Imagerie de la greffe pulmonaire - pe.sfrnet.orgpe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2008/1/7204d6ae-9c... · Le rejet aigu apparaît 3 à 5 jours après la greffe, alors

IMAGERIE DE LA GREFFE PULMONAIRE : EXPÉRIENCE DU

CENTRE HOSPITALIER DE L’UNIVERSITÉ DE MONTRÉAL

(CHUM)



(CHUM)

P. Leroux, M.V. Pakkal, J. Prénovault, J. Chalaoui, C. Poirier, G. Cousineau, C. Chartrand-Lefebvre

JFR 2008Palais des Congrès, Paris

Centre Hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM)Montréal, Québec (Canada)

Objectifs

1. Connaître les principales complications post-greffe pulmonaire et

leurs manifestations à la radiographie (RX) pulmonaire ainsi qu’à la

tomodensitométrie (TDM) thoracique.

2. Connaître les différentes manifestations du rejet chronique.

3. Connaître les limites des différents examens radiologiques.

Introduction

La greffe pulmonaire est une intervention reconnue pour le traitement de

maladies pulmonaires en stade avancé tel la maladie pulmonaire

obstructive chronique, la fibrose pulmonaire idiopathique et la fibrose

kystique.

Une bonne connaissance des complications aiguës et chroniques est

essentielle pour la détection et le traitement précoce afin de diminuer la

morbidité et la mortalité.

Connaître les forces et les limites des examens radiologiques pour la

détection de ces complications permet une meilleure collaboration entre le

radiologiste, l’équipe traitante et le pathologiste.

Méthode

Revue des complications survenues chez des patients ayant subi une

greffe pulmonaire dans le Centre Hospitalier de l’Université de

Montréal (CHUM) entre 1994 et 2007, où s’effectuent entre 25 et 30

greffes pulmonaires par année.

Les complications sont démontrées à partir de leurs manifestations à la

radiographie (RX) pulmonaire et à la tomodensitométrie (TDM)

thoracique. Une corrélation histopathologique est effectuée lorsque

possible.

Rejet hyper-aigu

Incidence :

Le rejet hyper-aigu est une complication rare suite à une greffe

pulmonaire contrairement à d’autres greffes d’organe, telle la greffe

rénale.

DDéélailai :

Syndrome fulminant survenant lors des premiers 24 heures chez le

patient greffé déjà sensibilisé.

Rejet hyper-aigu

Pathophysiologie :

Le patient est sensibilisé et développe des anticorps suite à des

transfusions sanguines ou lors d’une greffe antérieure. Il s’agirait

probablement d’une interaction entre les anticorps du patient greffé

avec les antigènes (HLA ou ABO) du donneur résultant en une

atteinte des parois endothéliales vasculaires et une ischémie du

greffon.

Rejet hyper-aigu

Aspect radiologique :

Consolidation diffuse du poumon greffé. Il est parfois mentionné que

l’aspect ne peut être différencié d’un oedème pulmonaire. Seule

l’évolution radiologique permettra le diagnostic.

Lors d’une greffe pulmonaire unilatérale, cette consolidation est

localisée dans le poumon greffé uniquement, alors que l’oedème

pulmonaire est bilatéral.

Dans notre révision, un cas de rejet hyper-aigu a été suspecté. La note

chirurgicale mentionne un oedème du greffon durant l’intervention.

Le patient est décédé dans les 24 heures suivant la greffe.

Dysfonction primaire du greffon

Synonymes :

Oedème de reperfusion, oedème de réimplantation

Incidence :

11-57%

Délai :

Apparaît dans les premières 48 heures et atteint une intensitémaximale lors des jours 3 et 4. Peut prendre jusqu’à 2 mois avant de se résoudre complètement.


Pathophysiologie :

Augmentation de la perméabilité capillaire et dommages alvéolairessecondaires à de multiples causes potentielles comme la chirurgie, l’ischémie, la préservation du greffon, la dénervation du poumon et l’atteinte des vaisseaux lymphatiques.


