 tysięcy świń zostało zlikwidowanych zgodnie z «Instrukcją Zapobiegania

i Kontroli ASF» (zlecenie Ministerstwa Polityki Rolnej od 05.03.2014 № 81). Na Ukrainie od

13

początku 2015 r. aż 26 obszarów było dotkniętych ASF. Obecnie 19 z nich objętych jest

kwarantanną. Kwarantannie zostanie poddanych również 7 obszarów w 4 regionach: Kijów,

Czernihów, Sumy i Połtawa.

Według «Instrukcji Zapobiegania i Kontroli ASF» rozpoznanie powinno opierać się na

analizie:

• epizootycznych (epidemiologicznych) i klinicznych danych,

• zmian patologicznych,

• wyników badań laboratoryjnych.

Przebieg ASF u świń na Ukrainie:

• Okres inkubacji: 2-6 dni,

• Tylko w ostrej formie: 3-7 dni.

Sekwencjonowanie trzech niezależnych obszarów genomu ASFV, które zostały

stwierdzone na Ukrainie wykazały, że izolaty były w 100% homologiczne do izolatów, które

spowodowały epidemię w Europie Wschodniej, począwszy od wprowadzenia wirusa do

Gruzji w 2007 roku.

Ponieważ produkcja świń jest bardzo ważnym sektorem rolniczym dla Ukrainy

pojawienie się i szerzenie choroby u świń jest szczególnym wyzwaniem, które wymaga

właściwego zrozumienia, zapobiegania i walki z chorobą. Głównym problemem związanym z

ogniskami ASF na Ukrainie jest zakaz eksportu zboża. Zgodnie z zaleceniami Światowej

Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE), kraje importujące mogą wydać zakaz importu zboża

paszowego z terytorium kraju w którym występuje ASFV.

Problem ASF nie dotyczy tylko Ukrainy ale także całej Unii Europejskiej. Istnieje

duże ryzyko szerzenia się ASFV z Ukrainy do krajów Unii Europejskiej, dlatego należy pilnie

poszerzyć wiedzę i narzędzia ochrony przed ty wirusem.

Afrykański pomór świń w Polsce

Afrykański pomór świń (ASF) został po raz pierwszy wykryty w Polsce w lutym 2014

r. u martwego dzika w powiecie sokólskim blisko granicy z Białorusią (Rycina 4). Jednak

wirus dalej szerzył się w powiatach sokólskim, białostockim i hajnowskim. Do tej pory

wykryto 88 przypadków ASF wśród dzików i 3 ogniska u świń. Aktualna sytuacja dotycząca

niewielkiego ale stabilnego wzrostu populacji dzików w ciągu ostatnich 10 lat przedstawiona

jest przez Główny Inspektorat Weterynarii we współpracy z Polskim Związkiem Łowieckim,

Lasami Państwowymi i Dyrekcją Generalną Lasów Państwowych. Populacja dzików w 2000

roku wynosiła 118,3 tysięcy zwierząt, podczas gdy w 2013 roku wzrosła ponad dwukrotnie do

282,3 tys. Największe zagęszczenie dzików jest w województwie zachodniopomorskim i

sięga 41,3 tysięcy dzików (1,8 dzika na km2) natomiast najniższe zagęszczenie jest w

województwie świętokrzyskim i wynosi 5,4 tysięcy (0,46 na km2). Najbardziej istotne w

odniesieniu do występowania ASF jest zagęszczenie dzików w województwie podlaskim,

14

które wynosi 14,4 tysięcy zwierząt, co równa się 0,74 dzika na km2. Wykazano, że istnieje

ścisły związek pomiędzy zagęszczeniem populacji dzików a możliwością przeniesienia

zakażenia ASFV. Gdy zagęszczenie dzików sięga 2,0/km2 to stanowczo wzrasta ryzyko

przeniesienia chorób zakaźnych w tym ASF. W Polsce w ramach zarządzania dzikimi

zwierzętami realizowany jest program polowań dotyczący populacji dzików. Głównym celem

polowań jest zmniejszenie populacji dzików o 50%. Dodatkowym, niedawno wdrożonym

środkiem prowadzącym do redukcji populacji dzików jest zmniejszenie o 40 000 osobników

wzdłuż zachodniej granicy Polski. Próbki pochodzące od dzików z obszaru objętego

ograniczeniami poddawane są badaniom w Państwowym Instytucie Weterynaryjnym

Państwowym Instytucie Badawczym (PIWet-PIB). Wszystkie chore lub martwe dziki nawet

te pochodzące z wypadków drogowych badane są testem real-time PCR oraz testem ELISA.

Ponieważ na rynku nie ma dostępnych szczepionek przeciwko ASF najważniejszym środkiem

zapobiegania chorobie jest kontrola wielkości populacji dzików. Liczba świń w Polsce

drastycznie się zmniejszyła z 19 mln w 2006 do 11 mln w 2014 r. Stado podstawowego loch

zostało również zmniejszone z 1,8 mln do 0,9 mln. Jednak zmiany te nie wpłynęły na

spożycie mięsa wieprzowego w Polsce, które wynosi 43kg/osobę rocznie. Jedną z przyczyn

ciągłego spadku produkcji od 2007 do chwili obecnej jest import warchlaków z innych

krajów. Do przyczyn spadku produkcji świń na terenie kraju należą aspekty epidemiologiczne

spowodowane przez wystąpienie ASF w Polsce. Jak już wspomniano w przypadku dzików

wszystkie zwierzęta ze strefy objętej ograniczeniami (część II dotycząca decyzji UE

2016/464, Rycina 4) poddawane są obowiązkowo kontroli urzędowej przez badanie testem

real-time PCR i testem ELISA przed ich ubojem oraz transportem poza obszar objęty

ograniczeniami. Dodatkowo świnie z małych gospodarstw gdzie nie są stosowane zasady

bioasekuracji są bardziej narażone na kontakt z potencjalnie zakażonymi dzikami. Biorąc pod

uwagę wszystkie te aspekty można stwierdzić, że obecna sytuacja dotycząca ASF w Polsce

jest stabilna mimo to należy dalej rygorystycznie kontrolować przestrzeganie zasad

bioasekuracji w gospodarstwach i dążyć do zmniejszenia populacji dzików.

Rycina 4. Zwłoki dzika zakażonego ASFV znalezione w Polsce

15

Rycina 5. Mapa regionalizacji ASF w Polsce, na Litwie, Łotwie i Estonii zgodnie z sytuacją

epidemiologiczną na dzień 01 czerwca 2016.

Part I: Obszar podwyższonego ryzyka gdzie nie występują ani przypadki ani ogniska ASF, stosowany

jest tam zwiększony nadzór.

Part II: Występowanie ASF u dzików.

Part III: Występowanie ASF u świń domowych i dzików. Sytuacja nie ma jeszcze charakteru

endemicznego.

Part IV: Występowanie ASF u świń domowych i dzików. Sytuacja ma charakter endemiczny.

16

3. Classical swine fever virus

Katarzyna Podgórska, Państwowy Instytut Weterynaryjny-Państwowy Instytut Badawczy, Puławy,

Polska

Klasyczny pomór świń (CSF) jest wysoce zaraźliwą chorobą wirusową wywoływaną przez

wirus RNA należący do rodziny Flaviviridae, rodzaju Pestivirus. Wirus klasycznego pomoru

świń (CSFV) zakaża świnie domowe, ale także dziki, które mogą stanowić istotny z

epidemiologicznego punktu widzenia rezerwuar wirusa. Pod względem genetycznym i

antygenowym CSFV jest zbliżony do innych pestiwirusów zakażających przeżuwacze: wirusa

wirusowej biegunki bydła (BVDV) i wirusa choroby granicznej (BDV). Wirusy te

sporadycznie zakażają świnie, co może powodować reakcje krzyżowe i fałszywie dodatnie

wyniki testów laboratoryjnych.

Klasyczny pomór świń jest chorobą wpisaną na listę Światowej Organizacji Zdrowia

Zwierząt (OIE). Podlega również obowiązkowi zgłaszania w krajach Unii Europejskiej, które

obecnie uważane są za wolne od CSF u świń. Ostatnie ogniska CSF na terenie UE

odnotowano na Łotwie (2012, 2014 i 2015), Litwie (2011), a także w Serbii (2010). Jednak

analizy epidemiologiczne wykazały, że populacja dzików może stanowić poważne ryzyko

ponownego wprowadzenia wirusa do w pełni wrażliwej populacji świń w Europie. Przypadki

CSF u dzików wystąpiły w latach 2012-2015 na Łowie i w 2015 roku na Ukrainie. Do roku

2014 zarówno przypadki CSF u dzików jak i ogniska choroby u świń były corocznie

zgłaszane z terytorium Rosji. Klasyczny pomór świń nadal występuje endemicznie u świń na

obszarze Azji, Afryki, jak również w Ameryce Środkowej i Południowej. Ameryka Północna,

Australia i Nowa Zelandia są uznawane za wolne od choroby.

