REFLEKSI KASUS

HIPOGLIKEMIA

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan Kepaniteraan

Klinik Bagian Ilmu Penyakut Dalam di RSUD Salatiga

Disusun Oleh :

Maharani Primastuti Arganist

20110310020

Dokter pembimbing : dr. Agus Sunaryo, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS

KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

RSUD KOTA SALATIGAHALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, refleksi kasus dengan judul

HIPOGLIKEMIA

Disusun Oleh :

Maharani Primastuti Arganist

20110310020

Telah dipresentasikan

Hari/tanggal:

Disahkan oleh:

Dokter pembimbing,

2

dr. Agus Sunaryo, Sp.PDBAB 1

STATUS PASIEN

A. IdentitasNama : Ny. SUsia : 63 tahunJenis kelamin : PerempuanAlamat : ArgomulyoTanggal masuk : 18/01/2016Status pernikahan : Sudah menikah

B. Anamnesis Riwayat penyakit sekarangPasien datang ke UGD RSUD Salatiga dengan penurunan kesadaran. Berdasarkan aloanamnesis pasien mengeluh tangan dan kaki terasa sulit untuk digerakkan. Pusing (-), mual (-), muntah (-). Pasien sudah pernah dibawa ke RS sebelumnya 4x dengan gejala yang sama. Saat aloanamnesis, pasien sedikit sekali mengkonsumsi makanan sebelum akhirnya mengalami penurunan kesadaran.

Riwayat penyakit dahuluRiwayat DM (+) sejak tahun 2001, riwayat memakai insulin (+) tetapi sudah sekitar 5 bulan ini pasien tidak rutin mengkonsumsi obat gula maupun insulin. Riw HT (-), riw jantung (-), riwayat stroke (-)

Riwayat penyakit KeluargaPasien tinggal bersama keluarganya, dan keluarganya tidak ada yang mengalami gejala yang serupa.

Tinjauan sistemKepala leher : tidak ada keluhanTHT : tidak ada keluhanRespirasi : tidak ada keluhanGastrointestinal : tidak ada keluhanKardiovaskuler : tidak ada keluhanPerkemihan : tidak ada keluhanSistem reproduksi : tidak ada keluhan

3

Kulit dan ekstremitas : pasien mengeluh tangan dan kaki terasa berat, sulituntuk digerakkan

C. Riwayat perjalanan penyakit pasien S (Subjektif)Penurunan kesadaran. Berdasarkan aloanamnesis pasien mengeluh tangan dan kaki terasa sulit untuk digerakkan. Pusing (-), mual (-), muntah (-). Pasien sudah pernah dibawa ke RS sebelumnya 4x dengan gejala yang sama (Objektif)

Kesan umum: Penurunan kesadaran Vital Sign:

Tekanan darah : 105/70HR : 88x/mRR : 24x/mSuhu : 36,2CGDS : 34

Kepala dan leherConjungtiva anemis : (-/-)Sklera ikterik : (-/-)Pembesaran limfonodi : (-)

Thorax Cor

- S1/S2 reguler, tidak ditemukan bising jantung Pulmo

- Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan kelainan bentuk- Tidak ada ketinggalan gerak, tidak terdapat peningkatan

maupun penurunan vocal fremitus- Tidak ada nyeri tekan pada lapang paru- Perkusi: sonor- Suara dasar vesikuler: +/+ - Suara ronkhi: -/-- Suara amforik: -/-- Suara wheezing: -/-

Abdomen- Bentuk supel: +- Nyeri tekan: -- Bunyi usus: -

Extremitas

4

- Akral dingin: -- CRT < 2 detik- Edema: -

Pemeriksaan penunjang tanggal 19/01/2016

Hematologi

Pemeriksaan Hasil Interpretasi

Jumlah sel darah

Leukosit 6.99 Normal

Eritrosit 5.62 Normal

Hemoglobin 8.5 Menurun

Hematokrit 25.1 Menurun

Trombosit 258 Normal

Index

MCV 85.5 Normal

MCH 28.9 Normal

MCHC 33.8 Normal

Pemeriksaan kimia klinik

Pemeriksaan Hasil Interpretasi

Gula Darah Sewaktu 18/1/2016 pkl 22.00 15019/1/2016 pkl 06.00 84

Normal

SGOT 21 Normal

SGPT 12 Normal

Ureum 63 Meningkat (10-50)

Creatinin 1.6 Meningkat (0.6-1.1)

EKG

5

Interpretasi EKG:Irama : sinus Frekuensi : 75x/mAxis : + , normal

NSR

A (Assesment)Hipoglikemia low intakeAnemia

P (Planning) O2 3-4 Lpm Inf D5% 20 tpm Inj D40% III fl Inj Ceftriaxone 2x1 gr Inj OMZ 1 amp Neurodex 1x1 Transfusi WB 2 kolf, premed furosemide 1 ampul

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Hipoglikemia

Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan di mana kadar glukosa

plasma lebih rendah dari 45 mg/dl 50 mg/dl.