Définition :

La définition proposée par Christie et associés1 inclut les critèressuivants :

(1) Opacités alvéolaires diffuses localisées dans le poumon grefféapparaissant dans les 72 heures suivant la greffe. Le poumon natif estépargné.(2) Hypoxémie avec ratio de pression partielle artérielle d’oxygène/ fraction d’oxygène inspiré (PaO2/FIO2) < 200 persistant plus de 48 heures après la chirurgie.(3) Exclusion d’une autre cause telle un oedème pulmonaire, un rejet, une infection et une obstruction veineuse.

1 Christie JD, Sager JS, Kimmel SE, et al. Impact of primary graft failure on outcomes following lung transplantation. Chest. 2005;127:161-165



Opacités alvéolaires localisées dans les régions périhilaires et dans les lobes inférieurs accompagnées d’épaississementspéribronchovasculaires, de lignes septales et d’épanchementspleuraux.

Signification :

Une dysfonction primaire sévère persiste chez 15% des patients et résulte en un dommage alvéolaire aiguë1, qui est cliniquement et histologiquement équivalent à un syndrome de détresse respiratoireaiguë (ARDS) avec un taux de mortalité de 50%.

1 Trulock EP. Lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:789-818


Radiographie (RX) pulmonaire d’un patient ayant subi une greffe pulmonairebilatérale démontrant des opacités alvéolaires périhilaires bilatérales lors de la périodepost-opératoire immédiate. La silhouette cardiaque est de taille normale et il n’y avait

pas de signes ou contexte suggérant une surcharge, une infection ou un rejet.


Opacités alvéolaires localisées dans les lobes inférieures avec présence de liquide dans la grande scissure droite (flèche jaune).


Consolidation pulmonaire droite chez un patient ayant subi une greffe unilatérale droite.


Tomodensitométrie (TDM) thoracique démontrant des opacités alvéolaires en verredépoli (flèche bleue), des épanchements pleuraux bilatéraux avec du liquide pleural

localisé dans la grande scissure droite (flèche jaune).

Complications pleurales

Incidence :

Jusqu’à 22% des patients vont développer des complications pleurales comme un épanchement, un hémothorax, un empyème ouun pneumothorax.

Signification :

Des complications telles un pneumothorax, un hémothorax ou un empyème persistants sont associées à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Le taux de mortalité relié à un empyèmepeut s’élever jusqu’à 43%.


Pneumothorax :

Le pneumothorax est la complication pleurale la plus fréquente.

Lors d’une double greffe pulmonaire, les espaces pleuraux droit et gauche sont en communication directe dû à l’absence de la ligne de jonction antérieure. En présence d’un pneumothorax, un seul drain thoracique peut donc être mis en place.

Un discret pneumothorax est présent chez 10% des patients et se résorbe en 1 à 2 semaines. Un pneumothorax persistant est définicomme un pneumothorax qui persiste plus d’une semaine et peut êtresuggestif d’une déhiscence à l’anastomose bronchique ou d’unerupture d’une bulle.


Pneumothorax bilatéral croisant la ligne médiane suite à une double greffe pulmonaire(flèche jaune).


Épanchement pleural / chylothorax :

Un épanchement pleural ipsilatéral au poumon greffé est égalementune complication fréquente suite à la chirurgie. Cet épanchement se résout habituellement en moins de 2 semaines. Les mécanismespostulés en cause sont une augmentation de la perméabilité suite àl’ischémie , une dénervation et une atteinte des vaisseauxlymphatiques.

Un chylothorax, un rejet aigu et une infection à aspergillose ou àtuberculose doivent être considérés en présence d’un épanchementpleural persistant.

Le chylothorax est secondaire à un défaut dans la régénération des vaisseaux lymphatiques.