Obraz kliniczny CSF może być bardzo zróżnicowany, choroba może występować w

postaci ostrej, podostrej i chronicznej, a w niektórych przypadkach zakażenie może

przebiegać bezobjawowo. Pierwszym objawem jest zazwyczaj podwyższenie wewnętrznej

ciepłoty ciała, utrata apetytu, osowiałość, krwotoczne wybroczyny na skórze, zapalenie

spojówek, biegunka, duszności i kaszel, zasinienie kończyn, a w niektórych przypadkach

zaburzenia koordynacji ruchowej ciała. Nasilenie objawów zależy od szeregu czynników, w

tym wieku zakażonych zwierząt i zjadliwości danego szczepu. Do padnięć zwierząt dochodzi

z reguły między 5 a 15 dniem po zakażeniu, podczas gdy świnie cierpiące na chroniczną

postać choroby mogą wykazywać niespecyficzne objawy lub pozorną poprawę stanu zdrowia

i żyć jeszcze przez kilka miesięcy. Zakażenia śródmaciczne mogą skutkować występowaniem

ronień lub rodzeniem się martwych, zmumifikowanych lub słabych prosiąt. W niektórych

przypadkach noworodki nie wykazują żadnych objawów chorobowych pomimo trwałego

zakażenia, i mogą przeżywać kilka miesięcy, w tym czasie okresowo siejąc wirusa do

środowiska.

Wirus klasycznego pomoru świń stosunkowo łatwo ulega inaktywacji w wyniku

działania detergentów, rozpuszczalników lipidowych, wysokiej temperatury, proteaz i

powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych. Wirus może jednak przetrwać w

mrożonym mięsie wieprzowym i w przetworzonych produktach wieprzowych przez miesiące

a nawet lata po ich zamrożeniu. CSFV jest przenoszony głównie drogą doustno-donosową

17

poprzez bezpośredni kontakt z zarażoną świnią lub z jej wydzielinami (śliną, wydzieliną z

nosa, moczem i kałem). Choroba może rozprzestrzeniać się poprzez transport zakażonych

zwierząt lub przez zanieczyszczony sprzęt, nasienie zakażonych knurów oraz przez karmienie

świń zlewkami i odpadami kuchennymi zawierającymi tkanki zakażonych zwierząt. Ponadto

bardzo istotną rolę w epidemiologii klasycznego pomoru świń odgrywa populacja dzików.

Wysoce zmienny obraz kliniczny CSF wymaga potwierdzenia klinicznej i

patologicznej diagnozy badaniami laboratoryjnymi. Decyzja Komisji 2002/106/WE

zatwierdza Podręcznik Diagnostyczny (Diagnostic Manual) i definiuje procedury badania

próbek w kierunku klasycznego pomoru świń w UE. W celu wczesnego wykrycia wirusa w

podejrzanych próbkach wykorzystywane jest głównie badanie testem RT-PCR próbek krwi

lub tkanek limfatycznych, podczas gdy testy serologiczne są szczególnie przydatne w celu

monitorowania populacji. W przypadku uzyskania wyników dodatnich należy zidentyfikować

szczep wirusa oraz przeprowadzić dochodzenie epidemiologiczne. Serologiczne reakcje

krzyżowe z innymi pestiwirusami (BVDV i BDV) powinny zostać wykluczone w oparciu o

zastosowanie metod specyficznych dla CSFV.

W ramach UE polityka nie stosowania szczepień w połączeniu z metodami

administracyjnymi zwalczania choroby (likwidacja zwierząt w przypadku wykrycia ogniska

CSF) regulowana jest Dyrektywą (Dyrektywa Rady 2001/89/WE). W przypadku wystąpienia

ogniska CSF wyznaczane są okręgi zapowietrzone i zagrożone wokół ogniska choroby oraz

wprowadzane są ograniczenia transportu świń. Szczepienia interwencyjne mogą zostać

dopuszczone jedynie w uzasadnionych przypadkach, pod specjalnym nadzorem. Dotychczas

stosowane szczepionki oparte były główne na atenuowanych szczepach CSFV. W ostatnim

okresie opracowana została nowa rekombinowana szczepionka, która łączy w sobie wysoką

efektywność wraz z możliwością odróżnienia zwierząt szczepionych od zakażonych, zgodnie

z tzw. strategią DIVA. Dodatkowe środki zapobiegawcze stanowią zakaz importu świń i

wieprzowiny z krajów o niekontrolowanym statusie CSF i zakaz karmienia zlewkami i

odpadami kuchennymi.

4. Koronawirusy świń: Epidemiczna biegunka świń (PEDV), deltakoronawirus

świń (PDCoV), zakaźne zapalenie żołądka i jelit (TGEV)

Tomas Csank, Juraj Pistl, University of Veterinary Medicine and Pharmacy, Koszyce, Słowacja

† Tamás Tuboly, Szent István University, Faculty of Veterinary Science, Budapeszt, Węgry

Koronawirusy stanowią dużą grupę wirusów, które mogą wywoływać szereg chorób ssaków i

ptaków. Genom zbudowany z RNA łatwo ulega mutacjom z czego wynika pojawianie się

nowych wariantów wirusów o nowych właściwościach. Wiele spośród infekcji

koronawirusowych ma przebieg podkliniczny lub bezobjawowy, podczas gdy inne mogą

wywoływać choroby układu oddechowego, pokarmowego lub nerwowego. Koronawirusy

mogą zakażać świnie i dziki. Wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit (TGEV) i wirus

epidemicznej biegunki świń (PEDV) wywołują zapalenie żołądka i jelit przebiegające z

objawami wodnistej biegunki i wymiotów. Poziom śmiertelności u wrażliwych prosiąt może

być bardzo wysoki. Oba drobnoustroje mogą ulegać transmisji drogą oralno-fekalną. Do

diagnostyki tych chorób wykorzystuje się badanie kału od zwierząt w ostrej fazie choroby,

18

wycinki jelit lub wymazy z odbytu. Antygen TGEV w wycinkach jelit noworodków z ostrymi

objawami zakażenia może być barwiony metodą immunoflurescencji lub immunohistochemii.

W wykrywaniu TGEV w kale można wykorzystać antygenowy test ELISA lub RT-PCR.

Metody profilaktyki i zwalczania opierają się na szczepieniu ciężarnych loch szczepionką

atenuowaną i dezynfekcji.

Do lat 1980-tych TGE należało do najważniejszych chorób świń. Choroba przebiegała

z dużymi stratami, szczególnie u młodych świń. W czasie ostrych wybuchów TGE w

następstwie biegunki dochodziło do śmierci młodych prosiąt i strat w produkcji świń. W

przypadkach enzootycznego TGE straty były niższe lecz i tak śmiertelność sięgała 10-15% w

okresie zimowym. Ta sytuacja uległa drastycznej zmianie w latach 1980-tych na skutek

pojawienia się blisko spokrewnionego z TGEV koronawirusa płucnego świń (PRCoV),

którym infekcja prowadziła do krzyżowej odporności przeciw zakażeniu TGEV. W efekcie

nowy wirus doprowadził do uodpornienia wszystkich stad świń i TGE stało się nieistotną

chorobą. Wirus PRCoV powstał z TGEV w wyniku genetycznej mutacji (delecji). Delecja

spowodowała zmianę tropizmu wirusa TGEV. Mimo, że oba wirusy mogą infekować układ

oddechowy i jelito cienkie, PRCoV nie posiada receptora w białku S i przez to nie jest w

stanie wywołać biegunki u świń. Wirus PRCoV może infekować świnie w każdym wieku

wywołując łagodne lub bezobjawowe zakażenie układu oddechowego. W czasie koinfekcji

innymi patogenami lub w stanie immunosupresji przebieg choroby może być ostry.

Diagnostykę można prowadzić wykrywając RNA wirusa testem RT-PCR, lub antygen testem

ELISA, w wymazach z nosa, tchawicy i wycinkach płuc. Nie istnieją szczepionki przeciw

PRCoV a przeciwciała wykrywane są u świń n całym świecie.