Bauduceau, dkk mendefinisikan hipoglikemia sebagai keadaan di mana

6

kadar gula darah di bawah 60 mg/dl disertai adanya gelaja klinis pada

penderita.

Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala

hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan

orang normal, sedangkan pada pasien diabetes dengan pengendalian gula

darah yang ketat (sering mengalami hipoglikemia) dapat mentoleransi kadar

gula darah yang rendah tanpa mengalami gejala hipoglikemia.

Pendekatan diagnosis kejadian hipoglikemia juga dilakukan dengan

bantuan Whipples Triad yang meliputi: keluhan yang berhubungan dengan

hipoglikemia, kadar glukosa plasma yang rendah, dan perbaikan kondisi

setelah perbaikan kadar gula darah.

Hipoglikemia akut diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat

menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Tabel 1)

7

Tabel 2.1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut

Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguanaktivitas sehari hari yang nyata

Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguanaktivitas sehari hari yang nyata

Berat Sering tidak simtomatik, pasien tidak dapat mengatasi sendirikarena adanya gangguan kognitif1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan

terapi parenteral 2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskuler

atau intravena) 3. Disertai kejang atau koma

American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia

mengklasifikasikan kejadian hipoglikemia menjadi 5 kategori sebagai

berikut:

Tabel 2.2. Klasifikasi Hipoglikemia menurut American Diabetes Association

Workgroup on Hypoglycemia tahun 2005

Severe hypoglycemia Kejadian hipoglikemia yang membutuhkan bantuan dari orang lain

Documented Kadar gula darah plasma 70 mg/dl disertai symptomatic gejala klinis hipoglikemiahypoglycemiaAsymptomatic Kadar gula darah plasma 70 mg/dl tanpa hypoglycemia disertai gejala klinis hipoglikemia

Probable symptomatic Gejala klinis hipoglikemia tanpa disertaihypoglycemia pengukuran kadar gula darah plasma

8

Relative hypoglycemia Gejala klinis hipoglikemia dengan pengukuran kadar gula darah plasma 70 mg/dl dan terjadi penurunan kadar gula dara2.2. Gejala dan Tanda Hipoglikemia

Gejala dan tanda dari hipoglikemia merupakan akibat dari aktivasi

sistem saraf otonom dan neuroglikopenia.

Pada pasien dengan usia lajut dan pasien yang mengalami hipoglikemia

berulang, respon sistem saraf otonom dapat berkurang sehingga pasien yang

mengalami hipoglikemia tidak menyadari kalau kadar gula darahnya rendah

(hypoglycemia unawareness). Kejadian ini dapat memperberat akibat dari

hipoglikemia karena penderita terlambat untuk mengkonsumsi glukosa untuk

meningkatkan kadar gula darahnya.

Tabel 2.3. Gejala dan tanda yang muncul pada keadaan hipoglikemia

Kadar Gula Gejala Neurogenik Gejala NeuroglikopenikDarah

79,2 mg/dL gemetar, goyah, gelisah irritabilita, kebingungan70,2 mg/dL gugup, berdebar debar sulit berpikir, sulit

berbicara59,4 mg/dL berkeringat ataxia, paresthesia50,4 mg/dL mulut kering, rasa kelaparan sakit kepala, stupor,39,6 mg/dL pucat, midriasis kejang, koma, kematian

9

2.3. Mekanisme Kontra Regulasi Kadar Gula Darah

Penurunan kadar gula darah dapat memicu serangkaian respon yang

bertujuan meningkatkan kadar gula darah (Tabel 3)

