HỒI SỨC NÃO SAU NGƯNG TIM

PGS.TS Cao Phi Phong

Cập nhật 2017

Câu hỏi thảo luận

1. Hội chứng não sau ngưng tim: cơ chế sinh lý bệnh

2. Hạ nhiệt độ bảo vệ chống lại các tổn thương thiếu máu như thế

nào?

3. Nêu chỉ định và chống chỉ định trong điều trị hạ nhiệt độ sau

ngưng tim

4. Khuyến cáo AHA 2010 và nghiên cứu lâm sàng ấn bản 2013 so

với khuyến cáo năm 2005 về đích nhiệt độ điều trị. (What is the

status of targeted temperature management (TTM)?)

5. Thực hành: nếu đoán trước dự hậu xấu, xác định tiêu chuẩn

thần kinh cho phép rút lui chăm sóc bn hôn mê sau ngưng tim

Hội chứng não sau ngưng tim (Post-cardiac arrest syndrome)

Bệnh sử:

BN nam 47 tuổi nhập cấp cứu vì đau ngực trong

3 ngày.Tiền sử: tăng huyết áp, hút thuốc lá

ECG: LVH (left ventricular hypertrophy.)

Cardiac markers: âm tính

CXR: bình thường

Khám

BN không theo dõi monitor

Mạch không bắt được, không đáp ứng

Không xác định thời gian ngưng tim

(Cardiac arrest when initial rhythm pulseless

VT or Vfib ?)

Các bước tiếp theo:

Xoa bóp tim ngoài lồng ngực ?

BN ROSC, hôn mê

Đặt nội khí quản ?

Đặt đường truyền TM ?

Điều trị hạ nhiệt ?

1. Hầu hết ngưng tim xảy ra người lớn,

2. Tỷ lệ sống sót cao nhất cho tất cả mọi lứa tuổi:

ngưng tim do rung thất hay nhanh thất không có mạch,

(arrest and a rhythm of VF or pulseless ventricular

tachycardia).

3. Hồi sức tim mạch đầu tiên là ấn ngực và phá

rung sớm (critical initial elements of CPR are chest

compressions and early defibrillation)

Giới thiệu

Thay đổi C-A-B

1. Ấn ngực thực hiện trước tiên

2. Thông khí thực hiện sau hoàn thành 30

ép ngực trong 18 giây.

1. Coi trọng và đưa động tác ép ngực

(Compressions) lên trên,

2. Trước khi thực hiện kiểm tra đường thở

(Airway) và hô hấp (Breathing).

Như vậy, thao tác mới được ghi trong

Guideline 2010 của AHA sẽ là C-A-B.

Theo Hiệp hội Tim Mạch hoa Kỳ (AHA), trong tài liệu 2010

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, năm 2010,

AHA, thao tác ép ngực nên được bắt đầu

ngay lập tức.

Oxy sẽ cần phải có trong phổi và mạch

máu trong vòng vài phút đầu tiên.

Trước đây, bắt đầu với "A" (đường thở) thay

vì "C" (ép ngực) gây ra sự chậm trễ

(không cần thiết mất khoảng 30 giây quí giá)

1. Circulation(giúp máu lưu thông): ấn ngực, ấn hai

lần/giây hoặc 100 lần/phút.

- Sau 30 lần ấn ngực, ngữa đầu nâng cằm bn để thổi hơi.

- Bịt mũi nạn nhân, thổi 1 hơi trong 1 giây.

- Mỗi chu kỳ 30 lần ấn ngực và hai lần thổi hơi

2. Airway( thông đường thở): Mở đường thở bằng thủ

thuật ngửa đầu nâng cằm.

- Nếu nạn nhân không thở thực hiện ngay giúp thở

miệng-miệng hoặc miệng-mũi.

3. Breathing(thở): giúp thở miệng mũi, thực hiện ép

ngực.

Các hướng dẫn mới lần này cũng đề nghị trong

CPR, cứu hộ viên nên tăng tốc độ của ép ngực ít

nhất 100 lần một phút. Ngoài ra, ép phải sâu hơn

vào ngực, đến độ sâu ít nhất là 2 inch(# 5cm) ở

người lớn và 1,5 inch(# 4cm) ở trẻ.

Người thực hiện hô hấp nhân tạo cũng nên tránh tì

đè lên ngực bệnh nhân để nó có thể trở về vị trí bắt

đầu, và ép ngực nên được tiếp tục càng lâu càng

tốt mà không cần áp dụng tỉ lệ 5:1.