Wirus PEDV jest kolejnym wirusem układu pokarmowego świń, a objawy choroby są

podobne do TGE. Niestety zakażenie PRCoV nie indukuje odporności krzyżowej przeciw

PEDV. Wirus PEDV jest obecny w Europie i wywołuje sporadyczne wybuchy choroby,

zwykle o łagodnym przebiegu. Jednak w ostatnich latach okazało się, że znaczenie PED może

być większe niż sądzono. Od 2010 roku ostre przypadku choroby stwierdzono w Azji, i

wykazano, że były one spowodowane nowymi wariantami PEDV. Epidemia w Ameryce od

2013 roku, gdzie wcześniej nie stwierdzano tego wirusa, doprowadziła do śmierci milionów

świń. Te wydarzenia są ostrzeżeniem dla Europy gdzie uważa się, że w populacji występuje

endemicznie standardowy wariant PEDV, lecz brakuje potwierdzających to danych

serologicznych. Diagnostyka PED opiera się na podobnych zasadach jak diagnostyka TGE.

Jednocześnie z pojawieniem się PEDV u świń odkryto również deltakoronawirus świń

(PDCoV). Po raz pierwszy wirusa stwierdzono w Hong Kongu w 2012 roku u świń bez

objawów chorobowych, i stwierdzono jego podobieństwo do wirusów występujących u

wróbli i lampartów. Później, w 2014 roku, w trakcie epidemii PEDV często stwierdzano u

świń z biegunką również PDCoV. Zjadliwość i rozprzestrzenienie tego wirusa w Europie jest

nieznane.

19

5. Porcine parvoviruses (PPV)

† Tamás Tuboly, Szent István University, Faculty of Veterinary Science, Budapest

Parwowirusy zakażają wiele różnych gatunków zwierząt. Większość z nich powoduje

głównie łagodne lub subkliniczne infekcje, ale niektóre są odpowiedzialne za poważne stany

kliniczne. Wirusy są członkami rodziny Parvoviridae, a te które są interesujące w weterynarii

należą do podrodziny Parvovirinae. W ciągu ostatniej dekady u zwierząt zostało odkrytych

kilku nowych przedstawicieli tej podrodziny. Parwowirusy wymagają do zakażania i

replikacji dzielących się komórkach gospodarza, prowadząc do śmierci komórek układu

odpornościowego i w konsekwencji do immunosupresji, co jest groźne dla młodych zwierząt,

szczególnie dla rozwoju płodów i co w rezultacie prowadzi do zaburzeń w rozrodzie.

Przynajmniej tyle wiemy o dobrze poznanym parwowirusie świń (PPV1), który jest obecny w

stadach świń co najmniej od 1960 roku. Główna choroba związana z rozrodem powodowana

przez PPV1 jest w zadowalającym stopniu kontrolowana poprzez stosowanie szczepionek.

Niestety szczepionki dostępne przeciw PPV1 zawierają antygeny wirusa pochodzącego

sprzed 30-40 lat i nie są w pełni skuteczne przeciw niektórym nowym wariantom PPV1.

Warianty te są coraz częściej wykrywane w Europie co sugeruje potrzebę stworzenia nowych

szczepionek opartych na nowych szczepach wirusa.

Nowe warianty PPV1 nie są jedynym wyzwaniem dla przemysłu trzody chlewnej w

przypadku parwowirusów. W ostatnich latach odkryto szereg nowych parwowirusów o

niewielkim pokrewieństwie z PPV1 lub niespokrewnionych. Pierwszy z nich, określony jako

parwowirus świń 2 (PPV2) został odkryty podczas badań nad wirusem zapalenia wątroby

typu E w 2001 roku w świńskiej surowicy pobranej w Birmie (Myanmar). Wydawało się, że

wykrycie PPV2 było jednorazowym przypadkiem, podczas gdy kilka lat później podobny

genetycznie wirus został odkryty w Chinach w próbkach surowicy świń pobranych w latach

2006-2007. Zakażenie PPV2 w tym przypadku było połączone z chorobą związaną z

cirkowirusem świń (PCVD), a także z „wysoką gorączką” świń spowodowaną przez PRRSV.

Późniejsze badania ujawniły, że PPV2 prawdopodobnie występuje na całym świecie,

ponieważ został odkryty w Europie, w tym na Węgrzech i w Ameryce Północnej.

Dzięki szybko rozwijającym się technologiom amplifikacji kwasów nukleinowych u

świń zidentyfikowano kolejne nowe parwowirusy. Świńskie i bydlęce hokowirusy (PHoV,

BHoV – nazwa pochodzi od miejsca odkrycia wirusów, Hong Kong) zostały odkryte w Hong

Kongu w 2007 roku i stwierdzono, że są podobne pod względem genetycznym do ludzkiego

PARV4 i 5. Wirus PHoV został później zakwalifikowany jako PPV (PPV3) i często był

wykrywany u zdrowych, chorych i padłych świń co sugeruje przewlekłe zakażenie. Jak

dotychczas nie udało się znaleźć dowodów potwierdzających patogenność wirusa.

Geograficzne występowanie PPV3 nie jest znane, ale wydaje się, że jest szeroko

rozpowszechniony, ponieważ został zidentyfikowany u świń domowych w Wielkiej Brytanii,

na Węgrzech, w Rumunii, Chorwacji i innych europejskich państwach, a także u dzików w

Niemczech.

Kolejnym nowo odkrytym przedstawicielem parwowirusów świń jest PPV4, który

został wykryty po raz pierwszy w Północnej Karolinie (USA) w próbkach świń z 2005 roku, a

później w Chinach, na Węgrzech oraz w innych państwach Europy.

20

Patogenna rola PPV2, 3 i 4 nie została jeszcze poznana. Częściowe dowody oparte na

metodach wykrywania wirusów in situ, badaniach serologicznych i dynamice poziomu

zakażenia wskazują jednak, że nowe parwowirusy świń mogą brać udział w wielu stanach

patologicznych. Podejrzewa się, że PPV4 ma związek z zaburzeniami w rozrodzie, PPV2 z

chorobami układu oddechowego, a PPV3 prawdopodobnie bierze udział w patogenezie

zapalenia płuc.

6. Porcine circovirus type 2 (PCV2)

Zsolt Becskei, Faculty of Veterinary Medicine, University of Belgrade, Belgrad, Serbia

Choroba atakująca odsadzane świnie, nazwana później poodsadzeniowym wielonarządowym

zespołem wyniszczającym (Postweaning Multisystematic Wasting Syndrome – PMWS),

została odkryta na początku lat 90. w zachodniej Kanadzie. Akronimu PMWS początkowo

używano do opisania nowej choroby odsadzanych prosiąt, klinicznie charakteryzującej się

wyniszczeniem, bladością skóry oraz sporadycznie żółtaczką. Zakażone świnie ponadto miały

charakterystyczne zmiany w wielu tkankach, głównie w narządach limfatycznych, płucach i

innych.

Obecnie PMWS jest definiowany jako układowa choroba związana z cirkowirusem

świń (systemic Porcine Circovirus Associated Diseases – układowe PCVAD) (Rycina 6). Od

czasu odkrycia i opisania choroby, jej rozprzestrzenianie nasiliło się i niezaprzeczalnie jest

ona rozpoznawana na całym świecie. W ostatniej dekadzie, jako jedna z nowych, najszybciej

pojawiających się chorób świń, spowodowała ogromne straty ekonomiczne na świecie.

Czynnikiem etiologicznym PCVAD jest mały, bezotoczkowy wirus DNA – cirkowirus świń

typ 2 (PCV2). Występuje zarówno w stadach z objawami klinicznymi choroby, jak i w tych,

gdzie objawy PCVAD nie są manifestowane. Transmisja wirusa może zachodzić drogą

pośrednią lub bezpośrednią. Maciory mogą przekazywać wirusa prosiętom drogą pionową

(droga śródmaciczna). Wirus może również rozprzestrzeniać się przez kontakt ustno-nosowy

lub drogą płciową, ponieważ został wykryty w jamach nosowych i nasieniu.