Tabel 2.4. Respon fisiologis terhadap penurunan kadar gula darah plasma

Respon Batas Kadar Efek fisiologisGula Darah

(mg/dl)Penurunan sekresi 80 85 Mempercepat peningkatan glukosa

insulin (Menghambat penurunan glukosa)Peningkatan sekresi 65 70 Mempercepat peningkatan glukosa

glukagonPeningkatan sekresi 65 70 Mempercepat peningkatan glukosa,

epinephrine Menghambat penurunan glukosaPeningkatan sekresi 65 70 Mempercepat peningkatan glukosa,cortisol dan growth Menghambat penurunan glukosa

hormoneSimptom 50 55 Sebagai tanda bagi pasien untuk

hipoglikemia mengkonsumsi glukosa

10

Keterangan tabel: Peningkatan glukosa adalah produksi glukosa yang

dilakukan oleh hati dan ginjal (glukoneogenesis). Penurunan glukosa adalah

penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin. Pertahanan

fisiologis yang pertama terhadap hipoglikemia adalah penurunan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes melitus tipe 1 yang menerima

terapi substitusi insulin tidak memiliki penurunan sekresi insulin fisiologis

(sekresi insulin berkurang saat kadar gula darah rendah) karena insulin yag

beredar dalam tubuh merupakan insulin penggantui yang berasal dari luar

(eksogen).

Pertahanan fisiologis yang kedua terhadap hipoglikemia adalah

peningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon meningkatkan produksi

glukosa di hepar dengan memacu glikogenolisis.

Pertahanan fisiologis yang ketiga terhadap hipoglikemia adalah

peningkatan sekresi epinefrin adrenomedullar. Sekresi ini terjadi apabila

sekresi glukagon tidak cukup untuk meningkatkan kadar gula darah. Sekresi

epinefrin adrenomedullar meningkatkan kadar gula darah dengan cara

stimulasi hepar dan ginjal untuk memproduksi glukosa, membatasi

penyerapan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, perpindahan

substrat glukoneogenik (laktat dan asam amino dari otot, dan gliserol dari

jaringan lemak).

Sekresi insulin dan glukagon dikendalikan oleh perubahan kadar gula

darah dalam pulau Langerhans di pankreas. Sedangkan pelepasan epinefrin

(aktivitas simpatoadrenal) dikendalikan secara langsung oleh sistem saraf

pusat.

Bila pertahanan fisiologis ini gagal mencegah terjadinya hipoglikemia,

kadar glukosa plasma yang rendah menyebabkan respon simpatoadrenal yang

11

lebih hebat yang menyebabkan gejala neurogenik sehingga penderita

hipoglikemia menyadari keadaan hipoglikemia dan bertujuan agar penderita

segera mengkonsumsi karbohidrat. Seluruh mekanisme pertahanan ini

berkurang pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan pada advanced diabetes

mellitus tipe 2.

2.4. Patofisiologi Hipoglikemia yang Berhubungan dengan Kegagalan

Otonom

Diabetes dan Defisiensi Insulin

Substitusi insulin yang tidaksempurna (tidak terjadi fisiologi

penurunan insulin dan peningkatanglukagon)

Hipoglikemia

Respons Simpatoadrenal

TidurAktivitas Fisikterhadap Hipoglikemia

Berkurang

Respons Saraf SimpatisBerkurang

Ketidaksadaran terhadap Hipoglikemia

Respon Epinefrin Berkurang

Mekanisme KontraregulasiGlukosa Terganggu

Hipoglikemia Berulang

Gambar 2.2 Hipoglikemia yang berhubungan dengan kegagalan sistem otono

12

m2.5. Identifikasi Faktor Faktor yang Mempengaruhi Hipoglikemia

2.5.1. Usia

Menurut Lefebvre, gejala (symptom) hipoglikemia muncul lebih

berat dan terjadi pada kadar gula darah yang lebih tinggi pada orang tua

dibanding dengan usia yang lebih muda.

Sedangkan menurut Studenski dalam buku ajar Harrisons

Princle of Internal Medicine 18th Ed dikemukankan bahwa

hipoglikemia pada penderita diabetes usia lanjut lebih sulit diidentifikas

karena simptom autonomik dan neurogenik terjadi pada kadar gula

darah yang lebih rendah bila dibandingkan dengan penderita diabetes

pada usia yang lebih muda. sedangkan reaksi metabolik dan efek cedera

neurologisnya sama saja antara pasien diabetes muda dan usia lanjut.

Simptom autonom hipoglikemia sering tertutupi oleh penggunaan beta-

blocker. Penderita diabetes usia lanjut memiliki risiko yang lebih tinggi

untuk mengalami hipoglikemia daripada penderita diabetes usia lanjut

yang sehat dan memiliki fungsi yang baik.

