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HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA NEONATALNEONATAL
R3 RODOLFO VALVERDE BERNALES
DEFINICIÓNDEFINICIÓN Se ha definido como glucosa
menor de 40 mg/dl. en las primeras 72 horas y menor de 45 mg/dl (2,5 mmol/L) después de 72 horas en RNT-RNPT
Algunos consideran que para todos los grupos de edad el límite inferior aceptable es de 47 mg/dl (2,6 mmol/L).
1 mmol=18mg de glucosa
GENERALIDADES
RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl.
NN con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl. NN en riesgo asintomáticos: < 36.03 mg/dl al
menos en 2 mediciones consecutivas.
EPIDEMIOLOGIA Incidencia: de 5% a 7% en RNAT y de
3,2 % a 14,7 % en RNPT. Incidencia general de hipoglicemia
transitoria en RNT es de 0.5-4% 8% en RN GEG 20% en hijos de madre diabética.. 15% en prematuros ó RCIU.
1ª mitad del embarazo: Anabolismo materno. Insulina, depósitos.2ª mitad de embarazo: Crecimiento, demandas
del feto. Factores “anti insulínicos” disp de nutrientes para el feto.
Homeostasis de los H.C. en el feto
Lactógeno placentario, progesterona, estrógeno, sistemas de degradación de la insulina
El feto constante estado anabólico, provisto en forma continua de glucosa y otras fuentes de energía de la circulación materna. La glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres se transfieren a través de la placenta por transporte activo y pasivo.
Al acercarse al nacimiento se almacena glucógeno en el hígado, miocardio y grasa parda permitirá al feto enfrentar adecuadamente el periodo postnatal inmediato.
Durante en 3er. trimestre las reservas de glucógeno aumentan 10 veces.
Homeostasis de los Hidratos de Carbono en el feto
Homeostasis de hidratos de carbono en el RN
Trabajo de parto hormonas para adaptación al ayuno glucogenólisis y gluconeogénesis
Al nacer la glicemia está en un rango de 80 a 105 mg% (60 al 70% de la materna), desciende a las 2 horas de vida a valores de 40 a 60 mg%. A los 2 a 3 días sube a valores de 70 a 80 mg%.
En el RN muchos de los componentes de estos sistemas de adaptación al ayuno no se han desarrollado completamente:
-La gluconeogénesis ocurre cuando han transcurrido 4 a 6 h dv.-La capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos madura a
las 12 a 24 horas luego del nacimiento. -En los RNT la cantidad de glucógeno hepático es suficiente sólo
para 10 horas.
Metabolismo Normal de la Glucosa
Parto:
* Mecanismo Adrenergico:
Glucagon Plasmático
Niveles de insulina plasmática
Favorece: Lipólisis – Glucogenolisis – cetogenesis
Periodo Neonatal:
Glucagon: activación glucógenolisis
Neoglucogenesis por activación epinefrina
Lipólisis
Evolución de la Glicemia en RNEvolución de la Glicemia en RNAl nacimiento:
- Vena umbilical: 60 – 80 % de la glicemia materna
- 2 primeras horas de nacido ↓
- 4 a 6 horas se estabiliza 50 – 60 mg/dl
- Hígado libera glucosa a un tenor : 4 – 6 mg/kg/min
- Consumo basal de glucosa en RN: 5-6 mg/kg/min
FISIOPATOLOGÍAGLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINALA VIDA EXTRAUTERINA
•Mecanismos principales para le aporte de glucosa, en el RNT:
Usando sus reservas de glucógeno.
Gluconeogénesis a partir de AA
•Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer, se produce una disminución de los valores de glucemia, que alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida ( en el RNT, este fenómeno se autolimita)
•El RNPT: Escaso depósito de glucógeno
Sistemas enzimáticos: inmaduros
Escaso tejido adiposo
ETIOLOGÍA
1. UTILIZACIÓN EXCESIVA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA
HiperinsulinismoHiperinsulinismo
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatalperinatal
Metabolismo energético anaeróbicoMetabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálicacerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica
Errores innatos del metabolismoErrores innatos del metabolismo
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann
HIPOGLICEMIA → GLUTAMATO → EECC→ LESIÓN NEURONAL
• Galactosemia• Glucogenosis
2.2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTEPRODUCCIÓN INSUFICIENTE
DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO
DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA
Prematuridad
RCIU
SDR
PEG
Hijos de madre diabética
Grupos de riesgo de hipoglucemia
GRUPO DE RIESGOGRUPO DE RIESGO MECANISMOSMECANISMOS ACTITUD CLÍNICAACTITUD CLÍNICA
- Pretérmino (< 37 s)- Retraso crecimiento intrauterino
- Bajos depósitos glucógeno- Restricción de líquidos / energía- Inmadurez de resp. hormonal y enzim.- Dificultades en la alimentación
- Alimentación precoz, frecuente y adecuada- Glucosa IV si necesaria- Glucagón IM/IV
- Hijo de madre diabética- S. Beckwith-Wiedemann- Enfermedad hemolíticaRH
- Hiperinsulinismo transitorio
- Alimentación precoz, frecuente y adecuada.- Adecuado aporte de energía- Glucosa IV si necesaria- Diazóxido
- Síndrome desregulación islotes pancreáticos- Adenoma islotes pancreáticos
- Hiperinsulinismo
- Diazóxido- Somastostina- Pancreatectomia- Resección adenoma
- Estrés perinatal: asfixia perinatal, sepsis, policitemia, hipotermia
- Bajo depósitos de glucógeno Hiperinsul.- Dificultades alimenticias- Restricción de líquidos / energía
- Adecuado aporte de energía
- Drogas maternas: propa nol, agentes orales hipoglucemiantes
- Alteración de la respuesta de catecolaminas
- Alimentación precoz, frecuente y adecuada
- Insuficiencia adrenal- Deficiencia hipotalámica y/o hipopituitaria
- Deficiencia en hormonas con trareguladoras
- Adecuado aporte de energía- Hidrocortisona- Hormona crecimiento
- Errores congénitos metabolismo
- Defectos enzimas, glicogenolisis, gluconeogenesis y oxidación de ac. gr.