Empyème :

Les empyèmes surviennent chez 4% des patients et n’apparaissentqu’après 6 semaines post-greffe pulmonaire. L’étiologie suggérée estdavantage l’état d’immunosupression du patient plutôt que les facteurs péri-opératoires. Une infection du poumon greffé n’est pas associée à une incidence accrue d’empyème1.

1 Dunley D, Grgurich W, Keenan R,Dauber J.Empyema complicating successful lung transplantation. Chest 1999,115:1312-1315


Hémothorax / hématome extra-pleural :

Les épanchements pleuraux survenant rapidement suite à la chirurgieont souvent une composante hémorragique qui devient davantageséreuse après 7 jours.

Finalement, des épaississements pleuraux et des plaques calcifiéespleurales peuvent survenir à long terme.

Hématome extra-pleural gauche (flèche jaune) avec drain pleural (flèche bleue) mis sous contrôledirect lors de la chirurgie. La flèche rouge indique de la graisse extra-pleurale.

Lors de la chirurgie chez ce patient atteint de fibrose kystique, des adhésions pleurales étaientnotées. L’hématome est probablement secondaire à une rupture d’un vaisseau sanguin extra-

pleural survenu lors de la greffe.


Rejet aigu

Délai :

Le rejet aigu apparaît 3 à 5 jours après la greffe, alors que la dysfonction primaire du greffon apparaît un peu plus tôt (dans les premières 48 heures, voir ci-dessus). L’incidence de rejet aigu est la plus élevée durant les 3 premiers mois avec en moyenne, 2 à 3 épisodes durant cette période.

Pathophysiologie :

Il s’agit d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire impliquantl’activation des lymphocytes du receveur contre les antigènes du donneur, causant des dommages tissulaires et une nécrose au niveaugreffon.

Des biopsies transbronchiques démontrent des lymphocytes en périvasculaire avec ou sans envahissement bronchique.

Rejet aigu


La radiographie (RX) pulmonaire et la tomodensitométrie (TDM) thoracique peuvent être normales lors d’un rejet de grade 1 ou 21. Une radiographie pulmonaire normale n’exclut pas un rejet aigu.

Dans les grades 3 et 4, le rejet se manifeste à la RX et à la TDM par des opacités en verre dépoli, dont la distribution est focalisée oudiffuse2. D’autres signes non-spécifiques consistent en desconsolidations alvéolaires péri-hilaires ou localisées dans les lobes inférieurs, des opacités réticulo-nodulaires, des épaississements des parois bronchiques et un épanchement pleural.

1 Loubeyre P,Revel D, Delignette A,Loire R,Mornex JF.High-Resolution computed tomographic findings associated with histologically diagnosed acute lung rejections in heart-lung transplant recipients. Chest 1995, 107:132-138

2 Krishnam M S, Suh R D,Tomasian A, Goldin J G,Lai C, Brown K,Batra P, Aberle D R.Postoperative complications of lung transplantation:Radiologic Findings along a time continuum. Radiographics 2007; 27:957–974

Rejet aigu


Tel que mentionné, l’aspect radiologique du rejet aigu est non-spécifique et il faut donc inclure dans le diagnostic différentiell’oedème pulmonaire, la dysfonction primaire du greffon et uneinfection pulmonaire.

L’apparition ou la progression d’un épanchement pleural accompagné des lignes septales augmente la suspicion d’un rejet aigu. Des opacités en verre dépoli, un épanchement pleural et des lignesseptales sont considérés suspectes, mais non diagnostiques. La sensibilité et la spécificité de ces signes sont de 35% et de 73% respectivement1.

1 Gotway MB, Dawn SK,Sellami S,Golden J A,Reddy GP,Keith FM, Webb WR.Acute Rejection following lung transplantation: Limitations in accuracy of thin section CT for diagnosis. Radiology. 2001;221:207-212

Rejet aigu

Léger épanchement pleural gauche non-spécifique présent 15 jours post-greffe chez un patient ayant développé un rejet aigu grade 1.

Rejet aigu

Histologie d’un rejet aigu démontrant une infiltration lymphocytaire (flèche bleue) àdistribution périvasculaire (flèche rouge).

Rejet aigu

Signification :

Plusieurs épisodes de rejets aigus augmentent les risques de développer un rejet chronique1.

1 Hopkins PM, Aboyoun CL, Chhajed PN, Malouf MA, Plit ML, Rainer SP, Glanville AR. Association of minimal rejection in lung transplant recipients with obliterative bronchiolitis. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1022–1026.

Complications anastomotiques

Incidence :

4%

Types :

Les complications survenant aux sites d’anastomose incluent les déhiscences de l’anastomose bronchique, la sténose bronchique, la bronchomalacie ainsi que des fistules bronchovasculaires, bronchopleurales ou bronchomédiastinales.

Complications :

Mortalité de 3-5%


Pathogénèse :

L’ischémie est le principal mécanisme responsable des complications anastomotiques. Lors de greffe, le poumon est le seul organe dont la vascularisation artérielle n’est pas rétablie au moment de la chirurgie. Les bronches sont vascularisées par des vaisseaux collatérauxprovenant des artères pulmonaires jusqu’à ce qu’il y aitrétablissement de la circulation bronchique qui survient après environ 4 semaines.

Une infection, un rejet aigu, une ventilation mécanique prolongée et une disparité entre la taille de la bronche souche du greffon et du receveur sont des facteurs associés à un risque de développer des complications anastomotiques.


Déhiscence :

UneUne ddééhiscencehiscence survientsurvient habituellementhabituellement lorslors du 1er du 1er moismois suivantsuivant la la greffegreffe pulmonairepulmonaire..

Les Les signessignes suggestifssuggestifs dd’’uneune ddééhiscencehiscence anastomotiqueanastomotique àà la TDM la TDM thoraciquethoracique consistent en consistent en uneune discontinuitdiscontinuitéé de la de la paroiparoi bronchiquebronchique ououla la prpréésencesence dd’’emphysemphysèèmeme mméédiastinaldiastinal dansdans la la rréégiongion de de ll’’anastomoseanastomose. .

Une connaissance des techniques chirurgicales d’anastomose estimportante pour l’interprétation de la TDM thoracique post-greffepulmonaire. Une irrégularité de la paroi antérieure et une collection aérique antérieure inférieure à 4 mm sont des trouvailles non-significatives lors d’anastomose téléscopique ou avec un flap antérieur. Cependant, une irrégularité de la paroi postérieure ou unecollection aérique postérieure sont suspectes d’une déhiscence.


Déhiscence :

Un pneumothorax persistant peut également être un signe indirect de déhiscence.

Sensibilité de la TDM thoracique vs bronchoscopie :

La TDM thoracique ne permet pas d’identifier la nécrose de la muqueuse qui est le signe le plus précoce visible à la bronchoscopie. Par contre, la TDM permet une meilleure évaluation de l’étendue de la déhiscence et de la présence d’air extra-bronchique.

Complications :

Une déhiscence peut guérir sans aucune séquelle, avec néanmoins un risque de développer une sténose.


Emphysème médiastinal (flèche jaune) suite à une double greffe pulmonaire.


Déhiscence de l’anastomose de la bronche souche gauche avec emphysème médiastinalen antérieur (flèche jaune) chez le même patient.


Réparation chirurgicale de la déhiscence avec mise en place d’un tuteur endobronchique(flèche jaune).


Sténose bronchique et bronchomalacie :

La sténose bronchique et la bronchomalacie sont des complications àlong terme post-greffe pulmonaire.

La sténose bronchique est la complication des voies aériennesprincipales la plus fréquente. Celle-ci se manifeste par un rétrécissement fixe ou dynamique de la bronche qui peut êtredémontré à l’aide de reconstructions multiplanaires lors d’une TDM thoracique (minimum intensity projection). La sténose se traite par dilatation endoscopique et mise en place d’un tuteur endobronchique, par voie endoscopique.

Infections

Incidence :

Les greffes pulmonaires sont les greffes présentant l’incidenced’infection la plus élevée, soit 34 –59%.

Délai :

Les infections bactériennes et fongiques sont plus fréquentes dans le mois suivant la greffe, tandis que les infections virales surviennentdavantage dans les 2e et 3e mois.

Infections

Pathophysiologie :

Plusieurs facteurs interviennent dans le développement d’infections. Certains de ces facteurs sont reliés à la manipulation du greffon et au contact avec l’air ambiant. Les autres facteurs consistent en unediminution du réflexe de toux et une diminution de la clairance muco-cilliaire suite à la dénervation, une atteinte de la phagocytose et l’étatd’immunosuppression.

Infections

Manifestations radiologiques :

Consolidations alvéolaires, opacités en verre dépoli, nodules centrolobulaires et épanchements pleuraux.

À la RX pulmonaire, on trouve beaucoup de similitude dansl’apparence des différents types d’infection1; il sera donc difficile de différencier les infections bactériennes, fongiques et virales. La TDM thoracique permet de déterminer l’extension de l’infection pour localiser la région idéale en vue d’une biopsie.

1 Collins J, Muller N, Kazerooni E, Paciocco G.CT findings of pneumonia after lung transplantation.AJR 2000, 175, 811- 818

Infections

Infections bactériennes :

Les infections bactériennes sont les infections les plus fréquentes suite à une greffe pulmonaire. Le Pseudomonas, le Staphyloccoque doré, les entérobactéries et le Klebsiella sont les pathogènes les plus fréquents.

Infections

Consolidation alvéolaire et opacités en verre dépoli localisées dans le lobe moyen suite à uneinfection à Pseudomonas chez un patient ayant eu une double greffe pulmonaire pour une

fibrose kystique.

Infections

Infections fongiques :

Les organismes les plus fréquents lors d’infections fongiques sontl’Aspergillose et le Candida. Jusqu’à 40% des patients vontdévelopper une infection aspergillaire. Cette infection survient dansles 6 mois suivant la greffe, mais elle est plus fréquente dans les 3 premiers mois.

Les manifestations d’une infection à Aspergillus sont une colonisationdes voies aériennes, une trachéobronchite, une pneumonie lobaire, une atteinte invasive (angio-invasive), une atteinte granulomateusebronchocentrique et une aspergillose bronchopulmonaire allergique(ABPA).

Infections

Infections fongiques :

Les manifestations radiologiques lors d’une infection aspergillairesont diverses et dépendent du type d’infection. Elles consistent en des opacités en verre dépoli avec nodule central (signe du halo), des nodules centrolobulaires branchées, un mycétome dans une cavité, des bronchiectasies et des épaississements des parois bronchiques.

Infections

Consolidation alvéolaire localisée dans le lobe supérieur gauche (flèche jaune) avec multiples foyers bilatéraux de verre dépoli (flèches bleues) secondaires à une infection à

Aspergillus.

Infections

Masse cavitaire localisée dans le lobe inférieur gauche (flèche jaune) adjacente à uneconsolidation alvéolaire secondaire à une infection à Aspergillus. À noter la présence d’un

nodule dans le lobe moyen (flèche bleue).

Infections

Multiples opacités centronodulaires branchées localisées dans les lobes inférieurssecondaires à une infection à Aspergillus.

Infections

Infections virales :

Le cytomégalovirus (CMV) est l’infection virale la plus fréquentepost-greffe pulmonaire avec une incidence de 50%. Cette infection nesurvient jamais lors des 2 premières semaines suivant la greffe, maisapparaît plutôt dans un intervalle de 1-6 mois. Une infection à CMV constitue un facteur de risque pour le développement d’un rejetchronique.

Les autres infections virales post-greffe pulmonaire incluent le virus respiratoire syncytial (VRS), le virus herpès simplex, le virus varicelle-zoster et les adénovirus.

Infections

Infections mycobactériennes :

Des infections mycobactériennes typiques et atypiques peuventsurvenir suite à une greffe pulmonaire.

La prévalence de tuberculose pulmonaire est 100 fois plus fréquentechez les patients ayant eu une greffe pulmonaire. L’incidence varie de 2-4% et l’infection survient majoritairement 2-9 mois post-greffe. Les manifestations radiologiques sont non-spécifiques et consistent en des consolidations alvéolaires, des nodules centrolobulaires, des épaississements des septas interlobulaires, des épanchements pleurauxet des adénopathies médiastinales 1,2.

1 Schulman LL, Scully B, McGregor CC: Pulmonary tuberculosis after lung transplantation. Chest 111:1459-1461, 19972 Kesten S, Chaparro C.Mycobacterial infections in lung transplant recipients. Chest 1999, 115, 741-745

Rejet chronique – Bronchioliteoblitérante (BO)

Incidence :

Une dysfonction chronique du greffon se manifeste par unebronchiolite oblitérante (BO). Cette complication survient chez 50% des patients dont la survie est d’au moins 5 ans. L’incidence de BO lors d’une greffe pulmonaire est plus élevée que lors d’une greffehépatique, cardiaque ou rénale.

Délai :

Survient entre 16-20 mois.


Pathophysiologie :

Le rejet chronique survient à la suite d’une réponse allo-immune ainsique des facteurs non-immunitaires tels les infections, l’ischémie et la reperfusion qui causent des atteintes à l’épithélium respiratoire. Il en résulte de la fibrose péribronchique suite à l’activation des macrophages.

Histologie :

Inflammation chronique et changements fibro-prolifératifs localisésde façon hétérogène au niveau des bronchioles terminales et des bronchioles respiratoires. Il en résulte une distorsion et des modifications cicatricielles.



RX pulmonaire :Diminution des vaisseaux en périphérie, volume pulmonaireaugmenté ou diminué, discrètes zones d’atélectasie et opacitésalvéolaires.

TDM thoracique haute-résolution : Le piégeage expiratoire lors d’une TDM haute-résolution avec expiration forcée est l’anomalie la plus fréquente.

Les autres signes sont des bronchiectasies centrales ou périphériques, des épaississements des parois bronchiques, un aspect en mosaïque àla TDM en inspiration, une diminution dans la distribution des vaisseaux en périphérie, des septations interlobulaires et des opacitéspéri-bronchovasculaires.


À gauche, bronchiectasies bilatérales lors d’une TDM en inspiration.À droite, piégeage respiratoire en expiration forcée.


Histologie d’un spécimen démontrant de la fibrose péribronchique (flèche bleue).

Rejet chronique – Bronchiolite oblitérante (BO)

Défi diagnostique :

Il n’y a malheureusement pas de traitement définitif pour la BO, bienqu’une intervention thérapeutique en début d’atteinte peut cesser la progression.

La BO précoce est difficile à diagnostiquer. Les tests de fonctionrespiratoire permettent un diagnostic plus précoce que l’imagerieradiologique pour la détection du rejet chronique lors de greffepulmonaire. Une diminution du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et du débit expiratoire maximal médian entre 25-75% de la capacité vitale forcée (DEM 25-75) sont les principalesmanifestations d’une BO.

De plus, le diagnostic pathologique du rejet chronique peut êtreégalement difficile, du fait de l’atteinte hétérogène et donc de la présence de régions pulmonaires épargnées.



Rôle de la TDM thoracique :

La TDM thoracique est un outil diagnostique complémentaire aux tests de fonction respiratoire pour la détection d’une BO. Unediminution du VEMS peut être secondaire à un rejet chronique, maisplusieurs autres causes (ex :infection) peuvent expliquer cettediminution.

Lors d’une greffe pulmonaire unilatérale, la diminution du VEMS peut également survenir suite à la progression de la maladie dans le poumon controlatéral (non-greffé), par exemple, lors d’emphysème.

Finalement, une atteinte très périphérique peut n’avoir aucun impact sur les tests de fonction respiratoire.

Rejet chronique - Bronchioliteoblitérante (BO)


Signification :

La BO affecte 50% des patients ayant eu une greffe pulmonaire et estresponsable de 30% de la mortalité à long terme (3 ans).

La survie à 5 ans est de 20-40% inférieure chez les patients ayantdéveloppé une BO.

La présence d’une BO a un impact sur la qualité de vie des patients et est associée à une augmentation des coûts pour les soins de santé (fraisd’hospitalisation et médication).

Syndrome lymphoprolifératif post-greffe (SLPG) *

Incidence :

1.8% à 20%

L’atteinte pulmonaire est plus fréquente après une greffe pulmonaire qu’après une greffe hépatique ou rénale.

Délai :

Survient habituellement dans la première année suite à la greffepulmonaire.

Facteur de risque :

Séroconversion du virus Epstein–Barr.

* Post-transplantation lymphoproliferative disorder (PTLD)

Syndrome lymphoprolifératif post-greffe (SLPG)

Histologie :

Le SLPG a des manifestations histologiques pouvant varier d’unehyperplasie à une prolifération polyclonale jusqu’à un lymphomemalin monoclonal.



La principale manifestation consiste en un ou plusieurs nodules pulmonaires localisés principalement au niveau des bases pulmonaires et en périphérie, avec ou sans adénopathie médiastinale.

Les autres manifestations sont des épanchements pleuraux, un épanchement péricardique, des opacités alvéolaires, des zones de consolidation, une atteinte pleurale ou de la paroi thoracique.

Les atteintes extra-thoraciques sont plus fréquentes lorsque le SLPG survient plus d’un an post-greffe.


Nodules pulmonaires bien définis (flèche jaune) avec un léger épanchement pleural gauche (flèche bleue) chez un patient ayant un SLPG.


À gauche, RX pulmonaire chez un patient ayant un SLPG démontrant des zones de consolidation localisées en para-trachéal droit (flèche bleue) et en parahilaire gauche (flèche

jaune). À droite, TDM thoracique chez ce même patient où nous revoyons les mêmes zones de consolidation para-trachéale (flèche bleue) et para-hilaire gauche (flèche jaune).


Opacités pulmonaires bilatérales en verre dépoli chez un patient ayant un SLPG.


Facteurs pronostiques :

Les patients développant un SLPG durant la première année suivantla greffe pulmonaire ont un meilleur pronostic que ceux chez qui le syndrome se développe plus tard.

La présence d’un seul nodule pulmonaire est également un facteurd’un meilleur pronostic comparativement à la présence de nodules pulmonaires multiples ou d’adénopathies médiastinales.

Récidive de la maladie primaire

Incidence :

1%

La sarcoïdose est la maladie ayant le taux de récidive le plus élevé. Des récidives ont été également rapportées chez des patients souffrantd’histiocytose à cellules de Langerhans, de talcose et de pneumonite àcellules géantes.

Diagnostic :

La récidive de la maladie primaire est démontrée par imagerieradiologique (RX pulmonaire et TDM thoracique) ou par biopsietransbronchique.

Complications post-biopsie

Incidence :

6-12%

L’hématome pulmonaire et le pneumothorax sont les complications les plus fréquentes qui surviennent lors d’une biopsie pulmonaire.

Complications post-biopsie

RX pulmonaire et TDM thoracique démontrant un pneumopéricarde (flèches bleues) et un pneumothorax (flèches jaunes) survenus à la suite d’une biopsie pulmonaire.

Complications au poumon natif

Incidence :

25%

L’infection pulmonaire est une complication fréquente survenantdans le poumon natif. L’infection bactérienne est la plus fréquente.

Chez les patients emphysémateux ayant eu une greffe pulmonaireunilatérale, il peut y avoir une hyperinflation du poumon natifcausant un effet de masse sur le poumon greffé ainsi qu’unehypertension artérielle pulmonaire.

L’indidence de carcinome bronchogénique dans le poumon natif est rare et serait davantage reliée au tabac et à la fibrose pulmonaire qu’à l’immunosuppression.

Un SLPG est une complication rare survenant dans le poumon natif.


TDM thoracique avec des coupes axiales et coronales. Hyperinflation du poumon natif (flèchejaune) causant une déviation du médiastin et un effet de masse sur le poumon greffé (flèche

bleue).


Adénocarcinome à petites cellules (flèche jaune) survenant dans un poumon natifemphysémateux.

Conclusion

Les principales complications associées à la greffe pulmonaire sont le

rejet, la dysfonction du greffon, les infections, le syndrome

lymphoprolifératif et la récidive de la maladie primaire.

Une bonne connaissance des principales manifestations des

complications post-greffe pulmonaire et des limites des examens

radiologiques sont essentielles pour la détection de ces complications

afin de permettre une prise en charge plus rapide.

Messages-Clés

• Une détection précoce des complications post-greffe pulmonaire peut

réduire la morbidité et la mortalité.

• Il est important pour le radiologue de reconnaître les manifestations

de ces complications pour permettre un traitement précoce.

• La majorité des complications surviennent dans le poumon greffé,

néanmoins jusqu’à 25 % des patients auront des complications du

poumon natif.

• Le rejet chronique (bronchiolite oblitérante) est une cause de

mortalité fréquente à plus long terme en post-greffe pulmonaire et

peut être détecté par TDM avec expiration forcée. À garder en

mémoire que la TDM peut être moins sensible que les tests de

fonction respiratoire.

Références

Christie JD, Sager JS, Kimmel SE, et al. Impact of primary graft failure on outcomes following lung transplantation. Chest. 2005;127:161-165

Trulock EP. Lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:789-818Dunley D, Grgurich W, Keenan R,Dauber J.Empyema complicating successful lung transplantation. Chest 1999,115:1312-1315

Loubeyre P,Revel D, Delignette A,Loire R,Mornex JF.High-Resolution computed tomographic findings associated with histologically diagnosed acute lung rejections in heart-lung transplant recipients. Chest 1995, 107:132-138

Krishnam M S, Suh R D,Tomasian A, Goldin J G,Lai C, Brown K,Batra P, Aberle D R.Postoperativecomplications of lung transplantation:Radiologic Findings along a time continuum. Radiographics2007; 27:957–974

Gotway MB, Dawn SK,Sellami S,Golden J A,Reddy GP,Keith FM, Webb WR.Acute Rejection following lung transplantation: Limitations in accuracy of thin section CT for diagnosis. Radiology. 2001;221:207-212

Hopkins PM, Aboyoun CL, Chhajed PN, Malouf MA, Plit ML, Rainer SP, Glanville AR. Association of minimal rejection in lung transplant recipients with obliterative bronchiolitis. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:1022–1026.

Collins J, Muller N, Kazerooni E, Paciocco G.CT findings of pneumonia after lung transplantation.AJR2000, 175, 811- 818

Références

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P. Leroux, M.V. Pakkal, J. Prénovault, J. Chalaoui, C. Poirier, G. Cousineau, C. Chartrand-Lefebvre

JFR 2008Palais des Congrès, Paris

Centre Hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM)Montréal, Québec (Canada)

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Imagerie de la greffe pulmonaire - pe.sfrnet.orgpe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2008/1/7204d6ae-9c... · Le rejet aigu apparaît 3 à 5 jours après la greffe, alors