INSTITUTIONEN FÖR PSYKOLOGI 

Kognitions och neuropsykologi (PSYD52) 

  

  

Utvärdering av kognition och neurovetenskaplig forskning kring flashbacks i PTSD. 

 

Axel Almquist 

Linnéa Palme 

Pontus Ågren 

 

Projektarbete juni 2015 

        

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                               Handledare: Mikael Johansson 

1 

  Abstrakt 

Flashbacks är en central del av PTSD och har under senaste tiden börjat dra igång ett stort                                 

forskningsfällt. Vi undersöker och sammanfattar aktuell forskning gällande Flashbacks. Vi                   

försöker svara på Vad en flashback är; dess definition, dess mekanismer och kliniska                         

behandlingsmetoder. Vi har för att svara på detta fört samman relevanta neurologiska och                         

kognitiva studier och texter. Vi har funnit att de neurala grunderna skiljer sig åt vid PTSD                               

och vid PTSD involverande flashbacks. Visat att fastän Dual representation Theory ger en                         

omfattande förklaring av flashback finns det fortfarande olösta frågor som‘hur hämmas eller                         

slås VAM ut?’,‘var lagras Sreps?’ och ‘hur triggar ett stimuli minnadet av Sreps?’, och att                             

att de nuvarande direkta behandlingsmetoderna mot PTSD och flashbacks är otillräckliga                     

men att ett antal nya metoder håller på att utvecklas i ljuset av DRT som verkar mycket                                 

lovande. 

 

Inledning 

En före detta soldat går på gatan i Salina Kansas, solen skiner och bländar hans ena öga,                                 

han skymmer med ena handen, men det räcker inte till. Han vänder kepsen så att skärmen                               

täcker ansiktet, tidigare hade han den åt fel håll. Han är cool han är kall han är liten och han                                       

är svag allt på samma gång. Han är helt enkelt en komplex människa och han är en före                                   

detta elitsoldat som härjat i Irak. Det luktar bränt gummi från den däckfirma han precis                             

passerar, han hör barn som leker på gatan och solen lyser återigen i hans vänstra öga, denna                                 

gång lyckas han inte täcka det starka skenet. 

Det blixtrar till och han befinner sig i sitt fordon i sin väpnade stora starka odödliga bil, hans                                   

tillfälliga bästa vän sitter bredvid och de rullar långsamt fram på en guppig stenig väg. 

Några barn leker vid vägen och en pojke vinkar glatt. Det exploderar ett svagt sken som                               

förvandlas till ett starkt sken, ett oumbärligt ljud tränger sig långsamt snabbt på, han ser sin                               

vän kastas tio meter upp i luften och som en livlös docka roterar han mjukt i luften och                                   

dunsar ned på marken, på en spetsig sten landar hans hjärta. Sedan är det tyst och kallt och                                   

mörkt och sen ljust igen, det enda han tänker på är hur många dagar Gud skapade Paradiset                                 

på. Han kastas tillbaka i tid och rum och är totalt närvarande eller totalt frånvarande för                               

han är ej här eller han är rättare sagt där, tillbaka på gatorna i Irak med sin bästa vän. 

 

2 

PTSD är en utbredd sjukdom som uppstår efter att patienten har upplevt en traumatisk                           

händelse. I denna diagnos ingår många symptom, bland annat flashbacks som kanske är den                           

mest kännetecknande av dem. Porträtterande av flashback är vanligt förekommande i film.                       

Där är ofta de visuella påträngande bilderna eller påträngande ljud förekommande. Det är just                           

dessa subjektiva karaktärsdrag av flashbacks som gör fenomenet svårt att studera. Dels, som                         

vi även ofta ser i filmer, är flashbacks även sporadiska vilket även bidrar till svårigheter med                               

att få in data från neural avbildning. Detta lämnar oss då med ett väldigt svårfångat fenomen                               

som det inte finns väldigt mycket forskning om. Dessutom är det kliniskt intressant att kunna                             

bota en så utbredd sjukdom eller i alla fall ett av dess symptom.  

Denna artikel är en utvärdering av kontemporär forskning kring Flashbacks. Vi                     

försöker sammafatta och föra samman den kognitions och neurovetenskap som idag förs                       

kring; (1) definitionen av flashback och dess centrala karaktärsdrag, (2) flashbacks uppkomst,                       

grund och mekanismer och (3) dess kliniska behandlingsmetoder. 

Vårt mål är att klargöra hur forskningen ligger till, vad vi nu vet om flashbacks och                               

hur framtiden kanske kommer se ut. 

 

Nyckelord: PTSD, flashbacks,, emotioner, minne, ofrivilligt minne, autobiografiskt minne,                 

dual representation theory. 

   

PTSD neurala grunder och deras möjliga anknytning till flashbacks 

 

Flashbacks är en del av PTSD och det som syns tydligast vid PTSD är att                             

Hippocampus visar en förminskad storlek (Pitman et al., 2012). Denna region av hjärnan som                           

ansvarar för minnesfunktioner. Hippocampus hjälper en person att föra in nya minnen och                         

hämta dem senare i svar på specifika och relevanta miljö stimuli. Hippocampus hjälper oss                           

också att skilja mellan det förflutna och nuvarande minnen. 

  PTSD patienter med nedsatt Hippocampusvolym förlorar förmågan att skilja mellan                   

tidigare och nuvarande erfarenheter liksom att tolka miljösammanhang korrekt. Deras                   

speciella neurala mekanismer kan utlösa extrema stressreaktioner när de konfronteras med                     

miljö situationer som bara avlägset liknar något från sitt traumatiska förflutna. Amygdala                       

som är viktig för stressrespons sätter igång direkt ochdet är därför tex någon som blivit rånad                                 

är livrädd för parkeringsplatser eftersom han en gång rånades på en liknande plats. En                           

3 

krigsveteran kan fortfarande inte titta på våldsamma filmer eftersom de påminner honom om                         

hans dagar i Irak; hans Hippocampus kan inte minimera störningen av tidigare minnen.  