RL

Dịch tễ học ngưng tim

Ngưng tim ngoài bệnh viện • 64% trường hợp

• 2 - 9% sống sót ra viện

• 3-7% người sống sót có chức năng thần kinh trở lại bình thường

Ngưng tim trong bệnh viện • 36 % trường hợp

• 18% sống sót ra viện

ILCOR 2008 Circulation 2008; 118:2452-83

Hàng năm 350.000 ca ngưng tim ở Mỹ

• Chết do ngưng tim đột ngột

(Sudden Cardiac Death)

– Ước tính ở Mỹ số ca SCD /năm là 300.000

– Tần suất trên thế giới: 35-125/100.000 người, 25%

dưới 65 tuổi • Cobb JAMA 2002

• de Vreede-Swagemakers JACC 1997

– Nếu ROSC và nhập viện, trung bình sống sót và

xuất viện ở Mỹ 7.9% • Lloyd-Jones Circulation 2009

– Dự hậu tốt bn nhập viện 11-48%, phần lớn bn chết

và tổn thương thần kinh nặng vĩnh viễn • Becker Ann Emer Med 1993

Return of spontaneous circulation (ROSC): Tuần hoàn trở về bình thường

Phần lớn CPR thất bại:

Thiếu oxy (Anoxia)

Tổn thương tái tưới máu(Reperfusion injury)

Tổn thương thần kinh(Neurologic injury)

Khí đạo/ thở (Airway/Breathing)

Tuần hoàn(Circulation)

Biến chứng khác

• Refractory dysrhythmias (10%)

• Low cardiac output states (30%)

• Post-resuscitation Encephalopathy (40%)

Tại sao bn ROSC của chúng ta chết ?

(why do our ROSC patients die?)

Nguyên nhân nào gây chết…?

Cause of Death in

OHCA

HIE

Cardiac

MOSF

Cause of death in IHCA

HIE

Cardiac

MOSF

Laver. Intensive Care Med 2004;30:2126

68%

9%

23% 51%

26%

23%

hypoxic-ischemic encephalopathy=HIE Multi-Organ System Failure=MOSF

Nội viện Ngoại viện

1. Chỉ có 10% bn ngưng tim đến bệnh viện

còn sống sót trở về nhà

2. 60% người sống sót sau ngưng tim phục

hồi ý thức

3. 1/3 mất nhận thức không hồi phục

Tại sao chúng ta cần phải cải thiện CPR ?

POST-CARDIAC ARREST SYNDROME

Hội chứng sau ngưng tim ?

Hội chứng sau ngưng tim

1. Tổn thương do thiếu oxy não

2. Rối loạn chức năng cơ tim liên hệ ngưng tim

- Giảm động toàn bộ, tăng áp suất cuối tâm trương

thất trái(LVEDP)

3. Thiếu máu hệ thống/đáp ứng tái tưới máu

- viêm nhiễm hệ thống, hoạt hóa dòng thác đông máu,

rối loạn điều hòa vận mạch, nguy cơ nhiễm trùng

Sau ngưng tim

Hậu quả về thần kinh

80% bn sau ngưng tim vẫn còn hôn mê

trên 1giờ sau hồi sức

dưới 50% có hồi phục thần kinh tốt

(clinical performance catergory 1 or 2)

Sinh lý bệnh

Trong thời gian ngưng tim, kết quả thiếu sót thần

kinh do:

+ giảm oxy não do tụt huyết áp, mất tưới máu

+ hypoxic não gây phù não và mất dẫn truyền thần kinh

+ tái tưới máu có thể gia tăng phù não, khởi đầu dòng

thác phá hủy hóa học và thay đổi đáp ứng viêm nhiễm

gây tổn thương mô

+ kết quả ảnh hưởng chức năng thần kinh sau hồi sức

tim mạch thành công

Sinh lý bệnh tổn thương do thiếu oxy

Liệt co mạch khởi đầu sự sung huyết

Kéo dài giảm tưới máu trong ngưng tim/CPR

Sau ROSC tổn thương tái tưới máu và tái

thêm oxy vào

dự trữ oxy trong não mất trong vài giây

dự trữ glucose/ATP mất trong 5 phút

đáp ứng viêm nhiễm, hoạt hóa nội mô, thâm nhiễm leukocyte

Rối loạn chức năng mạch máu/hạ huyết áp

Chết theo chương trình- Rối loạn chức năng cơ quan

Phù não

Mechanism of

anoxic-ischemic

injury to the brain

Reactive oxygen species (ROS): dạng oxygen phản ứng

- ROS được thành lập như dạng sản phẩm phụ tự nhiên trong biến

dưỡng bình thường của oxygen và có vai trò quan trọng tín hiệu tế

bào và cân bằng nội môi.