Wirus PCV2 jest czynnikiem etiologicznym kilku chorób. Najważniejszym

i prawdopodobnie największym problemem jest choroba powszechnie znana jako PMWS

(układowe PCVAD). Ponadto znanych jest kilka innych klinicznych postaci PCVAD. Wśród

nich wymienia się bardzo istotną i coraz częściej diagnozowaną chorobę układu oddechowego

oraz zaburzenia w rozrodzie. Zapalenie jelit, spowodowane przez PCV2, może być mylone z

zakażeniem Lawsonia intracellularis. Zespół skórno-nerkowy świń (PDNS, Rycina 7)

powiązano z zakażeniem PCV2, jednak jego patogeneza nie została w pełni poznana.

21

Rycina 6. Świnie z PMWS. Widoczna bladość skóry, uwydatniony grzbiet i zwiększona gęstość okrywy

włosowej.

Rycina 7. Świnia z PDNS. Zmiany krwotoczne i martwicze na kończynach, brzuchu i w

okolicy krocza.

22

Występowanie objawów klinicznych układowego PCVAD jest ograniczone do grup

wiekowych po odsadzeniu, starszych warchlaków i młodszych tuczników a szczególnie świń

w wieku od 7 do 15 tygodnia życia. Początkowe objawy kliniczne choroby obejmują utratę

masy ciała lub spowolnienie tempa przyrostów, często występują objawy ze strony układu

oddechowego, bladość bądź żółtaczka, wycieńczenie i wstrzymanie wzrostu. Wymienione

objawy kliniczne nie zawsze pojawiają się w tym samym czasie w stadzie świń dotkniętym

chorobą, ale wydaje się, że ich wyrażenie jest pośrednio związane ze specyficznymi dla fermy

koinfekcjami, które atakują różne narządy. Główną cechą zakażonych świń, kiedy kliniczna

postać choroby się ujawnia, jest upośledzenie czynności układu odpornościowego. Ze

względu na immunosupresyjne działanie PCV2 wydolność układu odpornościowego jest

ograniczona, więc choroba prawie zawsze wiąże się z wtórnymi infekcjami bakteryjnymi

i wirusowymi. Dochodzenia epidemiologiczne wykazały, że wirus zespołu rozrodczo-

oddechowego świń (PRRSV), wirus grypy świń (SIV), parwowirus świń (PPV), Haemophilus

parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP), Streptococcus suis i Mycoplasma

hyopneumoniae są najczęściej towarzyszą PCV2 w tym zespole chorobowym.

Klasyczna diagnostyka choroby opiera się na obecności objawów klinicznych

i charakterystycznych zmian w tkankach limfatycznych (Rycina 8), oraz detekcji antygenów

PCV2 w ich obrębie (Rycina 9). Alternatywną metodą diagnostyczną jest oszacowanie ilości

DNA wirusa w Real Time PCR. W związku z tym do laboratorium diagnostycznego wysyła

się tkanki limfatyczne i płuca.

Rycina 8. Płuca świni z PMWS. Widoczne śródmiąższowe zapalenie płuc i wielojądrowe

komórki olbrzymie. Barwienie trójbarwne wg Goldnera.

23

Rycina 9. Nerki świni z PDNS. DNA PCV2 (ciemnobrązowy produkt reakcji) obecne w cytoplazmie

limfocytów, histiocytów i wielojądrowych komórek olbrzymich. Hybrydyzacja in situ.

Nie ma skutecznej terapii przeciwko tej wieloczynnikowej chorobie, dlatego

postępowanie koncentruje się na stosowaniu dobrych praktyk produkcyjnych, minimalizacji

stresu, eliminacji koinfekcji i ograniczeniu ich wpływu. Obecnie uważa się, że szczepienie

przeciw PCV2 jest najlepszą metodą profilaktyki. Dostępne szczepionki podjednostkowe i

inaktywowane charakteryzuje podobna skuteczność. Wirus jednak szybko się zmienia i ciągle

pojawiają się nowe warianty. Podejrzewa się, że część z nowych wariantów jest szczególnie

zjadliwa. Szczepionki można stosować u macior i prosiąt. Szczepienie macior może

wzmacniać odporność bierną przekazywana prosiętom i chronić samice przed problemami w

rozrodzie spowodowanymi przez PCV2. Szczepienie prosiąt jest zalecane w przypadku

wystąpienia objawów klinicznych PCVAD na fermie. Wyniki uzyskane w wielu krajach

wskazują, ze spójne programy szczepień mogą doprowadzić do produkcji tuczników wolnych

od PCV2. Jednak samo szczepienie może okazać się niewystarczające. Właściwa higiena i

jednokierunkowy przepływ świń są niezbędne do optymalnego zwalczania PCV2, nawet na

szczepionych fermach.

24

7. Wirus zapalenia wątroby typu E

Dinko Novosel, Croatian Veterinary Institute, Katedra Patologii, Zagrzeb, Chorwacja

Wirus zapalenia wątroby typu E (ang. Hepatitis E virus, HEV) jest niewielkim, pozbawionym

otoczki wirusem należącym do rodzaju Hepevirus, rodziny Hepeviridae. Wirus HEV

występuje powszechnie w krajach rozwijających się, gdzie przyczyną choroby jest najczęściej

transmisja patogenu przez wodę. Szczepy HEV należące do genotypów 1 ( izolowany w

krajach tropikalnych Azji i Afryki) i 2 (izolowany w Meksyku, Nigerii i Czadzie) rzadko

występują w krajach wysoko rozwiniętych, gdzie sporadycznie dochodzi do zakażeń o

charakterze zoonotycznym genotypem 3 ( izolowanym niemal na całym świecie) i 4 (który

wydaje się być ograniczony wyłącznie do Azji), co najczęściej pozostaje niezdiagnozowane.

Podejrzewa się, że wirusem ulega zakażeniu 20 milionów ludzi rocznie, z czego u około

jednego miliona przypadków występuje ostra postać choroby. W 2010 roku szacowano, że

rocznie z powodu wirusa umiera 57 000 ludzi. Zakażenie jest szczególnie niebezpieczne dla

kobiet w ciąży, u których może rozwinąć się ciężka postać choroby, ze śmiertelnością

sięgającą 20%.

Główny zoonotyczny genotyp 3 wydaje się być dominujący w Europie, zarówno u

ludzi jak i u świń. We Francji udokumentowano przypadki transmisji patogenu ze świni na

człowieka spowodowane niedogotowaniem tradycyjnych produktów mięsnych zawierających

wątrobę świńską we Francji. We Francji seroprewalencja u ludzi jest bardzo wysoka i wynosi

około 40%, podczas gdy w innych krajach europejskich jest znacząco niższa, około 2%.

Przyczyną tak wysokiej seroprewalencji we Francji prawdopodobnie jest fakt, że tradycyjne

danie paté przygotowuje się z niepoddanej obróbce termicznej wątroby świńskiej.

Różne badania serologiczne wykazały, że HEV występuje u świń ubikwitarnie

włączając w to USA, Kanadę, Australię, Koreę, Chiny, Japonię, Brazylię i Nową Zelandię.

Inne badania wykazały, że w Hiszpanii, Holandii, Węgrzech, Wielkiej Brytanii nawet 60%

stad świń było serododatnich, a w Chorwacji 89%. To samo chorwackie badanie wykazało

wysokie podobieństwo między wyizolowanymi od świń szczepami HEV w Chorwacji a

wyizolowanymi od ludzi szczepami HEV na Węgrzech. Pierwszy świński izolat HEV, który

był genetycznie i serologicznie podobny do ludzkich szczepów, został wykryty w stadach

świń na terenie USA.

Do tej pory HEV został powiązany z uszkodzeniami wątroby u świń w wyniku

infekcji podklinicznych, zarówno podczas naturalnych jak i eksperymentalnych zakażeń,

jednak skutki zakażenia na parametry produkcyjne nie są znane. HEV replikuje głównie w

jelitach, i atakuje wątrobę i drogi żółciowe. Po zaniku przeciwciał matczynych wydaje się, że

do masowego zakażenia dochodzi po odsadzeniu, ponieważ około 12 tygodnia życia

pojawiają się przeciwciała IgA, przy czym najwyższy odsetek zwierząt serododatnich

obserwuje się w 18 tygodniu życia.

Uważa się, że naturalną drogą zakażenia u świń jest droga fekalno-oralna. Świnie mogą

zarazić się doustnie i podczas kontaktu mogą zarazić inne zwierzęta. Wyniki pokazują, że

ilość wirusa zawarta w kale jest niewystarczająca do indukcji dużej częstości zakażenia.

Dlatego też nie jest jasne czy to droga oralna odpowiada za dużą częstość występowania

zakażeń HEV w populacji świń.

