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Conejo Fernández A. Infectología Pediátrica. Actualización en enfermedades infecciosas prevalentes. Continuum 2016. [en línea]. Disponible en http://continuum.aeped.es

Infectología Pediátrica. Actualización en enfermedades infecciosas prevalentes.

Módulo: Infecciones del Sistema Nervioso Central Autor: Antonio J. Conejo Fernández. Doctor en Medicina. Especialista en Pediatría y Áreas Específicas. Responsable del área de Infectología Pediátrica del Hospital Vithas Xanit Internacional. Facultativo Especialista de Área en la Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas del Hospital Regional Universitario Materno Infantil de Málaga. Descripción: En este módulo se desarrollarán los aspectos básicos de las principales infecciones que afectan al Sistema Nervioso Central. Además, se destacarán los aspectos esenciales de algunos procesos de naturaleza autoinmune que también afectan al SNC y que deben ser considerados en el diagnóstico diferencial de estas infecciones. Índice:

1. Meningitis aguda a. Definición b. Etiología c. Epidemiología d. Clínica e. Diagnóstico f. Tratamiento

i. Medidas generales ii. Manejo hidroelectrolítico iii. Anticonvulsivantes iv. Corticoides v. Antibioticoterapia

g. Quimioprofilaxis h. Prevención

2. Encefalitis aguda a. Definición y etiología b. Clínica c. Diagnóstico d. Tratamiento

i. Medidas generales ii. Antivirales iii. Inmunoterapia

e. Pronóstico 3. Absceso cerebral

a. Definición b. Etiología c. Etiopatogenia d. Clínica y pronóstico e. Diagnóstico f. Tratamiento g. Otras infecciones supurativas intracraneales

i. Absceso epidural ii. Empiema subdural

4. Bibliografía

http://continuum.aeped.es/


Puntos clave:

La etiología de la meningitis depende en gran medida de la edad del

paciente y de sus factores de riesgo.

La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica que precisa

un rápido diagnóstico y un inicio precoz del tratamiento antibiótico.

La mayoría de las meningitis virales son de curso benigno y

autolimitado.

La meningitis tuberculosa suele tener un curso insidioso y se asocia con

frecuencia a afectación de pares craneales.

La punción lumbar es la técnica clave para el diagnóstico de la

meningitis, por lo que es capital conocer sus indicaciones,

contraindicaciones y técnica de ejecución de forma correcta.

La encefalitis herpética es la más frecuente de las encefalitis virales. Se

asocia a una elevada morbimortalidad, por lo que debemos tener un alto

índice de sospecha ante casos sugerentes.

Cada vez se describen con más frecuencia encefalitis de naturaleza

autoinmune, que deben ser diferenciadas de las de causa infecciosa

debido a su manejo e implicaciones pronósticas específicas.

Los abscesos cerebrales suelen ser de etiología polimicrobiana y

precisan un enfoque multidisciplinar, ya que el tratamiento suele incluir

drenaje quirúrgico y antibioticoterapia prolongada.



1. Meningitis aguda

a. Definición

La meningitis puede definirse como un proceso inflamatorio agudo de las

meninges (piamadre, aracnoides y espacio subaracnoideo) que se produce en

respuesta a la presencia de gérmenes en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Según la naturaleza de dicho germen, se diferencian 3 grandes grupos de

meningitis1,2:

1. Meningitis bacteriana.

2. Meningitis vírica, también llamada meningitis aséptica o de líquido claro.

3. Meningitis tuberculosa.

b. Etiología

Aunque potencialmente cualquier microorganismo es capaz de producir

invasión meníngea, solo un grupo reducido de ellos engloban a la inmensa

mayoría de los casos que se producen en pacientes comunitarios2.

Los microorganismos más frecuentemente implicados, que en el caso de

la meningitis bacteriana dependen de la edad del paciente, se muestra en las

tablas 1 y 21,3,4. Dentro de esa lista se encuentran algunos patógenos

emergentes, como el virus de la Toscana, con cada vez más casos descritos

en nuestro país5.

Tabla 1. Etiología de la meningitis bacteriana

< 1 mes 1-3 meses > 3 meses

S. agalactiae E. coli

L. monocytogenes Bacterias entéricas

grammnegativas

S. agalactiae E. coli

N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae

N. meningitidis S. pnemoniae

Tabla 2. Etiología de la meningitis vírica

Enterovirus (80 %): Echovirus (serotipos 30, 9, 6 y 4), coxackievirus Raros: influenza, VHS 1, VHH 6, VVZ, virus Toscana Muy raros: VHS 2-6-7, CMV, VEB, primoinfección VIH, virus respiratorios, sarampión, adenovirus, virus del Nilo occidental. VHS: virus herpes simple, VHH: virus herpes humano. VVZ: virus varicela zóster, CMV: citomegalovirus, VEB: virus de Epstein-Barr, VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.



Para saber más:

Guía de práctica clínica sobre Enfermedad Meningocócica Invasora del

Ministerio de Sanidad

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_525_EMI_ICS_compl.pdf

c. Epidemiología

La incidencia de meningitis bacteriana ha ido descendiendo de forma

progresiva en nuestro medio gracias al desarrollo de vacunas efectivas frente a

la mayoría de las bacterias implicadas tradicionalmente en estos cuadros.

Los datos de la Red de Vigilancia Epidemiológica revelan una incidencia

de enfermedad meningocócica invasora en España de 0,74 casos por 100 000

habitantes durante el año 2013. De ellos, el 71 % de los casos fueron

producidos por el serogrupo B. La mayoría de ellos se produjeron en niños

menores de 4 años, sobre todo en menores de 1 año, donde la incidencia

ascendió a 11,21 casos por 100 000 habitantes6.

El 10,2 % de los casos de enfermedad neumocócica invasora

declarados en 2013, entre las que se encuentra la meningitis, se produjeron en

niños menores de 5 años. Los serotipos más frecuentes han sido el 3, el 1, el

22F y el 19A6.

La meningitis por Haemophilus es hoy en día excepcional gracias a la

vacunación sistemática.

Para saber más:

Resultados de la vigilancia epidemiológica de las enfermedades transmisibles.

Informe anal del año 2013. Instituto de Salud Carlos III.

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-

vigilancias-alertas/fd-enfermedades/RENAVE_informe_anual2013.pdf

d. Clínica

Meningitis bacteriana

Las manifestaciones clínicas dependen de la edad del huésped, de el

tiempo de evolución, de los gérmenes implicados y de la respuesta del

huésped ante la infección2,3.


http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_525_EMI_ICS_compl.pdf

http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-enfermedades/RENAVE_informe_anual2013.pdf



En la meningitis meningocócica, es frecuente la aparición de un

exantema petequial o maculopapuloso confluente, de bordes mal definidos,

que suele afectar a palmas y a plantas. En los casos graves acompañados de

sepsis, se pueden observar grandes placas purpúricas con afectación

universal. Las crisis convulsivas parciales son típicas, aunque no exclusivas, de

las meningitis neumocócicas.

