Wirus to stosunkowo mały patogen zbudowany z jednego typu kwasu nukleinowego

(DNA lub RNA, chociaż są wirusy, które w swoim cyklu życiowym przechodzą przez fazę

DNA oraz RNA). Są to cząstki, które nie mogą się namnażać na sztucznym podłożu. Nie

posiadają własnej maszynerii przemiany materii. Wirus może istnieć pozakomórkowo, jednak

wtedy nie zachodzą w nim żadne przemiany metaboliczne. Kompletna forma wirusa, wirion,

jest cząsteczką zawierającą kwas nukleinowy, otoczoną przez białka i niekiedy posiadającą

pewne inne komponenty makrocząsteczkowe. Oprócz wirusów istnieją inne bezkomórkowe

czynniki infekcyjne - złożone tylko z RNA wiroidy, wirusoidy oraz białkowe priony.

Istnieje kilka hipotez dotyczących pochodzenia wirusów. Według pierwszej, wirusy są

patologicznymi czynnymi cząsteczkami makroorganizmu. Przypomina to raka. Komórki

rakowe pochodzą z tego samego organizmu, ale mają zupełnie niezależne, patologiczne

właściwości i zachowują się jak pasożyty. Niektórzy uważają, że wirusy roślinne mogą

powstać wewnątrzkomórkowo, pod działaniem pewnych wewnętrznych bodźców,

wpływających na zaburzenia procesu przemiany materii. Według drugiej hipotezy, wirus jest

przedstawicielem pierwotnej, przedkomórkowej postaci życia. Wychodząc z założenia iż

wirusy są zaczątkami życia na Ziemi, niektórzy badacze chcieliby je uważać za twory

przejściowe między materią martwą a istotami żywymi. Wirusy wykazują pewne analogie do

transpozonów. Gdyby transpozon "ubrać" w białkową otoczkę i umożliwić mu

przedostawanie się do innych komórek, stałby się wirusem. Ale może być też odwrotnie -

transpozony to uwstecznione wirusy, które utraciły otoczki i zdolność atakowania innych

komórek. Może też być tak, że nie ma między nimi żadnego związku. Inna koncepcja

wywodzi wirusy od pierwotnych, bardzo prostych, ale jednak samodzielnych organizmów.

Początkowo miały one korzystać z zasobów otaczającego je środowiska, a w miarę

pojawiania się innych, bardziej złożonych komórek, wejść z nimi we współpracę. Efektem

tego okazała się utrata samodzielności przez wirusy i przejęcie funkcji związanych z

namnażaniem wirionów przez komórki-gospodarzy.

BUDOWA WIRUSÓW

Rys.1 Budowa wirusa

Wiriony cechuje zarówno różnorodność kształtu jak i wielkości. Są one znacznie

mniejsze niż komórki (około 28 - 200 nm) a ponadto mają dużo mniejsze genomy. Kwas

nukleinowy znajduje się wewnątrz cząsteczki wirionu i otoczony jest przez białkowy

"płaszcz" zwany kapsydem, precyzyjnie uformowany z kilku podjednostek białkowych tzw.

kapsomerów. Informacja dotycząca formy kapsydu zawarta jest w strukturze kapsomerów, a

Niedościgniona natura wirusów

2

tworzenie otoczki zachodzi na zasadzie samoskładania. Kompleks otoczki z kwasem

nukleinowym zwany nukleokapsydem, często jest dodatkowo otoczony dwuwarstwową błoną

lipidową zawierającą glikoproteiny pochodzenia wirusowego oraz lipidy pochodzące z błony

komórki gospodarza. Błona wirusa jest pierwszym elementem wchodzącym w interakcje z

komórką gospodarza i jej pochodzenie wpływa na sposób infekcji oraz penetracji wirusa

wewnątrz komórki. Wewnątrz wirionu mogą znajdować się specyficzne enzymy odgrywające

pewną rolę w procesie infekowania komórki gospodarza. Wiele wirusów zawiera własne

polimerazy, natomiast retrowirusy posiadają odwrotne transkryptazy. Ponadto w wirusach

występują neuroaminidazy, które rozrywając wiązania glikozydowe glikoprotein i

glikolipidów ułatwiają wirusom penetrację tkanek zwierzęcych oraz lizozym, który

umożliwia wniknięcie wirusów bakteryjnych do komórki oraz powoduje jej lizę.

Rys. 2 - Schemat struktury czterech cząstek wirusowych.

Wirus wścieklizny (a) i HIV (c) mają ściśle przylegające osłonki, wirus Herpes

simplex (d) ma słabo przylegającą osłonkę, podczas gdy adenowirus (b) nie ma osłonki.

Wielkości wirusów: (a) 180 nm, (b) 45 nm, (c) 100 nm, (d) 90 nm. Wirusy posiadają pewną

symetrię budowy. Symetria wirusów odnosi się do nukleokapsydu a nie do całego wirusa z

błoną. Wyróżniamy dwa podstawowe typy symetrii:

helikalna - podjednostki białkowe są ułożone w heliks (obrazowo można porównać do

okrągłej klatki schodowej), którego długość zależy od długości kwasu nukleinowego a

szerokość od wielkości i upakowania podjednostek. Przykładem jest tu wirus RNA

mozaiki tytoniowej TMV

Niedościgniona natura wirusów

3

ikosaedralna - jednostki białkowe tworzą dwudziestościan

Rys.3 – Wirion bryłowy z otoczką.

ZASADY REPRODUKCJI WIRUSA

Replikacja wirusa odbywa się dopiero po wprowadzeniu jego materiału genetycznego

do komórki. Gdy wirus znajdzie się w komórce rozpoczyna się jego reprodukcja. Proces ten

związany jest z infekowaniem komórki gospodarza. W związku z małą wielkością wirus

zawiera jedynie bardzo podstawowe informacje dotyczące jego genomu, regulacji reprodukcji

oraz budowy otoczki białkowej. Wobec tego podczas procesu reprodukcji jest on w dużym

stopniu zależny od metabolicznych i strukturalnych cech gospodarza, dostosowując je w

pewnym stopniu do swoich potrzeb. Wirus zdolny jest do wprowadzania dziedzicznych

(korzystnych lub destruktywnych) zmian w genomie gospodarza. Wirusy można

sklasyfikować w oparciu o organizację posiadanego przez nie materiału genetycznego.

Materiał genetyczny wirusów może występować w kilku formach: DNA jedno- lub

dwuniciowe, RNA jedno- lub dwuniciowe oraz zarówno DNA jak i RNA lecz na różnym

etapie istnienia wirionu. Poza tym dokonuje się podziału na grupy w zależności od rodzaju

infekowanego organizmu: wirusy roślinne, zwierzęce i bakteryjne.