  Amygdala är involverad i konsolideringen av långsiktiga känslomässiga minnen och                   

Amygdala interagerar med multipla minnessystem och är verksamt inom både implicit och                       

explicita minnes domäner och känd för sin medverkan i kamp/flyktreaktion och                     

rädslobetingning/inlärning liksom främre gördelvindlingarna (Dorsal anterior cigulate cortex)               

som är viktiga för att tolka emotioner och hot och bedömning av förväntat värde. 

Vid hot aktiveras Amygdala direkt och förhöjda värden syns där liksom förminskad aktivitet i                           

frontalloberna.  

Det som särskiljer PTSD från andra tillstånd är bla noradrenalin/kortisolkvoten (och                     

viss könsskillnad kan även förekomma i det upplevda traumat) och utsöndringen av kortisol i                           

kombination av ökade värden av proleaktin (Theorel, 1992) ett peptidhormon som produceras                       

i hypofysen. Proleaktin är positiv i egenskap av neurogenes och förhindrar att Hippocampus                         

minskar vid stress. Men vid traumatiska händelser blir det en obalans i hela systemet och man                               

vet inte här om det är så att människor som redan har mindre Hippocampus är mer känsliga                                 

för stress eller om det är så att Hippocampus storlek faktiskt minskar vid PTSD.  

Man har även sett vid studier av möss som utsatts för PTSD (Kao, Stalla, Stalla, Wotjak, &                                   

Anderzhanova, 2015) att stress ökade noradrenalin (NE) i framhjärnan och frisättning av                       

stresshormoner (CORT). 

 

   Neurala grunder i flashbacks och minneskodning 

 

Kontrasten av tillbakablickar kontra vanliga episodiska trauma minnen i PTSD var                     

associerat med ökad aktivering i sensoriska och motoriska områden inklusive Insula ,                       

precentral gyrus, kompletterande motorområdet, och i mitten av nack cortex. Samma kontrast                       

var förenat med minskad aktivering i mellanhjärnan , parahippocampal gyrus och precuneus /                         

bakre cingulum cortex. (Whalley et al., 2013) 

Flashbacks i PTSD definieras av (Clark, Holmes, & Mackay, 2013) som                     

återkommande och påträngande plågsamma minnen av trauma och är kännetecknande                   

symptom på posttraumatiskt stressyndrom (PTSD). Termen "flashbacks" används i deras                   

avhandling till att hänvisa till levande, sensoriska perceptuella (främst visuella bilder),                     

Känslomässiga minnen från en traumatisk händelse som intrång, ofrivilligt in i medvetandet.   

4 

Sensoriskt minne kan vara mycket viktigt här eftersom det innehåller defem sinnena,                         

syn, hörsel, lukt, smak och känsel, som behålls exakt , men mycket kort och vid flashbacks så                                 

kanske det är detta minne som aktiveras eftersom förmågan att titta på något och komma ihåg                               

hur det såg ut med på bara en sekund är ett exempel på sensoriskt minne. Ett minne som                                   

sönderfaller och degraderar mycket snabbt ( 1/5 1/2 sekund) efter uppfattningen av ett                           

objekt, och säkerligen mindre än en sekund. I själva verket räcker det med så kort tid att det                                   

ofta anses vara en del av processen för perception, men det utgör ändå ett viktigt steg för att                                   

lagra information i korttidsminnet. Luktloben och luktcortex är inblandade i det sensoriska                       

minnet och kanske kan detta vara relevant för flashbacks då dofter aktivera minnen och                           

känslor kopplade till dessa snabbt? Även ikoniskt minne är viktigt för det visuella och direkta                             

och dessa minnessystem regerar som Amygdla direkt på stimulin.  

Dessutom förekommer påträngande bildbaserade minnen i ett antal andra psykiska                   

störningar, till exempel, bipolär sjukdom och depression. Fast de tar upp att Bipolära                         

patienter upplever ofrivilliga bilder under perioder av förhöjda humör, men att dessa ofta är                           

framtida händelser snarare än tidigare händelser. Det kan därför finnas stora skillnader i                         

bildandet av ofrivilliga framtidsbilder och ofrivilliga självbiografiska minnen. Men i grunden                     

är det fortfarande en fråga om "positiv" är ett verkligt samband med hypomani; positiva bias i                               

kognition och förutsäger inte bipolär sjukdom, medan negativa förspänner gör (Kelly et al.,                         

2011). Historia av hypomani kan därför inte vara tillräckligt för att förutsäga positiva                         

ofrivilliga självbiografiska minnen. När det gäller depression och ångest, kan icke betydande                       

fynd bero på höga nivåer av depression och ångest som associeras med en bias för negativa                               

och rädslo stimuli (Mathews & MacLeod, 2005). Denna förspänning ökar behandling av                       

negativa händelser, till exempel trauma, men kan inte också öka behandling för positiva                         

händelser. De tar upp att ofrivilliga och frivilliga självbiografiska minnen delar samma                       

episodiska minneskodningssystem, men skiljer sig åt i deras hämtning. Och att deras aktuella                         

resultat kan ha betydelse för behandling av emotionella störningar. Att positiva                     

självbiografiska minnen saknas i depression ( Werner Seidler & Formar 2011 ) och förstå                             

hur positiva ofrivilliga självbiografiska minnen bildas, kan få konsekvenser för att öka                       

positiva minnen . Å andra sidan, kan positiva ofrivilliga bilder delta i upprätthållandet av                           

maniska episoder vid bipolär sjukdom. När man förstår mekanismer av ofrivilliga                     

självbiografiska minnen så kan detta leda till utveckling av behandlingar som syftar till att                           

5 

manipulera frekvensen av ofrivilliga självbiografiska minnen relevant för den särskilda                   

karaktären av sjukdomen . 

Ofrivilliga självbiografiska minnen diskuteras ofta i samband med negativa minnen                   

såsom trauma " flashbacks " och de förekommer ofta i det dagliga livet och är då                               

övervägande positiva. Trots detta, är förvånansvärt lite känt om hur sådana positiva ofrivilliga                         

självbiografiska minnen uppstår. 

Kliniskt är närvaro och förekomsten av tillbakablickar och flashbacks typ minnen är                       

väl dokumenterade. Emellertid i termer av de neurala underbyggnader så finns en begränsad                         

förståelse för hur sådana flashbacks minnen bildas eller senare ofrivilligt återkallas. En                       

experimentell psykopatologisk strategi tas där tillbakablickar ses på ett kontinuum med andra                       

ofrivilliga självbiografiska minnen och studeras med hjälp av analoga känslomässiga                   

händelser i laboratoriet. En första granskning utvecklar en heuristisk klinisk                   

neurovetenskaplig ram för att förstå flashbacks minnen.  

Flashbacks är när man återupplever ett minne som om de vore nu, således är man inte                               

medveten/uppmärksam om nuet. ”Intrusions are instances of involuntary or direct, as                     

opposed to voluntary, retrieval in that their appearance in consciousness is spontaneous rather                         

than following a deliberate effort or search” (Brewin, Gregory, Lipton, & Burgess, 2010) 

Flashbacks i PTSD definieras av (Clark, Holmes, & Mackay, 2013) som återkommande och                         

påträngande plågsamma minnen av trauma och är kännetecknande symptom på                   

posttraumatiskt stressyndrom (PTSD). Termen "flashbacks" används i deras avhandling till                   

att hänvisa till levande, sensoriska perceptuella (främst visuella bilder), känslomässiga                   

minnen från en traumatisk händelse som intrång, ofrivilligt in i medvetandet. 

Världshälsoorganisationens ”International Classification of Diseases” (ICD11) nu             

har öppnat upp för en mer inkluderande definition där flashbacks ses som existerande på ett                             

kontinuum (Maercker et al., 2013). Detta klargörande kommer att vara till hjälp, både vid                           

kliniskt och för systematisk vetenskaplig undersökning. Men som noterades av Kvavilashvili                     

(2014), i DSM5, flashbacks är bara ett av fem symptom som utgör ”reexperiencing” (B)                           

kluster och är inte nödvändigt för en PTSD diagnos (Endast ett återupplevt symptom krävs).                           

På ett sätt som motsvarande Kvavilashvili distinktion mellan påträngande minnen och                     

tillbakablickar, skiljer DSM5 mellan reexperiencing symptom B1 (dvs "Spontan eller cued                     

återkommande, ofrivilliga, och påträngande plågsamma minnen av traumatiska händelse (er)                   

") och B3 (" dissociativa reaktioner [t.ex. flashbacks] där individen känner eller agerar som                           

6 

om den traumatiska händelsen (s) var återkommande [sådana reaktioner kan uppstå på ett                         

kontinuum, med den mest extrema uttryck är en total förlust av medvetenhet om nuvarande                           

omgivningar] "). Detta är en fördel jämfört med DSMIV, som under symptom B1 gjorde                           

ingen åtskillnad mellan tankar för den traumatiska händelse (er) och faktiska minnen.                       

Skillnaden speglar forskningsbevis för att tankar är lika eller mer karakteristisk för depression                         

än för PTSD (Friedman, Resick Bryant, & Brewin, 2011). Men DSM5, i likhet med sina                             

föregångare, fortsätter att behandla alla påträngande minnen som är kännetecknande för                     

PTSD, trots omfattande bevis för att de är vanliga i andra psykiatriska störningar (Brewin,                           

Gregory, Lipton, och Burgess, 2010). DSM5 omfattar nu i sin PTSD diagnos 20 symptom                           

som är karakteristiska för sjukdomen, men många av dem är lika karakteristisk för depression                           

eller andra ångestsyndrom. 

Den föreslagna definition av tillbakablickar är som följer: "händelse (r) inte bara att                         

komma ihåg men som känns av, som förekommer igen i nuet. Detta förekommer vanligtvis i                             

form av levande påträngande bilder eller minnen flashbacks tillsammans med starka känslor                       

och fysiska förnimmelser. Förklaringar av de centrala karaktärsdragen av flashbacks i PTSD                       

och neurologiska förklaringar verkar vara att som vid PTSD så ökar aktiviteten i Amygdala                           

vanligtvis, liksom att en minskad aktivitet sker i Ventromediala Prefrontalcortex. (Dessa                     

delar borde aktiveras vi flashbacksupplevelsen med). Delar som är involverade vid                     

känslobearbetning och rädsla är enligt (Dalgleish, 2004) Thalamus , hypothalamus ,                       

Hippocampus och cingulatecortexen tillsammans med ytterligare strukturer, särskilt                 

Amygdala och PFC. Dalgleish (2004) tar även upp att en PETstudie av en Amygdala skadad                             

patient visade att halterna av glukosmetabolismen i höger Amygdala under kodning kunde                       

förutse återkallande av komplexa negativa eller positiva emotionella stimulin upp till flera                       

veckor efter testerna. Dessa studier tyder på att Amygdala är involverade i konsolideringen av                           

långsiktiga känslomässiga minnen. Såväl som dess roll i minne, har Amygdala förknippats                       

med modulering av andra kognitiva processer, såsom visuell perception. Enligt (Brewin,                     

Gregory, Lipton, & Burgess, 2010) så tar de upp, att den kliniska domänens teoretiserande                           

om visuella intrång har i stort sett varit begränsade till PTSD. De flesta teorier har det                               

gemensamt i tanken att en störning i minnet är en central del av själva störningen och har                                 

identifierat att det finns minskningar i frivilliga minnen av trauman som samexisterar med                         

förbättrade ofrivilliga minnet för traumat. För att förstå neurala mekanismer för minne och                         

bildspråk i flashbacks måste mer forskning ske på detta. 

7 

Uppskattningar tyder på att patienter med PTSD brukar uppleva påträngande minnen /                       

blickar motsvarar mellan en och fem separata moment (Brewin et al., 2010). Tvärtemot vad                           

Kvavilashvili (2014) antyder, har den forskning riktar sig hur stor del av dessa har                           

återuppleva elementet (dvs. motsvarar en flashback) i motsats till att upplevas som i det                           

förflutna (det vill säga motsvara påträngande minnen). Forskning citeras av Kvavilashvili                     

avsåg "hotspots", en klinisk term som används att hänvisa till de mest upprörande stunder av                             

en traumatisk händelse (Holmes, grå, & Young, 2005). Som framgår av Holmes et al.                           

hotspots motsvarar ofta innehållet i flashbacks men behöver inte nödvändigtvis göra det.                       