2.5.2.Kelebihan (ekses) insulin

2.5.2.1 Dosis insulin atau obat penurun gula darah yang terlalu

tinggi.

2.5.2.2 Konsumsi glukosa yang berkurang.

Produksi glukosa endogen berkurang, misal setelah konsumsi alkohol.

2.5.2.4 Peningkatan penggunaan glukosa oleh tubuh, misal setelah

berolahraga.

2.5.2.5 Peningkatan sensitivitas terhadap insulin.

2.5.2.6 Penurunan ekskresi insulin, misal pada gagal ginjal.

2.5.3.Ekses insulin disertai mekanisme kontra regulasi glukosa yang

terganggu

Hipoglikemi merupakan interaksi antara kelebihan (ekses) insulin

dan terganggunya mekanisme kontra regulasi glukosa. Kejadian ekses

insulin saja belum tentu menyebabkan terjadinya hipoglikemia.

Faktor risiko yang relevan dengan terganggunya mekanisme

kontra regulasi glukosa pada penderita diabetes melitus tipe 1 dan

diabetes melitus tipe 2 tahap lanjut antara lain :

2.5.3.1 Defisiensi insulin pankreas

Menandakan bahwa insulin yang ada merupakan insulin

eksogen, sehingga apabila gula darah turun di bawah batas

normal, tidak terjadi penurunan sekresi insulin.

2.5.3.2 Riwayat hipoglikemia berat, ketidaksadaran hipoglikemia

(hypoglycemia unawareness), atau keduanya.

Terapi penurunan kadar gula darah yang agresif, ditandai dengan kadar HbA1c yang rendah, target kadar gula darah yang rendah, atau keduanya.2.5.4. Frekuensi Hipoglikemia

Pasien yang sering mengalami hipoglikemia akan mentoleransi

kadar gula darah yang rendah dan mengalami gejala hipoglikemia pada

kadar gula darah yang lebih rendah daripada orang normal.

2.5.5. Obat hipoglikemik oral yang berisiko menyebabkan hipoglikemia

Penggunaan obat hipoglikemik oral yang memiliki cara kerja

meningkatkan sekresi insulin pada pankreas dapat menyebabkan

terjadinya hipoglikemia. Obat obat tersebut antara lain dipeptydil

peptidase-4 inhibitor, glucagon-like peptide-1, golongan glinide,

golongan sulfonylurea: glibenclamide, glimepiride

2.5.5.1 Sulfonylurea

Sulfonylurea bekerja dengan memacu pelepasan

insulin dari sel beta pankreas dengan cara berikatan dengan

reseptor sulfonylurea pada sel beta pankreas yang

menyebabkan inhibisi efluks ion kalium dan menyebabkan

depolarisasi dan pelepasan insulin.

Pemakaian sulfonylurea jangka panjang pada pasien DM tipe 2 dapat menurunkan kadar serum glukagon yang dapat meningkatkan risiko terjadinya hipoglikemia. Mekanisme inhibisi glukagon ini terjadi karena stimulasi pelepasan insulin dan somatostatin menghambat sekresi sel alfa pancreas.

Obat golongan sulfonylurea yang saat ini cukup

banyak digunakan merupakan sulfonylurea generasi ke-2

yaitu glibenclamide dan glimepiride.

Glibenclamide (glyburide) dimetabolisme di hepar

menjadi produk dengan aktivitas hipoglikemik yang sangat

rendah. Dosis awal pemberian Glibenclamide yaitu 2,5 mg

per hari dan dapat ditingkatkan hinga mencapai 5-10 mg

dosis tunggal per hari dan diberikan pada pagi hari.

Pemberian dosis lebih dari 20 mg per hari tidak

direkomendasikan.

Glibenclamide berisiko menyebabkan hipoglikemia.

Efek samping glibenclamide yang lain adalah dapat

menyebabkan flushing apabila berinteraksi dengan alkohol.

Insufisiensi ginjal dan hepar merupakan kontraindikasi

penggunaan glibenclamide.

Glimepiride digunakan dengan dosis sekali sehari, sebagai terapi tunggal ataupun sebagai kombinasi dengan terapi insulin. Glimepiride mencapai pengendalian gula darah pada dosis yang paling rendah bila dibandingkan dengan sulfonylurea yang lain. Dosis tunggal 1 mg tiap hari dapat menunjukkan kerja yang efektif dan dapat digunakan dosis hingga 8 mg per hari. Glimepiride memiliki waktu paruh selama 5 jam sehingga dapat diberikan dalam dosis

tunggal sekali sehari. Glimepiride dimetabolisme di hepar

menjadi bentuk yag inaktif.

