HEMIPARESIS DENGAN OFTALMOPLEGIA DEXTRA

ET CAUSA STROKE NON HEMORAGIK

Ismo Yuwono(20070310050)

Bagian Ilmu SarafFKUMY – RSUD Salatiga

KASUS

IDENTITAS

KELUHAN UTAMA

• Tn. S• laki-laki• 43 tahun• dsn. Bumi Ayu. Sumogawe. Getasan• masuk RS tanggal 06 februari 12

• Kaki dan tangan kanan lemas, sulit digerakan.

KASUS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG• Pasien datang ke RSUD salatiga dengan keluhan kaki dan tangan sebelah

kanan terasa lemas dan sulit di gerakan. Keluhan dirasakan 1 hari sebelum masuk RS, tepatnya siang hari sepulang pasien pergi dari ponorogo.

• Sehari sebelumnya pasien merasa kaki dan tangan terasa gringgingan dan badan tidak enak. Keluhan tersebut dirasakan makin lama makin memberat. Pasien merasakan pusing (+) cekot-cekot, mual muntah (-), mata kanan tidak bisa berkedip dan sulit digerakan meskipun ada riwayat mata kanan terdapat kelaian sejam usia 25 tahun namuan sekarang bertambah berat, namun fungsi penglihatan (visus) baik. Pasien mengeluh sulit berbicara (pelo), dan paein lebih mudah menelan makanan lunak daripada minum.

• Paien baru pertama kali merasakan keluahan ini. Beberapa hari sebelum keluhan muncul, pasien tidak mempunyai riwayat jatuh. Menurut keterangan dari istri pasien mempunyai riwayat hipertensi, dan periksa terakhir di puskesmas 2 minggu sebelum masuk RS tekanan darah pasien 150/95.

KASUS

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Hipertensi : ada

• Diabetes Melitus : tidak tahu

• Penyakit Jantung : disangkal

• Trauma Kepala : disangkal

• Keluarga dengan keluhan yang sama : disangkal• Hipertensi : disangkal • Penyakit Jantung : disangkal • Diabetes Melitus : disangkal

RIWAYAT PERSONAL SOSIAL • Pasien bekerja sebagai kurir. Sudah berkeluarga dan memiliki 1

anak dan bercerita tidak terdapat konflik maupun psikologis yang dipikirkan pasien.

KASUS

KEADAAN UMUM

NECK EKSTREMITASTHORAX

VITAL SIGN STATUS GIZI

• Simetris, retraksi (-).

• Ka = Ki, Sonor (+)

• Wh(-), Rh (-)• S1>S2, regular,

bising tidak ada

• Eksostalmos (+/-)• Ca-/-, Si -/-, oedem

(-),nyeri tragus (-), cuping hidung (-), bibir sianosis (-), mukosa bibir kering.

• Oedem (-)• Akral hangat (+)• Sianosis (-)

• CM• E4V5M6• Baik• Orientasi baik

• TD : 159/95• N : 88x/menit• RR : 24x/menit• S : 36.5 C

ABDOMENT

KRANIAL

• *gisi cukup

• Pembesaran kelenjar (-)

• JVP tidak meningkat

• Distended, massa (-)

• Bising Usus (+)• Timpani (+)• NT (-)• H/L tidak teraba

KASUS

Nervus I

• Pembau normal

Nervus VI

Nervus IXNervus VIIINervus VII

Nervus VNervus II Nervus III Nervus IV

Nervus X Nervus XIINervus XI

• Ref cahaya dir/indirek (+)

• Visus ODS 6/6• Test warna (+)• Test lapang

pandang (+)

• Gera mata inferior, medial, superior (-/+)

• Lagoftalmos (+/-)

• eksstalm(+/-)

• Gerak kelateral bawah (-/+)

• Diplopia (-/-)

• Gera mata kearah lateral(-/+)

• Sensibilitas (+)• Gerakan buka

tutup (+)• Reflek krornea

(+)

• Mengangkat bahu dan menoleh baik

• Ref muntah (+)

• Uvula ditengah

• Sengau (-)

• Vertigo (-)• Tinitus (-)• Pendengara

n normal (+)

• Wajah simetris

• Menggerakan wajah simetris

• Pengecap normlal

• Deviasi lidah (+) kanan

• Tremor lidah (-)

Kekuatan1+ 5-2- 5-

Tonus+ ++ +

KASUS

Reflek PatologisOppenheim -/- Gordon -/-Chadok -/- Babinsky -/-Rosolimo -/- Mendel -/-Schaefer -/- Gonda -/-Hofman -/- Tromer -/-