- Tuy nhiên trong môi trường stress(thí dụ tia cực tím hay tiếp xúc

nóng, ROS có thể gia tăng, làm tổn thương cấu trúc tế bào. Sự tích

lũy được biết như oxydative stress (sự suy yếu tế bào do chưa quá

nhiều nguyên tử oxy)

- ROS có thể tạo ra bởi nguồn ngoại sinh như ionizing radiation

Sự thành lập gốc tự do, tổn thương oxi hóa (oxidative)

Mất hàng rào máu não

Mất transmembrane chemical gradients

Phóng thích glutamate, tăng Ca++ nội bào, excitotoxic

chết tế bào

Làm trầm trọng hơn do phù não, mất tự điều hòa, giảm

huyết áp và thiếu oxy

Cơ chế tổn thương não do ngưng

tuần hoàn

• Tổn thương nguyên phát:

– “suy năng lượng (Energy failure)” do thiếu ATP

• Tổn thương thứ phát:

– Mất gradients điện giải qua tế bào

• Ca+, Na+, Cl- vào, K+ thoát ra tế bào

• Nước theo Na+ vào tế bào gây cytotoxic edema

– Lipid peroxidases tổn thương màng tế bào

– Phóng thích Neurotransmitter gây excitotoxicity

– Hoạt hóa apoptotic pathways

– Microvascular thrombosis

– Tổn thương Reperfusion

6-72h

• Tổn thương thứ phát khác

- Cơn động kinh không kiểm soát

- Hypotension, hypoperfusion – Postresuscitation syndrome

– ICP crisis

– Autoregulatory failure

- Sốt

- Tái ngưng tim

- Thiếu oxy

- Rối loạn biến dưỡng glucose

Neurology 2008;72:744

• “không tuần hoàn (No flow)” ảnh hưởng phần lớn các vùng hoạt động của não

– Cortex

– Basal ganglia

– Cerebellum

• “tuần hoàn kém (Low flow”) ảnh hưởng vùng giáp ranh giữa các mạch máu (watershed areas )

Cardiac arrest associated brain injury “CAABI”

Hạ nhiệt bảo vệ tổn thương thiếu máu như thế nào?

Điều trị hypothermia hồi phục chức năng thần

kinh trong bệnh nhân nguy cơ cao sau ngưng tim

Cơ chế

ischemia

glutamate release

oxygen-free radicals

calcium shifts

mitochondrial dysfunction

reperfusion

excitotoxicity

inflammatory cascades

cell death

blood brain barrier disruption & cerebral edema

hypothermia

lower metabolic rate

less oxygen consumption

Geocadin RG, Koenig MA, Jia X et al. Management of brain injury after

resuscitation from cardiac arrest. Neurol Clin. 2008;22:487-506.

Hypothermia làm chậm tổn thương thần kinh

do thiếu oxy sau ngưng tim

• Cơ chế:

– giảm tỷ lệ biến dưỡng não (cerebral metabolic rate:

CMRO2)

– ức chế sản xuất gốc tự do (free radical )

– ức chế phóng thích amino acid kích thích (excitatory amino acid)

– ức chế sự tràn vào của calcium (calcium shifts)

Điều trị hypothermia có tác dụng bảo vệ thần

kinh sau ngưng tim

Chưa thật sự hiểu hết

Giảm nhu cầu năng lượng sau ngưng tim

Điều trị hypothermia có tác dụng bảo vệ thần kinh

sau ngưng tim

Chưa thật sự hiểu hết

Giảm nhu cầu năng lượng sau ngưng tim

Hiệu quả điều trị hạ nhiệt

• Hạ nhiệt (Cooling) trong 24 giờ và làm ấm

chậm hạn chế ảnh hưởng thiếu oxy não và tái

tưới máu

• Hypothermia làm chậm biến dưỡng não (↓O2 consumption by 6% for each degree in body

temperature reduction)