25

III. SYTUACJA EPIDEMIOLOGICZNA W KRAJACH EUROPY ŚRODKOWEJ

1. Czechy

Vladimir Celer, University of Veterinary and Pharmaceutical Sciences, Brno, Republika Czeska

Sytuacja epidemiologiczna dotycząca chorób wirusowych świń w Republice Czeskiej

obecnie (Grudzień 2015) charakteryzuje się występowaniem wirusa zespołu rozrodczo-

oddechowego świń (PRRSV) oraz cirkowirusa świń typu 2 (PCV2) i chorób z nimi

związanych. Pomimo skomplikowanej sytuacji w krajach sąsiadujących, wirus

epidemicznej biegunki świń i wirus afrykańskiego pomoru świń nie zostały stwierdzone

na terenie Republiki Czeskiej w ostatnich latach.

Wirus PRRS stanowi poważne zagrożenie dla sektora trzody chlewnej od momentu

pierwszego jego stwierdzenia w roku 1993. Wirus jest rozpowszechniony we wszystkich

typach ferm i jest obecny w ponad 90% gospodarstw. W przeszłości PRRSV był

stwierdzany w niemal wszystkich stacjach unasienniania. Wysoka prewalencja infekcji

była spowodowana niewystarczającym poziomem bioasekuracji a także wysokim

zagęszczeniem gospodarstw co umożliwiało transmisję wirusa z powietrzem pomiędzy

nimi. Badania filogenetyczne przeprowadzone w Czechach potwierdziły obecność

wyłącznie Typu 1 natomiast PRRSV Typu 2 nie został do tej pory stwierdzony. Próby

zwalczania choroby realizowane były często poprzez szczepienia szczepionkami

inaktywowanymi, co prowadziło często do nawrotów choroby.

Sytuacja epidemiologiczna uległa poprawie w roku 2010 w związku z realizacją

państwowego programu zwalczania PRRS, opartego na częściowej rekompensacie za

depopulację i odnowienie produkcji oraz poprawę środków bioasekuracji. Powstanie

nowych stad na bazie loszek wolnych od wirusa znacznie zmniejszyło ogólne

występowanie wirusa PRRS na terytorium Czech.

Pierwszy przypadek PCV2 związany wystąpieniem objawów chorobowych (PMWS)

został zdiagnozowany i potwierdzony w laboratorium w 2001 roku. Od tego czasu

stwierdzano PMWS u odsadzonych prosiąt. Ilość przypadków klinicznych spadła w roku

2010 i choroba przybrała charakter endemiczny, najprawdopodobniej po wprowadzanie

na dużą skale szczepień we wszystkich typach ferm. Obecnie przypadki zaburzeń

rozrodczych loch i loszek przypisuje się czasem wirusowi PCV2. Niemniej jednak aby

potwierdzić taką etiopatogenezę, należy rozważnie interpretować wyniki laboratoryjne i

stwierdzić występowanie objawów klinicznych.

Wśród innych wirusów krążących w populacji świń w Czechach należy podkreślić

cytomegalowirusa świń oraz wirusa zapalenia wątroby typu E. W obu przypadkach

szczepy obecne w Czechach zostały częściowo scharakteryzowane i trwają prace nad

opracowaniem testów serologicznych pozwalających na określenie częstości

występowania osobników mających kontakt z tymi wirusami.

26

2. Słowacja

Štefan Vilček Anna Jacková René Mandelík Ivan Śliż, Michaela Vlasáková Ladislav Molnár,

University of Veterinary Medicine and Pharmacy, Koszyce, Republika Słowacka

Państwowa Administracja Weterynaryjna w Republice Słowackiej, która rejestruje

wszystkie istotne infekcje u zwierząt stwierdzonych w instytutach badawczych, nie

wykazała na swojej stronie internetowej żądnych infekcji wirusowych świń w ostatnich 3

latach. Do wykrycia czynników etiologicznych chorób świń z listy OIE używa się

wystandaryzowanych technik laboratoryjnych, w krajowych laboratoriach referencyjnych

dla klasycznego pomoru świń, afrykańskiego pomoru świń, choroby Aujeszkyego i

pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej. Ośrodki te znajdują się w Instytucie

Weterynaryjnym w Zvolen. Laboratoria diagnostyczne dodatkowo wprowadziły testy do

wykrywania specyficznych przeciwciał, antygenów lub kwasów nukleinowych wirusów

(PRRSV, PEDV) w próbkach dostarczanych z ferm trzody chlewnej.

W celu poszerzenia wiedzy na temat zakażeń wirusowych świń na Słowacji,

pojedyncze infekcje wirusowe w populacji świń zostały zbadane na poziomie naukowym

w Zakładzie Epizootiologii i Parazytologii Uniwersytetu Weterynaryjnego w Koszycach

w ciągu ostatnich 5 lat. Celem badań było wykrywanie wirusów na poziomie

molekularnym przy użyciu testów PCR, w tym rozwój nowych testów, typowanie

genetyczne wirusów wykrytych u świń i dzików i ich porównywanie z izolatami

pochodzących z krajów sąsiadujących i z całego świata.

Analiza genetyczna izolatów PRRSV wykrytych w wybranych fermach ujawniła

szczepy wirusa PRRS typu 1 które były podobne do tych obecnych w większości krajów

Europy Wschodniej. Jednak wirus wyizolowany w jednym gospodarstwie w Południowej

Słowacji został skwalifikowany jako PRRSV typu 2. Wirus ten różnił się od szczepu

szczepionkowego zawartego w szczepionce PRRS Typu 2 stosowanej na Słowacji. Ten

szczep był bardzo podobny do szczepów wykrytych także na Węgrzech i w Rumunii.

Literatura opisuje sporadyczne wykrywanie PRRSV u dzików. Analiza 129 węzłów

chłonnych pochodzących od dzików ze wschodniej Słowacji pozwoliło zidentyfikować

dwa izolaty wirusa typu 1 bardzo podobne do szczepu szczepionkowego Porcilis

PRRS(MSD) który jest zarejestrowany do użycia na terenie Słowacji.

Wirus PCV2 został stwierdzony u świń (64,2%) podchodzonych z 28 ferm z objawami

PMWS, a także u dzików (43,8%). Typowanie tych izolatów wykazało podobne wirusy w

obu przypadkach. Były to szczepy PCV2a i PCV2b co odpowiada szczepom obecnych w

Zachodniej Europie. Ciekawą obserwacją jest, że szczepienie świń przeciwko PMWS

doprowadziło nie tylko do znacznej eliminacji PCV2 ale także do zwiększonej odporności

na inne choroby wirusowe, prawdopodobnie przez wzmocnienie układu

odpornościowego organizmu.

Potwierdzono obecność wirusa zapalania wątroby typu E (HEV) w fermach świń we

wschodniej Słowacji , nie zaobserwowano jednak objawów klinicznych choroby. Wstępna

analiza genetyczna wykazała ze szczepy obecne w Słowacji należą do genotypu 3,

27

podobnego do zidentyfikowanego u zakażonych ludzi w Europie. Dalsze badania będą

skoncentrowane nad potencjałem chorobotwórczym HEV.

Z analizy genetycznej nowego parwowirusa typu 3 (PPV3, hokovirus), który został

wykryty u 19,1% badanych dzików (194 próbki pochodzących z obszaru prawie całej

Słowacji ) można wywnioskować, że wyizolowane szczepy skupiały się w gałęzi

filogenetycznej innej niż izolaty pochodzące z sąsiednich krajów i Europy Zachodniej.

Zwierzęta nie wykazują objawów chorobowych w wyniku zakażenia tym wirusem.

Skutki zakażenia i rola wirusa pozostają do wyjaśnienia.

Wstępne badania przesiewowe próbek metodami molekularnymi nie potwierdziły

krążenia PEDV lub TGEV w fermach trzody chlewnej we wschodniej Słowacji.

