Histopatología apuntes

HISTOPATOLOGÍA. UNIVERSIDAD MAYOR.

HISTOPATOLOGIA-Disciplina que estudia los cambios estructurales y funcionales de células, tejidos y órganos, que son la base de la enfermedad.

PROCESO PATOLOGICO.

1-Etiología: -Genético o adquirido (infeccioso, nutricional, químico, físico).

2-Patogenia: -Secuencia de acontecimientos en la respuesta de las células o tejidos frente al agente etiológico.

3-Cambios morfológicos: -Alteraciones estructurales inducidas en las células y órganos del cuerpo.

4-Significado clínico: -Consecuencias funcionales de los cambios morfológicos.

Ejemplo:

Etiología: Vibrio Cholerae, de la familia Enterobacteriaceae. Bacteria gram negativo en forma de bacilo. Agente etiológico infeccioso, adquirido.

Patogenia: Microorganismo ingresa vía oral, y posteriormente se adhiere al epitelio intestinal sin penetrarlo, luego secreta una toxina colérica soluble, lo que provoca una sobre producción de AMPc, entre otros, y la activación de adenilato cylase, lo que provoca una estimulación masiva de la secreción de iones y agua hacia el lumen intestinal.

Cambios morfológicos: No se aprecian cambios morfológicos brutos en la mucosa intestinal.

Significado clínico: -Enfermedad aguda diarreica. –Dolor abdominal. –Vómito. –Apatía, decaimiento. –Perdida de la memoria. –Cianosis (coloración azul, debido a hemoglobina sin oxigeno). –Calambres musculares. –Hipotensión, pulso débil, taquicardia. –Deshidratación.

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR-Privación de oxigeno. ->Hipoxia o Isquemia.-Agentes físicos. ->Traumatismos, t°, p° atmosférica, radiación, shock eléctrico.-Agentes químicos-fármacos. ->Venenos, alcohol, drogas.-Agentes infecciosos. ->Virus, bacterias, hongos, priones, parásitos, etc.-Reacciones inmunológicas.-Trastornos genéticos.-Desequilibrios nutricionales.

Fernanda I. Álvarez M.


MODO DE ACCIÓN-Predisponentes: Enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos, hacinamiento, inmunodepresión.-Determinantes: Agentes invasivos, carencia, etc.-Coadyuvantes: Agentes fotosensibles, fotosensibilización, indicadores y promotores del cáncer.

ORIGEN-Intrínsecos o endógenos: +Alteraciones genéticas, mutaciones, aberraciones genéticas, etc. +Disposición o resistencia. +Constitución.-Externos o exógenos: +Infecciosos, nutricionales, químicos, físicos, presión atmosférica, temperatura, electricidad, etc.

RESISTENCIA Y PREDISPOSICIÓN (natural o adquirida)-Constitución: Caracteres del fenotipo determinadas por el genotipo. Características bioquímicas, fisiológicas, anatómicas y reacciónales. Es permanente (raza, familia, sexo, etc).-Condición: Estado nutricional, vigor o agotamiento, edad, estado de desarrollo. Son características transitorias, cansancio, estrés, edad, etc.

Ej. Ganado cebú resistente al calor.-> Constitución Ovinos son más resistentes a infecciones por Haemonchus contortus.->Constitución. Recién nacido predispuesto a infecciones umbilicales.-> Condición.

MUERTE

Muerte celular: Perdida de toda actividad biológica de la celula.

Necrosis: Expresión morfológica de la muerte súbita de un grupo de células de un organismo vivo.

Apoptosis: Expresión morfológica de la muerte de células aisladas o racimos de células en un organismo vivo, por activación de un programa interno de suicidio.

Necrosis. Apoptosis.



ASPECTOS BIOQUIMICOS COMUNES DE LOS AGENTES LESIVOS.

1. Agotamiento de ATP.2. Disminución del oxigeno y aumento de los radicales libres.3. Aumento del calcio intracelular y pérdida de la homeostasis de éste.4. Defectos en la permeabilidad de la membrana.5. Lesión mitocondrial irreversible.

LESION REVERSIBLE E IRREVERSIBLE

Lesión reversible: -Formación de vesículas.-Agregación de partículas intermembranosas.-Hinchazón del retículo endopasmatico.-Dispersión de ribosomas.-Hinchazón mitocondrial.-Densidades pequeñas.-Autofagia por lisosomas.-Condensación de la cromatina nuclear (Picnosis).-Hinchazón generalizada.

Lesión irreversible.-Figuras de mielina.-Lisis de retículo endoplasmatico.-Defectos de la membrana celular.-Densidades grandes.-Hinchazón mitocondrial.-Rotura de los lisosomas.-Núcleo con: +Picnosis: Condensación de la cromática. +Cariorexis: Fragmentación de la cormatina. +Cariolisis: Disolución total de la cromatina.



LESIÓN POR ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN.-Generación de radicales libres del oxigeno (anión superoxido, peróxido de hidrogeno, iones de hidroxilo).-Daño en el mecanismo de defensa de antioxidantes.-Daño a la membrana y pared mitocondrial.-Producción de citoquinas y expresión de moléculas de adhesión PMNn.

LA MUERTE O ACCIONES IRREVERSIBLES

Características microscópicas de los tejidos muertos:

Núcleo: -Picnosis: Condensación de la cromatina. -Cariorrexis: Fragmentación de la cromatina.

-Cariolisis: Disolución de la cromatina.

Citoplasma: -Anormalmente acidófilo (color rosado fuerte).-Citoplasmólisis: 1. Perdida del contorno celular

2. Pérdida de la tinción diferencial. 3. Auséncia de células.

Características macroscópicas de los tejidos muertos:

-Perdida de color.-Perdida de la resistencia.-Olor.

Principales cambios macroscópicos post. Mortem.-Algor mortis o frialdad cadavérica. Depende de: tamaño, grasa, piel, pelos, t° ambiente.-Rigor mortis o rigidez cadavérica. Depende de: ambiente, ejercicio, enfermedades, caquexia (desnutrición extrema).-Livor mortis o congestión hipostática.-Coagulación post mortem.-Autolisis.-Inhibición por hemoglobina, o bilis.-Pseudomelanosis (pigmento oscuro en el intestino. Bacterias producen sulfuro H+Fe de hemoglobina -> Sulfuro de Fe (negro).-Enfisema post mortem (estructuras como alvéolos o sacos aéreos se inflan de manera excesiva).