En general, los síntomas son más inespecíficos cuanto menor es la edad

del paciente.

a. Menores de 1 mes: Los síntomas a esta edad son totalmente

inespecíficos, pudiendo manifestarse como irritabilidad, rechazo de las

tomas, ictericia, letargia, convulsiones, apneas, distermia (fiebre o

hipotermia), etc. Esto hace que se exija un elevado índice de sospecha y

que el cumplimiento de los protocolos de fiebre sin foco sea estricto en

este grupo de edad.

b. Lactantes y niños pequeños: suele presentarse fiebre de manera

prácticamente constante. Esta se puede acompañar de irritabilidad,

vómitos, alteración del nivel de conciencia, convulsiones, etc. En

ocasiones, pueden aparecer signos de hipertensión intracraneal, sobre

todo en pacientes mayores con la fontanela cerrada.

c. Niños mayores y adolescentes: en este grupo de edad, los síntomas

son prácticamente similares a los que se producen en la edad adulta, con

fiebre, decaimiento, mialgias, cefalea y fotofobia. Los signos meníngeos

son frecuentemente positivos.

Meningitis vírica

En general, la clínica de la meningitis vírica es superponible a la de la

meningitis bacteriana, pero la repercusión sistémica y la afectación de otros

órganos es mucho menor o inexistente. Pueden existir antecedentes de

infección respiratoria superior los días previos, pero suele ser un cuadro de

instauración brusca. La fiebre es el signo más frecuente y la cefalea, el síntoma



más frecuente. Los signos meníngeos suelen estar presentes, pero su

ausencia no descarta la meningitis vírica.

Meningitis tuberculosa3,7

Se producen principalmente en menores de 3 años, tras la

primoinfección y se acompaña de afectación pulmonar hasta en el 50 % de los

casos. El inicio puede ser brusco, sobre todo en lactantes y niños pequeños,

pero lo más frecuente es que los síntomas se vayan haciendo patentes de

forma gradual a lo largo de varias semanas. Además de los síntomas típicos de

meningitis, es característica la vasculitis cerebral, predominantemente en la

base, con afectación de los pares craneales III, VI y VII. También es frecuente

la aparición de hidrocefalia.

e. Diagnóstico

La meningitis bacteriana es una emergencia médica, por lo que una vez

establecida la sospecha clínica, el inicio de los procedimientos diagnóstico-

terapéuticos pertinentes debe producirse rápidamente. La mortalidad sin

tratamiento se aproxima al 100 % y la precocidad del inicio del mismo es un

factor directamente relacionado con la morbimortalidad y las secuelas a lago

plazo2.

El pronóstico de la meningitis tuberculosa, si bien en general es de curso

subagudo y no precisa normalmente una actuación tan urgente, también se

relaciona de forma directa con la precocidad del inicio del tratamiento. La

recuperación suele ser completa en los casos tratados precozmente, mientras

que la mayoría de los supervivientes que se diagnostican y se tratan en

estados más avanzados quedarán con alguna secuela neurológica

permanente7.

La meningitis viral, por el contrario, es de curso autolimitado y la

importancia de su diagnóstico preciso radica más en descartar otras causas de

afectación meníngea aguda.

El diagnóstico de sospecha se debe establecer en base a los hallazgos

de la anamnesis y la exploración física. Sin embargo, la sensibilidad y

especificidad de los mismos es muy baja en los pacientes de menor edad.

Incluso en pacientes mayores, algunos trabajos recientes estiman que los



signos clásicos de Kernig y Brudzinsky solo están presentes en alrededor del

30 y el 50 % respectivamente de los casos confirmados de meningitis, aunque

con un valor predictivo positivo relativamente alto (77 % y 81 %

respectivamente)8. Pese a todo, el grado de afectación del estado general y la

aparición de algunos signos o síntomas específicos (exantema petequial, crisis

focales, afectación de pares craneales, etc.) pueden orientar al diagnóstico

diferencial entre las distintas etiologías.

Material adicional:

Signo de Kernig: https://youtu.be/PlFSiMUFxD0

Signo de Brudzinsky: https://youtu.be/l6ynaO3c3VI

En todo paciente en que se sospeche una meningitis aguda, además de

la anamnesis y la exploración física, se recomienda que se realice las

siguientes exploraciones complementarias:

- Hemograma: la leucocitosis y la neutrofilia son hallazgos

sugerentes de meningitis bacteriana, fundamentalmente

neumocócica. El hemograma suele ser normal en los demás

casos.

- Bioquímica básica, incluyendo función renal y hepática: además

de las posibles alteraciones iónicas, pueden alertar de

afectación sistémica en el contexto de sepsis-meningitis. Se

recomienda que la determinación de la glucemia se realice lo

más cercana posible al momento de realizar la punción lumbar

(PL).

- Coagulación: útil tanto para la valoración del posible síndrome

de respuesta inflamatoria sistémica asociado como para

considerar la pertinencia de realizar la punción lumbar.

- Hemocultivo, aunque su rendimiento es bajo.

- Reactantes de fase aguda (proteína C reactiva (PCR) y

procalcitonina (PCT)): su elevación es altamente sugerente de

meningitis bacteriana. La PCT, aunque su disponibilidad es


https://youtu.be/PlFSiMUFxD0

https://youtu.be/l6ynaO3c3VI


menor, ha demostrado mejor perfil de sensibilidad y

especificidad que la PCR.

- Pruebas de neuroimagen (tomografía computarizada (TC),

resonancia magnética (RM), ecografía transfontalenar): si

existen dudas diagnósticas respecto a existencia de procesos

expansivos intracraneales.

Punción lumbar (PL)

Es la prueba capital para confirmar o descartar el diagnóstico y filiar el

posible germen causal en base a los hallazgos citoquímicos, que se

confirmarán mediante el cultivo o la PCR del LCR. Los valores de glucorraquia

se deben comparar con las cifras de glucemia lo más cercana posible en el

tiempo a la realización de la PL. Si no se dispone de una glucemia reciente, se

recomienda realizar una determinación capilar en el momento de la PL.

Tabla 3. Interpretación de la citoquímica del LCR

Leucocitos/mcl Proteínas (g/l) Glucosa (mg/dl)*

Valores normales - Prematuros

- RNT < 7 días - RNT 7 – 28 días - Niños > 1 mes

0-23 (PMN > 40-60%) 0-20 (PMN > 50-60%)

0-20 (PMN > 20%) 0-6 (PMN 0%)

0,45 – 2 0,2 – 1,4 0,15 – 1

0,1 – 0,45

30 – 100 35 – 80 40 – 80 40 – 80

Meningitis bacteriana 50 – 30000 (PMN) > 1 < 40

Meningitis vírica < 500 (linfocitos) < 0,5 Normal

Meningitis tuberculosa 25 – 100 (linfocitos) > 1 < 40

Meningitis por hongos 50 – 500 (linfocitos) > 1 Normal o < 40

Infección de VDVP > 50 (PMN) > 1 Normal o < 40

*Glucosa normal: 44 – 128 % de la glucemia en < de 1 mes y 50 – 60 % de la glucemia en > de 1 mes.