3. Polska

Katarzyna Podgórska, Grzegorz Woźniakowski, Państwowy Instytut Weterynaryjny -Państwowy

Instytut Badawczy, Puławy, Polska

Tomasz Stadejek, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego, Warszawa, Polska

Jednym z głównych wyzwań dla polskich służb weterynaryjnych jest kontrola zakażeń ASFV

krążącego w populacji dzików od początku 2014 roku. Tylko do 10 grudnia 2015 roku

potwierdzono 79 przypadków ASF u dzików i 3 ogniska u świń. W tym okresie w

Państwowym Instytucie Weterynaryjnym – Państwowym Instytucie Badawczym PIWet-PIB

w Puławach przebadano testem real-time PCR, testem ELISA i testem

immunoperoksydazowym 10 200 próbek od dzików pochodzących z polowań lub padłych,

oraz 13 600 próbek pobranych od świń. Monitoring bierny (badanie próbek pochodzących od

padłych dzików) wykazał, że roczne występowanie ASF szacuje się w przybliżeniu na 14%

natomiast monitoring czynny (polowania na dziki) wskazywał na bardzo niski wskaźnik

wykrywalności (prewalencja w skali roku w wysokości 0,12%). Wszystkie przypadki i

ogniska ASF były zlokalizowane w sąsiedztwie granicy z Białorusią w województwie

podlaskim. Nie wykryto żadnego przypadku poza granicami strefy objętej ograniczeniami.

Powolne rozprzestrzenianie się ASF zaprzecza początkowym założeniom szybkiego postępu

choroby. Jednocześnie, długotrwałe krążenie wirusa w populacji dzików wydaje się wpływać

na zmiany w patogenezie choroby, na co wskazują niedawno wykryte przypadki dzików,

które przeżyły na tyle długo, aby zwalczyć infekcję i rozwinąć odpowiedź humoralną.

Zespół rozrodczo-oddechowy świń (PRRS) został po raz pierwszy opisany w Polsce w

1994 r., i od tego czasu pozostaje jedną z najważniejszych wirusowych chorób wpływających

na krajową produkcję trzody chlewnej. W ostatnich badaniach obejmujących 127 losowo

wybranych gospodarstw, 37,8% z nich było zakażonych PRRSV. Częstotliwość

występowania choroby była zależna od zagęszczenia świń w danym regionie, stwierdzono

również częstsze występowanie choroby w średnich i dużych gospodarstwach. Dominujący

jest genotyp 1 PRRSV, jednak w populacji stwierdzono również krążenie szczepów

należących do genotypu 2, najprawdopodobniej pochodzenia szczepionkowego. Wśród

szczepów z genotypu 1 zidentyfikowano jedynie podtyp 1. Analiza zmienności genetycznej

28

wykazała występowanie 8 różnych linii genetycznych, co wskazuje na kilkukrotne

wprowadzenie wirusa na przestrzeni lat. Badania nie wykazały krążenia wirusa PRRS w

krajowej populacji dzików.

Sytuacja dotycząca epidemicznej biegunki świń (PED) i zakażeń innymi

koronawirusami nie jest w Polsce monitorowana. Diagnostyka PED metodą PCR została

wprowadzona w PIWet-PIB na początku 2015 r., w najbliższej przyszłości jest planowane

również wprowadzenie metod serologicznych. W ostatnim okresie zdiagnozowano jedno

ognisko PEDV w centralnej Polsce, które zostało potwierdzone w październiku metodą

izolacją wirusa. Dalsza charakterystyka wyizolowanego szczepu jest w toku.

Niewiele wiadomo o występowaniu wirusa zapalenia wątroby typu E (HEV) w Polsce.

Brak danych na temat występowanie zakażeń w populacji świń, natomiast badania populacji

dzikich zwierząt wykazały obecność specyficznych przeciwciał w 44,4 % próbek krwi

zebranych od 261 dzików. Odsetek seropozytywnych dzików wahał się od 5 do 84,2% w

zależności od województwa, co wskazuje na fakt, że w niektórych rejonach populacja dzików

może stanowić istotny rezerwuar wirusa.

Infekcje PPV typu 1 w populacji świń są w Polsce pod kontrolą ze względu na

powszechne stosowanie szczepień. We wstępnych badaniach obejmujących 12 losowo

wybranych gospodarstw z 10 różnych województw metodą PCR stwierdzono występowanie

nowych gatunków parwowirusów. Sześć gospodarstw było jednocześnie zakażonych PPV2,

PPV3 i PPV4, natomiast w pięciu gospodarstwach wykryto koinfekcje PPV2 i PPV4. W

jednym gospodarstwie występowały jedynie zakażenia PPV2. Powyższe wyniki sugerują, że

zakażenia nowymi parwowirusami mogą być szeroko rozpowszechnione w krajowej

populacji świń. Konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań dotyczących ich

występowania i wpływu na produkcję trzody chlewnej.

Zakażenia cirkowirusem świń typu 2 występują powszechnie w populacji świń w

Polsce. Pierwszy przypadek choroby związanej z cirkowirusem świń (PCVD) został opisany

w 2000 r., jednak badania archiwalnych próbek biologicznych wykazały, że wirus krążył w

populacji już przed pojawieniem się klinicznych objawów choroby. Wirus jest również

szeroko rozpowszechniony w populacji dzików (35,5% i 47,95% w dwóch niezależnych

badaniach). Genotyp PCV2b został zidentyfikowany jako dominujący, jednak zarówno w

populacji świń jak i dzików wykryte zostały również szczepy należące do genotypu PCV2a.

Obecnie skutki ekonomiczne zakażeń PCV2 są o wiele mniej dotkliwe w porównaniu do

okresu pierwszej fali występowania choroby, ze względu na coraz bardziej powszechne

stosowanie szczepień, szczególnie w średnich i dużych gospodarstwach. Jednak w ostatnich

latach obserwuje się rosnącą zmienność genetyczną w obrębie genotypu PCV2b i

występowanie przypadków klinicznych choroby również w stadach szczepionych.

29

4. Węgry

Ádám Bálint, National Food Chain Safety Office, Węgry

†Tamás Tuboly, Attila Cságola, Szent István University, Faculty of Veterinary Science, Budapeszt,

Węgry

Wirus afrykańskiego pomoru świń (ASFV) nigdy nie został wykryty na terytorium Węgier.

Ze względu na sytuację epidemiologiczną w zakresie afrykańskiego pomoru świń (ASF) w

Europie Wschodniej i bezpośrednie zagrożenie wprowadzenia ASFV za pośrednictwem

zakażonych dzików, świń i produktów wieprzowych, na całym terytorium Węgier został

wprowadzony monitoring bierny równolegle z istniejącym od 2011 roku programem

monitoringu dotyczącym klasycznego pomoru świń. W przypadku każdego podejrzenia CSF

próbki pochodzące zarówno od świń jak i dzików są poddawane badaniom serologicznym i

wirusologicznym również w kierunku ASF.

Oficjalny program aktywnego i biernego monitoringu w zakresie ASF wdrożony w

2014 r. jest od 2015 roku współfinansowany przez UE. W przypadku aktywnego monitoringu

ASF u dzików władze weterynaryjne na Węgrzech określiły dokładną liczbę osobników,

które mają być odstrzelone i zbadane serologicznie oraz wirusologicznie (5225 zwierząt w

2015 r). Z kolei monitoring bierny u dzików obejmuje badania wirusologiczne i serologiczne

w przypadku podejrzenia wystąpienia ASF (nietypowe zachowanie, charakterystyczne

zmiany patologiczne). W trzech komitatach (odpowiednik województwa) o największym

ryzyku wprowadzenia ASF badaniom serologicznym i wirusologicznym muszą być poddane

wszystkie odstrzelone i padłe dziki.

W odniesieniu do trzody chlewnej realizowany jest jedynie program monitoringu

biernego. Na całym terytorium Węgier wszystkie podejrzane o CSF przypadki (nagłe

padnięcia, zwiększona śmiertelność i występowanie charakterystycznych zmian

patologicznych) muszą być poddane badaniom serologicznym i wirusologicznym również w

kierunku ASF. Ponadto, lekarze weterynarii są zachęcani do przesyłania do badań w kierunku

ASF/CSF próbek także w przypadku braku bezpośredniego podejrzenia tych chorób,

występują natomiast nagłe upadki i zwiększona śmiertelność. W komitatach Szabolcs-

Szatmár-Bereg, gdzie istnieje największe ryzyko wprowadzenia wirusa ASF w pasie 10 km

od granicy z Ukrainą wszystkie padłe świnie muszą zostać poddane badaniom w kierunku

ASFV. Badaniom poddawane są również wszystkie świnie padłe w czasie transportu z Polski

i Litwy. Wymienione środki bezpieczeństwa zostały rozszerzone o badanie losowo pobranych

próbek konfiskowanych produktów mięsnych. Nie stwierdzono wyników dodatnich w żadnej

z próbek pochodzących od dzików lub świń z aktywnego bądź biernego programu

monitoringowego.