• Hypothermia hạn chế chết tế bào não và giảm

bớt phù não

Phòng ngừa sốt

83% bệnh nhân ngưng tim có sốt trong 48

giờ sau ngưng tim

Phòng ngừa sốt trong 72 giờ sau hồi sức

giảm dự hậu thần kinh

Lịch sử

1. Hypothermia đã được báo cáo ở Egyptians, Greeks & Romans

2. Hippocrates – đắp nước đá và tuyết lên vết thương bn làm giảm

chảy máu

3. Napoleon’s surgeon Genral Baron Larrey quan sát người lính bị

thương và nhiệt độ thấp và đặt họ gần lửa, chết nhanh hơn người

còn nhiệt độ thấp

A randomized controlled trial

50

Therapeutic hypothermia improves

outcome after cardiac arrest

HACA trial - Austria

* External cooling device (time 0: hospital admission)

*

THE HYPOTHERMIA AFTER CARDIAC ARREST STUDY GROUP

51

Therapeutic hypothermia improves

outcome after cardiac arrest

Bernard’s trial - Australia

* Ice packs (time 0: ambulance)

*

52

• 109 comatose patients with OHCA – Swiss tertiary university hospital

• 54 treated with standard resuscitation + normothermia

• 55 treated with standard resuscitation + therapeutic hypothermia

• End-points – Feasibility

– Safety

– Outcome

Crit Care Med, 2006;34(7):1865

Khả thi

An toàn

Dự hậu

32

33

34

35

36

37

38

0 3 6 12 18 24 36 48

NORMOTHERMIA (n=54)

HYPOTHERMIA (n=55)

T°C

Time (hrs)

Therapeutic hypothermia : 3 phases

induction

maintenance

rewarming

55

Điều trị hạ nhiệt sau ngưng tim

sự thành công từ lý thuyết đến lâm sàng

(a successful translation from bench to bedside)

> 500 patients studied

* * * * * *

% g

oo

d o

utc

om

e

56

Hypothermia (HT) vs. Normothermia (NT)

21st century

• VF, no shock (rung thất, không shock) – HACA trial 2002 (275 pts)

• Good outcome TH 55% vs. NT 39% P<0.05

– Bernard 2002 (77 pts)

• Good outcome TH 49% vs. NT 26% P<0.05

– Oddo 2006 (109 pts)

• Good outcome TH 56% vs. NT 26% P<0.05

– Busch 2006 (61 pts)

• Good outcome TH 59% vs. NT 32% P<0.05

– Belliard 2007 (68 pts)

• Good outcome TH 56% vs. NT 36% P<0.05

57

Tác dụng phụ của điều trị hạ nhiệt

Study Arrhythmia Pneumonia Sepsis Bleeding

Bernard, 1997 Yes No No No

Yanagawa, 1998 No Yes*p<0.05 No

Zeiner, 2000 Yes No No No

Nagao, 2000 Yes Yes

Felberg, 2001 Yes Yes Yes

Idrissi, 2001 No No No No

Holzer, 2002 No No No Yes

HACA, 2002 Yes Yes Yes Yes

Bernard, 2002 No No No No

Bernard, 2003 No No No No

Oddo, 2006 No No No No

THE HYPOTHERMIA AFTER CARDIAC ARREST STUDY GROUP: HACA

• Điều trị hạ nhiệt là chăm sóc chuẩn mực ở bn hôn mê sau ngưng tim do rung thất

• Chúng ta có thể điều trị hạ nhiệt cho tất cả bn hôn mê sau ngưng tim ?

– VF và shock tuần hoàn

– Non-VF

Chỉ định và chống chỉ định

trong điều trị hạ nhiệt độ

sau ngưng tim

Ai sẽ cần điều trị (củ)?

1. Trên 18 tuổi

2. Ngưng tim không do chấn thương do rung

thất hay nhịp nhanh thất vô mạch

3. Tuần hoàn trở về tự phát không hồi phục

thần kinh hoàn toàn(hôn mê)

1. Adult >18 years

2. Witnessed out-of-hospital cardiac arrest when initial

rhythm pulseless VT or Vfib; consider inPEA or

asystole; consider after in-hospital cardiac arrest

3. ROSC within 60 minutes from start of CPR

4. Unconscious with GCS < 8 after ROSC

5. Endotracheal intubation with mechanical ventilation

6. Initial temperature > 30°C

Inclusion Criteria (mới)

Ai sẽ không điều trị (củ)?

1. Phụ nữ có thai

2. Shock tim nặng

3. Bệnh lý đông máu nguyên phát

4. Tình trạng không hồi sức(DNR)

5. Hôn mê không do ngưng tim

6. CPR trên 45 phút

7. Ngưng tim mà không do VF nguyên phát

hay V tach

Exclusion Criteria(mới)

1. Patients who were comatose prior to cardiac arrest

(head injury, drug overdose, status epilepticus,

suspected intracranial hemorrhage)

2. Uncontrolled GI bleeding

3. Patients who are terminally ill/DNR order

4. Patient not intubated

5. Rapidly improving neurological status

Exclusion Criteria(mới)

6. Temperature < 30◦C after cardiac arrest

7. MAP < 60 mmHg despite fluids and vasopressors

8. Variability continues in who receives TH

(Camp-Rogers TR, et al. An observational study of patient

selection criteria for post-cardiac arrest therapeutic hypothermia.

[Review].Resuscitation 2013;84:1536-9.)

1. Làm hạ quá mức không chủ tâm <32°C - Ventricular arrhythmias

- Very little risk at temperatures greater than 30°C

- Below 30°C defibrillation may not be effective

2. Di chuyển Potassium - Potassium shifts into the cells due to cooling

- As the patient is rewarmed, potassium shifts back into the

intravascular space

- Need to be cautious if replacing potassium during cooling

process!

3. Co mạch và lợi tiểu

Vascular volume is decreased and patient may need fluid

replacement during rewarming

4. Tăng nguy cơ nhiễm trùng

Macrophage / leukocyte function is slowed

If patient is cooled for less than 24 hours, the effects are minimal

5. Chảy máu có thể gia tăng khi nhiệt độ dưới

35°C Clotting factor reactions are slowed

6. Gây kiềm chuyển hóa(metabolic alkalosis)

7. Lạnh có thể tác động vài loại thuốc dùng sau

ngưng tim

8. Giảm nhu động đường tiêu hóa và biến

dưỡng gan

9. Run rẩy (Shivering) - gia tăng nhu cầu biến dưỡng

- khó chịu

- tăng nhiệt độ

Sự khác biệt không ý nghĩa thống kê

Hypothermia có thể không gia tăng tổng số

người sống sót nhưng gia tăng chất lượng

sống người sống sót

Hiện nay, dự hậu xấu thần kinh thường gặp

và trung bình chỉ 3-4% bn trở về chức năng

bình thường

ĐiỀU TRỊ HẠ NHIỆT

Điều trị như thế nào ?

1. Hạ nhiệt 32-34 độ C

2. Theo dõi nhiệt độ mỗi 1 giờ

3. HATB 60-80mmHg

4. Nằm đầu cao 30 độ

5. Duy trì pO2 90-100mmHg

6. pH trong giới hạn bình thường

7. Bắt đầu nuôi ăn qua đường ruột

8. Tái ấm lại thụ động sau 24 giờ hạ nhiệt đã

hoàn thành

1. Thần kinh và tim mạch thích hợp

hypothermia nhẹ - 89.6 – 95°F (32 - 35°C)

2. Biến chứng gia tăng với nhiệt độ thấp hơn

hypothermia trung bình - 82.4 – 89.5°F (28 - 32°C)

và hypothermia nặng - < 82.4°F (<28°C)

Có thể gây dysrhythmias, bradycardia, vấn đề đông

máu và gia tăng nguy cơ nhiễm trùng.

• 30 to 40 mL/kg cooled to 4˚C infused over 30 min

reduces core temperature 2˚C - 2.5˚C

• Decreases time to therapeutic temperature (32 - 34˚C)

• Simple, safe, inexpensive, and effective in lowering

body temperature

• Patient continues to cool after rate decreased

(overshoot goal temperature)

Cold Intravenous Fluids

Bernard et al. Resuscitation 2003 30ml/kg 4C RL reduced temp 35.5 to 33.8C.

Initiated in ED.

Kim et al. Circulation 2005 2L 4C NS reduced temp by 1.4C in 30 min.

Polder man et al. Crit Care Med 2005 2 Liters 4C NS bolus (+) Cooling blanket

Reduced temp from 36.9 to 32.9 in one hour

No complications in either study were reported.

Các phương pháp hạ nhiệt

External (ngoài)

- Cooling blankets, ice packs

- Cooling helmet (mũ chụp)

Internal (trong)

- Cold saline/fluids

- Endovascular/Intravascular heat exchange device

- Intranasal

- Cardiopulmonary bypass

Internal methode

External mefhode

83

Khuyến cáo quốc tế

• July 2003: ILCOR Advisory statement – Điều trị hạ nhiệt được khuyến cáo sau

• Người chứng kiến ngưng tim

• Do rung thất (ventricular fibrillation)

• Sau hồi sức không có shock tuần hoàn

The International

Liaison

Committee on

Resuscitation

(ILCOR) was

formed in 1992

(ủy ban liên lạc

hồi sức quốc tế)