Dessutom, innehållet i flashbacks, även om de tas från den traumatiska episoden i den                           

huvudsakliga upplevelsen, kan ibland komma från en närstående incident eller en imaginär                       

händelse. Upplevelser av flashbacks hos patienter med PTSD så kan erfarenhet av repetitiva                         

påträngande tankar, antingen tillsammans eller inte åtföljs av visuella bilder (Reynolds &                       

Brewin, 1998). 

I allvarliga falla av PTSD flashbacks kan personen känna att det återupplever                       

händelsen i realtid, och kan då börja agera ut händelsen i traumat som om de vore där. Man                                   

kan även få psykosliknande tillstånd vid PTSD men oftast är påträngande minnen och                         

mardrömmar vanligast liksom fragmentering av minnen vilket gör det svårt att fungera i                         

vardagen och kanske vore det bra för folk som lider av PTSD att ej ha REM sömnen som är                                     

fragmenterad och kan därför bidra till att det tar längre tid att återhämta sig från minnena.                               

Fast (Mellman & Hipolito, 2006) förespråkar att REM sömnen är viktig att ha för att                             

förhindra fragmenterade minnen vid PTSD. ”Flera studier visar att drömmens innehåll                     

påverkas av den senaste tidens hotfulla upplevelser. Utvecklingen av PTSD är associerad                       

med en mer replikativ typ av mardröms innehåll. Sömn rapporteras vara allmänt störd efter                           

trauma särskilt bland dem som utvecklat PTSD. Aktuella uppgifter tyder på att en mer                           

specifik störning av REMsömn kan associeras med utvecklingen av PTSD och att denna                         

störning är associerad med en ökad signal av sympatiska nervsystemet aktivering under                       

REMsömn. Störd REMsömn och ökad sympatisk / noradrenergisk verksamhet kan få                     

konsekvenser för att förstå de senaste lovande insatser för PTSD sömnstörningar som kan                         

tillämpas på tidiga insatser”(Mellman & Hipolito, 2006). 

  Det föreslås att flashbacks konsekvent består av fem delar mentala bilder,                       

självbiografiska minnet, ofrivilliga minnen, uppmärksamhets störning och negativa känslor.                 

Kombinerad kunskap om komponenterna bidrog till att ge en vägledande ram, både på                         

8 

neurala och beteendenivå, i hur flashbacks minnen kan bildas och hur de återvänder till                           

medvetandet oinbjudna. Det har varit osäkerhet om huruvida begreppet bör reserveras för                       

extrema dissociativa episoder, (Brewin, 2014) där individer förlorar kontakten med sin                     

omgivning i perioder längre än flera minuter eller mer, eller huruvida de bör omfatta alla                             

påträngande minnen som åtföljs av en känsla av att åter händelsen föreligger, även om endast                             

flyktigt. 

Brewin tar upp i sin artikel Prospects and Problems in Studying Traumatic                       

Flashbacks: Reply to Kvavilashvili (2014) att studier av flashbacks i PTSD blir allt viktigare,                           

eftersom det kommer ges en allt mer framträdande roll vid diagnosistering av posttraumatiskt                         

stressyndrom PTSD. Framstegen blir en förbättrad definition av flashbacks och att skilja ut                         

det från andra former av ofrivilligt minne, men även mer exakt mätning krävs för detta.                             

Denna mätning kräver ett systematisk testande av enkät och intervju poster samt användning                         

av experimentellt mönster som kontrasterar flashbacks direkt med frivilliga minnen. Han                     

skriver även att framtida forskning kan byggas vidare på en solid bas av teori och empiriska                               

rön, men att det sannolikt kommer att vara begränsat av det faktum att det är svårt att få                                   

ofrivilliga minnet under fullständig experimentell kontroll.  

 

Mekanismer 

 

I kontemporära texter om flashbacks vid PTSD kan man inte undvika att stöda på Brewins                             

Duel Representaion Theory. DRT är en teori gällande implict och explicit långtidsminne. I                         

denna del av artikeln kommer vi att fokusera på DRT och dess förklaring av de makanism                               

inolverande i flashbacks. Dels därför att den verkar vara den enda aktuella modelingen av                           

flashbacks och dels därför att den ger oss en väldigt tydlig förklaring av vad en flashback är                                 

för något. 

 

Dual Representation Theory 

 

Dual Representation Theory förutsätter två olika men interagerande minnessystem:                 

Situationally accesible memory (SAM) och verbarly accesible memory (VAM). SAM                   

innehåller såkallade Sreps vilket är sensoriska representationer av en händelse, dessa kodas                       

9 

in vid erfarandet av en händelse. Denna information skickas sedan vidare till VAM där                           

informationen blir kontextualiserad (temporalt och spatialt). Se figur 1 för en tydligare bild.                         

VAM kan beskrivas som det högrestående systemet som står för analyserande och                       

identiferande av den grova sensoriska input given från SAM. De representationer som finns i                           

VAM kallas Creps, dessa har en allocentrisk karaktär och tar upp en selektiv del av                             

uppmärksamhet. Dessa representationerna är även frivilligt tillgängliga. Representationerna i                 

SAM är däremot inte frivilligt tillgängliga. Sreps kan endast nås genom externa eller interna                           

cues. Externa cue kan vara en bild eller ett ljud medans interna cues kan vara tänkandet på ett                                   

ljud eller en bild (Brewin, Gregory, Lipton & Burgess, 2010. Brewin, 2014). Bevis för dessa                             

två system visar sig en rad studier; tex har studier av mindpops (minnes som sporadiskt                             

dyker upp i medvetandet)(kvavalishavili 2014) och sensCamstudier givet belägg för                   

existensen av ett separat perceptuellt långtidsminne som SAM (Brewin, 2014). Dissociationer                     

mellan antal memory intrusions och hur bra patienten kan återberätta upplevda trauman har                         

även observerats (Kvavalishavili, 2014). Även metoder för att förebygga/bota flashbacks har                     

givit stöd för Dual Representation Theory (se “förebyggande av flashbacks”). 

 

 

 

 

 

10 

Figur 1. Bilden visar SAM (i rött), VAM (i grönt), utomstående delar (i svart), deras                             

respektive delar, deras interaktion med varandra (Brewin et al. 2010). 