PRZYŁĄCZENIE

Pierwszy etap replikacji wirusa charakteryzuje się dużą specyficznością interakcji

pomiędzy wirusem a gospodarzem. Cząsteczka wirusa posiada na swojej powierzchni białka,

które oddziałują ze specyficznymi elementami powierzchniowymi na komórce zwanymi

receptorami. Zwykle pełnią one w komórce normalne funkcje np. białka transportowe czy

białka otoczki bakteryjnej lub w przypadku grypy jest to glikoproteina na erytrocytach.

Jeśli receptor nie występuje lub jest zmieniony, wirus nie może adsorbować i infekcja

nie zajdzie - gospodarz staje się odporny na wirusa, oczywiście dopóki w wirusie nie zajdzie

mutacja umożliwiająca mu adsorpcję do zmutowanego receptora.

Niedościgniona natura wirusów

4

Przyłączanie się wirusa może zachodzić również na niespecyficznej drodze poprzez

fagocytozę lub inne procesy endocytozy (powszechne wśród wirusów zwierzęcych i

roślinnych).

PENETRACJA

Proces penetracji wirusa do wewnątrz komórki gospodarza zależny jest od charakteru

tej komórki, szczególnie od jej struktur powierzchniowych w wyniku czego penetracja

zachodzi inaczej w komórkach zwierzęcych pozbawionych ściany komórkowej niż w

roślinnych i bakteryjnych.

Przykładem skomplikowanego mechanizmu penetracji jest infekcja komórki E.coli

bakteriofagiem T4 (FIG 6.11) Wirion T4 posiada strukturę głowową, osadzoną na ogonku,

który kończy się zestawem włókien ogonowych. Włókna te jako pierwsze przyłączają się do

powierzchni komórki a następnie obkurczają co powoduje zbliżenie się rdzenia ogonka do

powierzchni komórki. Enzym wirusowy o charakterze lizozymu powoduje powstanie

niewielkiego otworu w ścianie komórkowej, przez który wnika DNA wirusowe.

Na tym etapie istnieje jeszcze możliwość usunięcia kwasu nukleinowego wirusa

poprzez działanie enzymów restrykcyjnych znajdujących się na terenie komórki. Jednakże

wirusy "nauczyły się" przeciwdziałać temu procesowi; modyfikując kwasy nukleinowe w

podobny sposób jak komórki gospodarza lub hamując działanie systemów restrykcyjnych

przez specyficzne białka.

Rys. 4 - Sposoby wnikania wirusów.

PODZIAŁ WIRUSÓW

Podział systematyczny wirusów opiera się na rodzaju występującego w nich kwasu

nukleinowego (DNA lub RNA) oraz na szczegółach budowy kapsydu. Ze względów

metodologicznych wirusy dzieli się na: bakteryjne (bakteriofagi), roślinne i zwierzęce.

Wirusy bakteryjne (fagi, bakteriofagi) zakażają bakterie. Zbudowane są z kwasu

nukleinowego (DNA lub RNA) otoczonego osłonką białkową, często wydłużającą się w

ogonek, przez który nić kwasu nukleinowego jest wstrzykiwana do komórki bakteryjnej.

Niedościgniona natura wirusów

5

Istnieje ogromna liczba wirusów bakteryjnych (bakteriofagów), wiele z nich ma

skomplikowaną strukturę, tylko niektóre posiadają lipidową otoczkę. Większość badanych

wirusów atakuje E. coli lub Salmonella typhimurium.

Bakteriofagi RNA

Ikosaedralne bakteriofagi ssDNA

Bakteriofagi dsDNA

Wirusy łagodne

Wirusy roślinne charakteryzują się zawartością RNA (a nie DNA) i zakażają komórki

roślinne (wnikają do nich po mechanicznym uszkodzeniu ściany komórkowej np. przez

pocieranie lub ukłucie owada) powodując wirusowe choroby roślin.

Wirusy zwierzęce mogą zawierać DNA lub RNA i mają różnorodne kształty.

Zakażają komórki zwierzęce dzięki adsorbowaniu przez nie osłonek wirusowych. Do chorób

wirusowych zwierząt należą m.in. nosacizna, wścieklizna, u człowieka ospa, grypa, katar,

świnka. Wyróżniamy:

Wirusy zwierzęce RNA (+)

Wirusy zwierzęce RNA (-)

Wirusy zwierzęce dsDNA

Retrowirusy

Wirusy onkogenne są przyczyną powstawania zmian nowotworowych.

GENY WIRUSÓW

Genomy RNA kilku retrowirusów. Wirus białaczki mysiej Abelsona nie może się

powielać bez udziału innego wirusa, który dostarcza brakujące białka: odwrotną transkryptazę

(RT) i białka osłonki (EP). Podczas infekcji wirusa HIV różne mRNA, będące transkryptami

genu białka otoczki i innych zachodzących na siebie genów, podlegają alternatywnemu

wycinaniu i składaniu.

Rys.5 – Geny wirusów

Niedościgniona natura wirusów

6

POWSTAWANIE CHOROBY WIRUSOWEJ

Po wniknięciu wirusa do organizmu przestawia on za pomocą swego kwasu

nukleinowego metabolizm zakażonej komórki doprowadzając do syntezy własnych

(wirusowych) części składowych, z których budowane są dojrzałe cząstki wirusów. W ten

sposób dochodzi do namnożenia wirusów w komórce i w konsekwencji do jej zniszczenia, a

tym samym uwolnienia dużej liczby nowych potomnych wirusów.

Wirusy wnikają do organizmu żywiciela przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe.

Najczęściej zakażenie wirusowe zachodzi z powodu wdychania wirusów, unoszących się w

powietrzu, spożycia pokarmu i wody zanieczyszczonych wirusami oraz na skutek kontaktu

bezpośredniego z osobą zakażoną (kontakty płciowe, stykanie się z powierzchnią skóry i błon

śluzowych, a także z wydzielinami i wydalinami osób zakażonych). W organizmie wirusy

rozprzestrzeniają się za pośrednictwem płynów ustrojowych oraz dzięki wywołaniu fuzji błon

komórek sąsiadujących ze sobą.

Nosicielstwo wirusów polega na wytwarzaniu wirusa przez część populacji komórek

żywiciela, podczas gdy pozostała część komórek nie ulega zakażeniu. U nosicieli występują

więc wirusy, ale nie pojawiają się u nich dostrzegalne objawy choroby. Pod względem czasu

trwania nosicielstwo można podzielić na przejściowe, okresowe długotrwałe i przewlekłe.

