HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemiapada pasien DM dan DM2 merupakanfaktor penghambat utama dalam pencapaian kadar pengendalian glukosa darah normal atau mendekati normal. Risiko hipoglikemia timbul karena ketidak sempurnaan terapi saat ini,dimana kadar insulin antara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan ketidak mampuan fisiologi tubuh untuk mengontrol penurunan kadar glukosa darah yang aman.

Faktor utama dari gangguan hipoglikemia adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme utama untuk otak. Dan otak hanya menyimpan glukosa(dalam bentuk glikogen), dengan kadar yang sangat sedikit. Oleh karena itu penurunan kadar glukosa darah, dapat menyebabkan gangguan sistem saraf pusat, gangguan kognisi, dan koma.

Definisi

Batas terendah glukosa darah puasa normal (true glukose) ialah 60 mg%, sesuai dengan definisi tersebut, maka keadaan glukosa dibawahnya disebut hipoglikemia. Pada umumnya gejala-gejala dari hipoglikemia akan muncul bila kadar glukosa darah lebih rendah dari 45 mg %.

Gejala dan tanda klinis

Gejala dan tanda hipoglikemia pada umumnya disebabkan oleh 2 hal, yaitu gejala karena berkurangnya asupan glukosa oleh otak, dan gejala karena pelepasan epinefrin.

Gejala-gejala tersebut ialah :

I. Gejala hipoglikemia pada sistem saraf otonom:

Banyak berkeringat, walau dalam udara dingin Rasa lapar Parestesia pada bibir dan jari-jari Pucat Palpitasi Tremor halus

II. Gejala hipoglikemik pada sistem saraf pusat:

Penglihatan kabur dan diplopia Sakit kepala Gerakan-gerakan yang bersifat spastik, terutapa pada tungkai bawah Reaksi yang lambat, seperti ketika berkendara atau mengikuti kegiatan atketik Sering menguap

III. Perubahan psikis karena hipoglikemia:

Depresi dan irritable Rasa ngantuk pada jam-jam bangun tetapi tidak dapat tidur pada saat tidur Ketidak mampuan berkonsentrasidalam memecahkan masalah

IV. Gejala hipoglikemik pada sistem muskular:

Rasa lelah dan mudah capai pada kegiatan fisik

Dari gejala-gejala tersebut, yang pertama kali timbul adalah gejala karena dilepaskannya epinefrin, oleh karena itu disebut gejala peringatan (gejala otonom). Namun pada penderita hipoglikemi yang rekuren,biasanya tidak terdapat gejala,dan langsung terjatuh adlam koma. Hal ini dikarenakan kadar epinefrin yang berkurang dalam dimpanan. Pada pasien DM yang kronis juga ditemukan hal ini dikarenakan berkurangnya respon epinefrin pada saraf simpatis.

Hipoglikemiayang spontan secara patologis dapat ditemukan pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF).

Klasifikasi

Hipoglokemia di klasifikasikan sesuai dengan gejala klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukan gejala dan Triad Whipple sebagai acuan klasifikasi. Triad Whipple meliputi :

Keluhan yang menunjukan adanya kadar glukosa plasma yag rendah

Kadar glukosa darah yang rendah (<55mg%)

Hilangnya keluhan-keluhan tersebut setelah kelainan biokimiawi diatasi

Namun seperti dikatakan sebelumnya bahwa pada pada penderita diabetes atau insulinoma, dapat ditemukan hilangnya tanda-tanda dini hipoglikemia, oleh karena itu dengan menambahkan kriteria klinis hipoglikemia dibagi menjadi :

Ringan : Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata

Sedang : Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menyebabkan gangguan sehari-hari yang nyata

Berat : Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena gangguan kognitif, pasien tidak dapat mengatasi sendiri :

1. Membutuhkan pihat ke tiga tetapi tidak memerluka terapi parenteral

2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon IM atau glukosa IV)

3. Disertai dengan koma atau kejang

Etiologi hipoglikemia

Penyebab hipoglikemia banyak,tetapi yang akan dibahas lebih lanjut adalah hipoglikemia akibat DM. Hal tersebut meliputi:

1. Hipoglikemia sebagai komponen patofisiologis diabetes melitus

2. Sebagai akibat pengobatan DM

3. Sebagai fenomenayang tidak bergantung pada keadaan DM penderita

1. Hipoglikemia sebagai komponen patofisiologis diabetes melitus

A. Hipoglikemia pada DM stadium dini

Hipoglikemia simtomatik sering terjadi 3-5 jam setelah makan dapat merupaan manifestasi klinis paling dini dari status diabetes. Fenomena ini disebutkan sebagai disinsulinisme pada awalnya, karena abnormalitas pelepasan insulin oleh pankrea. Pada pasien ini biasanya kadar GD puasa akan normal atau meninggi sedikit.

Terjadinya hipoglikemia pada keadaan tersebut disebabkan karena penderita tersebut setelah ingestion glukosa, maka kenaikan puncak insulin akan maksimal pada 2-3 jam setelahnya, sedangkan persediaan glukosa usus sudah tidak dapat mengimbangi efek insulin.

B. Hipoglikemia pascagastrektomi dan DM

Pada penderita yang menjalani gastrektomi partial/ total, gastroenterostomia atau piroloplasti sering mengalami hipoglikemia simtomatis postprandial karena insulinisme.Yang dikarenakan adanya peningkatan penyerapan glukosa usus.

C. Keadaaan hipoglikemik lain sebagai akibat DM

Pada bayi yang lahir dari ibu penderita DM yang tidak terkontrol.

2. Hipoglikemia sebagai akibat pengobatan DM

Pada pasien DM hipoglikemia terjadi karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan isulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan insulin seperti sulfonilurea. Sampai saat ini pemberian pengobatan belum mampu menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan akan meningkatkan kadar glukosa darah dalam beberapa menit, dan mencapai puncak ketika satu jam. Akan tetapi insulin yang bekerja paling cepat pun (insulin analog rapid-acting) bila diberikan subkutan belum mampu menirukan peninhkatan kadar puncak tersebut. Dan menyebabkan puncak insulin pada -2 jam sesudah disuntikan. Oleh karena itu pasien paling rentan terserang hipoglikemi pada 2 jam setelah makan sampai waktu makan selanjutnya. Juga pada malam hari ketika menjelang waktu tidur.Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin, dan sebagian besar yang pernah menerima terapi sulfonilurea (cnt.klorpropamid) pernah menderita hipoglikemia. Sedangkan

kelainan faalginjal juga akan menyebabkan kadar sulfonilurea yang tetap tinggi dalam sirkulasi.

Faktor yang merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi hipoglikemia

1. Kadar insulin yang berlebihan

a. Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidak sesuaian dengan kebutuhan dan gaya hidup pasien; deliberate overdose (factitious hipoglikemia )

b. Peningkatan biovailibilitas insulin : absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik di perut, perubahan ke human insulin, antibodi insulin, gagal ginjal (clearence insulinberkurang), honeymoon period

2. Peningkatan sensitivitas insulin

a. Defisiensi hormon counter regulatory : penyakit Addison; hipopituitarisme

b. Penurunan BB

c. Latihan jasmani, postpartum; variasi siklus menstruasi

3. Asupan karbohidrat berkurang

a. Makan tertunda, atau lupa, atau porsi berkurang

b. Diet slimming, anorexia nervosa

c. Muntah, gastroparesis

d. Menyusui

4. Lain-lain

a. Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

b. Alkohol, obat (salisilat, sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea; beta blocker non-selektif; pentamidin)

Terapi Hipoglikemia Pada diabetes

Pemberian Glukosa oral. Sesudah diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler,10-20 g harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau 150-200ml minuman yang mengandung glukosa,seperti jus buah dan non-diet cola. Sebaiknya jangan memberi coklat,karena gula akandihambat penyerapannya oleh lemak dalam coklat. Bila dalam 1-2 jam belum ada jadwal makan,dapat diberikan lagi 10-20 g karbohidrat kompleks.

Glukagon intramuskular. Glukagon 1 mg IM dapat diberikan dan hasil akan tampak dalam 10 menit. Bila pasien sudah sadar, pemberian glukagon diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40g karbohidrat dalam bentuk tepung. Dalam

keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diindukdi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.

Pemberian 75-100 ml larutan glukosa IV 20 % juga efektif.