Hướng dẫn điều trị hạ nhiệt của AHA

1. Bn mất ý thức với ROSC sau OHCA sẽ điều trị hạ nhiệt

32-34 độ từ 12-24 giờ khi nhịp bắt đầu là rung thất

2. Hạ nhiệt có thể ích lợi cho nhịp khác hay IHCA

2005 khuyến cáo AHA và ILCOR

Khuyến cáo gây và duy trì 12-24 giờ,

điều trị hạ nhiệt (33 độ C) sau ROSC

BN bị OHCA còn hôn mê sau hồi sức,

khởi đầu nhịp tim là rung thất

2005

2005

1. Bên cạnh việc hấp thụ O2 việc thải CO2 là một chức

năng quan trọng của hô hấp do đó thành phần CO2

trong khí thở ra có liên quan mật thiết đến các quá trình

sinh lý trong cơ thể.

2. Giá trị và sự biến thiên của tỷ lệ CO2 trong khí thở có ý

nghĩa quan trọng trong việc đánh giá tình trạng bệnh

nhân và giúp quá trình điều trị có hiệu quả.

3. Đường biểu diễn sự thay đổi tỷ lệ CO2 trong khí thở theo

thời gian gọi là capnogram. Thông thường người ta hiển

thị áp lực riêng phần của CO2 hoặc nồng độ CO2.

Capnography

Hướng dẫn 2005

Khuyến cáo AHA 2010 so với khuyến

cáo năm 2015 về đích nhiệt độ điều trị.

(What is the status of targeted

temperature management (TTM)?)

1. The 2010 Guidelines strongly advised induced

hypothermia (32ºC to 34ºC) for the subgroup of

patients with out-of-hospital VF/pulseless ventricular

tachycardia (pVT) cardiac arrest and post-ROSC

coma (the absence of purposeful movements), and

encouraged that induced hypothermia be considered

for most other comatose patients after cardiac arrest.

2. Precise duration and optimal temperature targets

were unknown, and the Guidelines recommended 12

to 24 hours at 32ºC to 34ºC based on the regimens

studied in prior trials

Hướng dẫn 2010

The TTM after a cardiac arrest clinical trial published in

2013 included patients with both shockable and

nonshockable rhythms experiencing out-of-hospital

cardiac arrest.

The TTM trial showed that hypothermia at a targeted

temperature of 33° C did not confer a benefit as compared

with a targeted temperature of 36° C in the first 24 hours

and both groups did not differ in complication rates.

Hướng dẫn 2013

Đích hạ 33 độ C không ích lợi so

36 độ C trong trong 24 giờ đầu

It is left at the discretion of the hospital policy to use

either 36 or 33° C pending further guidance. It is

important to highlight that 36° C in this trial was not

intended to represent the normothermia arm but rather

the TTM arm.

Maintaining this temperature target still requires similar

active interventions as the induced hypothermia

Dùng cả 2 36 hay33° C trong

khi chờ đợi, quan trọng 36° C

The 2015 ILCOR systematic review identified multiple

new randomized controlled trials testing different target

temperatures and different timing for initiation of

temperature control after cardiac arrest.52

Reflecting that a variety of temperature targets are now

used, the term targeted temperature management

(TTM) has been adopted to refer to induced

hypothermia as well as to active control of temperature

at any target.

Hướng dẫn 2015

TTM thông qua gây hạ nhiệt tác động

tốt ở bất cứ đích nào

Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation

and Emergency Cardiovascular Care

(+ based on an extensive evidence review process that was begun

by the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)

after the publication of the 2010 International Consensus on

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care

Science With Treatment Recommendation

+ completed in February 2015)

The recommendations in the 2015

American Heart Association (AHA)

Targeted temperature management

(TTM), formally known as “therapeutic

hypothermia,”

2015 Recommendations - Updated

1. We recommend that comatose (ie, lack of

meaningful response to verbal commands) adult

patients with ROSC after cardiac arrest have TTM

(Class I, LOE B-R for VF/pVT OHCA; for non-

VF/pVT (ie, “nonshockable”) and in-hospital

cardiac arrest). (Class I, LOE C-EO)

(C

2. We recommend selecting and maintaining a

constant temperature between 32ºC and 36ºC

during TTM. (Class I, LOE B-R)

2015 Recommendations - Updated

3. It is reasonable that TTM be maintained for at

least 24 hours after achieving target temperature.

(Class IIa, LOE C-EO)

Củ-2010

Comatose (ie, lacking of meaningful response to

verbal commands) adult patients with ROSC after

out-of-hospital VF cardiac arrest should be cooled to

32°C to 34°C for 12 to 24 hours.