Nosicielstwo przejściowe jest krótkotrwałe. Nosicielstwo okresowe długotrwałe trwa wiele

miesięcy. Nosicielstwo przewlekle utrzymuje się wiele lat lub przez całe życie (wirus

zapalenia wątroby B, HIV). Zakażenie, czyli infekcja to wtargnięcie wirusów do organizmu.

Miejsca wtargnięcia wirusów określa się jako wrota zakażenia. Gdy nie występują objawy

chorobowe pomimo wtargnięcia wirusów wówczas stan taki określa się mianem infekcji

subklinicznej, albo bezobjawowej.. Zakażenie bezobjawowe występuje u ludzi odpornych na

danego wirusa (np. dzięki szczepionce). Ponadto niektóre wirusy nawet u nieodpornych osób

nie wywołują objawów chorobowych pomimo replikacji, np. wirus polio.

Niektóre wirusy przenikają przez błony płodowe z ustroju matki do płodu. Zakażenie

noworodka może zaistnieć w trakcie porodu oraz karmienia mlekiem. Jest to pionowe

przekazywanie wirusa. W ten sposób potomstwo ulega zakażeniu wirusem odry, cytomegalii i

opryszczki. Noworodek może stać się nosicielem wirusa HIV, czy wirusa zapalenia wątroby

w razie zakażenia matki tymi wirusami przed lub w czasie ciąży. Niektóre wirusy, np.

różyczki, cytomegalii i opryszczki działają teratogennie. Zakażenie kobiety ciężarnej wirusem

zapalenia wątroby B może spowodować poronienie, śmierć płodu lub ciężkie uszkodzenie

wątroby płodu. Wirus odry i grypy może spowodować śmierć płodu.

Istnieje również zakażenie wirusem utajone. Niektóre wirusy wywołują objawy

chorobowe, potem następuje wyzdrowienie (zanik objawów), ale wirus nadal pozostaje w

komórkach organizmu. Po pewnym czasie wirus ulega aktywacji i znów wywołuje pełne

objawy choroby. Często jego aktywacja zachodzi skutek wychłodzenia organizmu, niedoboru

witamin, depresji lub okresowego osłabienia układu immunologicznego. W ten sposób

zachowuje się wirus herpes simplex, czyli wirus opryszczki. W okresie utajenia wirus

egzystuje w tkance nerwowej, a w czasie pełnoobjawowej choroby – w skórze (nabłonki).

Należy rozróżniać dwa pojęcia: zakażenie wirusem i choroba wirusowa.

Zakażenie to każde wniknięcie, wtargnięcie wirusa do ustroju. Choroba wirusowa to

stan zakażeniowy, w którym dochodzi do wystąpienia klinicznych objawów choroby. Zanim

Niedościgniona natura wirusów

7

wystąpią objawy choroby istnieje okres inkubacji, czyli wylęgania. Okres inkubacji może być

krótki (około 3 dni), średnio długi (do 2 tygodni) lub długi (ponad 2 tygodnie). Długość

inkubacji zależy od odległości wrót zakażania do komórek docelowych, czyli komórek w

których zachodzi replikacja wirusa. Na ogół wirusy namnażające się w nabłonkach przewodu

pokarmowego (proszę odróżnić pojęcie układu pokarmowego od pojęcia przewodu

pokarmowego !) czy oddechowego powodują szybkie wystąpienie objawów chorobowych, w

przeciwieństwie do wirusów namnażających się w komórkach ośrodkowego układu

nerwowego.

AIDS

Od roku 1981, kiedy po raz pierwszy zanotowano przypadek AIDS, chorobie tej

towarzyszy wiele niedomówień i nieścisłości. Tymczasem szerzenie prawdziwych informacji

o AIDS ma podstawowe znaczenie w zapobieganiu rozprzestrzeniania się tej „dżumy XX

wieku”.

Mniej więcej w 1980 roku lekarze w Ameryce Północnej i Europie zaczęli

obserwować stały wzrost liczby pacjentów cierpiących na nową, tajemniczą chorobę. W

czasie choroby pacjentów atakowały rozmaite infekcje, prowadzące ostatecznie do zgonu. Nie

była to choroba wrodzona, ale najwyraźniej w jakimś sposób nabyta. Dziwne też było to, że

właściwie nie chodziło o jedną chorobę, ale charakterystyczny zespół objawów, chorób i

infekcji. Zdawało się, że głównym objawem jest osłabienie lub porażenie układu

odpornościowego.

W kategoriach medycznych grupa objawów i chorób, wykazujących tendencję do

występowania jednocześnie, jest określana jako syndrom. Zatem nową chorobę nazwano

AIDS, czyli syndromem nabytego braku odporności (ang. Acquired Immunodeficiency

Syndrome).

Pierwsze przypadki AIDS zostały oficjalnie zarejestrowane w Stanach Zjednoczonych

w 1981 roku. Na podstawie sposobu rozszerzania się choroby i innych czynników lekarze i

naukowcy zaczęli podejrzewać, że przyczyną AIDS jest mikroskopijny zarazek, jakiś rodzaj

wirusa. Mniej więcej w 1983 roku badacze w Stanach Zjednoczonych i we Francji niezależnie

od siebie odkryli wirusa podejrzewanego o wywołanie AIDS. Naukowcy francuscy nazwali

go Lymphadenopathy Associated Virus, albo w skrócie LAV, ponieważ powodował

powiększenie węzłów chłonnych - na szyi, pod pachami i w pachwinie. Amerykańscy

naukowcy nazwali wirusa Human T-cell Lymphotrophic Wirus III, albo HTLV III, ze

względu na sposób, w jaki atakuje on ludzkie komórki. Po początkowych sporach

dotyczących nazewnictwa i ustalenia, kto był pierwszy, okazało się, że odkryte wirusy były

niemal identyczne. Ostatecznie otrzymały nazwę HIV, oznaczającą Human

Immunodeficiency Virus („ludzki wirus upośledzenia odporności”).

Badania nad wirusem HIV

Od czasu do czasu słychać głosy, że to nie HIV jest przyczyną AIDS. Niektórzy

uważają, że ten wirus przypadkowo znajduje się w organizmie osoby chorej na AIDS i że

jakiś inny, nieznany sprawca powoduje zarówno AIDS, jak i obecność HIV. Jednakże wśród

większości lekarzy i naukowców przeważa opinia, że przyczyną AIDS jest wiru HIV.

Intensywne badania naukowe prowadzone od początku lat osiemdziesiątych sprawiły,

że wirus ten został zbadany tak dokładnie, jak żaden inny. Naukowcy znają jego dokładną

Niedościgniona natura wirusów

8

strukturę i budowę genetyczną. Odkryli także, że istnieje nie jeden, a kilka rodzajów wirusa

HIV. Różne rodzaje wirusa podlegają regularnym mutacjom, w wyniku, których powstają

nowe szczepy, co utrudnia wyprodukowanie szczepionki

Rys. 6 - Schemat budowy wirusa HIV: a) glikoproteina 120, b) glikoproteina 41, c) lipidowa osłonka zewnętrzna,

d) białkowa osłonka rdzenia, e) proteaza, f) kapsyd, g) RNA, h) odwrotna transkryptaza, i) integraza

HIV a inne wirusy

W porównaniu z innymi wirusami, wirus HIV należy do stosunkowo trudno

przenoszących się drobnoustrojów. Nie może on przetrwać poza organizmem nosiciela,

pozbawiony ciepła i płynów, a zatem nie może unosić się w powietrzu. Oznacza to, że nie

można się zarazić drogą oddechową. W normalnych okolicznościach HIV nie roznosi się

podczas kaszlu i kichania, za pośrednictwem komarów i much, czy też w czasie normalnego

używania tego samego ręcznika, sztućców lub innych przedmiotów gospodarstwa domowego.

Sposób transmisji

HIV przenosi się trzema głównymi drogami, przy czym w każdej dochodzi do

wymiany krwi lub płynów ustrojowych. Do zainfekowania wirusem dochodzi wtedy, gdy

krew lub płyny organizmu (na przykład sperma) zarażonej osoby bezpośrednio zetkną się z

krwią lub płynami ustrojowymi ofiary wewnątrz jej organizmu. Wynika stąd, iż

podstawowym sposobem przekazywania wirusa HIV są stosunki płciowe. Obejmują one

kontakty hetero- i homoseksualne. Wirus przemieszcza się od jednego do drugiego partnera w

płynach ustrojowych. W większości rejonów świata choroba rozprzestrzenia się w ten właśnie

sposób.

Drugą drogą transmisji wirusa HIV jest przekazanie go nienarodzonemu dziecku przez

zarażoną matkę. Wirus może przedostać się do krwi płodu macicy lub podczas porodu.

Trzecia droga zarażenia to wprowadzenie do organizmu krwi lub płynów ustrojowych

najczęściej podczas wykonywania zastrzyków. Zanim zaczęto badać oddawaną przez ludzi

krew, zdarzało się, że niektórzy krwiodawcy byli zarażeni wirusem HIV. Część osób, które

otrzymały zakażoną krew, została zainfekowana. Obecnie w wielu krajach prowadzi się

dokładne badania krwi oddawanej w stacjach krwiodawstwa, aby zapobiec transmisji wirusa

Niedościgniona natura wirusów

9

HIV podczas transfuzji. Jednakże ciągle można zarazić się wirusem, korzystając z nie

sterylnej strzykawki lub igły, użytych wcześniej przez nosiciela wirusa HIV.

Zachowanie wirusa w organizmie

HIV atakuje pewne typy białych krwinek (leukocytów). Kiedy układ immunologiczny

zaczyna zawodzi, leukocyty nie są w stanie spełniać swoich normalnych zadań polegających

na zwalczaniu chorób i zarazków. Mikroby, które normalnie zostałyby szybko usunięte, bez

przeszkód rozmnażają się w organizmie. Objawy AIDS nie są wywołane przez samego wirusa

HIV, jak dzieje się w przypadku zwykłej infekcji wirusowej - ich bezpośrednią przyczyną jest

niesprawność układu immunologicznego, który nie zwalcza infekcji.

Kolejną niezwykłą cechą HIV jest fakt, iż główne objawy dają o sobie znać po

dłuższym czasie, kilka lat po wniknięciu wirusa do organizmu. Bywa na przykład tak, że w

organizmie osoby zainfekowanej wirus zaczyna gwałtownie się rozmnażać. Można go znaleźć

we krwi i płynach otaczających mózg i rdzeń kręgowy. Jednakże na tym etapie pacjent często

nie odczuwa żadnych objawów albo mogą pojawić się u niego dolegliwości przypominające

grypę, katar i gorączka, wysypka skórna, powiększone gruczoły limfatyczne pod pachami czy

częste bóle głowy. Winę za te objawy nierzadko przypisuje się przeziębieniu lub „jakimś

krążącym wirusom”.

Po kilku tygodniach objawy te, jak i również wysoki poziom HIV w organizmie,

mijają. Człowiek znowu czuje się zdrowy. Wirus ciągle jest obecny w jego ustroju, ale nie

jest aktywny. Jednak zarażona osoba może przez cały czas przekazywać wirusa innym. W

końcu, często po wielu latach, wirus HIV „budzi się” i zaczyna ponownie się rozmnażać.

Właśnie wtedy rozwija się choroba AIDS.

Sposób działania

Bardzo intensywnie prowadzone badania naukowe mają na celu dokładne ustalenie, w

jaki sposób HIV uszkadza układ immunologiczny. Wiadomo natomiast, że wirus atakuje kilka

różnych komórek. Należą do nich między innymi białe krwinki, zwane komórkami

pomocniczymi T4, jak również inne komórki układu odpornościowego, które normalnie

pomagają chronić organizm przed bakteriami, wirusami i innymi drobnoustrojami

chorobotwórczymi.

Kiedy jakiś rodzaj zarazka wnika do organizmu, układ immunologiczny produkuje

specjalne cząsteczki zwane przeciwciałami. Przeciwciała unoszą się we krwi i płynach

ustrojowych, unieszkodliwiając zarazki na różne sposoby. Ten proces zachodzi w pewnym

stopniu również wtedy, gdy organizm zostaje zaatakowany przez wirusa HIV. Układ

immunologiczny wytwarza przeciwciała, dzięki czemu w tej fazie badanie krwi może

wykazać, czy dana osoba jest nosicielem wirusa HIV. Test nie wykrywa samych wirusów, ale

przeciwciała obecne w organizmie. Jeśli stwierdzi się obecność przeciwciał HIV, wynik

badania określa się jako „pozytywny”, co wskazuje na obecność wirusa. Tymczasem wirusy

stopniowo przechodzą w fazę zakażenia utajonego, podczas której materiał genetyczny

komórek ulega zmianie.

Po pewnym czasie wirus HIV ponownie zaczyna się mnoży - następuje faza zakażenia

produktywnego, chory zdradza objawy AIDS. Gruczoły limfatyczne na szyi, w dołkach

pachowych i pachwinie stają się obrzmiałe i drażliwe. Oznacz to, że układ odpornościowy

zaczyna się bronić, a liczba leukocytów spada.

Niedościgniona natura wirusów

10

Choroby towarzyszące AIDS

W niektórych przypadkach stopniowo, w innych błyskawicznie, w ciągu kilku

tygodni, zaczynają pojawiać się rozmaite choroby. Mogą być to infekcje skóry i błon

śluzowych, na przykład grzybica i opryszczka. Organizm staje się podatny na infekcje, takie

jak zapalenie płuc i gruźlica, a także zapalenie opon mózgowych i mózgu. Te infekcje mogą

prowadzić do zaburzeń umysłowych. Pojawiają się problemy ze wzrokiem, biegunka lub

zaburzenia trawienne, nieprawidłowości w krzepnięciu krwi, na przykład częste pojawienie

się sińców. Innymi charakterystycznymi objawami są nowotwory. Po kilku tygodniach lub

miesiącach pacjent dochodzi do końcowego etapu choroby, w którym rozmaite dolegliwości

wyniszczają jego organizm.

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY (WZW)

Choroba ta, niesłusznie zwana "żółtaczką zakaźną", wywoływana jest przez kilka

wirusów. Nie ma zatem jednolitej przyczyny. Wirusy, wywołujące zapalenie wątroby, nie są

ze sobą spokrewnione, mają więc inne właściwości biologiczne. Różnią się zakaźnością,

sposobem dostawania się do organizmu człowieka, odpornością na czynniki zewnętrzne, takie

jak temperatura, środki dezynfekcyjne, wysychanie, wywołują w organizmie człowieka

odmienne reakcje odpornościowe i choroby, które, choć opatrzone wspólną nazwą, pod

wieloma względami różnią się przebiegiem klinicznym. Jaki stąd najważniejszy wniosek? Na

WZW można chorować tyle razy, ile jest typów wirusów, ponieważ nie występuje tutaj

zjawisko odporności krzyżowej! Jeżeli na przykład w dzieciństwie przechorowałeś WZW, to

nie oznacza to, że już więcej nie zachorujesz. Podobnie jest ze szczepieniami. Szczepienie

przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B to nie jest szczepienie przeciwko

"żółtaczce zakaźnej", jak często się słyszy. Jest to szczepienie tylko i wyłącznie przeciwko

jednemu z zakażeń - zakażeniu wirusem typu B.

Do tej pory poznano i opisano pięć najważniejszych rodzajów wirusów,

wywołujących WZW. Określa się je dużymi literami alfabetu poczynając od A. Czas pokaże,

czy zostaną "zagospodarowane" kolejne litery alfabetu. Wirusy A i E należą do tak zwanych

enterowirusów, czyli takich zarazków, które dostają się do organizmu człowieka drogą

przewodu pokarmowego. W naszej szerokości geograficznej powszechnie występuje wirus

typu A (HAV), natomiast wirus E (HEV) spotykany jest sporadycznie i w zasadzie jest do

naszego kraju zawlekany, głównie z krajów tropikalnych. Potocznie na chorobę, którą

wywołuje wirus A mówi się "żółtaczka pokarmowa", albo jeszcze mniej szczęśliwie -

"choroba brudnych rąk". Fachowy termin do "nagminne zapalenie wątroby", albo WZW typu

A. Już z samej nazwy wynika powszechność tego schorzenia. Mało kto w Polsce po 40 roku

życia nie posiada przeciwciał przeciwko HAV. Oznacza to, że prawie każdy zetknął się, lub

wcześniej czy później zetknie, z tym patogenem. W tym miejscu wielu z nas wykrzyknie - jak

to możliwe!? Nigdy nie chorowałem na żadną żółtaczkę! I tu dotykamy istoty problemu,

jakim jest błędne określenie wirusowego zapalenia wątroby mianem "żółtaczki zakaźnej".

Otóż żółtaczka nie jest nazwą choroby. Jest to określenie objawu chorobowego, polegającego

na żółtym zabarwieniu białkówek i czasami skóry, wywołanym nadmiarem barwnika,

zwanego bilirubiną. Fizjologicznym zadaniem wątroby jest wydalenie tego barwnika z

ustroju, który jako uboczny produkt przemian nie jest nam więcej potrzebny i musi być

usunięty. Poziom bilirubiny we krwi jest miarą żółtaczki. Trzeba wiedzieć, że żółtaczka nie

jest objawem koniecznym wirusowego zapalenia wątroby. Może wystąpić, ale nie musi. Co

więcej, żółtaczka w przebiegu WZW występuje stosunkowo rzadko. W nagminnym zapaleniu

wątroby tylko co dwunasty zakażony człowiek będzie miał pełnoobjawowy, czyli

żółtaczkowy, przebieg. Wszystkie inne, poza żółtaczką, objawy WZW (każdego z typów) są

Niedościgniona natura wirusów

11

bardzo mało charakterystyczne. Są to: uczucie zmęczenia, objawy grypowe, gorączka, brak

apetytu, mdłości, wymioty, pobolewania brzucha, które występują u różnych chorych w

różnej kombinacji, a w łagodnych zakażeniach nie występują w ogóle. Możemy więc

przechorować WZW niepostrzeżenie. Bezobjawowy przebieg może wystąpić w każdym typie

WZW, nie tylko w nagminnym zapaleniu wątroby, choć to ostatnie jest schorzeniem

niewątpliwie najłagodniejszym.

Zakażenia wirusami typu B (HBV) i C (HCV) należą do tzw. zakażeń parenteralnych,

czyli pozajelitowych. Drogi zakażenia są wtedy następujące: kontakt seksualny z nosicielem

wirusa - tzw. przenoszenie pionowe z matki-nosicielki na dziecko, najczęściej

okołoporodowo, dużo rzadziej wewnątrzmacicznie, czyli w czasie ciąży przeszczepienie

zakażonych tkanek bądź narządów od zakażonego dawcy zakażenie wskutek manipulacji i

naruszenia ciągłości powłok skórnych bądź śluzówek niesterylnym sprzętem medycznym

(igły, wenflony, wszelkie endoskopy, cewniki, noże, itp.) bądź niemedycznym (igły do

tatuażu, kolczykowanie, golarki, szczoteczki do zębów, itp.) wstrzyknięcie zakażonej

substancji medycznej (np. leku) bądź niemedycznej (narkotyku) przetoczenie zakażonej krwi

i/lub produktu krwiopochodnego. Zakaźność wirusów B i C jest różna i chociaż teoretycznie

każda z wymienionych dróg zakażenia jest w obu przypadkach możliwa, to powyższe przede

wszystkim odnosi się do wirusa typu B, który jest bardzo zakaźny, odporny na wiele środków

fizyko-chemicznych (w tym na gotowanie!) i minimalna nawet ilość materiału zakaźnego,

którym są ludzkie wydzieliny i wydaliny zakażone wirusem (ślina, krew, nasienie, wydzielina

pochwy i szyjki macicy), wystarczy do wywołania choroby.