Reflek Fisiologis+ ++ +

Gerak+ ++ +

KASUSPemeriksaan Hasil Nilai normal (P)

Leukosit

Eritrosit

Hemoglobin

Hematokrit

MCV

MCH

MCHC

Trombosit

Golongan darah

4,28 x 103/μL

4,81 106/μL

9,0 g/dL

30,4 %

63,2 FL

18,8 Pg

29,7 g/dL

237 x103/μL

O

4,5-10

4-5

12-16

38-47

85-100

28-31

30-35

150-450

Pemeriksaan Hasil Nilai normal (P)

GDS

Ureum

Creatinin

Natrium

Kalium

Chloride

Cholesterol Total

SGOT

SGPT

132 mg/dL

20 mg/dL

1,2 mg/dL

139 mmol/e

4,0 mmol/e

106 mmol/e

214 mg/dL

11 u/e

15 u/e

<144

10-50

<1,1

135-155 mm0/C

3,6-5,5 mmol/C

95-108 mm0/C

-

<31

<32

KASUS

Kesan : Gambaran SNH di daerah Capsula Interna Sn Grus Genu dan Posterior

KASUS

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN

Diagnosis Klinis : Hemiparesis dextra dengan oftalmoplegia dextra et causa SNH

Diagnosis Topiks : Tromboli pada hemisferium Sinistra Diagnosis Etiologi : Stroke non hemoraik

Inf. RL 20 tpm Inf. Manitol 6 x 75cc Inj. Piracetam 2 x 3 gram Neurodex No III

∫ 1 dd tab 1 Aspilet No X

∫ 3 dd tab 1

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI SNH

EPIDEMIOLOGI SNH

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neorologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatic

Menurut taksiran WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN VASKULARISASI OTAK

Otak memperoleh aliran darah dari :• Sistem Karotis hemisfer otak • Sistem vertebrabasilaris batang

otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer

Aliran darah di otak dipengaruhi 3 faktor :• tekanan untuk memompa darah dari

sistem arteri-kapiler ke sistem vena• tahanan (perifer) pembuluh darah

otak. • viskositas darah dan

koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku)

TINJAUAN PUSTAKA

ETIOLOGI SNH• EMBOLI • TROMBOLI• ATEROSKLEROTIK

TINJAUAN PUSTAKA

KLASIFIKASI SNHBerdasarkan System Pembuluh Darah :

1. Sistem karotis2. Sistem vertebro-basilar

Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Penyebabnya :1.Stroke iskemik

• Trombosis serebri• Embolia serebri

2. Stroke hemoragik• Perdarahan intraserebral• Perdarahan subarachnoidBerdasarkan stadium / pertimbangan waktu :1. TIA2. RIND 3. 3. Stroke – in – evolution4. 4. Completed stroke

TINJAUAN PUSTAKA

FAKTOR RESIKO SNH

MAYOR MINOR

• Hipertensi• Diabetes

mellitus• Penyakit

jantung

• Usia

• Jenis kelamin• Peningkatan hematokrit

• Hiperlipidemia • Hiperuricemia • Kenaikan fibrinogen• Obesitas• Merokok• Kontrasepsi

• Stress• Faktor genetik

TINJAUAN PUSTAKA

PATOFISIOLOGI INFARK SNHDerajat Ambang Batas Aliran Darah Otak Yang Secara Langsung Berhubungan Dengan Fungsi Otak, Yaitu:

a)Ambang fungsional (ADO + 50-60 cc/100 gram/menit),bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel

saraf masih utuh.

b)Ambang aktivitas listrik otak (ADO + 15 cc/100 gram/menit),bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi

•Ambang kematian sel (ADO < 15 cc/100 gram/menit),bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.

TINJAUAN PUSTAKA

PATOFISIOLOGI INFARK SNH1. Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama ≤24 jam.

2. Bila sumbatan agak besar,daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologic dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit).

3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul deficit neurologic yang berlanjut.

TINJAUAN PUSTAKA

PATOFISIOLOGI INFARK SNH1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat

karena CBF paling rendah. Tampak degenerasi neuron-neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.

2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di daerah ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi functional paralysis.