Induced hypothermia also may be considered for

comatose adult patients with ROSC after IHCA of any

initial rhythm or after OHCA with an initial rhythm of

pulseless electrical activity or asystole.

Tại sao ?

1. Initial studies of TTM examined cooling to temperatures

between 32°C and 34°C compared with no well-defined

TTM and found improvement in neurologic outcome for

those in whom hypothermia was induced. (không xác định,

ghi nhận cải thiên nhóm hạ nhiệt)

2. A recent high-quality study compared temperature

management at 36°C and at 33°C and found outcomes

to be similar for both. (so sánh điều trị ở 36 và 33 độ, dự hậu

tương tự cả 2)

3. Taken together, the initial studies suggest that TTM is

beneficial, so the recommendation remains to select

a single target temperature and perform TTM.

4. Given that 33°C is no better than 36°C, clinicians can

select from a wider range of target temperatures.

5. The selected temperature may be determined by

clinician preference or clinical factors

Tiếp tục quản lý nhiệt độ sau 24 giờ

(Continuing Temperature Management

Beyond 24 Hours)

2015 ( mới):

Tích cực phòng ngừa sốt bn hôn mê sau TTM là hợp lý

(Actively preventing fever in comatose patients after TTM is

reasonable)

Tại sao?

In some observational studies, fever after rewarming

from TTM is associated with worsened neurologic

injury, although studies are conflicting. Because

preventing fever after TTM is relatively benign and

fever may be associated with harm, preventing fever is

suggested.

Sốt sau khi làm ấm lại làm tổn

thương thần kinh

Mục tiêu huyết động học sau hồi sức (Hemodynamic Goals After Resuscitation)

2015 (mới): có thể hợp lý tránh và hạ áp tức khắc trong

chăm sóc sau ngưng tim(HATT<90, HATB<65)

(It may be reasonable to avoid and immediately correct hypotension

(systolic blood pressure less than 90 mm Hg, mean arterial pressure

less than 65 mm Hg) during post–cardiac arrest care.)

Tại sao?

+ sau ngưng tim, HATT< 90 mmHg, HATB<65mmHg :tử

vong cao và giảm hồi phục chức năng

+ trong khi HATT>100mmHg hồi phục tốt

Dự hậu sau ngưng tim

(Prognostication After Cardiac Arrest)

2015 (mới):

Thời gian sớm nhất dự hậu thần kinh xấu qua khám lâm

sảng bn không TTM là 72 giờ sau ngưng tim, nhưng có

thể lâu hơn nếu bn dùng an thần hay liệt

(The earliest time to prognosticate a poor neurologic outcome using

clinical examination in patients not treated with TTM is 72 hours after

cardiac arrest, but this time can be even longer after cardiac arrest if

the residual effect of sedation or paralysis is suspected to confound

the clinical examination.)

2015 ( cập nhật:

Bn điều trị TTM, an thần hay liệt có làm lẩn lộn thăm

khám lâm sàng, chờ đợi 72 giờ sau khi nhiệt độ trở

lại bình thường trước khi tiên lượng dự hậu

(In patients treated with TTM, where sedation or paralysis

could confound clinical examination, it is reasonable to wait

until 72 hours after return to normothermia before predicting

outcome.)

2010 (củ):

không có khuyến cáo về thời gian dự hậu

(While times for usefulness of specific tests were identified, no

specific overall recommendation was made about time to

prognostication.)

Tại sao ?

+ Clinical findings, electrophysiologic modalities,

imaging modalities, and blood markers are all useful for

predicting neurologic outcome in comatose patients, but

each finding, test, and marker is affected differently by

sedation and neuromuscular blockade.

+ In addition, the comatose brain may be more sensitive

to medications, and medications may take longer to

metabolize after cardiac arrest.

+ No single physical finding or test can predict

neurologic recovery after cardiac arrest with 100%

certainty.