NECROSIS

Necrosis coagulativa.-Produce a causa de una isquemia tisular que genera una coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable. La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso.-Desnaturalización de proteínas y coagulación.-Causas: Isquemia, toxinas bacterianas, agentes químicos (cloruro de mercurio), quemaduras.

Necrosis coagulativa de riñón. Zoom de túbulos renales. Referencia riñón.

Necrosis de zenker.-Es como la necrosis coagulativa pero de tejido muscular estriado.-Causas: Infartos isquémicos, acción toxica de microorganismos, encefalomiocarditis viral del cerdo, enfermedades de los músculos blancos, miositis eosinofilica, fiebre aftosa, salmonelosis.

Músculo estriado. Músculos intercostales. Referencia músculo.

Necrosis caseosa.-Se presenta como parte de lesiones típicas de enfermedades granulomatosas, de curso crónico. También se observa en enfermedades conocídas, como tuberculósis o pseudoparatuberculosis.-Macroscopicamente tiene aspecto de queso.-Causas: Tuberculosis, sífilis, linfoadenitis gaseosa ovina.



Pulmón. Gran presencia de gases. Pulmón normal.

Necrosis licuefactiva.-Disolución enzimática rápida y completa de las células.-Autólisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada, de etiología bacterial o fúngica. Es típico del S.N.C. pero en este caso también puede ser causada por procesos hipóxicos.-Causas: Isquemia, virus del moquillo canino, toxinas, transtornos nutricionales (déficit de vitamina B – Necrosis cortico cerebral en bovino. Déficit de vitamina E – Encefalomalasia en pollos, déficit de Cu – ataxia enzootica, corderos.) Abscesos (bacterias piógenas).-Se pierde la estructura del tejido.-Estructuras lipídicas no se tiñen con tinciones normales (H-E).

Abundantes polimorfos nucleares. Infarto cerebral.

Necrosis grasa.-Del tejido adiposo, donde se forman jabones (saponificación de las grasas).*Necrosis enzimática: Enfermedades agudas del páncreas exocrino, tejido adiposo peripancreatico y adyacentes, inflamación, trastornos circulatorios o metabólicos.*Necrosis traumática: En tejido subcutáneo, mordeduras en cerdos de lomo grueso.*Necrosis nutricional: Enflaquecimiento y debilidad da los animales.-Causas: Tuberculosis, paratuberculosis, gastritis traumática, neumonía, metritis (inflamación del útero).

Pancreas. Necrosis grasa.



RESULTADOS DE LA NECROSIS.-Licuefacción (pasa de estado sólido o gaseoso a liquido) y formación de quistes.-Licuefacción y formación de abscesos.-Encapsulación y calcificación.-Descamación y separación en costras.-Cicatrización.-Regeneración y formación de nuevas células idénticas a las perdidas.-Gangrena: seca y húmeda.

GANGRENA.-Tejido necrótico invadido por bacterias saprófitas y putrefactivas.*Gangrena húmeda: En tejidos con buen riego sanguíneo.*Gangrena Seca: En tejidos con poco irrigación sanguínea.*Gangrena gaseosa: Con presencia de bacterias productoras de gases (Clostridium), como el carbunco sintomático.

APOPTOSIS.-Responsable de numerosas respuestas fisiológicas, adaptativas y patológicas.-Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.-Involución dependiente de hormonas en adulto.-Muerte celular en tumores durante la respuesta inflamatoria aguda.-Lesión celular en enfermedades virales (hepatitis virales).-Muerte celular por estímulos nocivos que son capaces de producir necrosis cuando son administrados a bajas dosis (calor, radiaciones, hipoxia, fármacos anticancerosos).

Morfología: -Contricción celular.-Condensación de la cromatina (núcleo puedo romperse en 1 o 2 fragmentos, cromatina se agrega a la periferia en masas densas).-Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.-Fagocitosis de las células a cuerpos apoptóticos por las células adyacentes parenquimatosas o macrófagos.-No genera inflamación.

Apoptosis->Conservación de organelos. Necrosis->Destrucción del núcleo y citoplasma.



ALTERACIONES REVERSIBLES

DEPOSITOS DE SUSTANCIA INTRACELULAR.

Tumefacción turbia o parenquimatosa.-Tumefacción mitocondrial, primera acción de una célula frente a cualquier lesión.-Causas: Hipertermia, toxinas bacterianas, hipoxia, venenos químicos, anemia.-En organelos parenquimatosos (tejido funcional, estroma tejido de sostén) como músculo cardiaco, hígado, riñones, pulmones, etc.

-Microscópicamente: Aspecto turbio del citoplasma celular del hepatocito. Sinusoides con eritrocitos.

Degeneración hidrópica o vacuolar.-Paso siguiente de tumefacción turbia, trastorno más grave. -Causas: Hígado con toxinas (CC14), Riñón con toxinas, diabetes mellitus afecta el páncreas, fiebre aftosa, quemaduras, hipoxias.



-Microscopicamente: Células muestran desplazamiento del núcleo hacia la periferia indicando mayor grado de daño (irreversible). Otros ya han desaparecido indicando posible destrucción celular.

Riñón. Degeneración hidrópica de las células de los túbulos.

*Cambio graso.Degeneración e infiltración de grasas. ESTEATOSIS.-Acumulaciones anormales de triglicéridos dentro de células parenquimatosas.-Causas: Anemias, deficiencia de carbohidratos, o utilización nula de estos, toxemias químicas, infecciosas o metabolicas, dietas altas en grasas y bajas en proteínas, sobrealimentación o desnutrición.-Cortes por congelación y coloración especial y coloración especial con Sudan III y IV (grasa naranja) Oild Red (grasa roja).

Hígado con esteatosis.

Corazón atigrado.


http://1.bp.blogspot.com/_MCTK_4Xk7-c/TQb4AtDkT2I/AAAAAAAAADk/Ij2Q_gAghsU/s1600/Degeneraci%C3%B3n+grasa+10x+copia.jpg

http://2.bp.blogspot.com/_MCTK_4Xk7-c/TQb4S2-PcJI/AAAAAAAAADo/IWUORKNib6k/s1600/Degeneraci%C3%B3n+grasa+40x+copia.jpg


Infiltración glucogénica.-En células de músculo e hígado es normal.-Causas: Diabetes mellitus (Células B de los islotes de langerhans y músculo cardiaco, túbulos contorneados distales y asa de henle, células hepáticas).-Microscópicamente: Citoplasma con espacios varios de las vacuolas (glucógeno soluble en agua), sin bordes nítidos, ni redondeados pero claros.-Fijar en alcohol y colorear con carmín de best (rosado brillante) o PAS (rosa violeta).

DEPOSITOS DE SUSTACIAS EXTRACELULARES

DEGENERACIÓN MUCOIDE.-Afecta tejidos conjuntivos.-Degeneración mixomatosa o atrofia serosa de la grasa.-En animales en estado de inanición o desnutrición avanzadas, enfermedades crónicas caquexia (estado de piel y huesos).-La grasa se transforma en sustancia gelatinosa.-Atrofia serosa de la grasa del surco coronario. Se vuelve un tejido gelatinoso, traslucido, al cortar sale la grasa acuosa y se derrama fácilmente (macroscópicamente).

-Microscópicamente: Escasas fibrillas entre cruzadas y escasas células con polimorfismo y núcleos hipercromaticos (estrellados y ovoides), similar a la gelatina de wharton del codón umbilical.*No se observa el tejido adiposo.

HIALINOSIS-Procesos hialinos: Cualquier sustancia que tenga en común que:

Macroscópicamente: Se vea blanca, brillante, sólida, densa y homogénea.Microscópicamente: Se tiñen intensamente por la eosina.

-Procesos hialinos. 1. Hialinosis (en tejido conectivo).2. Epitelial (en cualquier tejido epitelial).3. Queratohialina.

-Tinciones: PAS-> Hialina rosada. Van Gisson-> Hialina rosada.



Hialina del tejido conectivo.-Cicatrices viejas.-Curpus albicans (ovario).-Paredes de los vasos sanguíneos (arteriosclerosis).-Islotes de langerhans con diabetes mellitus.-Enfermedades autoinmunes.

Hialina epitelial.-Aglutinación de células muertas descamas del revestimiento epitelial.-Se acumulan con fibrina.

-Hialina epitelial en formas de gotas de hialina en el lumen de los epitelios de los túbulos renales. Puede ser causa de tóxicos, envenenamientos, como por mercurio, etc. -Es más común observarlo en el riñón porque este es quien filtra.

-Hialina epitelial en forma de cuerpos amiláceos en próstata. -Se puede dar en procesos inflamatorios en próstata, glándulas mamarias, pulmones, etc.-Mientras que el túbulo tenga, o epitelio tenga células se podrá regenerar.



Queratohialina.-Normal: Por muerte lenta de las células epiteliales escamosas estratificadas (estrato corneo de la piel).-Estados patológicos:

*Callosidades, durezas, verrugas (viral).*Hiperqueratosis (mucosas digestivas en intoxicación con naftalenos clorados).*Déficit de vitamina A.*Ictiosis.*Metaplasia de epitelios (en mucosa urinaria por avitaminosis A e irritación química del epitelio bronquial.*Perlas epiteliales del carcinoma de células escamosas.*Aumento de la resistencia del estratocorno.

Epitelio con hiperqueratinosis Perlas epiteliales del carcinoma de cél. Epiteliales

DEGENERACIÓN FIBRINOIDE.-Materia rosa sucio en tejido conectivo.-Causas: Enfermedades del colágeno (hiperlactitud), fiebre reumática, periarteritis nodosa.

Degeneración fibrinoide del miocardio. Gran cantidad de células inflamatorias.

AMIOLOIDES.-Deposición e infiltración intercelular e interfibrilar de una sustancia homogénea, traslúcida y de carácter cromatoide acidófilo.-Es un complejo glucoproteico formado por la degradación de inmunoglobulinas.-Causas: Enfermedades de larga duración, equinos sometidos a producción de antitoxinas, neoplasias (mieloma múltiple), amiloide senil.-Tinción: violeta cresilo-> violeta fuerte, rojo congo.



-Se degradan las inmunoglobulinas, las células van muriendo y dejan de funcionar, es muy posible en la vejes.-Amiloides se van acumulando.

Amiloide en bazo. Amiloide en bazo. Amiloide en tejido renal.Coloración H-E. Coloración rojo congo.-Sustancia rosada se acumula alrededor del bazo.

GOTA.-Acumulación en los tejidos de cristales de uratos o ácidos úricos, provenientes del metabolismo de las proteínas.-En hombres ocurre en las articulaciones y en aves en articulaciones y en las viseras.*No ocurre en animales con la enzima hepática uricasa que transforma el ácido úrico en alantoina (forma más soluble que se puede eliminar a través del riñón).-Macroscópicamente: masa blanca, como yeso acumulada en los tejidos, se puede ulcerar en tejido subcutáneo y producir dolor. También se puede acumular en superficies de las cavidades corporales, se incrustan como una capa delgada y grisácea.-Microscópicamente: Infiltrado inflamatorio y células gigantes de cuerpo extraño junto a cristales o espacios celulares cuando se han disuelto, en cápsula articular o tejidos adyacentes.-Causas: Elevada ingestión de proteínas, y déficit de vitamina A (aún no comprobado).-Acumulación de cristales de urato y ácido úrico, el macrófago fagocita el cristal, pero este rompe el lisosoma y membrana celular, esto provoca la muerte del macrófago e inflamación.

Cristales de gota en tejido renal. Masas grandes de aspecto brillante.



DEPOSITOS ANORMALES DE MINERALES

Calcificación patológica: Depósito anormal de sales de Ca+Fe, Mg. (Fosfato de Ca, Carbonato de Ca o hidroxiapatita.

*Calcificación distrófica: Es un tejido que está alterado y degenerado por necrosis.*Calcificación metastásica: Va a través de la circulación.

Calcificación distrófica.-Deposito local en tejidos muertos o degenerados.-A pesar de los niveles séricos de calcio normales y en ausencia de transtornos en el metabolismo de calcio.-Causas: En áreas de necrosis (coagulativa, caseosa, licuefactiva, y grasa).

Ej: -Ateromas de arteriosclerosis avanzada.-Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas.-Centros gaseosos producidos por TBC.-Colonias encapsuladas de actinomicosis.-Granulomas estafilocócico (botriomicocis).-Trombos viejos.-Tumores en degeneración.-Restos encapsulados y cicatrizados de fasciola, triquinella, cisticercus.

-Macroscópicamente: Gránulos o grumos blancos y finos (como arena). Válvula tricúspide.

-Microscópicamente: Las sales de aspecto basófilo (tonalidades azules o moradas), granular amorfo y a veces grumoso. Se puede encontrar extracelular o intracelular, con el tiempo se puede formar hueso en el foco. También con el tiempo pueden formarse capas laminadas o configuraciones laminadas (cuerpos de psamoma y cáncer tiroideo).

-Tinción: Van kossa y anilina roja S-> da un color pardo. (oxalato de calcio no se tiñe con nada).



Calcificación metastásica.-Acumulación cálcica en tejidos normales siempre que haya hipercalemia (aumento de calcio en la sangre), que también acentúa la calcificación distrófica.-Mismas características macroscópicas y microscópicas que calcificación distrófica.-Causas: Aumento en la secreción de PTH (saca calcio de los huesos y la lleva a circulación) con secreción ósea (hipoparatiroidismo por tumores paratiroides y en la secreción ectópica de PTH por tumores malignos). Destrucción de tejidos óseos en tumores primarios de medula ósea (mieloma múltiple, leucemia), cuadros de metástasis óseas difusas (cáncer de mama).

Calcificación en el pulmón, en las paredes placas basófilas, depósitos lineales.

Osificación patológica.-Presencia de huesos en tejidos no óseos.-Casi siempre es anormal y representa una forma de Metaplasia.-Causas: Respuesta a la irritación prolongada en individuos viejos en los cuales hay tendencia hereditaria.-Hay calcificación distrófica y metastásica.-Osificación de cartílagos alares del pie del equino que produce cojeras.-Caballos de tracción, en animales viejos, en animales que hacen trabajos pesados en pavimientos duros (en extremidad anterior).-Formación de espículas óseas en septos alveolares del pulmón.-Miositis osificante.-Microscópicamente: Los trozos del tejido osificado se distinguen bien de la calcificación. Se estudian las células y lagunas del hueso, las áreas de calcificación son acelulares. Las estructuras pueden estar acompañadas de medula ósea. Esto puede interferir mecánicamente en los movimientos de las articulaciones y en pulmón interfiere en el intercambio gaseoso.

Pulmón. Puntos negros son calcificaciones y en el centro un hueso compacto. Espícula ósea.



TRANSTORNO DEL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS.

-Pigmentos: *Exógenos: Carbón, Silicosis, Siderosis, Asbestosis, Plata, Plomo, Bismuto, Tatuajes,

Carotenoides.*Endógenos: Fenólicos->Melanina. Hematógenos-> Hemoglobina, Hemosiderina, Biliares.

Lipogénicos-> Lipofucsina.

PIGMENTOS EXOGENOS.

1. Antracosis.-Provocada por acumulación de pigmentos de carbón en tejidos pulmonares y gangles linfáticos regionales, es raro en otros órganos.-Proviene de contaminantes del aire, como smog, humo, autos, etc.-Puede producir reacción fibroblástica y enfisema.-Conocida como neumoconiosis del trabajador del carbón. -Macroscópicamente: En grandes cantidades de aspecto moteado al pulmón de color negro o grisáceo. -Microscópicamente: Puntos negros extracelulares o en el citoplasma de macrófagos.

Pulmón con aspecto moteado. Antracosis. Puntos negros extracelulares o en citoplasma de macrófagos.

2. Asbestosis.-Provocado por el asbesto, que se ocupa para la fabricación de materiales aislantes del fuego.-Produce cáncer a futuro, es el más agresivo.-En el hombre está asociado a carcinomas broncogénicos y mesoteliomas (cáncer que invade el mesotelio) de pleura y peritoneo-Macroscópicamente: Se observa una pleura engrosada y pulmones firmes.-Microscópicamente: Finas fibras anisotrópicas y pequeños cuerpos en forma de bastones redondeados en los extremos y amarillos debido a una cubierta de Fe. Reacciona al azul de Prusia.



Bajo luz polarizada son negros.

3. Plomo.-Ocurre en animales debido a la ingestión de pasto contaminado con humo de fundiciones o por agua contamida o por masticar superficies de madera pintadas.-Plomo compite con el metabolismo del calcio.-Provoca necrosis.-Macroscópicamente: Encías de color azul negruzco con una línea de plomo por encima de los dientes.

PIGMENTOS ENDÓGENOS.

1. Melanina.-Da el color a la piel, pelo, e iris de forma normal.-A través de la enzima tirosinasa el aa tirosina es transformado en 2 hidroxifenil alanina.-Un exceso de melanina se puede encontrar en diferentes formas como:

-Melanomas y melanosarcomas (tumores pigmentados, cáncer de piel). -Melanosis maculosa. -Acantosis nigricans (presencia de hiperqueratosis e hiperpigmentación). -Pecas. -Cicatrices y quemaduras.*En el caso del albinismo se carece de la enzima tirosinasa.*El en caso del vitíligo hay una pérdida parcial o completa de los melanocitos. Hay una destrucción de los melanocitos. Existe una predisposición genética.-Técnica de Smorth: reacción del ferrocianuro de K con cloruro de Fe: Color azul de Prusia por oxidación del Fe.



Melanoma con hiperplasia de melanocitos. Melanosis maculosa en hígado.

2. Hemosiderina.-Éste pigmento deriva de la lisis de los eritrocitos.-Éste pigmento se va cuando el fierro se oxida y el macrófago lo fagocita, pasando a llamarse hemosiderofago.-Se expresa en Micelas de ferritina (hierro anormalmente almacenado en el interior de las células asociado a la proteína apoferritina).

-microscópicamente: Se observa un pigmento amarillo dorado o marrón derivado de la hemoglobina dentro de los macrófagos.

-Macroscópicamente: Se observa como grandes cantidades de calor marrón en el órgano.-Causas: -Anemias hemolíticas (células de kupffer del hígado, células gigantes de cuerpo extraño). -Congestión pasiva crónica por insuficiencia cardiaca izquierda.

-Reacción positiva al azul de Prusia en que el ferrocianuro potásico se convierte en ferrocianuro férrico.Hepatocitos con gránulos cafés (hemosiderina). Tinción azul de Prusia tiñe a la hemosiderina.



3. Pigmentos biliares.-Es normal verlos en el bazo.-Se denomina como Ictero a la bilirrubina alta.-Se acumula intracelularmente.-Se encuentra como:

-Ictero obstructivo: Donde las vías de excreción están obstruidas.-Ictero hemolítico: producto de Piroplasmosis (parasito), Anaplasma(bacteria), leptospirosis, venenos de serpientes, hemorragias masivas.

-Ictero hepatocelular: inhabilidad de las células hepáticas dañadas paraconjugar el pigmento.

-Macroscópicamente: Se observa un color amarillo parduzco o verde oscuro en tejidos, membranas mucosas, conjuntiva, áreas no pigmentadas de piel, tejido conectivo y adiposo, etc.

4. Lipopigmentos o lipocromo.-Pigmentos de uso y desgaste: Lipofucsina.-Deriva de la peroxidación de lípidos de membranas subcelulares.-Es un signo delator de lesión por presencia de radicales libres.-Microscópicamente: Gránulos pequeños de color amarillo o pardo en órganos como corazón (se



ubica en los polos del núcleo), Músculos esqueléticos (se acumula en cualquier parte), hígado (citoplasma), glándula adrenal, riñón, ovario, testículo, cerebro.-Macroscópicamente: En grandes cantidades de color pardo.-Causas: En atrofia caquéxica o senil (atrofia parda), aunque puede encontrarse aún no siendo viejos. Enfermedades consuntivas (que debilitan).

-Se observan pequeños gránulos de color café.

5. Porfirinas.-Antecesor de la biliverdina.-Son pigmentos fotosensibles (sensibles a la radiación solar).-Se puede presentar en dos formas:

-Porfiria congénita: defecto metabólico a nivel de las porfirinas con excesiva producción de seria 1 de porfirinas. Se queda retenido.

-Porfiria hepatóxica: Interferencia en excreción de filoeritrina. Produce daño hepático.-Causas: Ingestión de tréboles, tratamientos como fenotiacina, ingestión de plantas como hierba de San Juan, Lantama cámara.-Puede llevar a producir dermatitis, orina de color café oscuro y dientes de color rosado.

REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS.

-Existen dos tipos de reparación después de un daño en los tejidos.

1. Regeneración o sustitución de células lesionadas por otras de la misma clase.2. Sustitución por tejido conjuntivo-fibroplasia o fibrosis, deja una cicatriz permanente. Hay

una proliferación de los fibroblastos que producen colágeno. Esto ocurre cuando se rompe la membrana basal (donde se generan los tipos celulares).

Regulación del crecimiento celular normal.-Diferentes factores están involucrados en el crecimiento celular de los tejidos, entre ellos: 1. Lesiones. 2. Muerte celular. 3. Factores químicos. 4. Cáncer.



5. Deformación mecánica de los tejidos.-Todos éstos influyen en la proliferación celular lo que conlleva a la regeneración.

FASES DEL CICLO CELULAR.

TIPOS DE CÉLULAS.-Existen diferentes tipos celulares en cuanto a su rapidez de división y fases del ciclo celular.

1. Células lábiles: Se encuentran en constante división celular. Algunas de éstas células lábiles las podemos encontrar en: -Epitelios superficiales. -Mucosas.



-Epitelio cilíndrico del tracto gastrointestinal y útero. -Epitelio de transición del tracto urinario. -Células de la médula ósea y tejidos hematopoyéticos.

2. Células quiescentes o estables: Tienen escasa actividad mitótica, pero frente a un estímulo pueden dividirse rápido y reconstruir el tejido del cual proceden. Éstas se encuentras en los siguientes tipos de tejidos: -Células parenquimatosas: *En hígado (se extirpa una parte de y la otra se puede regenerar), pulmón (en bronquios y alveolos), riñón, páncreas (en islotes de langerhans células alfa y beta). Se pueden regenerar o cicatrizar. -Células mesenquimatosas. *Cómo fibroblastos, musculatura lisa, células endoteliales. Aquí ocurre una actividad mitótica rápida.

3. Células permanentes: No se dividen. Abandonaron el ciclo celular y no pueden entrar en mitosis en la vida post natal. Dentro de éste grupo se encuentran: -La mayoría de las células nerviosas. *Los nervios sí tienen un poder regenerativo aunque muy lento. -Células miocárdicas y músculo esquelético. *Por eso es importante juntar todo al momento de la cirugía.

*-La cicatriz no tiene inervación, ya que el tejido conectivo tiene gran cubierta de colágeno.

FENOMENOS MOLECULARES DEL CRECIMIENTO CELULAR.-Los fenómenos moleculares del crecimiento celular se dividen básicamente en:

1. Sistemas de señalización: Autocrina (señal producida por la misma células), Paracrina (la señal la emite la célula vecina), Endocrina (las señales se emiten vía sangre).

2. Receptores de superficie celular: Se unen a un ligando y emiten las señales. Estos son mediados por diferentes factores que también producen inflamación. (EGF, FGF, PDGF, Citocina).

3. Sistemas de trasmisión de señales: Identifican las señales extracelulares y las trasfieren a intercelulares que producen respuesta celular. Median el tipo de respuesta, ya sea regeneración o cicatrización.

4. Factores de transcripción: Controlan el crecimiento celular, frenan la síntesis de DNA y también provoca apoptosis.

CONTROLES MOLECULARES.-Existen diferentes tipos de controles, que moderan y mantienen en un cierto margen de respuesta y regeneración a las diferentes células después de una lesión, estos son:



1. Cascada de vías de fosforilazión de las proteínas donde intervienen proteínas ciclinas (proteínas que regulan las etapas del ciclo celular.Controla las fases del ciclo células G1 y S, donde las células pueden replicarse, entrar en G0 o diferenciarse.

2. Punto de control: Vigilan la ejecución completa y pueden retrasar algunas de las etapas del ciclo celular.

3. Mecanismos de vigilacia: Detectan problemas de replicación del DNA, reparación del DNA y separación de los cromosomas.

4. Inhibición del crecimiento: Inhibe directamente a los factores del crecimiento. Entre los inhibidos se encuentras: -Factor polipeptídico de transformante del crecimiento-B (TGF-B). *Altera la función del factor de transcripción y de proteínas que que controlan el ciclo celular, inhibe paso a fase S. Existen 3 tipos.

5. Factores del crecimiento: - FGF : Provoca angiogénesis, reparación de heridas. -VEGF: Provoca angiogénesis. -TGF-B: Inhibe el crecimiento, la degradación del colágeno y favorece la fibrogenesis. -PDGF: Provoca migración y proliferación de fibroblastos de fibras musculares lisas y monocito, tiene propiedades inflamatorias.

FACTORES DEL CRECIMIENTO.

1. Familia del factor del crecimiento epidérmico. EGF.-Factor transformador del crecimiento alfa. TGF alfa.

2. Factor de crecimiento derivado de las plaquetas. PDGF.3. Factor de crecimiento de los fibroblastos. FGF, ácido y básico.4. Familia del factor transformador del crecimiento beta. TGF-B.

-Proteínas de la morfogénesis ósea. -Activinas y otros.

5. Factores del crecimiento del endotelio vascular. VEGF6. Angiopoyetinas. ANG.7. Factores de crecimiento parecidos a la insulina. IGF.8. Factores de crecimiento de los hepatocitos. HGF.9. Factor de crecimiento del tejido conjuntivo. CTGF.10. Factores estimulantes de las colonias mieloides. CSF.

-CSF de granulocitos-macrófagos (GM-CSF).



-CSF de granulocitos (G-CSF).-CSF de macrófagos (M-CSF).-Eritropoyetina.

11. Citocinas. -Interleucinas.-Factor de necrosis tumoral TNF.-Interferones alfa y beta.

12. Factor del crecimiento nervioso NGF.

REPARACIÓN EN LOS TEJIDOS.

-Lo que primero ocurre es la Angiogénesis, proceso en el cual desde los vasos sanguíneos ilesos salen fibroblastos que generan nuevos vasos sanguíneos pequeños. Estos fibroblastos también proliferan y comienzan a generar colágeno, que en un principio es desordenado e irregular (hasta aproximadamente los 7 días), a medida que se va ordenando el colágeno los vasos sanguíneos se van desplazando hacia abajo.

En la piel.-Mientras más grande es la herida más tejido hay que recuperar y hay mayor posibilidad de que se



haya roto la membrana basal.-En estos casos se genera una costra que recoge los exudados (piel, pelos, pasto, etc.) a medida que el colágeno se ordena la costra va saliendo. Ésta costra es la protección de la herida, es un coagulo que reabsorbe los exudados, neutrófilos, células muertas, etc.-Una pústula es una costra que contiene pus.

Tejido de granulación: Es un tejido inmaduro donde se está produciendo la angiogénesis.

1.REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO.-En el proceso de reparación ocurren diferentes eventos, entre los cuales se encuentran: 1. Angiogénesis. 2. Migración y proliferación de los fibroblastos. 3. Depósitos de MEC. 4. Desarrollo y organización de tejido fibroso (hay una remodelación).

1.Angiogénesis.

PRINCIPALES TIPOS DE COLAGENO.

Tipo Características DistribuciónI Haces de fibras agrupadas de gran resistencia elástica. Piel, Hueso, tendones, otros.



IIIIIIVVVIVIIVIIIIX

Fibras delgadas, protección estructural.Fibras delgadas, plegables.AmorfoAmorfofibrillas finasAmorfofibrillas finalFilamento de anclajeAmorfo probablementePosiblemente involucrado en el desarrollo del cartílago

Cartílago 50%, humor vítreo.Vasos sanguíneos, útero, piel.Todas las membranas basales. 2-5% tj. Int, vasos sanguíneos.Tejidos intersticialesUnión dermoepidémica.Endotelio-membranaCartílago

2.REPARACIÓN POR CICATRIZACIÓN-Como primer paso hay inflamación, luego de unas 24 horas el tejido lesionado comienza a transformarse en tejido de granulación, gracias al proceso de angiogénesis, a través de los fibroblastos que producen colágeno, y también se presentan edemas. Posteriormente comienza el desarrollo y organización del tejido fibroso (cicatriz), gracias a la acción de fibroblastos fusiformes y colágeno denso, lo que da como origen un tejido de apariencia pálida y avascular.

TEJIDO DE GRANULACIÓN.



CICATRIZ DEL MIOCARDIO.

TEJIDO DE GRANULACIÓN CON ESCASO COLAGENO. COLORACIÓN TRICRÓMICA (izquierda).CICATRIS CON ABUNDANTE COLAGENO DE COLOR AZUL (derecha).

CICATRIZ DE LA PIEL.



CURACIÓN DE HERIDAS.

1. Inducción del proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesión incial.2. Regeneración de las células parenquimatosas.3. Migración y proliferación de células parenquimatosas y elementos del tejido conjuntivo.4. Síntesis de las proteínas del la MEC.5. Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos.6. Formación de colágeno y desarrollo de resistencia por la herida.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN DE HERIDAS.

1. Generales. -Nutrición: Déficit de proteínas y vitamina C.-Estado metabólico: Diabetes mellitus.



-Estado circulatorio: Arteriosclerosis, alteración del drenaje venoso.-Hormonas: Glucocorticoides.

2. Locales.- Infecciones.-Factores mecánicos.-Cuerpos extraños.-Tamaño, localización y clase de herida.

ANORMALIDADES EN LA REPARACIÓN DE LAS HERIDAS.

1. Formación deficiente de la cicatriz. *Por la formación ineficiente del tejido de granulación o del desgarre de una cicatriz. dehiscencia de herida. Ulceración.

2. Formación excesiva de componentes de reparación. *Formación de queloides o cicatrices hipertróficas por excesivo colágeno. La cicatriz tiene un aspecto tumoral.*Desmoides o fibromatosis agresiva por la proliferación exuberante de fibroblastos o otros tejidos conectivos que reaparecen después de extirpación. Se presenta en proliferaciones benignas y tumores de bajo grado de malignidad.

3. Aparición de contracturas.*La retracción es normal, cuando es exagerada produce deformidades de las heridas y tejidos circundantes (palmas de las manos, plantas de los pies, quemaduras graves comprometen movimiento de las articulaciones.

QUELOIDE



ALTERACIONES HEMODINAMICAS VASCULARES O PERIFÉRICAS.

1.TROMBOSIS.-Proceso patológico que se caracteriza por la formación in vivo de una masa sólida en la cara interna de la pared del corazón o la cara interna de la pared de los vasos sanguíneos. Esta masa sólida está constituida por todos los elementos de la sangre, y se denomina trombo.

Diferencias entre trombo y coagulo post-morten.

Trombo Coagulo post-mortenColor Rojo Rojo oscuro (reciente), cruoricoSuperficie Opaca-seca-rugosa Brillante-humedo-lisoConsistencia Friable ElásticaAdhesión al endotelio Adherido No adheridoDaño endotelial Si No

*Adhesión al epitelio y daño epitelial, son las características más importantes.

Características morfológicas de los trombos.

Ubicación Color Mecanismos de formación

Pared del vaso Tiempo de evolución

Cardiacos Blancos Aglutinación plaquetaria

Oclusivos Recientes

Arteriales Rojos Coagulación sanguínea

Murales o parietales

Antiguos

Venosos Mixtos Mixto PropagadosCapilares

*La coagulación sanguínea predomina sobre la aglutinación plaquetaria, que generalmente ocurre en los capilares.*La coagulación sanguínea predomina en las venas, y el mecanismo de formación mixto predomina en las arterias.*En trombos mixtos se diferencian 3 partes: Cabeza (formada por plaquetas), Cuerpo (formado



por aglutinación plaquetaria y coagulación), y una Cola (formada predominantemente por coagulación). Ésta cola se puede desprender del trombo y provocar una isquemia, lo que llevará a un infarto.*Los trombos de reciente formación son básicamente una malla de fibrina con glóbulos rojos. En cambio los trombos antiguos tienen tejido de granulación con tejido organizado de cicatrización.

Formación del trombo de acuerdo a la pared del vaso.

Oclusivo (Vena) Mural o parietal (arterias) Propagado.

*El trombo propagado va creciendo en dirección de la circulación sanguínea, puede ir a parar a la vena pulmonar provocando una embolia.

Etiopatogenia de la trombosis.-Triada de Virchow: Corresponde a los tres factores que se le puede atribuir la formación de un trombo.

1. Lesión endotelial: Es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de un trombo blanco por aposición.

2. Lentitud del flujo o estasis sanguínea (flujo sanguíneo anormal): Se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.

3. Estados de hipercoagulabilidad: Existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.

*Estasis: Estancamiento.*Turbulencia: provocado por diferentes alteraciones.*Aneurisma: Dilatación de la pared del vaso sanguíneo arterial.*Varices: Dilatación de la pared de las venas.

Factores que predisponen a la trombosis.-Para que se produzca una trombosis deben darse tres condiciones.


http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Microtrombos&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Trombo_rojo&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Estenosis_mitral

http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_card%C3%ADaca

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Trombo_blanco&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Membrana_basal

http://es.wikipedia.org/wiki/Endotelio


1. Alteración de la pared arterial (parietal).Arteriosclerosis: Endurecimiento de las arterias de mediano y gran calibre, lleva un estrechamiento de las arterias lo que puede provocar una oclusión del vaso impidiendo el flujo sanguíneo.Inflamación.Estasis: Estancamiento o aglomeración se sangre u otro líquido en alguna parte del cuerpo.

2. Alteraciones del flujo sanguíneo (hemodinámica).Estasis o turbulencias: Provocadas por aneurismas, varices, úlceras arteriosclerósicas, etc.

3. Alteraciones en la composición de la sangre.Aumento de fibrinógeno (en embarazos, anticonceptivos, postparto, postcirugía), defícit de antitrombina III, déficit de proteína C o S, defectos de la fibrinólisis, hipertrombinemia.

Papel del endotelio en la trombosis.

*Cuando hay daño endotelial se dan los factores para que se genere un trombo.*Endocarditis bacteriana es una infección de la membrana delgada que cubre la superficie interna del corazón, que ocurre cuando se sujetan y crecen bacterias en esa membrana.



Evolución de un trombo.

Esquema de la trombosis.

2. EMBOLIA.-Proceso patológico que se caracteriza por la obstrucción de un vaso sanguíneo arterial debido a una masa circulante insoluble en la sangre. Se denomina embolo a cualquier masa circulante insoluble en la sangre.

Tipos de embolias.



1. Trombóticas: Es el típico caso de embolia. Está constituido por material trombótico (material sanguíneo coagulado dentro de los vasos). Característicamente, este émbolo no se adapta a las paredes vasculares donde se encuentra, ya que se ha originado en otro punto distante del sistema vascular.

2. Gaseosas: Suele ser por el nitrógeno o el oxígeno (se producen burbujas que taponan los vasos).

3. Grasa: El émbolo está formado por glóbulos de tejido graso. Su origen es el de la médula ósea (ya que está formada por tejido adiposo y células hematopoyéticas). Estos ácidos grasos dañan los endotelios de los tejidos nerviosos, lo que provoca hemorragias cerebrales, entre otros.

4. Por líquido amniótico: Se produce en partos difíciles, en los que el líquido amniótico que se encuentra en el saco amniótico, puede penetrar en la circulación sanguínea materna, comportándose como un émbolo.

5. Tumorales: Debida a la infiltración de estructuras vasculares por neoplasias malignas de origen epitelial o carcinomas. Suele producir metástasis a distancia cuando penetra en los vasos.

Tipos de infartos provocados por émbolos.

1. Rojos (hemorrágicos): Oclusión venosa (torsión ovario), tejido con doble circulación (pulmón e intestino delgado), tejidos que han sufrido congestión por retorno venoso lento.

2. Pálidos (anémicos): Oclusiones arteriales o en órganos sólidos (corazón, bazo, riñón) donde la consistencia del tejido reduce la intensidad de la hemorragia que podría aparecer en zona de necrosis isquémica.

3. Sépticos o blandos: Embolias se originan por vegetaciones bacterianas-infarto en absceso.

3. HIPEREMIA.-Es el aumento de la cantidad de sangre en el interior de los vasos de un órgano o tejido.

Tipos de hiperemia.

1. Hiperemia activa: Aumenta la sangre por aporte activo, es de tipo arterial. Su origen puede ser fisiológico, que ocurre en todo órgano que entra en actividad funcional, o patológico, que necesariamente se observa un proceso inflamatorio. Los órganos con hiperemia activa se caracterizan por:

-Aumento de volumen (megalia).-De un color rojo vivo.-Aumentados en temperatura, en los tejidos expuestos


http://www.ferato.com/wiki/index.php/Met%C3%A1stasis

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Carcinoma

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Neoplasia

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Parto

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ox%C3%ADgeno

http://www.ferato.com/wiki/index.php/Nitr%C3%B3geno


a pérdida de calor por radiación.Microscópicamente se caracterizan por encontrarse arteriolas y capilares dilatados y repletos de eritrocitos.

2. Hiperemia pasiva: Aumenta la sangre por falta de salida de la misma, es de tipo venosa y presenta una congestión. Necesariamente es de tipo patológico, y se caracteriza por una alteración de los mecanismos de retorno venoso. Los órganos que padecen de hiperemia pasiva se caracterizan por:

-Aumento de volumen (megalia).-De un color rojo azulado.-Disminución en la temperatura, en los tejidos expuestosa pérdida de calor por radiación.

Microscópicamente se caracteriza por presentar vénulas y capilares dilatados y repletas de eritrocitos. Las causas pueden ser locales (trombosis venosa, varices),o por compresión de la pared de la vena (vólvulo, torsión testicular, torsión ovárica, torsión intestinal, vendajes apretados, prolapso rectal, prolapso uterino).

Causas generales de hiperemia pasiva: insuficiencia cardiaca provocada por:-Procesos patológicos del miocardio (bacterias, protozoos, virus, rpocesos degenerativos nutricionales).-Presiones sobre el corazón (hidropericardio, pericarditus trumatica, tumores, abscesos, Granulomas).-Defectos cardiacos congénitos (persistencia del conducto arterioso con comunicación entre aorta y arteria pulmonar).

Consecuencias de la hiperemia pasiva. Consecuencias tisulares.

Congestión por insuficiencia de la válvula tricúspide.-Hígado: Cianosis hepática (coloración azul del hígado).



-Hígado nuez moscada (hígado con atrofia cianótica).-Fibrosis hepática (excesiva acumulación de proteínas en la matriz extracelular).-Cirrosis hepática (Enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso).

4. EDEMA.-Es un proceso patológico que se caracteriza por la acumulación excesiva y patológica de líquido y electrolitos en el espacio intersticial, y/o cavidades serosas del cuerpo.

Etiopatogenia del edema.-Se produce por una alteración de los mecanismos que regulan normalmente el intercambio de líquido entre el espacio intravascular y el líquido intersticial.

Mecanismos que regulan el intercambio de líquido.



Causas del edema.

1. Aumento de la presión hidrostática capilar.-Dificultad en la salida de sangre (hiperemia pasiva).-Insuficiencia cardiaca: Estasis (estancamiento).-Presión mecánica (vendaje compresivo).

2. Disminución de la presión coloide-osmótica por hipoproteinemia.-Falta de absorción (desnutrición, parasitosis gastrointestinales, padecimientos gastrointestinales crónicos, diarrea crónica).-Exceso de eliminación (insuficiencia renal crónica, proteinuria).-Falta de síntesis (insuficiencia hepática).

3. Aumento de la permeabilidad capilar.-Falla en la membrana celular.

Tipos de líquidos extracelulares.

Exudados TrasudadoDensidad mayor a 1,017 Densidad menor a 1,017Mayor concentración de albumina Menor concentración de albuminaProteína total mayor al 3% Proteína menos al 3%Abundantes leucocitos y fibrina (inflamatorio) No hay células inflamatoriasGrandes coágulos de fibrina No hay fibrinaProteínas coagulan con ác. Acético

5. HE MORRAGIA.

-Se denomina hemorragia a la extravasación o salida de sangre del interior de los vasos sanguíneos

al exterior, ya sea a cavidades serosas del cuerpo o infiltración en los tejidos.

Nomenclatura de las hemorragias que salen al exterior.

TIPO SITIO AFECTADOEPISTAXIS EXPULSIÓN POR FOSAS NASALESHEMOPTISIS EXPULSIÓN POR BOCA PROVENIENTE DEL PULMÓNHEMATEMESIS EXPULSIÓN EN FORMA DE VÓMITOMELENA EXPULSIÓN POR EL RECTO (COLOR NEGROY CONSITENCIA PASTOSAHEMATURIA PRESENCIA EN ORINARECTORRAGIA EXPULSIÓN POR EL RECTOOTORRAGIA EXPULSIÓN POR LOS OIDOS



Nomenclatura de las hemorragias que pasan a las cavidades serosas.

TIPO SITIO AFECTADOHEMOTORAX CAVIDAD TORAXICAHEMOPERITONEO CAVIDAD PERITONEALHEMOPERICARDIO SACO PERICARDICOHEMARTROSIS CAVIDAD ARTICULARHEMATOMETRA CAVIDAD UTERINAHEMATOSÁLPINX TROMPA DE FALOPIOHEMATOCOLPO VAGINAHEMATOCELE TÚNICA VAGINAL DEL TESTICULO

Nomenclaturas de las hemorragias que infiltran los tejidos.

1. Petequias: Son pequeños puntos hemorrágicos no mayores de 2mm de diámetro, del

porte una cabeza de alfiler.

2. Equimosis: Son pequeños focos hemorrágicos circulares, con bordes más difusos que las

petequias, de un diámetro mayor a 2mm de diámetro.

3. Hematoma: Acumulación más o menos esférica de sangre coagulada en tejido

subcutáneo, intraauricular, o en un órgano.

Causas de la hemorragia.

1. Hemorragias por rexis:

- Por rotura de la pared de un vaso sanguíneo.

2. Hemorragias por diapédesis (petequias):

-Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de

ésta (ej: hipoxia por congestión).

3. Hemorragias por trastornos del sistema hemostático:

-Alteración de las plaquetas (trombocitopenia).

-Alteración del sistema de coagulación sanguínea (deficiencia de protrombina y otros

factores de la coagulación por padecimiento hepático, deficiencia de vitamina C y vitamina

K, enfermedades hereditarias que cursan con falla de la coagulación (Hemofilia clásica),



por falta del factor VIII de la coagulación y enfermedad de christmas, por falta del factor IX

de la coagulación).


Documents

Histopatología apuntes