Debe ser practicada en todo paciente con sospecha clínica de meningitis

una vez que se han descartado los procesos expansivos intracraneales

mediante los hallazgos clínicos o la TC a menos que exista alguna

contraindicación para la misma. El material necesario y la técnica de ejecución

se pueden consultar en un vídeo explicativo en el apartado de material

adicional.



Tabla 4. Indicaciones y contraindicaciones de la PL

Indicaciones

1. Síntomas neurológicos

Signos meníngeos

Alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica una vez que se han excluido otras causas (tóxicos, procesos expansivos intracraneales).

2. Sepsis

Se debe realizar de forma sistemática en todo paciente con diagnóstico de sepsis.

En este caso, la realización de la PL NO ES URGENTE, debiéndose garantizar primero la estabilidad hemodinámica y respiratoria del paciente.

3. Otras indicaciones

Fiebre sin foco: se recomienda en neonatos menores de 1 mes con aspecto séptico (sistemáticamente en los menores de 15 días). Se debería considerar también antes del inicio de antibioterapia de amplio espectro en el resto de supuestos.

Infección del tracto urinario en < 1 mes. Se puede valorar en menores de 3 meses.

Bacteriemia oculta meningocócica

Contraindicaciones de PL inmediata

1. Inestabilidad respiratoria 2. Inestabilidad hemodinámica 3. Signos de hipertensión intracraneal 4. Status convulsivo 5. Deterioro rápido del nivel de conciencia (Glasgow < 8) 6. Infección en la zona de punción 7. Coagulopatía grave o plaquetopenia < 50000 plaquetas/cc

En caso de producirse una punción traumática, habrá corregir los

resultados obtenidos en la muestra con alguna de las fórmulas disponibles para

estimar el resultado real:

Hemograma normal: descontar 1 leucocito por cada 700 hematíes

en el LCR.

Hemograma anormal: leucocitos en LCR debidos a la punción =

leucocitos en sangre x (hematíes en LCR/hematíes en sangre). La

cifra real de leucocitos será la medida en el LCR menos los

leucocitos debidos a la punción estimados según la fórmula.



Si está disponible, la realización de la prueba rápida antigénica frente a

neumococo (BinaxNOW®) en el LCR proporciona una valiosa información dada

su elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de este patógeno.

Material adicional:

Vídeo explicativo con el material y la técnica para realizar una PL en Pediatría:

https://youtu.be/Z0akCoB9OIc

f. Tratamiento

La meningitis vírica es una infección autolimitada, por lo que su

tratamiento se basará en el tratamiento analgésico, las medidas generales y,

en el caso de que se decida ingreso hospitalario, la osmoterapia. Los pacientes

diagnosticados de meningitis viral pueden ser dados de alta a domicilio si se

cumplen una serie de condiciones9.

Tabla 5. Criterios de tratamiento domiciliario en meningitis de probable origen viral

Edad > 2 años

No tratamiento antibiótico previo

Buen estado general y ausencia de clínica neurológica

> 12 horas de evolución

Ausencia de gérmenes en la tinción de Gram

Pleocitosis moderada (< 1000 células/cc) con predominio de mononucleares o pleocitosis leve (< 100 células/cc) aunque exista predominio de PMN

Glucorraquia normal

Buen ambiente familiar

Fácil accesibilidad al hospital y posibilidad de control ambulatorio en 24 horas

Deben cumplirse todas las condiciones Tomado de referencia 9

i. Medidas generales

Se recomienda mantener una posición semiincorporada, con el cabecero

de la cama a 30º, y mantener un ambiente tranquilo, limitando el ruido, la luz y

las visitas.


https://youtu.be/Z0akCoB9OIc


Si existiera alteración del nivel de conciencia, es recomendable dejar al

paciente en dieta absoluta y colocar una sonda nasogástrica de descarga para

evitar los posibles broncoaspirados.

La fiebre debe tratarse enérgicamente, sobre todo en presencia de

hipertensión intracraneal.

Se recomienda el uso de fármacos gastroprotectores siempre que se

indique la administración de corticoides.

ii. Manejo hidroelectrolítico

Se recomienda mantener la normovolemia con tendencia a la

hipernatremia (140 – 150 mEq/l) con el objetivo de contribuir a evitar el edema

cerebral. Esto se puede lograr mediante la utilización de fluidoterapia iso o

hipertónica y con un control seriado del ionograma sanguíneo, sobre todo

durante las primeras 24 – 48 horas.

La hiperglucemia > 200 mg/dl se ha asociado a mayor morbimortalidad

en este contexto, por lo que su control debe ser agresivo.

iii. Anticonvulsivantes

Se recomiendan en el caso de que existan crisis comiciales, no

administrándose de forma profiláctica en ausencia de las mismas. Los

fármacos más usados son:

Fenitoína: 20 mg/kg IV (dosis de carga). Después: 10 mg/kg/d divididos

en 2-3 dosis.

Fenobarbital (de elección en neonatos): 15 – 20 mg/kg IV (dosis de

carga). Después: 3 – 5 mg/kg/d.

iv. Corticoides

La administración de dexametasona está indicada en las meningitis por

Haemophilus, hoy día excepcionales, y en la meningitis tuberculosa, con una

dosis de 0,15 mg/kg/6 horas (máximo 10 mg/día) durante 2-4 días en la

meningitis por Haemophilus y durante 3 semanas con pauta descendente

durante otras 3 semanas en el caso de la meningitis tuberculosa. Su uso solo

está estudiado en pacientes de más de 6 semanas de vida. Se recomienda que



la administración de la primera dosis se realice 15-30 minutos antes de la

primera dosis de antibiótico.

En las meningitis neumocócica, su indicación es controvertida, aunque

datos recientes parecen sugerir que su administración antes o al mismo tiempo

que inicio del antibiótico podría disminuir la mortalidad10.

En las meningitis meningocócicas no se recomienda de forma

sistemática.

El objetivo de la administración de corticoides es la disminución de la

sordera neurosensorial y otras secuelas neurológicas.

En principal inconveniente del uso de corticoides en este contexto es la

potencial disminución de los niveles de antibiótico en LCR, parámetro de

capital importancia, sobre todo en el caso de gérmenes resistentes. Otro

aspecto negativo es el enmascaramiento de la fiebre como parámetro

evolutivo.

v. Antibioticoterapia

Para orientar el diagnóstico diferencial entre meningitis bacteriana y la

de otras etiologías y por tanto establecer la indicación o no del inicio del

tratamiento antibiótico, se pueden usar el score de Boyer corregido.

Tabla 6. Score de Boyer corregido

Puntos 0 1 2

Temperatura < 39,5ºC > 39,5ºC

Petequias Ausentes Presentes

Signos meníngeos Ausentes Presentes

Proteínas LCR (g/l) < 0,9 0,9 – 1,4 > 1,4

Glucosa LCR (mg/dl) 35 35 – 20 < 20

Leucocitos LCR (céls/cc) < 1000 1000 – 4000 > 4000

% PMN LCR < 60 > 60

Leucocitos en sangre (céls/cc)

< 15 000 > 15 000

% cayados en sangre < 6 6 – 14 > 14

5 puntos: probable etiología bacteriana iniciar tratamiento antibiótico

3 – 4 puntos: posible etiología bacteriana iniciar tratamiento antibiótico según el estado general

< 2 puntos: improbable etiología bacteriana no iniciar tratamiento antibiótico salvo que haya alguna de las siguientes excepciones: inestabilidad clínica, edad < 3 meses, tratamiento antibiótico previo o presencia de algún factor de riesgo (portador de válvula de derivación ventrículo-peritoneal, traumatismo craneal, neurocirugía, mielomeningocele, quemado, inmunodeprimido).



Meningitis bacteriana

El tratamiento antibiótico empírico dependerá de la etiología más

probable según la edad y de la presencia o no de algunos factores de riesgo. El

resultado de la tinción de Gram o del antígeno neumocócico en el LCR también

deben ser tenidos en cuenta a la hora de la elección del antibiótico.

a. Pacientes sin factores de riesgo

a. Menores de 1 mes: ampicilina 200-300 mg/kg/d en 4 dosis +

Cefotaxima 200-300 mg/kg/d en 4 dosis.

b. Mayores de 1 mes: Cefotaxima 200 mg/kg/d en 4 dosis.

c. Sospecha de meningitis neumocócica: < 2 años, focalidad

neurológica, convulsiones, fractura craneal, fístula LCR,

mastoiditis concomitante, asplenia anatómica o funcional,

síndrome nefrótico, inmunodeficiencia (sobre todo humoral,

déficits de complemento y VIH), diabetes mellitus, insuficiencia

renal crónica: cefotaxima 300 mg/kg/d en 4 dosis +

vancomicina 60 mg/kg/d en 4 dosis.

Pese a que las resistencias del neumococo a los betalactámicos están

en descenso gracias, en gran medida, a la elevada eficacia de la vacuna

tridecavalente conjugada frente a los serotipos resistentes, todavía se

recomiendan dosis altas hasta que las coberturas nacionales con dicha vacuna

sean elevadas de forma uniforme y se constate que este descenso de las

resistencias se mantiene en el tiempo.

b. Pacientes con factores de riesgo

a. Portadores de válvula de derivación ventrículo-peritoneal: los

gérmenes más frecuentes son S. epidermidis, S. aureus y las

enterobacterias. El tratamiento recomendado incluye la

retirada o externalización del catéter. En cuanto al tratamiento

antibiótico, se recomienda el uso de cefotaxima o ceftazidima

+ vancomicina. Se recomiendan al menos 3 cultivos de LCR

negativos antes de la reinserción de la válvula. La duración

recomendada del tratamiento antibiótico es hasta 7-10 días



después de la esterilización de la válvula. No existe consenso

en el uso de antibioticoterapia intratecal, debiéndose

individualizar la actitud en estos casos.

b. Fístula de LCR, traumatismo craneoencefálico o pacientes

neuroquirúrgicos: en estos casos predominan S. aureus, S.

epidermidis, enterobacterias y neumococo. El tratamiento

recomendado es cefotaxima + vancomicina.

c. Mielomeningocele y pacientes quemados: los gérmenes

predominantes son S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas y

enterobacterias. El tratamiento recomendado es vancomicina

+ ceftazidima o meropenem.

d. Inmunodeprimidos: los gérmenes más frecuentes son

neumococo, enterobacterias, Pseudomonas y Listeria. Los

antibióticos recomendados son vancomicina + ceftazidima o

meropenem.

e. Prematuros ingresados en unidades de Neonatología con

meningitis tardía: dado el predominio de enterobacterias,

Listeria y S. agalactiae, se recomienda tratamiento con

meropenem + vancomicina.

Meningitis tuberculosa11

El tratamiento de la meningitis tuberculosa es complejo, por lo que se

recomienda que estos casos sean derivados a centros de referencia. En

general, se recomienda:

• Periodo de inducción (2 meses): isoniazida + rifampicina + pirazinamida

+ un cuarto fármaco, que puede ser:

◦ Etambutol: recomendado sobre todo en pacientes mayores de

cuatro años, ya que la monitorización de los eventos adversos a

nivel ocular es relativamente sencilla.

◦ Aminoglucósido (estreptomicina intramuscular o amikacina

intravenosa): recomendado en pacientes menores de cuatro años

o con patología previa del nervio óptico.



Periodo de mantenimiento (10 meses): isoniazida + rifampicina en caso

de cepas sensibles. El cuarto fármaco se puede suspender antes si se

demuestra la sensibilidad de la cepa infectante al tratamiento habitual.

Se recomiendan análisis periódicos del LCR para monitorizar la

respuesta clínica y tratamiento corticoideo durante 6 semanas.

El tratamiento en los casos de cepas resistentes debe ser

individualizado y guiado por especialistas con experiencia.

h. Quimioprofilaxis

Se recomienda solo en los casos de meningitis por Haemophilus y en la

meningitis meningocócica. Las indicaciones concretas y pautas de

quimioprofilaxis se pueden encontrar detalladas y actualizadas en el Manual

on-line de vacunas del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española

de Pediatría, cuyos enlaces se pueden encontrar en el apartado de material

adicional.

Material adicional:

Quimioprofilaxis de la meningitis por meningococo del Manual en línea del CAV

http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-30#11

Quimioprofilaxis de la meningitis por Haemophilus del Manual en línea del CAV


g. Prevención

Actualmente se disponen de vacunas conjugadas efectivas frente a casi

todos los microorganismos responsables de la gran mayoría de las meningitis a

nivel mundial.

La vacunación sistemática con vacunas conjugadas frente a

Haemophilus influenzae tipo b y meningococo C ha hecho que la enfermedad

invasora ocasionada por estas bacterias haya casi desaparecido en la práctica

clínica.

En lo que respecta al neumococo, el reciente anuncio de la inclusión de

la vacuna antineumocócica conjugada en España durante este año puede

suponer un gran avance en el control de la enfermedad neumocócica invasora,





sobre todo si se opta por la vacuna tridecavalente dada la importancia de los

serotipos 1, 3 y 19A. Sin embargo, no existe en el momento actual un

posicionamiento oficial en cuanto al tipo de vacuna conjugada que se incluirá

en cada comunidad autónoma, lo cual podría ocasionar más desigualdades en

términos de vacunación dentro del territorio nacional.

En cuanto al meningococo distinto del C, se dispone de vacunas

conjugadas tetravalentes frente a los serotipos A,C,W e Y, aunque actualmente

solo se recomiendan ante viajes a zonas endémicas. En las últimas

recomendaciones del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de

Pediatría para el año 2016, sin embargo, ya se recoge la posibilidad de sustituir

la dosis de refuerzo de vacuna frente a meningococo B de los 12 años por una

dosis de vacuna tetravalente12. Esto se debe al desarrollo de los medios de

transporte y a los grandes flujos humanos actuales, que hacen que los límites

regionales en términos de epidemiología sean relativamente frágiles. Por

último, se espera que durante el segundo trimestre de este año vuelva a las

farmacias comunitarias la vacuna frente a meningococo B después de los

problemas de abastecimiento sufridos por empresa comercializadora. Esta

vacuna no está financiada por el Sistema Nacional de Salud, aunque el Comité

Asesor de Vacunas de la AEP recomienda su administración a todos los niños

mayores de 2 meses, según las pautas recogidas en su ficha técnica12.

Material adicional:

Calendario de vacunas de la AEP 2016

http://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-vacunaciones-de-la-aep-

2016s


http://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-vacunaciones-de-la-aep-2016s

http://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-vacunaciones-de-la-aep-2016s


2. Encefalitis aguda

a. Definición y etiología

La encefalitis infecciosa es la inflamación del sistema nervioso central,

generalmente secundaria a una infección viral. De los más de 200 virus ligados

hasta la fecha con patología humana, al menos 100 pueden infectar el SNC o

producir alteraciones en el mismo por mecanismo inmune13. Se logra identificar

al agente infeccioso en el 15-60 % de los casos de encefalitis. Los virus más

frecuentemente aislados son el virus herpes simple (VHS) 1 y 2, este último en

neonatos, el virus de Epstein-Barr (VEB), el citomegalovirus (CMV), los virus

del herpes humano (VHH) 6 y 7 y los enterovirus. En ausencia de vacuna, el

virus varicela-zóster (VVZ) también se asocia a patología neurológica en un

porcentaje considerable de casos4. En los últimos años se describen cada vez

más caso por otros virus emergentes, como el virus del Nilo occidental, de

especial relevancia en EE. UU. o el virus de la Toscana, del que se han

descrito ya algunos casos en adultos en España. Si bien estos virus son los

más frecuentes, existen otros muchos agentes que se han relacionado con

casos de encefalitis en el ser humano.

Tabla 7. Etiología de la encefalitis infecciosa

Virus Bacterias Otros

Neonatos VHS 1 y 2

Enterovirus

Adenovirus

S. agalactiae

Citrobacter

Listeria

Niños y adolescentes

Enterovirus

Herpesvirus

Adenovirus

VRS

Parainfluenza

Influenza A y B

Hepatitis A y B

Parotiditis

Rubéola

Rabia

Arbovirus

Coriomeningitis linfocitaria

VIH

Mycoplasma

Bartonella

Treponema

Leptospira

Brucella

Listeria

Legionella

Rickettsia

M. tuberculosis

Criptococosis

Histoplasmosis

Blastomicosis

Coccidiomicosos

Malaria

Tripanosomiasis



Además de la causas infecciosas, cada vez se describen más casos de

encefalitis de naturaleza autoinmune. Entre ellas, destacan la encefalomielitis

aguda diseminada (EMDA), responsable de hasta el 15 % de las encefalitis en

la infancia13 y que puede ser desencadenada por algunas infecciones virales o

algunas vacunas, fundamentalmente la triple vírica, la encefalitis post-

infecciosa, generalmente ligada a la infección por Mycoplasma spp., o la cada

vez más relevante encefalitis por anticuerpos anti-receptor del N-metil-D-

aspartato (NMDA).

La encefalitis anti-receptor NMDA se describió por primera vez en

adultos como síndrome paraneoplásico asociado a tumores ováricos. Sin

embargo, la mayoría de los casos observados en la edad pediátrica son

idiopáticos, siendo muy infrecuente su asociación con patología oncológica15.

No se hará mención a otras causas de encefalitis infecciosas,

excepcionales en nuestro medio, como la rabia o la las encefalitis por algunos

arbovirus (encefalitis japonesa, encefalitis centroeuropea, virus La Crosse, etc.)

ni a otras encefalitis autoinmunes más infrecuentes (encefalitis límbica,

encefalopatía de Hashimoto, etc.).

b. Clínica

Los síntomas sistémicos que suelen acompañar a la encefalitis

infecciosa suelen ser malestar general, fiebre, odinofagia, nauseas, vómitos,

adenopatías, tiritona, etc13. La presencia de algunos exantemas puede orientar

hacia algunas etiologías concretas, como sucede en el caso del exantema

vesiculoso y el VVZ o el VHS o el exantema maculoso confluente en las

encefalitis post-infecciosas por Mycoplasma ssp. En el caso de las encefalitis

autoinmunes post-infecciosas o secundarias a vacunación, suele existir un

periodo variable de alrededor de 1 – 2 semanas entre el antecedente y el inicio

de los síntomas neurológicos, que son indistinguibles de los de la encefalitis

infecciosa.

Dichas manifestaciones neurológicas suelen tener un inicio más o

menos brusco, a lo largo de 24-72 horas, y pueden incluir cefalea, meningismo,

disfunción visual, ataxia y alteración de conciencia en grado variable (desde

ligera somnolencia hasta coma). La encefalitis por VEB pueden asociar

metamorfopsias y síndrome de Alicia en el País de las Maravillas. Las



convulsiones pueden aparecer hasta en el 50 % de los casos. Las crisis

parciales, simples o complejas, con foco temporal son características, aunque

no exclusivas, de la encefalitis por VHS. La presencia de fiebre debe orientar

hacia una etiología infecciosa, aunque ésta puede no aparece durante los

primeros días.

La clínica de la encefalitis puramente autoinmune (encefalitis anti-

receptor NMDA), por el contrario, suele ser de inicio insidioso, a lo largo de días

o semanas. Aunque la clínica puede ser totalmente superponible a la encefalitis

infecciosa, los síntomas más prominentes suelen ser los neuropsiquiátrios,

como ansiedad, agitación, alucinaciones o disfunción de memoria. También

son frecuentes las alteraciones motoras (coreoatetosis o disquinesias faciales).

En general, la ausencia de fiebre puede orientar más hacia esta etiología

autoinmune.

En los neonatos, los síntomas pueden ser totalmente inespecíficos,

debiendo considerar el diagnóstico de encefalitis en casos de irritabilidad,

rechazo de la alimentación, hipotonía, letargia, convulsiones, etc.

c. Diagnóstico

Anamnesis y exploración física

En la anamnesis se deben tener en cuenta los antecedentes de

vacunación, enfermedades exantemáticas recientes o viajes a zonas

endémicas.

Durante el periodo neonatal, es importante recoger el antecedente de

herpes materno.

En la exploración se debe hacer hincapié en el apartado neurológico,

realizándose una valoración objetiva del nivel de conciencia con la escala del

coma de Glasgow y valorando las posibles alteraciones de la movilidad.

Pruebas de laboratorio

No suelen observarse alteraciones en el hemograma o la bioquímica de

los pacientes afectos de cualquier tipo de encefalitis. Los reactantes de fase

aguda son normales la mayoría de la veces, aunque pueden estar

discretamente aumentados.



El LCR puede ser normal en todos los tipos de encefalitis, sobre todo

durante los primeros días de clínica. En ocasiones, puede aparecer los

siguientes hallazgos:

Proteínas: puede existir pleocitosis, que habitualmente oscila entre 5 y

500 células/cc. La celularidad suele ser mixta, con predominio de

linfocitos y monocitos, aunque puede existir un predominio de neutrófilos

durante las primeras horas.

Proteinorraquia: las proteínas en LCR pueden estar algo elevadas,

generalmente < 1 g/l.

Glucorraquia: la glucosa en el LCR suele ser normal, aunque en algunas

ocasiones puede verse discretamente disminuida (30 - 40 % de la

glucemia).

Bandas oligoclonales: pueden estar presentes en los casos de EMDA o

de encefalitis anti-receptor NMDA, aunque no es un hallazgo específico.

PCR: se recomienda que se obtengan muestras para la realización de

PCR viral en todos los casos sospechosos (VHS 1-2, VEB, CMV, VHH

6-7, además de otros patógenos específicos según la sospecha clínica),

lo que permitirá el diagnóstico de confirmación. La rentabilidad de la

PCR viral para el VHS alcanza su mayor sensibilidad y especificidad (98

% y 94 % respectivamente) cuando se realiza entre el 6º y el 10º día de

clínica, siendo relativamente menos rentable cuando se realiza durante

las primeras 72 horas (sensibilidad 70 %, especificidad 75 %) por la

escasa afectación del LCR durante las fases iniciales de la enfermedad.

Si se obtiene un resultado negativo en fases iniciales en casos de alta

sospecha, se puede valorar repetir la PCR en un segundo tiempo para

confirmar el diagnóstico etiológico15.

Anticuerpos IgG anti-receptor NMDA: aunque también pueden ser

detectados en suero, la sensibilidad es mayor cuando se detectan en

LCR. Su determinación en LCR es recomendable ante casos

sospechosos. Su presencia en el LCR supone el diagnóstico de certeza

de la encefalitis anti-receptor NMDA.



Electroencefalograma

El EEG puede ser de utilidad a la hora de evaluar la gravedad de la

afectación y puede proporcionar alguna pista sobre la etiología. La presencia

de ondas lentas o punta-ondas en la región temporal es característica de la

encefalitis herpética. La encefalitis anti-receptor NMDA puede presentar de

forma un patrón conocido como “extreme delta brush”, específico de esta

patología y caracterizado por una actividad delta rítmica a 1 – 3 Hz con rachas

sobreimpuestas de actividad beta a 20 – 30 Hz sobre cada onda delta16.

Pruebas de imagen

La RMN puede también puede proporcionar información valiosa a la

hora de estimar el grado de afectación y filiar el origen de la encefalitis, aunque

en ocasiones será normal. La afectación del lóbulo temporal es altamente

sugestiva de encefalitis herpética, aunque también pueden verse afectadas

otras regiones, como la circunvolución del cíngulo, la región orbitofrontal o la

ínsula. En estas regiones puede apreciarse un aumento de captación de

gadolinio en la secuencia T1 y un aumento de intensidad en las secuencias T2,

FLAIR y de restricción a consecuencia de las lesiones necrohemorrágicas

características del VHS. Por otro lado, se pueden observar anomalías a nivel

focal en los ganglios basales en los casos de encefalitis por VEB. En los casos

de encefalitis autoinmune (EMDA o anti-receptor NMDA), es característica la

afectación multifocal a nivel de la sustancia blanca, similares a las visibles en

otras patologías desmielinizantes como la esclerosis múltiple (EM). Se

recomienda en estos casos completar el estudio con una RMN medular en

busca de lesiones desmielinizantes a este nivel.

Aunque, como ya se ha comentado, la asociación entre tumores

ováricos y encefalitis anti-receptor NMDA es muy infrecuente en la edad

pediátrica, se recomienda realizar estudios de imagen a nivel abdominal

(ecografía, RMN) en los casos sospechosos o confirmados que se den en

pacientes de sexo femenino.



d. Tratamiento

i. Medidas generales

Todo paciente con encefalitis sospechada o confirmada debe recibir

tratamiento estándar de soporte, lo que incluye sueroterapia de mantenimiento

iso o hipertónica, corrección de la posibles alteraciones hidroelectrolíticas,

control térmico y de la glucemia, sedoanalgesia acorde a la situación clínica y

tratamiento de las crisis convulsivas si existieran.

En casos de depresión profunda del nivel de conciencia que no permita

mantener una vía aérea estable, se debe valorar la intubación y conexión a

ventilación mecánica. Los casos con afectación neurológica grave deben

permanecer ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos.

Se debe prestar especial atención a la aparición de signos de

hipertensión intracraneal y/o edema cerebral, sobre todo en el contexto de la

encefalitis herpética, en cuyo caso se recomienda manejo agresivo para

conseguir normalizar al PIC.

ii. Antibióticos

El uso de macrólidos en pacientes en los que se sospeche etiología

post-infecciosa por Mycoplasma es controvertido, ya que todavía no está

totalmente aclarado el papel de la invasión directa del germen en el SNC frente

al mecanismo puramente inmune, aunque probablemente ambos pueden

participar en distinta medida en cada paciente17. Si se decide administrarlos,

una opción puede ser la claritromicina 15 mg/kg/d repartidos en 2 dosis.

En los casos en que no sea posible descartar la meningitis bacteriana,

se asociará el tratamiento de la misma.

iii. Antivirales

La mayoría de las encefalitis virales carecen de tratamiento antiviral

específico y solo se beneficiarán de las medidas generales de soporte.

Aciclovir

Es el tratamiento de elección de la encefalitis herpética. También se ha

usado en infecciones por otros herpesvirus, como en la encefalitis post-

varicela, aunque en este caso el mecanismo patogénico principal



probablemente sea el autoinmune y el beneficio del tratamiento antiviral es

discutido. No está recomendado ante encefalitis de otras etiologías, aunque

dada la frecuencia y gravedad de la infección por VHS, muchos profesionales

optan en la práctica por iniciar tratamiento con aciclovir ante toda sospecha de

encefalitis a la espera de los resultados de PCR del LCR.

La dosis recomendada es de 20 mg/kg/8 horas IV en menores de 12

años y de 10 mg/kg/8 horas en niños de 12 años o más. Se recomienda

mantener el tratamiento durante 14 – 21 días. La principal toxicidad del

aciclovir es a nivel renal, por lo que se recomienda control estrecho de la

función renal y evitar otros fármacos potencialmente nefrotóxicos15.

Ganciclovir

Los pacientes con encefalitis por CMV puede beneficiarse del

tratamiento con ganciclovir (10-12 mg/kg/d dividido en 2 dosis durante 14-21

días). Puede producir leucopenia, por lo que se recomienda control semanal de

hemograma.

Foscarnet

El foscarnet se ha demostrado útil en las encefalitis por CMV resistentes

a ganciclovir. Puede usarse asociado a ganciclovir en paciente VIH con

inmonosupresión grave. La dosis habitual es 40 mg/kg/8 horas durante 5

semanas. La principal toxicidad es a nivel renal.

iv. Inmunoterapia

Aunque las pautas de tratamiento de las encefalitis inmunomediadas

(encefalitis post-infecciosas, EMDA, encefalitis anti-receptor NMDA) son objeto

de debate y no existe consenso al respecto, los corticosteroides suelen

constituir el tratamiento de primera elección. El más utilizado es la

metilprednisolona a dosis de 15 – 30 mg/kg/d (máximo 1 g/día) dividido en 4

dosis durante 3 – 5 días, seguido de prednisona oral 1 – 2 mg/kg/d durante 10

– 14 días, con retirada paulatina posterior durante 4 – 6 semanas. En los caso

más leves, puede valorarse un ciclo de metiprednisolona 2 mg/kg/d durante 15

– 20 días18.



Otras opciones utilizadas como tratamiento de primera línea o ante fallo

terapéutico tras los corticoides son la inmunoglobulina endovenosa (IGEV)

inespecífica (400 mg/kg/d durante 5 días para una dosis total de 2 g/kg) o la

plasmaféresis.

Este tratamiento de primera línea es ineficaz hasta en el 50 % de los

pacientes afectos de encefalitis anti-receptor NMDA14,19. En estos casos, las

opciones terapéuticas más utilizadas actualmente son el rituximab y la

ciclosporina. Ambos fármacos, solos o en combinación, se han mostrado

eficaces en casos refractarios a los tratamientos de primera línea, aunque

dados los potenciales efectos adversos de la ciclosporina en la edad pediátrica

(oncogénesis, infertilidad, fallo gonadal prematuro), la mayoría de los pediatras

suelen reservarla como última opción19.

e. Pronóstico

La morbimortalidad y posibilidad de secuelas tras la encefalitis varía

enormemente en virtud del agente causal.

La encefalitis por enterovirus distintos de la polio es generalmente

autolimitada y de pronóstico benigno, con menos del 10 % de secuelas y

prácticamente no asociada a mortalidad. En el extremo opuesto se encuentra

la encefalitis herpética, que presenta una mortalidad aproximada del 10 % y

una tasa de secuelas que puede ser superior al 40 % aún en presencia de un

diagnóstico y tratamiento correctos. No obstante, el inicio precoz del

tratamiento antiviral mejora el pronósico de estos pacientes. El grado de

afectación inicial también es un factor relacionado con el pronóstico

neurológico.

El pronóstico es generalmente favorable en las encefalomielitis

inmunomediadas. Aproximadamente un 20 % de las EMDA pueden tener

recaídas, en cuyo caso debe considerarse el diagnóstico diferencial con la EM.

La mayoría de los pacientes afectos de una encefalitis anti-receptor NMDA

consiguen la recuperación completa, aunque en no pocas ocasiones puede

precisarse un periodo prolongado de rehabilitación, de hasta 12 – 24 meses.



3. Absceso cerebral

a. Etiopatogenia

Los abscesos cerebrales puede estar causados por bacterias, parásitos

u hongos. Estos microorganismos pueden llegar al parénquima cerebral por 3

mecanismos diferentes: por contigüidad desde un foco ORL u odontógeno, por

inoculación directa en el caso de traumatismos o cirugías o por diseminación

hematógena. Se identifica alguno de estos mecanismos patogénicos hasta en

el 75 % de los abscesos cerebrales en edad pediátrica, aunque el 25 % de

ellos sigue considerándose criptogénico.

En general, las mayoría de los abscesos bacterianos de etiología

conocida son polimicrobianos. Las bacterias más frecuentemente implicadas

son los estreptococos anaeróbicos (hasta en el 70 %), bacilos gramnegativos

anaerobios (20 – 40 %), enterobacterias (20 – 30 %) y Staphylococcus aureus

(10 – 15 %). Los hongos son los responsables de aproximadamente el 1 – 5 %

de los abscesos cerebrales en edad pediátrica. En recién nacidos y lactantes,

es frecuente la participación de Citrobacter koserii y Enterobacter spp.

Sin embargo, los gérmenes implicados en los abscesos cerebrales

dependen en gran medida del mecanismo patogénico que los ha ocasionado, y

estos, a su vez, de los factores de riesgo presentes en el huésped.

En la tabla 8 se resumen los principales gérmenes implicados en base al

mecanismo patogénico y los factores predisponentes del huésped.



Tabla 8. Factores predisponentes y etiología de los abscesos cerebrales

Mecanismo patógeno Factores predisponentes Etiología más frecuente

Contigüidad Otitis media o mastoiditis Flora mixta, enterobacterias, Bacteroides spp., estreptococos anaerobios y aeróbicos, Pseudomonas aeruginosa.

Sinusitis S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus, Pseudomonas, enterobacterias

Infección dental S. viridans, S. milleri, S. auerues, estreptococos anareobios, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Propionibacterium, Prevotella

Meningitis Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, Salmonella spp.

Inoculación directa Trauma penetrante o post-operatorio de neurocirugía

Neumococo, S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas, enterobacterias

Diseminación hematógena

Cardiopatía congénita Neumococo, Haemophilus spp.

Neutropenia Bacilos gramnegativos aeróbicos, Aspergillus spp., Cándida spp., Scedoporium spp

Paciente trasplantado Aspergillus spp., Candida spp., Scedoporium spp., enterobacterias, Nocardia spp., Toxoplasma gondii.

VIH T. gondii, Nocardia spp., Micobacterium spp., Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans

Neonatos Citrobacter koseri, Enterobacter sakazakii.



b. Clínica y pronóstico

El espectro clínico del absceso cerebral es amplio, abarcando desde

casos casi asintomáticos hasta otros de evolución fulminante. Entre los factores

que influyen en la agresividad de la presentación clínica, destacan la virulencia

del germen, el estado inmune del huésped y la localización anatómica de la

lesión.

La tirada sintomática clásica incluye la presencia de fiebre, cefalea y

focalidad neurológica, aunque esta asociación solo está presente en el 15 –

30 % de los casos.

La cefalea es el síntoma más frecuente (hasta el 75 %) y puede ser

variable en intensidad y localización. El aumento de intensidad brusco del dolor

en este contexto, generalmente asociado a la aparición de meningismo,

pueden ser signos de ruptura del absceso al espacio ventricular, lo que supone

una complicación de elevada mortalidad.

Los signos de focalidad neurológica vendrán definidos por la localización

y el tamaño de la lesión y del edema circundante. Así mismo, pueden aparecer

signos de hipertensión intracraneal, crisis convulsivas, alteración del nivel de

conciencia, etc.

En neonatos y lactantes pequeños, los síntomas pueden ser altamente

inespecíficos (llanto, irritabilidad, etc.), tal y como se ha comentado en los

apartados anteriores.

La mortalidad global de los abscesos cerebrales en edad pediátrica es

aproximadamente del 10 %.

Entre las posibles secuelas, destacan los déficits neurológico

persistentes, la hidrocefalia o la epilepsia sintomática.

c. Diagnóstico

Aunque puede haber algunas alteraciones analíticas inespecíficas

(leucocitosis con neutrofilia, discreto aumento de los reactantes de fase aguda,

etc.), el diagnóstico de los abscesos cerebrales se basa en los estudios de

neuroimagen. La punción lumbar no está indicada por no aportar información

relevante y suponer riesgo de enclavamiento.

Por su amplia disponibilidad, se recomienda la realización de una TC

craneal con contraste ante toda sospecha de absceso cerebral. La sensibilidad



de la TC con contraste el la identificación, cuantificación y localización de los

abscesos cerebrales situados fuera de la fosa posterior es cercana al 100 %.

La imagen típica es la de una zona hipodensa rodeada de un anillo hiperdenso,

en ocasiones con edema periférico. Como inconvenientes, además del hecho

de emplear radiación ionizante y de su baja sensibilidad par el estudio de la

fosa posterior, se describe su menor sensibilidad a la hora de detectar

cerebritis no capsuladas en estados precoces de evolución y la dificultad en

ocasiones para diferenciar los abscesos de otras lesiones quísticas o tumores.

La RMN es la prueba de elección para definir de forma precisa las

características del absceso y debería realizarse en cuanto esté disponible en

todos los casos. Ayuda a limitar mejor la lesión, permite un estudio completo de

la fosa posterior y diferencia mejor los abscesos del resto de patologías

ocupantes de espacio, por lo que es de gran ayuda a la hora de planear la

cirugía o drenaje de la lesión. El absceso se presenta como una imagen

hipointensa en las secuencias T1 con un realce anular tras la administración de

contraste. En las secuencia potenciadas en T2, puede observarse la cápsula

hipointensa rodeada de edema periférico hiperintenso. El centro de la lesión

aparecerá iso o hiperintenso. En las secuencias de difusión, podrá observarse

un área hiperintensa con restricción de la difusión. Como inconvenientes, la

RMN es una prueba prolongada, que generalmente requiere sedación y que no

está disponible en todos los centros.

En neonatos y lactantes pequeños con la fontanela abierta, puede

realizarse el estudio por ecografía.

El EEG puede mostrar signos de sufrimiento cerebral focal.

El diagnóstico microbiológico se basará en el cultivo del aspirado del

material purulento en el momento del drenaje. Se recomienda realizar

hemocultivo en todos los casos, aunque su rendimiento es muy bajo.

d. Tratamiento

El abordaje de los abscesos cerebrales debe ser multidisciplinar, ya que

se basa en la suma del drenaje quirúrgico del mismo y el tratamiento

antibiótico, lo que exige la participación de Infectología Pediátrica,

Neurocirugía, Cuidados Intensivos Pediátricos, Radiología, etc.



El tratamiento médico como medida única estará indicado cuando la

lesión esté en fase de cerebritis no capsulada, haya abscesos ya formados

pero sean de pequeño tamaño (< 2 – 3 cm), la lesión se sitúe en una

localización poco accesible quirúrgicamente o existan múltiples lesiones,

siempre que no exista hipertensión intracraneal y la afectación clínica

neurológica sea nula. El tratamiento empírico recomendado según los factores

de riesgo en cada caso queda resumido en la tabla 9.

Tabla 9. Tratamiento empírico de los abscesos cerebrales

Factores predisponentes Tratamiento empírico

Otitis media o mastoiditis Cefotaxima + metronidazol

Sinusitis Penicilina o cefotaxima + metronidazol

Infección dental Penicilina o cefotaxima + metronidazol

Meningitis Cefotaxima + vancomicina

Trauma penetrante o post-operatorio de neurocirugía

Cloxacilina o vancomicina + cefotaxima o ceftazidima

Cardiopatía congénita Cefotaxima + metronidazol

Paciente inmunodeprimido Ceftazidima + vancomicina + metronidazol ( valorar sulfadiazina + pirimetamina en paciente VIH)

Neonatos Cefotaxima o ceftriaxona

Absceso criptogenético Ceftazidima + vancomicina + metronidazol

La duración de la antibioticoterapia es objeto de controversia.

Tradicionalmente se han recomendado tratamientos parenterales de entre 6 y 8

semanas, aunque la duración puede ser mayor en los que casos en que no sea

posible el drenaje quirúrgico y siempre basándonos en la evolución clínica y

radiológica del paciente. En aquellos casos en que la extirpación del absceso

haya sido completa y el paciente no presente otras comorbilidades, podrían

ser suficientes 3 – 4 semanas.

La técnica utilizada para el drenaje puede ser la escisión, la punción

esteroatáxica o el drenaje simple.



Otros tratamientos

Corticoides: El uso de corticoides es controvertido, ya que mejora el

edema cerebral, disminuyendo la presión intracraneal, pero disminuyen

la respuesta inmune a la infección y la penetración del antibiótico en el

LCR. El más usado es la dexametasona 0,6 mg/kg/d en 2 – 4 tomas.

Anticonvulsivantes: Indicados si hay crisis epilépticas. Normalmente no

se usan como profilaxis.

Medidas generales: Similar a lo descrito en el resto de patologías:

control térmico, mantener la normoglucemia, suero de protección

cerebral, tratamiento agresivo de la hipertensión intracraneal, etc.

e. Otras infecciones supuradas intracraneales

i. Absceso epidural

Es la acumulación de material purulento entre el cráneo y la duramadre.

En la mayoría de las ocasiones se originan secundariamente a sinusitis, por un

mecanismo traumático o como complicación de una cirugía. Los gérmenes

implicados dependen del foco primario de infección, observándose también con

frecuencia etiología polimicrobiana.

La clínica es variable, superponible a la del absceso, y suele ser de

inicio progresivo durante algunos días. La presencia de convulsiones es rara.

Pueden asociarse los signos de infección local de la infección que origina el

absceso (tumefacción local de la herida quirúrgica, clínica de sinusitis, etc.).

El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagen, donde se

muestra como una colección extraaxial de morfología lenticular e hipodensa en

la TC. En la RMN, las lesiones se presentan cono isointensas en T1 e

hiperintensas en T2, con captación periférica de contraste.

El tratamiento es similar al de los abscesos cerebrales y está basado en

el drenaje precoz y la antibioticoterapia prolongada.

En ausencia de otras lesiones (empiema subdural), la mortalidad del absceso

epidural es casi nula.



ii. Empiema subdural

Colección de material purulento entre la duramadre y la aracnoides. En

la mayoría de las ocasiones, se presentan como complicaciones supurativas

por expansión local de infecciones del oído medio o los senos paranasales,

aunque también pueden ser secundarios a meningitis bacteriana.

Además de los signos de la patología primaria, siendo frecuente la

otorrea, los pacientes afectos pueden presentar meningismo, crisis comiciales,

focalidad neurológica y signos de hipertensión intracraneal.

Las manifestaciones radiológicas son similares a las observadas en los

abscesos epidurales, pudiéndose distinguir de estos en que los empiemas

subdurales adquieren morfología de luna creciente.

El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico y el tratamiento

antibiótico. La morbilidad asociada al empiema subdural es superior a la

asociada al absceso epidural, existiendo riesgo de epilepsia sintomática,

absceso cerebral, trombosis venosa cerebral o afectación neurológica focal, de

tal forma que hasta el 15 % de los afectados quedan con alguna secuela. La

mortalidad se situa en torno al 10 %.



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