+ Multiple modalities of testing and examination used

together to predict outcome after the effects of

hypothermia and medications have been allowed to

resolve, are most likely to provide accurate prediction

of outcome

Ích lợi lâm sàng kết hợp dự hậu

thần kinh xấu (Useful Clinical Findings That Are Associated

With Poor Neurologic Outcome*)

+ Absence of pupillary reflex to light at 72 hours or more

after cardiac arrest

+ Presence of status myoclonus (different from isolated

myoclonic jerks) during the first 72 hours after cardiac

arrest

+ Absence of the N20 somatosensory evoked potential

cortical wave 24 to 72 hours after cardiac arrest or after

rewarming

+ Presence of a marked reduction of the gray-white ratio

on brain CT obtained within 2 hours after cardiac arrest

+ Extensive restriction of diffusion on brain MRI at 2

to 6 days after cardiac arrest

(hạn chế khuếch tán trên MRI não)

+ Persistent absence of EEG reactivity to external

stimuli at 72 hours after cardiac arrest

+ Persistent burst suppression or intractable status

epilepticus on EEG after rewarming

Absent motor movements, extensor posturing, or myoclonus should

not be used alone for predicting outcome.

*Shock, temperature, metabolic derangement, prior sedatives or

neuromuscular blockers, and other clinical factors should be

considered carefully because they may affect results or interpretation

of some tests.

Hypothermia in the

Prehospital Setting - Updated

2015 Recommendation - New

We recommend against the routine prehospital

cooling of patients after ROSC with rapid infusion of

cold intravenous fluids. (Class III: No Benefit, LOE A)

Không hạ nhiệt thường quy trước

bệnh viện bn sau ROSC với truyền

nhanh TM dung dịch lạnh

Other Neurologic Care - Updated

1. Brain injury is a common cause of morbidity and

mortality in post–cardiac arrest patients.

2. Brain injury is the cause of death in 68% of patients

after out-of-hospital cardiac arrest and in 23% after in-

hospital cardiac arrest. 87

3. The pathophysiology of post–cardiac arrest brain injury

involves a complex cascade of molecular events that

are triggered by ischemia and reperfusion and then

executed over hours to days after ROSC.

Other Neurologic Care - Updated

4. Events and conditions in the post–cardiac arrest period

have the potential to exacerbate or attenuate these

injury pathways and impact ultimate outcomes.

5. Clinical manifestations of post–cardiac arrest brain

injury include coma, seizures, myoclonus, various

degrees of neurocognitive dysfunction (ranging from

memory deficits to persistent vegetative state), and

brain death.88

The 2010 Guidelines emphasized advanced

neurocritical care for patients who have brain injury

after cardiac arrest, including :

+ electroencephalography (EEG) phát hiện cơn động

kinh và nhanh chóng điều trị.

+ The 2015 ILCOR systematic review considered

detection and treatment of seizures.

Seizure Management - Updated

1. An EEG for the diagnosis of seizure should be

promptly performed and interpreted, and then

should be monitored frequently or continuously in

comatose patients after ROSC. (Class I, LOE-LD)

2. The same anticonvulsant regimens for the

treatment of status epilepticus caused by other

etiologies may be considered after cardiac arrest.

(Class IIb, LOE C-LD)

Neuroprotective Drugs

The routine use of coenzyme Q10 in patients treated

with hypothermia is uncertain. (Class IIb, LOE B)

Few neuroprotective drugs have been tested in clinical trials, and only

one published randomized trial was performed in which a

neuroprotective drug was combined with therapeutic hypothermia. No

neuroprotection benefit was observed when patients (without

hypothermia) were treated with thiopental, glucocorticoids,

nimodipine, lidoflazine, diazepam, and magnesium sulfate. One trial

using coenzyme Q10 in patients receiving hypothermia failed to show

improved survival with good neurological outcome

Trong thực hành

1. Ở Mỹ bn hôn mê sau ngưng tim được theo dõi bs

thần kinh (hospitalist or neurointensivist).

2. Châu Âu nghiên cứu gần đây cho thấy liên hệ bs

thần kinh 25% về dự hậu thần kinh và quyết định

mức độ chăm sóc và điều tri

3. Nếu dự hâu xấu xác định tiêu chuẩn thần kinh “rút

lui chăm sóc”

The most recent (and reasonable) proposal has come

from the Targeted Temperature Management After

Cardiac Arrest trial but it remains a difficult judgment

call which cannot be simplified as a few rules

Kết luận và tương lai

1. Lĩnh vực chăm sóc sau ngừng tim gia tăng chiều sâu

nhanh chóng trong thập kỷ qua

2 Các nghiên cứu can thiệp tương lai thiết kế lý tưởng,

giải trình sự đa dạng của bệnh nhân và tiêu điểm can

thiệp trong các nhóm chuyên biệt có thể lợi ích nhất

3. Bằng can thiệp đáp ứng sinh lý và bệnh tật, cơ hội

tồn tại sự sống lớn hơn, điều trị đúng sẽ mang lại ích

lợi cho bệnh nhân

Câu hỏi ?