Węgierska baza legislacyjna dotycząca diagnostyki ASF została uzupełniona przez

modyfikację planu interwencyjnego zwalczania ASF w 2013 r. Zostały wprowadzone,

zwalidowane i akredytowane serologiczne i wirusologiczne testy rekomendowane przez

Europejskie Laboratorium Referencyjne ds. ASF (Valdeolmos, Hiszpania). Kompetencje

węgierskiego Laboratorium Referencyjnego są potwierdzane w corocznych

międzylaboratoryjnych badaniach biegłości.

30

Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSV) został po raz pierwszy

wykryty Na Węgrzech w 1995 roku. Badania serologiczne przeprowadzone w 1997 r. w

węgierskich stadach świń, wliczając w to tuczarnie, wykazały, że odsetek wyników dodatnich

wynosił około 5%. Dzięki szybkiemu podjęciu szeregu odpowiednich kroków

administracyjnych zwalczania PRRS (obowiązek zgłaszania choroby, likwidacja zakażonych

stad, ograniczenie ruchu i regularny monitoring serologiczny) rozprzestrzenianie się choroby

zostało znacznie spowolnione. Jednak w latach 2001-2005 z powodów administracyjnych i

ekonomicznych zaobserwowano znaczący wzrost częstości przypadków PRRSV. Choroba ta

została usunięta z listy chorób podlegających zgłaszaniu w 2001 r. w związku z harmonizacją

unijnej legislacji w zakresie zdrowia zwierząt, ponadto ograniczono zakres granicznych

kontroli zdrowia importowanych z UE zwierząt. Jednocześnie szczepienia zostały uznane za

środki wystarczające do skutecznej kontroli szerzenia się choroby.

Wszystkie te czynniki wpłynęły na to, że powstała na wysoce zróżnicowana

genetycznie populacja PRRSV z kilkoma niezależnie ewoluującymi podgrupami należącymi

do obydwu genotypów. Według oficjalnie przeprowadzonych w 2015 r. badań, około 25-30%

wielkotowarowych ferm świń na Węgrzech było zakażonych wirusem PRRSV. Odsetek

zakażonych gospodarstw o pełnym cyklu produkcji wynosił 15%, jednak w zakażonych

stadach było utrzymywane 40% loch.

Wysokie straty ekonomiczne spowodowane przez wirus doprowadziły do ogłoszenia

w 2010 roku obowiązkowego programu zwalczania. Celem Krajowego Programu Zwalczania

PRRS jest wyeliminowanie PRRSV do 2020 roku, w celu zmniejszenia strat ekonomicznych i

zużycia antybiotyków w zakażonych stadach, jak również wykorzystania ekonomicznych

korzyści związanych z uzyskaniem statusu kraju wolnego od PRRS (przewaga rynkowa w

handlu zwierzętami przeznaczonymi do rozrodu). Realizację programu opartego na

regionalizacji i składającego się z trzech etapów rozpoczęto w marcu 2014 r. W pierwszej

fazie zaplanowanej do końca 2015 r. przeprowadzono eradykację PRRS w siedmiu

komitatach o najniższym zagęszczeniu świń i najniższym odsetku stad zakażonych PRRSV

(Rycina 10). Druga faza rozpoczęta w listopadzie 2014 r. zostanie zakończona w czerwcu

2018 r., podczas gdy faza trzecia rozpoczęta w listopadzie 2015 roku zakończy się w czerwcu

2020 r. Opcjonalne metody zwalczania wybierane przez producentów i zatwierdzane przez

administrację weterynaryjną obejmują: ubój selektywny dodatnich zwierząt

(badanie/eliminacja), depopulację i repopulację całego stada, szczepienia, zamknięcie stada

podstawowego i „rollover”. Plan opiera się na przepisach ustawowych ściśle regulujących

import i przemieszczenie żywych zwierząt oraz wprowadzających obowiązek regularnych

badań serologicznych w dużych i małych fermach świń. Koszty zwalczania choroby

finansowane są przez państwo, dofinansowywane są również koszty badań diagnostycznych i

szczepień, jak również rekompensowane są straty po uboju zwierząt hodowlanych.

Brak danych dotyczących rozprzestrzenienia koronawirusów jelitowych na Węgrzech,

ponieważ nie prowadzi się w tym kierunku planowych badań monitoringowych. Nieliczne

przypadki podejrzenia na fermach, potwierdzone badaniami laboratoryjnymi, pozwoliły

stwierdzić, że zarówno epidemiczna biegunka świń (PED) jak i wirusowe zapalenie żołądka i

jelit (TGE) występują w kraju. Wydaje się, że w okresie, jaki upłynął od pierwszego wykrycia

PEDV na Węgrzech w 1977 r., występowanie zakażeń w stadach świń powinno przejść w

fazę endemiczną, do niedawna jednak nie było na to dowodów. Dopiero wstępne wyniki

31

ostatnio przeprowadzonych przeglądowych badań serologicznych w wielkotowarowych

fermach trzody chlewnej potwierdziły, że PEDV występuje u świń na Węgrzech, zwykle nie

wywołując objawów klinicznych. Delta-koronawirusy świń nie zostały dotychczas

zidentyfikowane ani przez metody serologiczne ani przez wykrycie wirusa lub kwasu

nukleinowego.

Rycina 10. Harmonogram krajowego programu zwalczania PRRS na Węgrzech

2014.03.24.–2015.03.31. komitaty oznaczone kolorem zielonym

2014.11.01.–2018.06.30. komitaty w kolorze żółtym

2015.11.01.–2020.06.30. komitaty w kolorze szarym

Przewidywano stopniowy zanik występowania wirusowego zapalenia żołądka i jelit

(TGE) na Węgrzech wraz ze wzrostem częstości występowania zakażeń koronawirusem

płucnym świń (PRCoV), podobnie jak w innych krajach na całym świecie. Obserwuje się

jednak sporadyczne przypadki biegunek wykazujące cechy endemicznej, łagodnej postaci

TGE. Po stwierdzeniu wybuchu choroby z wymiotami i biegunką u 5-7-dniowych prosiąt

pochodzących głównie z miotów świeżo wprowadzonych oraz starszych loch

przeprowadzono szerzej zakrojone badania. Wykazały one, że TGEV i PRCoV mogą

występować u świń jednocześnie, a obecność TGEV tylko sporadycznie związana jest z

występowaniem biegunek. Stwierdzono, że wahania poziomu przeciwciał TGEV/PRCoV

związane z obecnością immunosupresyjnych czynników, w tym cirkowirusów i PRRSV mogą

być czynnikiem powodującym wystąpienie klinicznej postaci TGE.

Ze względu na szeroko stosowane szczepienia przeciwko parwowirusowi świń

(PPV1), jest on rzadko wykrywany na terenie Węgier, podobnie zaburzenia w rozrodzie

wywoływane przez ten wirus, które występują jedynie w łagodnej postaci. W ostatnich latach

stwierdzono jednak na Węgrzech nowy wariant wirusa, uprzednio rozpoznany w innych

europejskich krajach szczep PPV1a (numer GenBank: AY684871). Zidentyfikowano również

kilka nowych parwowirusów i bocawirusów świń. Najczęściej wykrywanym parwowirusem

jest PPV2, zakażonych jest nim 80% badanych próbek. PPV2 obecny jest zarówno u prosiąt

32

odsadzonych, warchlaków jak i tuczników. PPV3 występuje w około 50% a PPV4 w około

15% badanych próbek pochodzących od prosiąt odsadzonych, warchlaków i tuczników.

Cirkowirusy świń nadal stanowią jeden z najważniejszych patogenów

immunosupresyjnych występujących u świń na Węgrzech. Szczepienia, które wprowadzono

w ciągu ostatnich kilku lat znacząco zmniejszyły częstotliwość występowania PCVAD, ale

wirus nie zniknął całkowicie z zainfekowanych stad i jak wskazuje zużycie antybiotyków

jego negatywny wpływ na stan układu immunologicznego zwierząt pozostaje znaczący. Coraz

częściej wykrywane są nowe warianty PCV2, wynika to po części z niedokładnego

dopasowania antygenów szczepionkowych do terenowych wirusów.