2.5.5.2 Meglitinide

Meglitinide bekerja dengan meningkatkan sekresi

insulin sel beta pankreas dengan mengatur efluks kanal

kalsium. Meglitinide memiliki tempat perlekatan (binding

sites) yang sama dengan yang dimiliki oleh golongan

sulfonylurea.

Obat yang termasuk dalam golongan meglitinide

yaitu repaglinide.

Repaglinide memiliki onset kerja sangat cepat,

dengan konsentrasi puncak dan efek puncak kurang dari

satu jam setelah obat ditelan, sedangkan durasi kerja

repaglinide selama 58 jam. Repaglinide dimetabolisme di

hepar oleh enzim CYP3A4 dengan waktu paruh plasma

selama 1 jam. Sifat kerja yang cepat ini membuat

Repaglinide diindikasikan untuk mengatasi peningkatan

glukosa setelah makan (post-prandial). Repaglinide

diminum tepat sebelum makan, dengan dosis 0.254 mg

(maksimum 16 mg per hari)

Repaglinide berisiko menimbulkan hipoglikemia bila pasien tidak segera makan setelah mengkonsumsi obat, atau makan dengan jumlah karbohidrat yang tidak adekuat.

Repaglinide perlu mendapat perhatian khusus pada pasien

dengan gangguan hepar dan ginjal. Repaglinide dapat

digunakan sebagai terapi tungal ataupun dikombinasikan

dengan biguanide (metformin). Repaglinide dapat diberikan

pada pasien diabetes yang alergi dengan sulfonylurea

karena repaglinide tidak mengandung unsur sulfur.

2.5.6. Terapi Salisilat

Salisilat menurunkan kadar gula darah dan meningkatkan sekresi

insulin yang distimulasi glukosa (glucose-stimulated insulin secretion)

pada orang normal dan pasien diabetes. Salisilat menghambat sintesis

prostaglandin pada berbagai jaringan, termasuk jaringan pankreas.

Penurunan produksi prostaglandin di pankreas berhubungan dengan

peningkatan sekresi insulin, dibuktikan dalam penelitian sebelumnya

bahwa pada orang normal, infus prostaglandin E2 dan analog E2

termetilasi menghambat respon insulin akut setelah asupan glukosa.

Pemberian aspirin dalam dosis 1,8g 4,5g per hari dapat

menurunkan kebutuhan suntikan insulin pada pasien diabetes dan

pemberian 6g aspirin per hari selama 10 hari menurunkan rata-rata gula

darah puasa dari 371mg/dl menjadi 128mg/dl.

2.5.7. Terapi Insulin

Terapi insulin dapat menyebabkan hipoglikemia karena apabila

kadar gula darah turun melampaui batas normal, tidak terjadi fisiologi

penurunan kadar insulin dan pelepasan glukagon, dan juga refleks

simpatoadrenal.

Berdasarkan berbagai penelitian klinis, terbukti bahwa terapi

insulin pada pasien hiperglikemia memperbaiki luaran klinis. Insulin,

selain dapat memperbaiki status metabolik dengan cepat, terutama

kadar glukosa darah, juga memiliki efek lain yang bermanfaat, antara

lain perbaikan inflamasi.

Pada awalnya, terapi insulin hanya ditujukan bagi pasien diabetes

melitus tipe 1 (DMT1). Namun demikian, pada kenyataannya, insulin

lebih banyak digunakan oleh pasien DMT2 karena prevalensi DMT2

jauh lebih banyak dibandingkan DMT1.

Pasien DMT2 yang memiliki kontrol glukosa darah yang tidak

baik dengan penggunaan obat antidiabetik oral perlu dipertimbangkan

untuk penambahan insulin sebagai terapi kombinasi dengan obat oral

atau insulin tunggal.

Berdasarkan onset kerjanya, terapi insulin diklasifikasikan sebagai

berikut:

2.5.7.1menyerupai fisiologi sekresi insulin post-prandial. Insulin

kerja sangat cepat dapat digunakan sesaat sebelum pasien

makan.

Durasi kerja insulin kerja sangat cepat tidak lebih dari

4 5 jam, dengan demikian memiliki risiko hipoglikemia

pasca makan (late postmeal hypoglycemia) yang lebih kecil.