Wirus typu C jest natomiast mało zakaźny. Jednoznacznie nie udowodniono zakaźności

pionowej (matka-dziecko) ani przenoszenia drogą seksualną. Co prawda nieco więcej zakażeń

HCV notuje się u mężczyzn o orientacji homoseksualnej, ale nie można wykluczyć, że jest

tak za sprawą używania dożylnych narkotyków, częstszego w tej grupie ludzi. Również ilość

substancji zakażonej wirusem typu C i wprowadzonej do organizmu musi być niepomiernie

większa niż przy HBV, aby doszło do zakażenia i choroby. Stąd najwięcej zakażeń typu C

notuje się u ludzi, którym przetaczano krew, zwłaszcza wielokrotnie i głównie przed 1993

rokiem, i u ludzi stosujących dożylne środki odurzające.

Rys. 7 – Wirus WZW

Niedościgniona natura wirusów

12

OPRYSZCZKA

Wirusy grupy opryszczki należą do największych spośród dwudziestościennych. Do

tej grupy zaliczamy powszechnie spotykane wirusy opryszczki zwyczajnej, powodujące

powstawanie drobnych pęcherzyków na wargach w wyniku przeziębień, oraz wirus ospy

wietrznej (paricella), który może również wywoływać półpasiec. Wprawdzie w tym ostatnim

przypadku czynnik chorobotwórczy jest taki sam, jednak obraz zakażenia jest różny. Ospa

wietrzna jest łagodną chorobą, która występuje przede wszystkim u dzieci. Osobnik dorosły

najczęściej nie zaraża się od chorego dziecka ospą wietrzną, prawdopodobnie wskutek

krążących w jego krwi przeciwciał, ale może zachorować na półpasiec. W tym przypadku

wirus powoduje miejscowe zakażenie korzonków nerwowych. Poszczególne części ciała

unerwione są przez różne nerwy wychodzące z rdzenia kręgowego, pomiędzy kręgami. W

typowych przypadkach wirus wywołujący półpasiec atakuje jedno tylko z tych rozgałęzień,

zwykłe unerwiające centralną część ciała. Wirus wędruje wzdłuż nerwów do skóry, gdzie

powoduje typową dla ospy wietrznej wysypkę plamistą. W przypadku półpaśćca obszar

pokryty wysypką jest jednak ograniczony tylko do miejsc unerwionych przez zainfekowany

nerw. Pozwala to neurofizjologowi na zmapowanie miejsca infekcji wirusowej w układzie

nerwowym. Półpasiec występuje też często u osób, które nie miały żadnego kontaktu z

wietrzną ospą. W tych przypadkach, jak się przypuszcza, przyczyną może być wirus, który

przebywał w organizmie przez długi nawet czas w stanie utajonym i został zreaktywowany

wskutek uszkodzenia pnia nerwowego, raka, urazu, przeziębienia lub innej choroby.

Półpasiec może być bardzo bolesny, a czasem, szczególnie gdy zaatakuje nerw głowowy,

może powodować okresowy paraliż.

Osłonka wirusów opryszczki zbudowana jest ze 162 kapsomerów. Każdy z nich

składa się z 5 lub 6 pałeczkowatych struktur z wydrążonym rdzeniem w części środkowej.

Wildy porównuje je do wiązki fagotów. Wydrążenie jest widoczne w preparatach barwionych

(negatywnie). Wirusy opryszczki formowane są w jądrze komórkowym, gdzie wywołują

charakterystyczne zmiany. Stąd wydostają się do wakuoli, z którą przenoszone są do błony

komórkowej i przez nią wydobywają się na zewnątrz jak nurek z łodzi podwodnej.

Rys.8 – Wirus opryszczki.

Niedościgniona natura wirusów

13

ODRA

Odra (po łacinie morbili, ang. measles, rubeola) to choroba zakaźna wieku dziecięcego

wywoływana przez morbilliwirus z rodziny paramyksowirusów. W okresie prodromalnym

choroby dominuje ostry ból gardła, nieżyt błony śluzowej nosa i spojówek, stan zapalny

górnych dróg oddechowych. Występuje często suchy kaszel. Charakterystycznym dla odry

jest pojawienie się na błonie śluzowej policzków na wysokości dolnych zębów trzonowych,

białawych przebarwień tzw. plamek Koplika. Pojawia się wysoka gorączka. Po kilku dniach

(do 5) pojawia się wysypka o charakterze gruboplamistym, kolorze różowym, zlewająca się.

Najpierw umiejscawia się na twarzy za uszami i na czole, postępuje w dół obejmując całą

powierzchnię ciała. Towarzyszy jej kaszel i wysoka gorączka. Po kilku dniach (4-5) gorączka

cofa się, ustępują również objawy zapalenia gardła, wysypka zmienia kolor na ceglasty, a

naskórek łuszczy się "otrębiasto".

Rys. 9 - Wirus odry

CHOROBA HEINEGO-MEDINA

Choroba Heinego-Medina (poliomyelitis, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia

kręgowego, H14) - wirusowa choroba zakaźna wywoływana przez wirus polio (wirus

Niedościgniona natura wirusów

14

zapalenia rogów przednich rdzenia kręgowego). Nazwa tej choroby wywodzi się od nazwisk

dwóch uczonych, którzy pierwsi tę chorobę opisali: Jakob Heine i Karl Oskar Medin w roku

1840. Do XIX w. występowała sporadycznie, później nastąpiła pandemia, obejmująca

głównie półkulę północną. Liczba zachorowań drastycznie spadła po wynalezieniu

skutecznych szczepionek. W 2001 WHO uznała Europę za wolną od tej choroby (wcześniej

były plany eradykacji do tegoż roku, później data została przesunięta do roku 2005). Obecnie

w związku z tymi planami należy informować służby sanitarne danego kraju i WHO o

każdym przypadku. Aby rozpoznać polio, należy wyizolować i zidentyfikować wirusa, czy

jest to szczep dziki, czy to zakażenie poszczepienne wirusem po rewersji do pełnej wirulencji.