3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal

TINJAUAN PUSTAKA

MANIFESTASI KLINIS SNH

  HEMORAGIK TROMBOLI EMBOLI

Kejadian • Saat aktifitas, tiba-tiba, siang hari

• Siang hari, tidak tiba-tiba

• Siang hari, tiba-tiba

Tingkat Kesadaran

• Koma/stupor • Compos mentis

• Compos mentis

CSF • Ada darah • Normal • Normal

Faktor Penyebab

• Hipertensi dan kerusakan pembuluh darah

• Hipertensi, aterosklerosis

• Penyakit Jantung

TINJAUAN PUSTAKA

PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH• ANAMNESIS

• Nyeri kepala • Muntah • Penurunan kesadaran

• PEMERIKSAAN FISIK • Pemeriksaan kepala & leher • Tanda-tanda trauma• Tanda-tanda infeksi

• PEMERIKSAAN NEUROLOGI • Pemeriksaan status neurologis dan kesadaran • Pemeriksaan nervus kranialis • Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis

TINJAUAN PUSTAKA

PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH

TINJAUAN PUSTAKA

PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x vomitus) + (10% x diastol) – (3 x petanda ateroma) – 12 Penilaian kesadaran : Sadar penuh (0), Somnolen (1), Koma (2)Nyeri kepala : Tidak ada (0), Ada (1)Vomitus : Tidak ada (0), Ada (1)Ateroma : Tidak ada sakit jantung, DM (0), Ada sakit penyakit jantung, DM (1) Keterangan :SS > 1 : Stroke HemoragikSS < -1 : Stroke Non Hemoragik -1 < SS < 1 : Perlu konfirmasi CT Scan

TINJAUAN PUSTAKA

PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH

TINJAUAN PUSTAKA

PENEGAKAN DIAGNOSIS SNH Computerized Tomography Scanning (CT scan)

• Infark lesi hipodens (lesi dengan densitas rendah) tampak lebih hitam dibanding jaringan otak disekitarnya.

• Perdarahan Lesi hiperdens (lesi dengan densitas tinggi) tampak lebih putih dibanding jaringan otak disekitarnya.

Likuor Serebrospinalis, dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS maupun PSA

Pemeriksaan Lab (DR, kolesterol, GD)

EKG (Elektrokardiogram ) untuk menegakkan adanya miokard infark, yang berpotensi menimbulkan stroke.

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAAN UMUM SNH1. Penatalaksanaan A, B, C2. Kontrol kadar gula

• Hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis

3. Posisi kepala pasien• Pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar

30-45 derajat4. Pengontrolan tekanan darah

• Stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%-20% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 180 mmhg atau tekanan darah diastolic > 120 mmhg

• Terapi trombolitik (rtpa), tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmhg dan TDD <110 mmhg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS<180 mmhg dan TDD <105 mmhg selama 24 jam setelah pemberian rtpa.

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAAN UMUM SNH

Obat Dosis Mula kerja Lama kerja Efek samping Keterangan

Labetolol 20-80 mg iv bolus

setiap 10 menit atau 2

mg/menit infus

kontinyu

5-10 menit 3-6 jam Nausea, vomitus, hipotensi, blok

atau gagal jantung, kerusakan

hati, bronkospasme

Terutama untuk

kegawatdaruratan hipertensi,

kecuali pada gagal jantung akut

Nikardipin 5-15 mg/jam infus

kontinyu

5-15 menit Sepan

jang infus berja

lan

takikardi Larut dalam air, tidak sensitif

terhadap cahaya, vasodilatasi

perifer dengan tanpa

menurunkan aktivitas pompa

jantung

Diltiazem 5-40 µg/kg/menit infus

kontinyu

5-10 menit 4 jam Blok nodus A-V, denyut prematur

atrium, terutama usia lanjut

Krisis hipertensi

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAAN UMUM SNH

Jenis Obat Rute Mula kerja Lama kerjaDosis

dewasa

Frekuensi

PemberianEfek samping

Nifedipin Oral

Bukal

15-20 menit

5-10 menit

3-6 jam

3-6 jam

10 mg

10 mg

6 jam

20-30 menit

Hipotensi, nyeri kepala,

takikardia, pusing, muka

merah

Captopril Oral

SL

15-30 menit

5 menit

4-6 jam

2-3 jam

6,25-25 mg

6,26-25 mg

30 menit

30 menit

Hiperkalemia, insufisiensi

ginjal, hipotensi dosis awal

Clonidin Oral 30 menit 8-12 jam 0,1-0,2 mg 12 jam Sedasi

Prazosin Oral 15-30 menit 8 jam 1-2 mg 8 jam Sakit kepala, fatique,

drowsiness, weakness

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAAN UMUM SNH5. Pengontrolan Edem Cerebri

• pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke

• Manitol dapat menurunkan tekanan maupun volume intra okuler maupun serebrospinal dengan meninggikan tekanan osmotik plasma,cairan akan berdifusi kembali ke dalam plasma dan ke dalam ruang ekstra sel.