5. Chorwacja

Dinko Novosel, Croatian Veterinary Institute, Pathology Department, Zagrzeb, Chorwacja

Ostatni wybuch klasycznego pomoru świń w Chorwacji miał miejsce w 2006 r., prawie 1,5

roku po wycofaniu obowiązku szczepień wszystkich świń. Ognisko zostało zlikwidowane,

wzmocniono środki bezpieczeństwa inspekcji weterynaryjnej, a rozprzestrzenianie choroby

zostało zatrzymane. Ostatni serologicznie dodatni wynik badania w kierunku CSF

stwierdzono w 2008 r. Służby weterynaryjne wdrożyły środki kontroli obejmujące

bioasekurację i badania diagnostyczne w kierunku CSF i afrykańskiego pomoru świń (ASF).

Epidemiczna biegunka świń (PED) nie występuje na terenie Chorwacji, a zakażenia

koronawirusem płucnym świń (PRCoV) nigdy nie zostały potwierdzone, jednak

prawdopodobnie wirus ten krąży w populacji.

Parwowirus świń typu 1 (PPV1) został po raz pierwszy odnotowany w 1985 r.,

seroprewalencja wynosiła 38%. Po wprowadzeniu rutynowych szczepień częstość

występowania spadła do 1%. Zaburzenia układu rozrodczego wywołane przez PPV1 wynosiły

około 1,4%. Potwierdzono występowanie PPV2 i PPV4 u płodów oraz u tuczników, podczas

gdy PPV3 wykryto jedynie u tuczników. Analiza filogenetyczna i filogeograficzna wykazała

związek szczepów PPV2-4 ze szczepami z krajów sąsiednich, podczas gdy w przypadku

PPV3 to prawdopodobnie Chorwacja jest regionem pochodzenia analizowanych szczepów.

Wstępne wyniki trwających badań wskazują, że replikacja PPV2-4 zachodzi limfocytach,

PPV2 i PPV3 mogą odgrywać rolę w patogenezie zapalenia płuc, natomiast PPV4 w

patogenezie zaburzeń w rozrodzie.

Zespół rozrodczo-oddechowy świń (PRRS) został wykryty w Chorwacji w 1994 r.

Wszystkie przypadki PRRS wydają się być wywołane przez infekcję podtypem 1 genotypu 1

wirusa PRRS, brak dowodów na krążenie w Chorwacji szczepów wschodnioeuropejskich.

Brak programów kontroli i zwalczania PRRS w tym regionie prawdopodobnie odzwierciedla

złożone uwarunkowania polityczno-ekonomiczne i związaną z nimi niechęć rządu oraz

innych zaangażowanych podmiotów do wywierania presji w kierunku podejmowania bardziej

zdecydowanych działań dotyczących monitorowania sytuacji w zakresie PRRS. Skala strat

ekonomicznych powodowanych przez PRRS w produkcji świń nie jest znana, ocenia się je

jednak jako znaczące. W jednej z analiz przeprowadzonych w 2011 r. oszacowano roczne

straty dla przemysłu wieprzowego w samej tylko Chorwacji na 17 milionów euro. PRRS

nadal jest głównym zagrożeniem dla produkcji świń w Europie. Poza klasycznym obrazem

klinicznym na jednej z ferm zakażonych endemicznie zaobserwowano wybuch ostrego PRRS

33

i wysoką śmiertelność po wprowadzeniu nowego szczepu PRRSV. Nadal nie ma danych na

temat seroprewalencji PRRSV.

Poodsadzeniowy, wielonarządowy zespół wyniszczający świń (PMWS)

zaobserwowano po raz pierwszy w 2001 r. Zanim na rynku pojawiły się szczepionki, PMWS

miał bardzo negatywny wpływ na produkcję świń w Chorwacji, jednak po wprowadzeniu

szczepień sytuacja uległa znaczącej poprawie. Krążący w Chorwacji cirkowirus świń typu 2

genotyp A (PCV2a) jest blisko związany ze szczepami węgierskimi, podczas gdy w

przypadku szczepów należących do dominującego genotypu PCV2b stwierdzono bliskie

pokrewieństwo filogenetyczne ze szczepami holenderskimi i duńskimi. PMWS u dzików

zaobserwowano w 2007 r., sekwencjonowanie i analiza filogenetyczna uzyskanych próbek

wykazała, że choroba wywołana była przez szczep należący do genotypu PCV2d. Bardziej

interesujące był fakt, że PCV2 był powszechnie stwierdzany u płodów. Mimo, iż nie

występowały żadne zaburzenia w rozrodzie niemal u 100% martwych płodów wykrywano

PCV2. W tle zakażeń PCV2 badano również występowanie zakażeń wirusem Torque teno

(TTSuV) oraz wirusem zapalenia wątroby typu E (HEV). Seroprewalencja HEV wynosiła

89%, podczas gdy wirus wykryto w 13,3% próbek surowicy i w 8,1% próbek wątroby.

TTSuV typu 1 i typu 2 wykryto u świń i dzików, a także w próbkach płodów.

6. Rumunia

Marina Spinu, University of Agricultural Sciences and Veterinary Medicine, Cluj-Napoca, Rumunia

Podstawy prawne dotyczące nadzoru i zapobiegania chorobom wirusowym świń w Rumunii

opisane są w dokumencie „Strategic program for surveillance, prevention, control and

eradication of diseases in animals, for diseases transmissible to humans, for protection of

animals and environment, for identification and recording of bovine, swine, sheep, goats and

equine". Obejmuje on jedynie klasyczny i afrykański pomór świń (CSF i ASF), inne wirusy

świń badane są przez poszczególne grupy badawcze, a diagnostyka wykonywana jest w

National Institute for Diagnosis and Animal Health (NIDAH).

W przypadku CSF nadzór obejmuje badania kliniczne, serologiczne i/lub

wirusologiczne zależnie od okoliczności, w tym kontrole graniczne wykonywane przez służby

weterynaryjne na granicy z Ukrainą, Serbią, oraz w punktach tranzytowych z Mołdawią. W

zakresie ASF, nie stwierdzonego dotychczas na terenie Rumunii, prowadzony jest zarówno

aktywny jak i bierny monitoring przy udziale właściwych władz weterynaryjnych oraz

NIDAH (badania kliniczne, oraz serologiczne/wirusologiczne zależnie od grupy zwierząt).

Zakażenia PCV2 w Rumunii po raz pierwszy zidentyfikowano w 2004 r.

Seroprewalencja wynosiła 65%, natomiast prewalencja oceniania przy pomocy PCR sięgała

2,29%.

Dominującym genotypem PRRSV w Rumunii jest genotyp 1, rzadziej występują

zakażenia genotypem 2. Stwierdzono występowanie jedynie podtypu 1 genotypu 1 wirusa

PRRS, występującego w krajach Europy Zachodniej. W północno-wschodniej Rumunii

seroprewalencja wynosiła 37%, odsetek dodatnich wyników PCR sięgał 8,32%. W północno-

zachodniej Rumunii średnia wyników seropozytywnych wynosiła 30,2% (najwięcej dodatnich

wyników 63,6% stwierdzono u loch), podczas gdy testem PCR wykryto od 3,84% (próbki

płuc) do 8,06% (próbki surowic) dodatnich próbek. Ostatnie badania oparte na sekwencji

34

ORF7 izolatów terenowych, potwierdziły, że najpowszechniej w fermach świń w Rumunii

występuje genotyp 1 PRRSV. Uzyskano także 18 różnych sekwencji ORF5 i 10 sekwencji

ORF7. Analiza filogenetyczna wykazała, że rumuńskie szczepy PRRSV skupiały się w trzech

grupach genetycznych w obrębie podtypu 1 wirusa. Analiza sekwencji aminokwasowej GP5 i

białka nukleokapsydu (N) potwierdziła przynależność szczepów rumuńskich do genotypu 1.

Rumunia jest najprawdopodobniej pierwotnym obszarem, z którego w okresie 1920-

1980, nowe warianty PPV (PPV2 i PPV4) rozprzestrzeniły się na populacje zwierząt

domowych i dzikich innych krajów europejskich.

7. Serbia

Tamaš Petrović, Vladimir Polaček, Diana Lupulović, Jasna Prodanov Radulovi, Došen Radoslav,

Sava Lazic, Scientific Veterinary Institute „Novi Sad“, Novi Sad, Republika Serbska

Zsolt Becskei, Faculty of Veterinary Medicine, University of Belgrade, Belgrad, Republika Serbska

Obecnie największe znaczenie epidemiologiczne w zakresie chorób wirusowych świń na

terytorium Serbii mają zakażenia PRRSV i PCV2. W Serbii wciąż kontynuowane są

szczepienia przeciwko klasycznemu pomorowi świń (CSF), zostaną one jednak wstrzyman