Rys. 10 – Wirus Polio

HISTORIA BADAŃ NAD WIRUSAMI.

Z historii badań nad wirusami. Odkrywcami wirusów, jako czynnika

chorobotwórczego, byli Iwanowski (1892) i Beijerinck (1898), którzy stwierdzili, że mozaikę

tytoniową wywołuje jakiś zarazek tak mały, że przechodzi przez filtry zatrzymujące wszelkie

bakterie; powstało przypuszczenie, że jest to zarazek płynny. Dalsze badania wykazały, że

choroby wirusowe są częste nie tylko u roślin, lecz także u zwierząt i człowieka; Frosch

(1898) wykrył, że pryszczyca jest chorobą wirusową, a Reed (1901), że wirusową naturę ma

żółta febra, natomiast Twort (1915) wykrył wirusy bakteryjne. Następnym ważnym etapem w

zdobywaniu wiedzy o wirusach było otrzymanie przez Stanleya (1935) kryształów wirusa

mozaiki tytoniowej; Schaffer (1955) otrzymał kryształy wirusa paraliżu dziecięcego.

Ogromnym krokiem naprzód było zastosowanie mikroskopu elektronowego i

specjalnych technik przygotowywania do niego preparatów. Dalszym krokiem było

zastosowanie metod hodowli wirusów na tkankach żywych. Badania biochemiczne i

przeprowadzone w ostatnich latach badania w zakresie genetyki molekularnej pozwalają na

coraz głębsze poznanie natury wirusów, co z pewnością przyczyni się do wynalezienia

skutecznych sposobów przeciwdziałania chorobom wirusowym i ich leczenia.

Techniki rekombinacji DNA i metody pokrewne, włącznie z sekwencjonowaniem

DNA, PCR i analizą restrykcyjną, ujawniają wiele szczegółów budowy genów i genomów.

Niedościgniona natura wirusów

15

Uzyskane tą drogą dane potwierdzają fundamentalną jedność struktury informacji

genetycznej, jej organizacji i ekspresji w różnych organizmach. Zwracają też uwagę na

ogromne bogactwo mechanizmów biologicznych wykorzystywanych do przekładania

genomów na sprawnie działający organizm. Rozmaitość strategii genetycznych wydaje się

nieograniczona. Ogólnie rzecz biorąc, wszystko, co zdaje egzamin, może zostać

wykorzystane w toku ewolucji. Jednak bogactwo rozwiązań genetycznych, które

doprowadziły do powstania tak wielkiej różnorodności organizmów pod względem ich formy,

działania, zachowań i zajmowanych środowisk, dopiero zaczynamy rozumieć. Żeby poznać je

lepiej, trzeba zbadać współzależności łączące geny i ich produkty.

Dzięki rozwojowi dwóch technik: metod rekombinacji DNA oraz hodowli

komórkowych dysponujemy już bardzo szczegółowymi opisami molekularnymi kilku

wirusów i ich cykli życiowych. Hodowle komórkowe pozwalają na badanie wirusów bez

komplikacji nieodłącznie związanych z wykorzystaniem całych organizmów roślinnych i

zwierzęcych.

Choć ciągle pozostaje wiele do zbadania, jeśli chodzi o replikację wirusów w

zainfekowanej komórce, opracowano już leki przerywające replikację niektórych wirusów

chorobotwórczych. Są wśród nich AZT (azydotymidyna) i ddI (dideoksyinozyna)

powszechnie stosowane do łagodzenia skutków zakażenia wirusem HIV, powodującym

AIDS. Gancyclovir jest obecnie używany do zwalczania infekcji powodowanych przez wirusa

opryszczki. Ciągle poszukuje się nowych substancji blokujących etapy cyklu życiowego

wirusów w celu skuteczniejszego leczenia wirusowych chorób zwierząt i roślin. Jednak dla

kręgowców najskuteczniejszą ochroną przed wieloma zakażeniami wirusowymi jest

zapobieganie, czyli szczepionki.

Techniki rekombinacji DNA odegrały wielką rolę w badaniach nad wirusem zapalenia

wątroby typu B, choroby szeroko rozpowszechnionej wśród ludzi na całym świecie. W tym

przypadku alternatywne metody miały wyjątkowo ograniczone zastosowanie, ponieważ

jeszcze do niedawna nie znano hodowli komórkowych odpowiednich do wzrostu tego wirusa.

Badania trzeba było prowadzić na materiale pobranym od chorych. Sytuację dodatkowo

utrudniał fakt, że z ludzkiej krwi można było uzyskać bardzo niewielką ilość kolistego

genomu wirusa. Jednak ta niewielka ilość wystarczyła do sklonowania i powielenia

wirusowego DNA, umożliwiając jego charakterystykę. Wirusowy DNA wprowadzony do

wektorów ekspresyjnych produkuje białka wirusa używane w produkcji szczepionek.

Zsyntetyzowanie w komórkach drożdży białka płaszcza wirusa zapalenia wątroby typu B

umożliwiło wyprodukowanie pierwszej szczepionki otrzymywanej metodami rekombinacji

DNA, jaka została oficjalnie dopuszczona do stosowania u ludzi w Stanach Zjednoczonych.

Podobne techniki doprowadziły do sklonowania genu białka płaszcza wirusa zapalenia

wątroby typu C, bardzo groźnego patogenu ludzkiego, co umożliwia opracowanie szczepionki

przeciwko niemu. Wyścig, mający na celu takie przekonstruowanie genów HIV, aby

otrzymać białka, które mogłyby służyć do uodporniania ludzi przed tym wirusem, trwa.

Zastosowanie technik rekombinacji DNA ma wyjątkowe znaczenie również w badaniu

wirusów zawierających RNA, ponieważ bezpośrednie określenie sekwencji nukleotydowych

dużych cząsteczek RNA jest absolutnie niemożliwe. Co więcej, geny wirusów RNA,

sklonowane w formie DNA w odpowiednich zrekombinowanych wektorach, mogą być użyte

do produkcji białek wirusowych w komórkach bakteryjnych i zwierzęcych, co ma duże

znaczenie dla badań biochemicznych oraz prac nad nowymi szczepionkami. Na przykład

wirus powodujący pryszczycę przysparza szczególnie wielu problemów badawczych,

ponieważ jego genomowy DNA składa się z 8000 nukleotydów. Wwożenie tego wirusa do

Stanów Zjednoczonych jest surowo zabronione. Zsyntetyzowano i sklonowano jednak cDNA

kodujące białka jego kapsydu, a manipulacje takimi genami są bezpieczne. Dzięki ekspresji

Niedościgniona natura wirusów

16

tych sklonowanych sekwencji w bakteriach uzyskano polipeptydy, których użyto do

opracowania szczepionek. Ponieważ klonowanie dostarczyło także informacji o sekwencji

aminokwasowej białka kapsydu, badano również skuteczność chemicznie zsyntetyzowanych

polipeptydów jako szczepionek.

Od podstawowych badań nad wirusami zawierającymi RNA, które powodują

nowotwory u ptaków i ssaków, do tak naglących problemów klinicznych, jak nowotwory

ludzi i zespół nabytego niedoboru odporności, AIDS, wiedzie bezpośrednia droga. AIDS

wywołuje retrowirus zwany HIV, który zakaża i zabija pewną klasę limfocytów T, powodując

ogromne zniszczenia w układzie odpornościowym. Inne ludzkie wirusy, HTLV-1 oraz

HTLV-2 również infekują limfocyty T, ale efektem ich działań są chłoniaki i białaczki.

HTLV-1 był pierwszym poznanym ludzkim retrowirusem. Ze względu na uprzednie

intensywne badania nad retrowirusami kręgowców i dostępność technik rekombinacji DNA,

zarówno budowę HIV i HTLV-1, jak i ich biologiczne właściwości, poznano bardzo szybko.

Pozwoliło to na opracowanie odpowiednich sond molekularnych i przeciwciał – środków

diagnostycznych umożliwiających analizę krwi używanej do transfuzji. Eliminowanie

zakażonej krwi jest jednym z ważnych sposobów zapobiegania szerzeniu się chorób

powodowanych przez te wirusy. Szczegółowa wiedza o HIV ułatwia również

zaprojektowanie właściwych doświadczeń, których celem jest opracowanie skutecznych

metod leczenia AIDS.

Badania retrowirusów mają także ważne konsekwencje dla zrozumienia własności

onkogennych niektórych wirusów zawierających DNA. Na przykład potencjał rakotwórczy

wirusa SV40, niektórych papillomawirusów, adenowirusów i herpeswirusów wstrzykniętych

do nowonarodzonych gryzoni jest związany z jednym lub z kilkoma genami wirusowymi.

Jednak według aktualnej wiedzy onkogeny wirusów zawierających DNA nie mają

normalnych odpowiedników komórkowych. Wydaje się, że są one niezbędne do namnażania

wirusa w komórkach odpowiedniego gospodarza, jednak w pewnych warunkach ich ekspresja

może zaburzać kontrolę wzrostu komórek i w efekcie doprowadzić do powstania raka.

Porównanie ze sobą produktów różnych onkogenów – pochodzących z onkogennych wirusów

DNA oraz z retrowirusów, a także produktów zmutowanych komórkowych onkogenów oraz

genów supresorów nowotworów mogłoby wyjaśnić wielość dróg prowadzących do rozwoju

nowotworów.2

Inną ważną konsekwencją badań retrowirusów jest ich wykorzystanie jako

zrekombinowanych wektorów. Wektory te okazały się szczególnie użyteczne w przypadku

wprowadzania nowych genów do zapłodnionych komórek jajowych ssaków (a więc tym

samym do wszystkich komórek zwierząt doświadczalnych, włącznie z komórkami linii

płciowej). Otrzymane w ten sposób zwierzęta określamy mianem transgenicznych.

Rys. 11 -– Uproszczony model DNA wirusa.

Niedościgniona natura wirusów

17

ZNACZENIE WIRUSÓW W PRZYRODZIE I W ŻYCIU CZŁOWIEKA.

Znaczenie w przyrodzie i w życiu człowieka. Znaczenie wirusów dla człowieka ma

przede wszystkim charakter negatywny, gdyż w wielu przypadkach są one czynnikiem

chorobotwórczym, wywołującym różne, czasem bardzo groźne schorzenia u człowieka, roślin

i zwierząt. Dlatego wiele wysiłków człowieka skierowanych jest na zwalczanie tych chorób

lub zapobieganie im. Niestety, zwalczanie chorób wirusowych, ze względu na brak

skutecznych leków, polega głównie na leczeniu objawowym. To samo dotyczy zwierząt i

roślin. Dlatego w akcji przeciw wirusom chorobotwórczym ogromne znaczenie ma dzisiaj

profilaktyka - zapobieganie zakażeniu. Realizuje się to przez izolowanie osobników chorych,

likwidowanie nosicieli wirusów (np. owadów przenoszących wirusy chorobotwórcze roślin) i

wreszcie stosowanie szczepionek. Ten ostatni sposób w wielu przypadkach okazał się bardzo

skuteczny. Skutecznie zapobiega się ospie, paraliżowi dziecięcemu, a u zwierząt -

wściekliźnie i pryszczycy. Również negatywne dla człowieka w wielu przypadkach jest

działanie bakteriofagów atakujących bakterie przynoszące pożytek gospodarce ludzkiej.

Odczuwa się to w niektórych działach przemysłu spożywczego i fermentacyjnego, które

produkcję swą opierają na działalności bakterii. Również szkodliwa dla gospodarki ludzkiej

jest infekcja bakteriofagami bakterii glebowych oraz bakterii brodawkowych (asymilujących

azot atmosferyczny); zachodzi wówczas zjawisko tzw. zmęczenia gleby.

Bakteriofagi mogą być jednak również użyteczne dla człowieka. Stosuje się je do

zwalczania niektórych bakterii chorobotwórczych, a także w diagnostyce niektórych zakażeń

bakteryjnych.

Warto jeszcze dodać, że wirusy, ze względu na bardzo prostą budowę i łatwość

przeprowadzania na nich doświadczeń, są bardzo dobrym obiektem dla badań genetycznych.

Niedościgniona natura wirusów

18

BIBLIOGRAFIA:

1. „Mikrobiologia lekarska. Podręcznik dla studentów

medycyny” Zaremba Maria Lucyna, Borowski Jerzy;

PZWL, 2004.

2. „Zdasz maturę z biologii .Wirusy bakterie…”

Dudkiewicz - Świerzyńska Małgorzata, Olechnowicz -

Gworek Krystyna; Piątek Trzynastego, 2001.

3. http://www.parazyt.gower.pl/virus_virus.htm

4. Encyklopedia Multimedialna „Wiem Onet 2004”.