Dual Representation Theory och Flashbacks 

 

När en person är med om en stressfull händelse, låt säga ett trauma, kan interaktionen                             

mellan SAM och VAM slås ut eller skadas (se figur 2). Detta innebär att den sensoriska                               

informationen inkodad i SAM, dvs all Srep för ett trauma, blir (delvis) kvar i SAM. Detta                               

betyder alltså att sensorisk information ligger kvar och väntar på att bli inkodat i VAM till                               

Creps. Denna information kan, som nämnt, inte nås frivilligt utan endast av specifika cues.                           

När en sådan cue stöts på triggas Sreps för att få bli skickade till SAM. Vid detta tillfället                                   

plockas dessa Sreps fram och återupplevs. Det är detta som är, enligt Dual Representation                           

Theory, en flashback (Brewin et. al, 2010) Alltså, en flashback är återupplevandet av ej                           

behandland sensorisk information som ligger kvar i ett perceptuellt långtidsminne. Brewin                     

(2010) föreslår att de kvarlämnadeSrepsligger i väntan på att bli inkodade i VAM därför att                                 

Sreps kan dölja information som är viktig för överlevnad. Givet att Sreps är kvar från ett                               

trauma, en händelse som är förknippad med fara, vill informationen blir behandlad i hopp om                             

att identifiera denna fara. Givet detta är det förståelig att dessa Sreps återupplivas vid varje                             

påträffande av en viss cue. 

11 

 

 

Figur 2. Visar Dual Representation Theorin vid ett trauma som senare orsakar flashbacks.                         

SAM, i tjocka linjer vilket indikerar dess aktivering. VAM i prickade linjer som indikerar dess                             

inaktivering eller dysfunktion (Brewin et. al, 2010). 

 

Neurologiskt stöd för Dual Representation teorin 

 

Som vi visade i Neruala grunder för minneskodning, är flashbacks vid PTSD                       

associerat med ökad aktivering i sensoriska och motoriska områden inklusive Insula,                     

precentral gyrus, kompletterande motorområdet, och i mitten av nack cortex. Detta stödjer                       

DRT i och med att dessa delar är förknippad med dorsala synströmmen som i sig är en del av                                     

SAM. Vi såg också att flashbacks var associerat med minskad aktivering i mellanhjärnan ,                           

parahippocampal gyrus och precuneus / bakre cingulum cortex. Detta är även i linje med                           

DRT då dessa delar är associerade till VAM. 

Man har även observerat ökad aktivitet i Amygdala, striatum, rostrala anteriora                     

cingulate kortex, talamus och ventrala occipital kortex vid tittande på filmer som senare dök                           

upp som flashbacks (Bourne, Mackay & Holmes, 2013). Vilket även stödjer DRT:s                       

predication. 

12 

 

Förebyggande av Flashbacks   

Eftersom PTSD är en mycket utbredd sjukdom så finns det ett stort intresse att finna                             

ett botemedel eller att kunna förebygga den. Ett av de tydligaste symtomen är dessa                           

flashbacks vi har talat om hittils och de är en stor del av inte bara diagnosen utan även av                                     

sjukdomen. Det har även visat sig att den kliniska standardbehandlingen för att förebygga                         

PTSD (single session debriefing) inte minskar symtomen såsom flashbacks (Emmerik,                   

Kamphuis, Hulsbosch & Emmelkamp, 2002). Därmed hade det varit ett stort steg att utveckla                           

en metod som kan förebygga eller behandla flashbacks på vägen till målet att bota PTSD.                             

Men det finns en bra bit kvar tills dess. Forskare har bara börjat att finna sätt att behandla                                   

flashbacks och PTSD och i nuläget finns det endast ett par behandlingsmetoder med                         

varierande framgång. Men allt eftersom den neurokognitiva forskingen avslöjar mer om                     

hjärnan, fram för allt om hur konsolidering av minnen går till och hur de kan förändras så                                 

utvecklas nya behandligsmetoder baserat på denna information. 

Den mest lovande metoden att förebygga flashbacks i min åsikt har utvecklats av                         

Holmes et al.. De utnyttjade den tillgängliga hypoteserna inom neurokognitiv psykologi och                       

utformade en förbyggande behandlingsmetod för flashbacks. I sin artikel radade de upp vilka                         

fakta de baserade sin metod på. Detta innefattade bland annat att minne är uppdelat i verbala                               

och visuella komponenter, att traumatiska flashbacks består av sensoriska visuella bilder samt                       

att minneskonsolidering är en process som pågår under sex timmar under vilka minnet är                           

fortfarande formbart. Genom att koppla ihop denna information förstod de att eftersom det                         

traumatiska minnet som är grund till flashbacken består av visuella bilder så skulle en                           

visiospatial uppgift som administreras inom sex timmar hindra konsolideringen av det                     

traumatiska minnet och därmed undviks flashbacks. De tänkte sig även att det visuella                         

minnets semantiska komponent processeras verbalt så att om en verbal uppgift administreras                       

inom sex timmar så kommer detta snarare att förvärra flashbacksen ty den osammanhängande                         

semantiken har visats vara en viktig faktor i flashbacks. (Holmes, Kilford, & Deeprose, 2010) 

De utförde en studie där de visade traumatiska filmer för försökspersoner och sedan                         

fick deltagarna göra en av tre saker inom fyra timmar. Antingen göra inget, spela ett                             

visiospatialt spel vid namn Tetris eller spela ett verbalt spel som kallas Pub Quiz. Precis som                               

de postulerade så minskade antalet flashbacks av Tetris och så ökades de av Pub Quiz.                             

13 

Antagligen sker detta på grund av de neurokognitiva teorierna som vi har nämt tidigare.                           

Därmed verkar det som att visiospatiala uppgifter i allmänhet inte bara tetris skulle förebygga                           

flashbacks, men detta är ett experiment för framtiden. Man kan dock ifrågasätta denna studies                           

relevans till verkliga flashbacks eftersom de framkallade svaga flashbacks genom att se en                         

video på traumatiska händelser. Att uppleva ett trauma i verkligeheten som är kraftigt nog för                             

att skapa flashbacks kanske har helt andra neurokognitiva grunder och därmed måste andra                         

behandlingsmetoder utformas. Men om de antas vara likvärdiga verkliga flashbacks har                     

denna behandlingsform visat signifikant sänka antalet flashbacks vilket är mycket lovande.                     

(Holmes, Kilford, & Deeprose, 2010) 

Kognitiv beteendeterapi är den mest populära metoden att behandla PTSD med,                     

notera att denna appliceras vanligtvis efter att PTSD har diagnostiserats. Lowinger och                       

Rombom har gjort en utvärdering av denna metod och dess effektivitet där psykologer                         

behandlade PTSDdiagnostiserade kollektivtrafikarbetare med kognitiv beteendeterapi. I             

denna behandling ingick: “relaxation training, selfinstructional skills, desensitization               

training, and behavioral assignments”. De visade att denna behandling var effektiv och det                         

symtom av PTSD som bättrades mest var flashbacks. Det är mycket bra att en väl använd                               

metod har visats fungera men den implementeras inte förrän PTSD har diagnostiserats och då                           

de traumatiska minnena har konsoliderat. Det verkar som att psykologiska metoder som är                         

baserade på att diskutera och familiarisera sig med det traumatiska minnet är endast effektiva                           

efter att PTSD har utvecklats. Ty när en liknande metod, single session debriefing, används                           

nästan direkt efter att traumat har inträffat så är effekten noll eller negativ istället. Hur                             

kommer det sig att om metoden förflyttas i tiden så ändras effektiviteten? Kanske är det                             

motsatt Tetriseffekten; minnet behöver vara färskt och okonsoliderat för att det ska kunna                         

störas under konsolideringen och på så sätt minska flashbacks. Men om man ska diskutera det                             

traumatiska minnet behöver det redan ha konsoliderat för att kunna minska flashbacks. Det är                           

tydligt att två separata neurala grunder står till grund för dessa helt olika behandlingsmetoder.                           

(Emmerik et al., 2002) 

Nu har vi studerat ett neurokognitivt tillvägagångssätt och ett psykologiskt                   

tillvägagångssätt, det finns ytterligare en behandlingsmetod i nuläget och den har en                       

biokemisk såväl som neurokognitiv grund. Dębiec och Ledoux har visat att propranolol                       

hindrar rekonsolidering i Amygdala vilket kan utnyttjas för att behandla flashbacks (Dębiec                       

& Ledoux, 2004). Dock så verkar det inte som att propranolol har några mätbara effekter på                               

14 

att minska symtomen av PTSD även om den administreras snabbt efter traumat och under                           

många dagar därefter (Hoge et al., 2012). Detta kan bero på att propranolol hindrar minnen                             

från att rekonsolideras men enligt DRT så är flashbacks inte konsoliderade. Därmed så är det                             

fullständigt logiskt att föreningen inte har någon effekt ty den behandlar något som inte är                             

roten till problemet.  

Det verkar väldigt svårt att finna en medicin som patienten tar som en tablett efter                             

traumat att de slipper utveckla PTSD och flashbacks. Den mest lovande var denna                         

propranolol och nu är även förhoppningarna på denna låga efter de senaste undersökningarna                         

på dess effekter. Det strävas alltid efter en enkel lösning såsom att man bara delar ut en                                 

medicin och sedan blir de bra igen men så enkelt är det tyvärr inte med många psykiska                                 

sjukdomar. Det har vi lärt oss inte minst då behandlingar med SSRIs mot depression hjälper                             

endast en bråkdel (Maddux, 2015).  

 

 

 

 

 

                                                            Disskussion   

 

Vi har nu en bra grundad teori med en mängd stöd från annan forskning som kan                               

förklara vad en flashback är, hur den skapas och dess generella mekanism. Två saker är dock                               

fortfarande oklara: (a) hur och vad är det som gör att ett stimuli återupplivar gammal                             

sensorisk information? (b) I vilka delar av hjärnar är srep lagrade? 

Mycket forskning inom PTSD har riktat sig på att förklara Hippocampus olika roller i                           

sjukdommen. En dokumenterad funktion hos Hippocampus är dess involvering i att rikta                       

betende genom att jämnföra ny sensorisk input med lagrad sensorisk input (Kheirbek,                       

Klemenhagen, Sahay & Hen, 2012). En förmåga Hippocampus således har är att skilja olika                           

stimuli från varandra, en förmåga som kallas för “pattern separation”. En idag aktuell hypotes                           

säger att Dentate gyrus är centrum för detta (Kheirbek et al, 2012, Dunsmoor & Paz, 2015).                               

Där utförs två beräkningar: (1) ihopkoppla mönster av liknande neural aktivitet till olika                         

representationer och (2) utvärderar dessa representationen och ignorerar skillnanden mellan                   

dem om den är liten eller skillja de åt om den är stor (Kheirbek et al, 2012) Ett fel i någon av                                           

15 

(1) eller (2) skulle kunna resultera i övergeneralisering av information vilket är                       

förekommande i PTSD tillsammans med minskad volym i Hippocampus. Om Hippocampus                     

är inolverad i inkodning av minne och i “patter separation” är det inte möjligt att                             

informationen från SAM vid ett trauma blev dåligt inkodad i VAM pga stress. En dålig                             

inkodning som sedan lämnade ett fragmenterat minne av händelsen. Ett minne som sedan                         

skulle gång på gång kunna tas fram pga felaktig “patter separation”. Men skulle detta minne                             

någonsin kunna utlösa en flashback? Nej, detta minne är som sagt en Crep, ett kluster av den                                 

information som faktiskt “nådde” Hippocampus. Den har i sig ingen riktigt kontakt med                         

Srepsen som ligger kvar i SAM och orsakar flashbacksen. För detta finns det stöd, tex                             

förklarar de det fragmenterade av traumat PTSD patienter så ofta framvisar (se sida 7) , men                               

även faktumet att detta episodiska minnet av händelse inte har något att göra med flashbacks.                             

Detta uteslut hel enkelt Hippocampus som samlingsplats för den sensorisk information som                       

sedan återupplivas av en så kallad “trigger”. Var skall vi då leta? Det närmaste svaret jag                               

hittar av Brewin (2014) är: 

 “The authors suggest that these perceptual memories consist of sensationnear representations (Sreps) that are the                             

product of processing in the dorsal visual stream, Insula, and Amygdala and that are specialized for action on the                                     

environment. Sreps capture the entire visual field, are egocentric (rely on the person’s own viewpoint), are                               

automatically activated by related cues, and are relatively inflexible” 

 

Detta är i princip ekvivalent med ‘Srepsen är lagrade i SAM’, vilket är ett vagt svar.                               

Hur blir de lagrade där och hur kommer de till liv? 

Vi vet från studier av flashbacks att Amygdala är aktiv (se sida 6). Vi vet även att                                 

Amygdalan spelar en roll i konsolidering och rekosolidering av emotionella minnen,                     

rädslebetingelse, rädsleinlärning och utvärdering av emotionella stimuli (se sida 6). Men vad                       

är dess exakta funktion i DRT? Forskning har visat att amygdalan, thalamus och kortikala                           

områden ändras vid linlärning av rädsla (Kwon, JeongTae, Nakajima, Ryuichi, HyungSu,                     

Kim, Jeong, Yire, Augustine, George J. Han, JinHee, 2014. Sui L, Huang S Peng B Ren J                                 

Tian F Wang Y, 2014. Katz, Lamprecht & Raphael 2015). Vilket implicerar existensen av                           

minne. En rädsleinlärning verkar dock inte kunna förklara flashbacks. En rädsle inlärning är                         

endast en respons givet ett visst stimuli. Detta kan framkalla emotioner som rädsla, ångest                           

och panik vilket även kan förekomma vid Flashback, dock verkar inte en rädsleinlärning                         

16 

kunna ge svar på återupplevandet av perceptuella bilder eller annan sensorisk information.                       

Möjligtvis skulle Amygdala gömma andra funktioner eller så är andra delar av hjärnan                         

involverade. Vad som i alla fall verkar vara tydligt i min vidd av kunskap är att ett svar på                                     

dessa frågor inte existerar i den detalj som kanske önskas. 

Man kan även fråga sig hur VAM slås ut eller hämmas. Vi vet att PTSD och                               

flashbacks är stark associerat med minskad volym i Hippocampus (se avsnitt “Neurala                       

grunder i flashbacks och minneskodning”, sida 3). Är det på grund av att Hippocampus har                             

minskad volym som VAM slås ut? Betyder minskad volym i Hippocampus att Hippcampus                         

är svagare? Eller är det kanske endast den starka emotionen som är problemet? Kanske skulle                             

emotionen även slå ut en stark Hippocampus? Om så hur sker detta? Inga direkta svar verkar                               

finnas i nuläget till dessa frågor. Vilket möjligtvis betyder att det är på dessa håll framtida                               

forskning kommer att röra sig. 

Fastän det finns oklara delar i Dual Representation Theory så bekräftas den av                         

aktuella kliniska behandlingsmetoder för Flashbacks. De behandlingsmetoder som i nuläget                   

ser mest lovande ut har en stark anknytning till DRT. exempelvis olika former av kognitiva                             

behandlingar såsom att spela Tetris och att delta i kognitiv beteendeterapi. Kanske kan dessa                           

två kombineras för att uppnå ett ännu bättre resultat? En direkt approach precis då traumat                             

inträffat för att förhindra att flashbacks uppkommer ifrån första början fungerar Tetris perfekt                         

som. Och sedan en lite mer långvarig lösning genom den kognitiva beteendeterapin som                         

dämpar de flashbacks som uppkommer efter tid. Detta baserar vi på att det verkar generellt                             

som att verbala uppgifter innan flashbacks har formats försämrar tillståndet såsom single                       

session debriefing men de hjälper efter att patienten har haft en stund att bearbeta den                             

traumatiska händelsen så som var fallet med kognitiv beteendeterapi. I kontrast till detta så                           

hjälper visuella uppgifter att dämpa uppkomsten av flashbacks om de utförs direkt men har                           

förmodlingen ingen effekt en lång period efter den traumatiska händelsen. Vi anser därför att                           

den i nuläget bästa approachen för att förebygga flashbacks är att ge en visuell uppgift direkt                               

(tex. Tetris) efter den traumatiska händelsen och en stund efteråt ge verbala uppgifter (tex.                           

kognitiv beteendeterapi). Men på väldigt lång sikt anser vi att en medicin kan utvecklas som                             

dämpar flashbacks, detta är det optimala och enklaste behandlingen men den kräver en                         

mycket bättre förståelse för de bakomliggande neurokognitiva mekanismerna. 

Man kan även tänka sig att en möjlig metod för att bota en PTSD patient från 

flashback är att återställa Hippocampus och resterande delar i VAM för att hindra den från att 

17 

bli hämmad eller avstängd vid en flashback. Detta skulle möjliggöra en inkodning av Sreps 

till Creps vilket i sin tur skulle leda till ett upphörande av Flashbacks. 

 

Referenser 

 

Bourne, C. Mackay, C. E. Holmes, E. A. (2013). The neural basis of flashback formation: the 

impact of viewing trauma.  Psychological Medicine. Jul2013, Vol. 43 Issue 7, p15211532. 

12p 

 

Bourne, C., Mackay, C. E., & Holmes, E. A. (2013). The neural basis of flashback formation: 

the impact of viewing trauma. Psychological Medicine, 43(7), 15211532. doi: 

10.1017/s0033291712002358 

 

 

Brewin, C. R., Gregory, J. D., Lipton, M., & Burgess, N. (2010). Intrusive Images in 

Psychological Disorders: Characteristics, Neural Mechanisms, and Treatment 

Implications. Psychological Review, 117(1), 210232. doi: 10.1037/a0018113 

 

Brewin, Chris R. (2014). Episodic memory, perceptual memory, and their interaction: 

Foundations for a theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Bulletin, Vol 

140(1), Jan, 2014. pp. 6997. 

 

Clark, I. A., Holmes, E. A., & Mackay, C. E. (2013). A clinical neuroscience investigation 

into flashbacks and involuntary autobiographical memories. (Bibliographies Theses 

Nonfiction), University of Oxford. Retrieved from 

http://ludwig.lub.lu.se/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&

db=edsble&AN=ethos.016701917&site=edslive&scope=site Available from 

EBSCOhost edsble database.  

 

Dalgleish, T. (2004). Timeline: The emotional brain. Nature Reviews Neuroscience, 5(7), 

582589. doi: 10.1038/nrn1432 

 

http://ludwig.lub.lu.se/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=edsble&AN=ethos.016701917&site=eds-live&scope=sitehttp://ludwig.lub.lu.se/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=edsble&AN=ethos.016701917&site=eds-live&scope=site

18 

 Dębiec, J., & Ledoux, J. (2004). Disruption of reconsolidation but not consolidation of 

auditory fear conditioning by noradrenergic blockade in the amygdala. Neuroscience, 

267272.   

 

Friedman, M. J., Resick, P. A., Bryant, R. A., & Brewin, C. R. (2011). Considering PTSD for 

DSM–5. Depression and Anxiety, 28, 750 –769. doi:10.1002/da.20767 Griffin, M. G., 

Resick, P 

 

 Hoge, E., Worthington, J., Nagurney, J., Chang, Y., Kay, E., Feterowski, C.  Feterowski, C. 

M., Katzman, A. R., Goetz, J. M., Rosasco, M. L., Lasko, N. B., Zusman, R. M., 

Pollack, M. H., Orr, S. P. & Pitman, R. (2011). Effect of Acute Posttrauma 

Propranolol on PTSD Outcome and Physiological Responses During ScriptDriven 

Imagery. CNS Neuroscience & Therapeutics, 2127.   

 

 Holmes, E., James, E., Kilford, E., & Deeprose, C. (2010). Key Steps in Developing a 

Cognitive Vaccine against Traumatic Flashbacks: Visuospatial Tetris versus Verbal 

Pub Quiz. PLoS ONE.   

 

Joseph E.Dunsmoor and Rony Paz (2015). Review: Fear Generalization and Anxiety: 

Behavioral and Neural Mechanisms. In Biological Psychiatry Jan 2015. Publisher: 

Elsevier Inc. 

 

Kao, C. Y., Stalla, G., Stalla, J., Wotjak, C. T., & Anderzhanova, E. (2015). Norepinephrine 

and corticosterone in the medial prefrontal cortex and Hippocampus predict 

PTSDlike symptoms in mice. European Journal of Neuroscience, 41(9), 11391148. 

doi: 10.1111/ejn.12860 

 

 

Katz, I. K., & Lamprecht, R. (2015). Fear conditioning leads to alteration in specific genes 

expression in cortical and thalamic neurons that project to the lateral Amygdala. 

Journal of Neurochemistry, 132(3), 313326. doi: 10.1111/jnc.12983 

 

19 

 

 

 

 

Kheirbek, M. A., Klemenhagen, K. C., Sahay, A., & Hen, R. (2012). Neurogenesis and 

generalization: a new approach to stratify and treat anxiety disorders. Nature 

Neuroscience, 15(12), 16131620. doi: 10.1038/nn.3262 

 

 

Kvavilashvili, L. (2014). Solving the Mystery of Intrusive Flashbacks in Posttraumatic Stress 

Disorder: Comment on Brewin (2014). Psychological Bulletin, 140(1), 98104. doi: 

10.1037/a0034677 

 

Kwon, JeongTae; Nakajima, Ryuichi; HyungSu, Kim; Jeong, Yire; Augustine, George J.; 

Han, JinHee (2014). Optogenetic Activation of Presynaptic Inputs in Lateral 

Amygdala Forms Associative Fear Memory. Learning & Memory, v21 n11 p627633 

Nov 2014. 7 pp. 

 

Maercker, A., Brewin, C. R., Bryant, R. A., Cloitre, M., Reed, G. M., van Ommeren, M., . . . 

Saxena, S. (2013). Proposals for mental disorders specifically associated with stress in 

the International Classification of Diseases11. Lancet, 381(9878), 16831685. doi: 

10.1016/s01406736(12)621916 

 

 Mellman, T. A., & Hipolito, M. M. S. (2006). Sleep disturbances in the aftermath of trauma 

and posttraumatic stress disorder. Cns Spectrums, 11(8), 611615.   

Pitman, R. K., Rasmusson, A. M., Koenen, K. C., Shin, L. M., Orr, S. P., Gilbertson, M. W., . 

. . Liberzon, I. (2012). Biological studies of posttraumatic stress disorder. Nature 

Reviews Neuroscience, 13(11), 769787. doi: 10.1038/nrn3339 

 

Maddux, Rachel E. Neuropsychological Aspects of Depression. Lund. 15 May 2015. Lecture.  

20 

Sui L, Huang S Peng B Ren J Tian F Wang Y, 2014, Katz, Ira K. Lamprecht, Raphael (2014). 

Deep brain stimulation of the Amygdala alleviates fear conditioninginduced 

alterations in synaptic plasticity in the corticalAmygdala pathway and fear memory. 

Journal Of Neural Transmission (Vienna, Austria: 1996) [J Neural Transm] 2014 Jul; 

Vol. 121 (7), pp. 77382. Date of Electronic Publication: 2014 Mar 09.   

van Emmerik, A. A. P., Kamphuis, J. H., Hulsbosch, A. M., & Emmelkamp, P. M. G. (2002). 

Single session debriefing after psychological trauma: a metaanalysis. Lancet, 

360(9335), 766771. doi: 10.1016/s01406736(02)098975  

 

Theorell, T. (1992), Prolactin—a hormone that mirrors passiveness in crisis situations, 

Integrative Physiological and Behavioral Science Volume 27, Number 1, 3238. 

doi:10.1007/BF02691090 

 

Whalley, Matthew G.Kroes, Marijn C.W. Huntley, Zoe Rugg, Michael D. Davis, Simon W. 

Brewin, Chris R., 2013. An fMRI investigation of posttraumatic flashbacks. In Brain 

and Cognition February 2013 81(1):151159 

Whalley, M. G., Kroes, M. C. W., Huntley, Z., Rugg, M. D., Davis, S. W., & Brewin, C. R. 

(2013). An fMRI investigation of posttraumatic flashbacks. Brain and Cognition, 

81(1), 151159. doi: 10.1016/j.bandc.2012.10.002