Yang termasuk insulin kerja sangat cepat antara lain

insulin lispro, insulin aspart, dan insulin glulisine.

2.5.7.2 Short acting insulin (insulin kerja singkat)

Insulin reguler adalah insulin kerja singkat yang larut

dalam bentuk kristal zinc. Efek kerja insulin kerja singkat

muncul dalam 30 menit, mencapai puncak kerja dalam 2-3

jam setelah injeksi subkutan, dan memiliki durasi kerja 5-8

jam.

Dalam konsentrasi yang tinggi, molekul insulin ini

mengalamai aggregasi di sekitar ion zinc sehingga

membentuk molekul heksamer. Bentuk heksamer inilah

yang menyebabkan insulin reguler membutuhkan waktu

untuk dapat bekerja aktif.

Rapid acting insulin (insulin kerja sangat cepat)

Insulin kerja sangat cepat memiliki onset kerja dan puncak kerja yang memungkinkan terapi insulin yang

Setelah injeksi subkutan. molekul hexamer insulin akan mengalami pengenceran (dilusi) oleh cairan interstitial jaringan dan terpecah menjadi molekul dimer dan

monomer. Insulin kerja singkat baru dapat bekerja optimal

dalam bentuk monomer tersebut.

Apabila insulin disuntikan pada saat pasien makan,

maka akan terjadi kenaikan kadar gula darah setelah makan

(early post-prandial hyperglycemia) karena insulin belum

bekerja, dan berisiko menimbulkan hipoglikemia pasca

makan (late post-prandial hypoglycemia) karena kerja

insulin yang terlambat. Insulin kerja singkat harus

disuntikkan 30 45 menit sebelum makan untuk mencapai

penurunan kadar gula yang tepat.

Insulin kerja singkat bermanfaat dalam terapi

intravena pada pasien ketoasidosis diabetes dan pada

pembedahan ataupun infeksi akut.

2.5.7.3 Intermediate acting insulin (insulin kerja sedang)

Neutral Protamine Hagedorn insulin (NPH) insulin

kerja sedang yang absorbsi dan kerjanya dihambat dengan

cara mengkombinasikan insulin dengan protamine dalam

jumlah yang tepat.

Setelah penyuntikan subkutan, enzim proteolitik jaringan menguraikan protamin sehingga insulin dapat diabsorbsi dan diedarkan ke seluruh tubuh. NPH memiliki onset kerja 2 5 jam dan masa kerja 4 12 jam

NPH biasanya dicampur dengan rapid acting insulin

(lispro, aspart, atau glulisin) dan diberikan 2-4 kali sehari

sebagai pengganti insulin endogen (replacement therapy).

Dosis NPH mempengaruhi profil kerja, misal dosis

kecil memiliki puncak kerja yang lebih rendah dan lebih

cepat dan masa kerja yang singkat, dan terjadi sebaliknya

pada penambahan dosis yang lebih besar.

Kerja NPH sangat sulit diprediksi dan memliki

variabilitas absorbsi yang tinggi.

2.5.7.4 Long acting insulin (insulin kerja panjang)

Insulin glargine adalah insulin kerja panjang yang tidak memliki puncak masa kerja (peakless). Insulin glargine didesain untuk mencapai terpi insulin yang nyaman dan stabil. Molekul Insulin glargine larut dalam suasana yang asam (pH pelarut = 4,0) dan mengalami presipitasi sesaat setelah disuntikkan secara subkutan karena pH tubuh yang netral. Monomer insulin secara perlahan-lahan dilepaskan dari kumpulan presipitat insulin pada jaringan sekitar lokasipenyuntikan sehingga menghasilkan profil insulin plasma yang rendah, stabil, dan kontinyu.

Insulin glargine memiliki onset kerja yang lambat (1

1,5 jam) dan mencapai kerja maksimum dalam 4-6 jam.

Kerja maksimum ini bertahan selama 11 24 jam.

Glargine diberikan dalam suntikan sekali sehari, atau

dapat dibagi dalam 2 dosis untuk pasien dengan resistensi

insulin ataupun hipersensitivitas terhadap insulin.

Glargine tidak dapat dicampur dengan insulin jenis

lain karena dapat menurunkan efikasinya karena glargine

harus dilarutkan dalam suasana asam. Pencampuran dengan

insulin lain dalam spuit yang sama juga harus dihindari dan

harus disuntikkan dengan spuit yang berbeda.