- Adecuado aporte de energía- Investigar etiología
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
TRANSITORIA: Duración < de 7 días: ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio. SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.
PERSISTENTE: Duración > de 7 días. Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)
CAUSAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL RECURRENTE O PERSISTENTECAUSAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL RECURRENTE O PERSISTENTE
CLINICACLINICA
Tríada de Whipple:
1) Valor confiable de glucosa baja en sangre.
2) Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia.
3) Resolución de los signos y síntomas después de restaurar la glucosa en sangre a valores normales.
MANIFESTACIONES CLINICASSINTOMAS DEL SNC SINTOMAS DEL SNA
Apnea, taquipnea
Cianosis, quejido
Convulsiones
Irritabilidad, temblor
Taquicardia
Dif. alimentacion, succion pobre
Estupor, letargia
Diaforesis
Inestabilidad H-D
Bradicardia
Aumento de las sec. Bronq.
Ileo paralitico
Hipotermia
Alteracion del tono muscular
Tomado y modificado de: Alkalay Al, Klein AH, Nagel RA. Sola A. Neonatal non-persistent hypoglycemia. Neonat intensive Care 2001;14:25-34. Comité de Estudios Fetoneonatales, Subcomité de Recomendaciones. Hipoglucemia en el recién nacido de riesgo. Arch argent pediatr 2002;100(5):153-5.
TRATAMIENTO
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
1. SINTOMÁTICA
2. ASINTOMÁTICA
3. RECURRENTE
Infusión de glucosa parenteral
Alimentación precoz
Infusión de glucosa parenteral
+ Intervención farmacológica
Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio
NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro) Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg
Dx10%) Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min
NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro) Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del
alimento y antes del siguiente, para confirmar normoglicemia
Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.
PAUTAS DE MANEJO PARA RN ASINTOMATICOS CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%) Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º
En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)
Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA
Terapia Efecto Dosis
Corticoesteroides Baja utilización periférica de glucosa.Útil cuando se requiere glucosa arriba de 15 mg/kg/día
Hidrocortisona 5 a 15 mg/kg/dosisPrednisona 2 mg/kg/d
Glucagon Estimula glucogenolisis,Respuesta rápida con reservas de glucógeno, no RNP
30 mcg/kg con insulina normal300 mcg/kg si insulina aumenta
Diazoxido Inhibe secreción de insulina
15 mg/kg/d
Somatostatina Inhibe liberación de insulina y hormona crecimiento
5-10 mcg/kg cada 6 a 8hrs
Pancreatectomia subtotal
Disminuye secreción de insulina
Recurrencias 33%
HIJO DE MADRE DIABETICA Anomalías congénitas: 4 – 8% Macrosomia: 15 – 45%
Hipoglicemia:
Hipocalcemia Hiperbilirubinemia, policitemia Trauma
Retraso crecimiento intrauterino Cardiomiopatía hipertrófica Enfermedad de membrana hialina:
Surfactante
Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo.
HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA
Hiperglicemia Materna
Hiperglicemia Fetal
Hiperinsulinismo
Hipertrofia
Hiperplasia de células
Depósitos Glucógeno
Hiperinsulinismo
GlucosaSanguínea
Hipoglicemia
CeseSuministroGlucosa Materna
Glucógeno
Asintomática Sintomática
RespuestaHormonal
Glucogenolisis
(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO
Horarios de screeningHorarios de screening
Sintomatología HorarioRN en riesgo 1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h
RN sepsis, asfixia, shock en fase activa enfermedad
6, 8 h. (individualizar)
MBPN estables NPT 1 v/día después iniciar hasta 72 h. (individualizar)
MBPN en crecimiento 1 vez c/semana
RN asintomáticos 20-40 Después de 1 h. VO/fortif.* Después c/6 h hasta 48 h. (>50)
Asintomáticos < 20 Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.
Asintomáticos < 40 aún antes* Una vez glicemia > 50, c/6 h (48 h)
Sintomáticos: con signos HG En cualquier momento que necesite ser vigilado
Aproximación epidemiológicalos valores desviados de la media no necesariamente tienen correlación clínica y más bien se asocian a la alimentación
Aproximación clínicainicialmente se usaron valores a los cuales habían síntomas pero habían casos en que esos valores no los daban (hipoglicemia asintomática)
Aproximación metabólico endocrinaSería el nivel que genere una respuesta contra regulatoria. Pero esto no se da en los prematuros
Aproximación neurofisiológicaSe ha intentado medir los efectos de valores bajos sobre funcionamiento del SNC pero esta investigación no es posible .
Aproximación al Neuro desarrolloExploraron por Bayley el efecto de glicemia bajas y sólo llegaron a resultados de “umbrales operacionales”: