VIH

CLASIFICACIÓN VIRUSADN ARN

PARVOVIRUS B 19: 5ta enfermedad.PAPOVAVIRUS: papilomavirus.ADENOVIRUS: I. resp.aguda, conjuntivitis, gastroenteritis, ITU en niños.HERPESVIRUS: VH 6-7 (exantema subito) VH 8 (S. kaposi)POXVIRUS: molusco contagiosoHEPADNAVIRUS: hepatitis B

PICONAVIRUS: enterovirus (polio, coxsackie, echovirus); rinovirus, hepatovirus (Hepatitis A)ASTROVIRUS: gastroenteritis.CALCIVIRUS: virus Norwalk (gastroenteritis epidémica aguda), Hepatitis E.REOVIRUS.ARBOVIRUS: dengue, fiebre amarilla.FLAVIVIRUS: dengue fiebre amarilla.CORONAVIRUS: IRAsRETROVIRUS: VIH Y HTLV.

RETROVIRUS

LENTIVIRUS

VIH

ONCOVIRUS

HTLV (HUMAN T CELL LINPHOTROPIC VIRUS)

HTLV II: LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS

INFECCIÓN POR VIH

DEFINICIÓN. Infección por el VIH, que produce

principalmente destrucción de linfocitos T CD4, con la consiguiente inmunosupresión, dando chance a la aparición de infecciones oportunistas.

La forma de DNA del genoma retrovírico se conoce como PROVIRUS.

TRANSMISIÓN Sangre: Semen: más cantidad durante

uretritis y epididimitis (x linfocitos) Flujo vaginal: Vía directa. Leche materna: (no en adulto) Sudor. Lágrimas. Orina. Heces.

RIESGO DE CONTAGIO Receptor anal Semen (prostatitis). Pinchazos: 0.3% Contacto con mucosas: 0.9 %

AGENTE ETIOLÓGICO VIH-1: el más

extendido.M – O – N

O : outliers (valores extremos, raros)

VIH-2: Africa.

Gp 120 y 41: reconocimiento del receptor cd-4.

Es una infecció zoonótica.

CICLO DE REPLICACIÓN1. Unión de la proteína viral GP-120, a Linfocito CD-

4 (macrófagos¨/monocitos, células dendríticas y de Langerhans)

2. Cambia su estructura y se une a sus correceptores: CCR5 y CXCR 4

3. Fusión de membrana viral y linfocítica por medio de GP – 41.

4. Transcriptasa inversa: ARN a ADN.5. Integrasa: integra el ADN viral al ADN

linfocitario.6. Producción de nuevos viriones.7. Proteasa: codificada por el virus. cataliza la

escisión del precursor gag-pol para dar lugar al virión maduro

SINTOMAS

Sindrome retroviral agudo

SINDROME RETROVIRAL AGUDO 50-70% de primoinfectados, hasta las 6

primeras semanas. Se parece al de la mononucleosis. Viremia alta, síntomas perduran hasta

que viremia se normaliza. Linfocitos cd 4 disminuidos.

LINFADENOPATIA GENERALIZADA PERSISTENTE Ganglios > 1 cm. En 2 o más localizaciones

extrainguinales. Por 3 meses. Sin explicación aparente.

Obedecen a la intensa hiperplasia folicular, como respuesta a la infección por vih.

LA ANOMALÍA HEMATOLÓGICA MÁS FRECUENTE EN VIH ES: ANEMIA

FÁRMACOS: ZIDOVUDINA: MACROCITOSIS. Dapsona: a. hemolitica.

ANGIOMATOSIS BACILAR Etiología: Bartonella henselae (mismo agente que celulitis x arañazo de

gato), b. quintana. Se da principalmente en inmunosuprimidos. Proliferación vascular. Features of skin, subcutaneous, mucosal, and osseous lesions caused by

bacillary angiomatosis include the following: Raised red or purple lesions in the skin that bleed when traumatized Similar lesions in the oral mucosa, tongue, oropharynx, nose, penis, or anus Bone pain, frequently in the forearms or legs

Visceral involvement associated with bacillary angiomatosis may be asymptomatic or may cause the following symptoms: Fever, chills, malaise, night sweats, anorexia, and weight loss Abdominal pain, nausea, and vomiting (peliosis hepatis) Jaundice secondary to biliary obstruction caused by external compression of

periportal lymph nodes Intra-abdominal mass and gastrointestinal bleeding Abdominal cramps, tenesmus, and bloody diarrhea (colonic bacillary

angiomatosis) Psychiatric symptoms, such as exacerbation of depression or new-onset

psychosis; personality changes, including anxiety and irritability; headache; trigeminal neuralgia; seizures; or back pain (CNS bacillary angiomatosis)

Difficulty breathing secondary to laryngeal obstruction

ESTADIOS CLÍNICOS SEGÚN OMS

NEUMONIA POR P.CARINII Fiebre, tos poco productiva. Dolor retroesternal urente. Rx:

Precoz: normal.Tardía: infiltrado intersticial bilateral. (el

infiltrado perihiliar denso es infrecuente en SIDA)

INFECCIÓN POR C.M. AVIUM Fiebre, pérdida peso, sudorac nocturna. Rx tórax: positiva en 25%: Infiltación

bilateral lobulos inferiores. Adenopatías hiliares, mediastínicas.

Lesiones endobronquiales. Dolor abdominal, diarrea. Linfadenopatías.

NEUMONITIS INTERSTICIALES NI linfática:

Niños Gralmente curan

solos. Casos graves: CST.

NI inespecífica

LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA - VEB

Hiperplasia epitelial, acantosis e hiperqueratosis.

DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DETECCIÓN INDIRECTASTiempo de formación Ac. Anti VIH: periodo

de ventana (2-12wks). ELISA O EIA:

Sensibilidad: 99.5%. Especificidad: 10%. Falsos positivos: antígenos clase II, enf.

Autoinmunes, hepatopatías, vacunación contra gripe reciente, infecciones víricas agudas.

WESTERN BLOT: confirmación. Detecta Ac contra Ag más específicos.

(BANDAS) PROTEINAs: P. 24, GP 41, GP 120/160.

ELISAPositivo.Negativo. Indeterminado:

W-BNo bandas: negativo.Bandas de al menos 2 de 3 de las proteinas:

p24, gp41, gp 120/160: POSITIVO. Indeterminado: reacción cruzada o fase de

ventana.

PRUEBAS DETECCIÓN DIRECTAIndicadas cuando WB: INDETERMINADO. Análisis de captación del antígeno p24

P 24 se eleva durante periodo de ventana; luego disminuye. Se eleva durante fases de recuento viral elevado.

Util en dx de síndrome retroviral agudo. (no hay anticuerpos aun)

PCR de transcriptasa inversa. ADN ramificado. Ac. Nucleico ordenado en serie.

PRONOSTICO Recuento cd4: para profilaxis

principalmente. Recuento viral: para establecer

proximidad de SIDA, o disminución en cuenta de CD4.PCR. TR (pcr para transcriptasa inversa)bDNA: adn ramificado.

PRUEBAS DE DETECCIÓN DIRECTA.

Infección por VIH(VENTANA)

2-12 SEMANAS

Sindrome retroviral agudo

ASINTOMÁTICO

PERIODO DE LATENCIA

MESES-AÑOS

ELISA /WB

SINTOMÁTICO

SÍNTOMAS B

SÍNTOMASC

LINFOCITOS CD 4

50 células/ l al año

SIDACD4: 200

tiempo

FASE SINTOMÁTICA

< 200Neumonía x P. cariniiTBC miliar/extrapulm

< 100Herpes simple diseminado.Toxoplasmosis.Criptococosis.Criptosporidiosis crónica.Esofagitis x cándida

<50Infeccion diseminada por CMV.COMPLEJO MICOBACTERIUM AVIUM.

•200PNEUMOCISTIS CARINII

•100TOXOPLASMA GONDII

•50CITOMEGALOVIRUS.COMPLEJO MICOBACTERUM AVIUM

LINFOCITOS

CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES BACTERIAS ENCAPSULADAS: s.

pneumoniae, h.influenzae. P. CARINII. MICOBACTERIAS. MICOSIS. NEUMONITIS INTERSTICIAL

INESPEC’IFICA SARCOMA KAPOSI LINFOMA

MANEJO

TTO FARMACOLÓGICO: CUÁNDO INICIAR? L cd 4 < 350 / ul. Mayor de 50 000/ml de copias de ARN

viral.Luego controlar al mes nuevamente, para

evaluar tto. Luego cada 3-4 meses.Hacer lo mismo ante cualquier cambio de

fármaco.

RECOMENDACIÓN WHO 2010 CUÁNDO COMENZAR?

<200 CD 4: iniciar tto. Rcto viral > 100 000 copias: iniciar tto.

Alto riesgo de SIDA, indep de rcto cd4. Caida de CD 4 > 100 por año: iniciar tto. >350 CD 4: observar. Entre 200 – 350 (275) cd4: alta

probabilidad de progreso a SIDA, recomendable iniciar tto.

OBJETIVO Menos de 50 copias de virus.

DROGAS ANTIRETROVIRALES INNTR: inhibidores no nucleósidos de

transcriptasa reversa.

ESQUEMAS DE PRIMERA LINEA WHO 2010 1 NNIRT (NVP or EFV) + 2 NIRT (one of

which should be 3TC or FTC and the other AZT or TDF)

ESQUEMAS DE SEGUNDA LINEA WHO 2010

TTO EN GESTANTES

TTO EN COINFECTADOS

MONITOREO DEL TRATAMIENTO

EFECTOS SECUNDARIOS

PROFILAXIS PNEUMOCISTIS CARINII

Linfocitos menor de 200.

Fiebre alta más de 2

semanas.

Candidiasis orofaríngea.

Antecedente de esta

infección.

TMP/SMX día ó pentamidina

aerosol.

hasta

Cd4 : >200 x 6 meses.

Clinda + primaquina

Dapsona + tmp smx

PROFILAXIS TBC

Mantoux mayor de 5 mm.

Contacto con tbc.

H(ISONIACIDA)

+PIRIDOXINA

hasta

X 9 meses.

RIFABUTINA /RIFAMPICINA

RESISTENCIA A H

CUIDADO, OTROS BAAR!Nocardia asteroides

Rhodococcus equi

Legionella micdadei

Isospora beli

Criptosporidium

Bacteria Gram positiva aerobio estricto

Bacilo gram positivo intracelular

Bacilo aerobio estricto

Protozoo

Nocardiosis: Enfermedad pulmonar y extrapulmonar, gralmente en inmunosuprimidos.

Infeccion oportunista. VIH.

Neumonía por legionella, Fiebre de pontiac

Infección intestinal

Tto: tmp.smx

LAS 3 RRR Evitar Rifampicina y Rifabutina en

pacientes que toman Ritonavir (IP).

PROFILAXIS TOXOPLASMOSIS

Anticuerpos Ig G y Cd4 menor de

100.

Enfermedad previa.

TMP SMX

hasta

Aumentar cd 4 mas de 100 x 6 meses.

Pirimetamina,sulfadiacina ac folinico, dapsona.

o

PROFILAXIS CRIPTOCOCOS NEOFORMANS, HISTOPLASMA, COCCIDIOIDES.

Enfermedad previa.

Fluconazol ItraconazolAnfotericina

b

hasta

o

PROFILAXIS CMAVIUM

Cd4 menor de 50.

Enfermedad diseminada

previamente.

Azitro, claritro

(macrólidos)

hasta

Aumentar cd 4 mas de 100 x 6 meses.

EtambutolRifabutina

o

PROFILAXIS CITOMEGALOVIRUS

Cd menor de 50

Enfermedad de organo terminal

previa.

Retinitis previa.

FoscarnetGanciclovir

hasta

Aumentar cd 4 mas de 100 x 6 meses.

CidofovirFormivirsen

Valganciclovir

o

CITOMEGALOVIRUS Puede : congénita, o en adulto. Una vez contagiado: portador

asintomático hasta alguna inmunosupresión. (transplante, NM, VIH).

CMV EN VIH Retinitis Neumonitis:

Inicio: fiebre prolongada, mg, anorexia, etc. Taquipnea,hipoxia, tos. Rx: infiltrados bilaterales intersticiales o

reticulonodulares, en lóbulos inferiores, y q asciende. (casi parecido a infecc, x P. carinii)

Digestiva: Ulceras: esófago, estómago, intestino delgado,

colon. Puede causar perforación, predispone a colitis

ulcerativa. Hepatitis (mas frecuente tras trasplante hepático)

Neurológica:Encefalitis.Poliradiculopatía progresiva subaguda.

Retinopatía:Primera causa de ceguera en vih.

Suprarrenal

DX Aislamiento del virus. Detección de antigenos Detección de DNA del cmv.

OTRAS CAUSAS DE RETINITIS EN VIH

Toxoplasmosis Candidiasis Herpes simple.

PROFILAXIS SALMONELOSIS

Enfermedad previa.Cipro

hasta

o

PROFILAXIS RECURRENCIAS FRECUENTEScandidiasis Herpes

Fluconazol. Itraconazol. Aciclovir. Fanciclovir. Valaciclovir

INMUNIZACION S. NEUMONIAE. HEPATITIS ABC GRIPE

SARCOMA DE KAPOSI