Pola absorbsi insulin glargine tidak terikat dengan

letak penyuntikan. 15

Insulin detemir adalah insulin kerja panjang yang dikembangkan paling baru dan memiliki efek hipoglikemik yang lebih rendah daripada NPH insulin. Insulin detemir memiliki onset kerja yang bergantung pada dosis (dose dependent) selama 1 2 jam dan durasi kerja 24 jam. Insulin detemir diberikan dua kali sehari untuk mencapai kadar insulin yang tepat. 2.5.8. Aktivitas Fisik / Olahraga

Aktivitas fisik atau olahraga berperan dalam pencegahan dan

penanganan diabetes. Olahraga dapat memicu penurunan berat badan,

meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan hepar dan perifer,

meningkatkan Pemakaian glukosa,dan kesehatan sistem

kardiovaskuler.

Namun pada penderita diabetes dengan pengendalian gula darah

yang intensif, olahraga dapat meningkatkan risiko terjadinya

hipoglikemia bila tanpa disertai penyesuaian dosis terapi insulin, dan

atau suplementasi karbohidrat. Hipoglikemia dapat terjadi saat

berolah raga, sesaat setelah berolahraga, ataupun beberapa jam setelah

berolahraga. Beberapa studi terakhir menemukan bahwa hipoglikemia

setelah olah raga dipengaruhi oleh kegagalan sistem otonom pada

penderita diabetes.

Pada saat olah raga terjadi penurunan insulin secara fisiologis,

sedangkan pada penderita diabetes yang tergantung pada terapi insulin

eksogen, penurunan insulin fisiologis ini tidak terjadi karena insulin

yang beredar di dalam tubuh adalah insulin eksogen dan tidak dapat

dikendalikan oleh pankreas.

Berbeda dengan penurunan sekresi insulin yang tidak terjadi pada penderita diabetes, pada saat berolah raga sekresi glukagon dari sel sel alfa pankreas tetap terjadi pada penderita diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Hilangnya penurunan kadar insulin juga

menghambat proses glikogenolisis dan glukoneogenesis karena kadar

insulin yang relatif tinggi beredar dalam darah.

Pada penderita diabetes juga terjadi kegagalan sekresi epinefrin.

Secara fisiologis, epinefrin berfungsi meningkatkan glikogenolisis dan

menghambat pemakaian glukosa pada saat olahraga.

2.5.9. Keterlambatan asupan glukosa

Berkurangnya asupan karbohidrat atau glukosa pada pasien

hiperglikemia karena terlambat makan atau menjalani puasa dengan tidak

mengurangi dosis obat obatan antidiabetes, dapat terjadi hipoglikemia

karena berkurangnya asupan glukosa dari saluran cerna.

2.5.10.Gangguan Ginjal

Hipoglikemia pada gangguan fungsi ginjal dapat diakibatkan oleh

penurunan glukoneogenesis, kerja insulin yang berlebih atau

berkurangnya asupan kalori. Pada gangguan fungsi ginjal dapat terjadi

penurunan kebutuhan insulin karena perubahan pada metabolisme dan

ekskresi insulin (insulin clearance). Insulin eksogen secara normal

dimetabolisme oleh ginjal. Pada gangguan fungsi ginjal, waktu paruh

insulin memanjang karena proses degradasi insulin berlangsung lebih

lambat.

Penatalaksanaan Hipoglikemia

Menurut PERKENI (2006) pedoman tatalaksana hipoglikemia sebagai berikut:

Glukosa diarahkan pada kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl. Bila diperlukan pemberian glukosa cepat (IV) satu flakon (25 cc) Dex

40% (10 gr Dex) dapat menaikkan kadar glukosa kurang lebih 25-30

mg/dl.

KADAR GLUKOSA (Mg/Dl) TERAPI HIPOGLIKEMI (Dengan RUMUS 3-2-1)

< 30 mg/dl Injeksi IV Dex.40% (25 cc) bolus 3 flakon

30-60 mg/dl Injeksi IV Dex.40% (25 cc) bolus 2 flakon

60-100 mg/dl Injeksi IV Dex.40% (25 cc) bolus 1 flakon

FOLLOW UP: 1. Periksa kadar gula darah lagi, 30 menit sesudah injeksi IV 2. Sesudah bolus 3 atau 2 atau 1 flakon setelah 30 menit dapat diberikan 1 flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar > 120 mg/dl

BAB IIIPEMBAHASAN

Pasien datang ke UGD RSUD Salatiga dengan penurunan kesadaran.

Berdasarkan aloanamnesis pasien mengeluh tangan dan kaki terasa sulit

untuk digerakkan. Pusing (-), mual (-), muntah (-). Pasien sudah pernah

dibawa ke RS sebelumnya 4x dengan gejala yang sama. Saat aloanamnesis,

pasien sedikit sekali mengkonsumsi makanan sebelum akhirnya mengalami

penurunan kesadaran. Riwayat DM (+) sejak tahun 2001, riwayat memakai

insulin (+) tetapi sudah sekitar 5 bulan ini pasien tidak rutin

mengkonsumsi obat gula maupun insulin. Riw HT (-), riw jantung (-),

riwayat stroke (-)

Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala

hipoglikemia pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan

orang normal, sedangkan pada pasien diabetes dengan pengendalian gula

darah yang ketat (sering mengalami hipoglikemia) dapat mentoleransi kadar

gula darah yang rendah tanpa mengalami gejala hipoglikemia.

Pasien ini dapat dikategorikan sebagai severe hipoglikemia, yaitu

Kejadian hipoglikemia yang membutuhkan bantuan dari orang lain.

Pada pasien ini (usia lajut) dan mengalami hipoglikemia berulang,

respon sistem saraf otonom dapat berkurang sehingga pasien tidak menyadari

kalau kadar gula darahnya rendah (hypoglycemia unawareness). Kejadian ini

dapat memperberat akibat dari hipoglikemia karena penderita terlambat untuk

mengkonsumsi glukosa untuk meningkatkan kadar gula darahnya.

Terapi yang diberikan:

Inf D5% 20 tpm Mengandung glukosa.Larutan nutrisi yang memberikan 200 kKal/Liter. Terapi cairan pengganti selama dehidrasi dan syok.

Inj D40% III fl Komposisinya adalah glukosa anhidrous dalam air untuk injeksi. Larutan dijaga pada pH antara 3,5 sampai 6,5 dengan natrium bikarbonat. Larutan dextrose injeksi merupakan larutanjernih dan tidak berwarna

Inj Ceftriaxone 2x1 grCeftriaxone 1 gram injeksi ( 1 box berisi 2 vial serbuk injeksi @ 10 mL).

Infeksi-infeksi yang disebabkan oleh patogen yang sensitif terhadap Ceftriaxone, seperti: infeksi saluran nafas, infeksi THT, infeksi saluran kemih, sepsis, meningitis, infeksi tulang,sendi dan jaringan lunak, infeksi intra abdominal, infeksi genital (termasuk gonore), profilaksis perioperatif, dan infeksipada pasien dengan gangguan pertahanan tubuh

Inj OMZ 1 amp Omeprazol menghambat sekresi asam lambung dengan cara berikatan pada pompa H + K + ATPase dan mengaktifkannya sehingga terjadi pertukaran ion kalium dan ion hydrogen dalamlumen sel.

Neurodex 1x1 Mengandung: Vitamin B1 100 mg, Vitamin B6 200 mg, Vitamin B12 250 mcg.Gejala-gejala kekurangan vitamin neurotropik, kelainan saraf, muntah-muntah selama 3 bulan pertama kehamilan, anemia, penambah tenaga untuk masa penyembuhan, lelah, dan usia lanjut.

Transfusi WB 2 kolf,

premed furosemide 1 ampulWhole Blood (Darah Lengkap) adalah jenis darah tranfusi dengan komponen lengkap, yaitu memiliki plasma dan semua sel darah serta komponen darah. Penggantian volume pada pasien dengan syok hemoragi, trauma atau luka bakarPasien dengan perdarahan masif dan telah kehilangan lebih dari25% dari volume darah total

BAB VKESIMPULAN

Pasien ini adalah pasien DM yang sudah tidak mengkonsumsi OAD maupun

insulin sejak 5 bulan yang lalu. Hipoglikemia yang terjadi pada pasien ini

disebabkan Karen intake yang kurang pada pasien dan diperkuat dengan usia

pasien yang sudah tua. Pasien ini masuk kedalam kategori severe

hipoglikemi, dan sudah mendapatkan perawatan dan terapi yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

1. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837852.

2. Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and type II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937948

3. Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab Spectr. 2005;18(1):42

4. Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care 2005;28(12):2948-2957.

5. Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-1736. Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe

hypoglycemia during intensive insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand2009; 53: 6165.