• Indikasi penggunaan manitol untuk menurunkan tekanan intracranial yang tinggi karena edema cerebri, meningkatkan dieresis pada pencegahan dan / atau pengobatan oliguria.

• Kontraindikasi manitol pada penderita payah jantung, karena volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal.

• Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25- 0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAAN KHUSUS SNH 1. Terapi Trombolitik

• Pemberian Fibrinolitik dengan rtPA secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya thrombus dan perbaikan sel serbral. Sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dan 6 jam pemberian intrarterial)

2. Terapi Anti Koagulan• Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke

ulang awal, menghentikan perburukan neurologi, atau memperbaiki keluaran

3. Terapi Anti Platelet• Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24-48 jam setelah

awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAAN KHUSUS SNH 4. Terapi Neuroprotektif

Citicolin Mekanisme kerja dengan meningkatkan pembentukan choline dan

menghambat phospholidase. Pada level vascular, citicolin meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi oksigen dan menurunkan resistensi vaskuler. Pada stroke iskemik diberikan dosis 250-1000 mg/hari IV terbagi dalam 2-3 kali/hari. Untuk stroke hemoragik 150-200 mg/hari IV terbagi dalam 2-3 kali/hari. Pemberian citicolin selama 2-14 hari.

PiracetamPada level vascular meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran

darah otak meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, dan memperbaiki mikrosirkulasi. Dosis dan cara pemberian piracetam dengan pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12 gram/21 jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke 4 diberikan 4,8 gram 3x/hari per oral. Minggu ke 5-12 diberikan 2,4 gram 2x/hari peroral.

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI OFTALMOPLEGI Oftalmoplegi adalah kelumpuhan gerakan bolamata disebut

oftalmoplegia eksternus, kelumpuhan pd m.Konstriktor pupil oft.Internus.

Oftalmoplegi internuklear kelumpuhan gerak bola mata, yang disebabkan oleh kerusakan pada fasikulus longitudinal medialis yang menghubungkan nuklei n iii, iv, dan vi sehingga memungkinkan melirik kelateral dengan cepat.

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI N. III (Okulomotorius)

• Area nuclear N. III terletak di depan substansia grisea periakuaduktal mesensefali, ventral dari akuaduktus, setinggi kolikullus superior.

N. IV (Troklearis)• Inti N. IV terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea

periakuaduktal, dan berada dibawah nucleus N. III. N. IV mempersarafi m. obliquus superior yang akan menggerakkan bola mata ke bawah, rotasi interna, dan abduksi ringan.

N.VI (Abdusens)• Inti N.VI terletak pada sisi pons bagian bawah dekat medulla oblongata

dan terletak di bawah ventrikel IV. Kerja otot ini akan menyebabkan lirikan mata ke arah temporal.

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

TINJAUAN PUSTAKA

FISIOLOGIS REFLEKS CAHAYA PUPILLengkung Aferen•Serabut aferen beserta visual di Nervus dan traktus optikus di korpus genikulatum lateral berbelok kearah kolikulus superior dan berakhir di nuclei area pretektalis.

Lengkung Eferen•Lengkung ini berasal dari nuclei Edinger-Westphal dan berjalan di N.III ke orbita. Serabutnya akan berjalan ke ganglion siliare dan kemudian memasuki bola mata dan mempersarafi m. sfingter pupilae.•Lesi pada N. III hilangnya relfeks cahaya pada ipsilateral.

TINJAUAN PUSTAKA

PERSARAFAN SIMPATIS DAN PARASIMPATIS MATA1. Simpatis

• Area nuclear tempat munculnya persarafan simpatis disebut pusat siliospinal yang terletak di cornu lateral medulla spinalis C8-T2. Serabur simpatis lain mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral.

2. Parasimpatis• Persarafan parasimpatis m. sfingter pupilae dan m. siliaris berhubungan

dengan reflex cahaya pupil dan reflex akomodasi. Aktivasi parasimpatis ke mata akan berespon sebagai kontraksi pupil dan akomodasi.

TINJAUAN PUSTAKA

ETIOLOGI Kompresi

• batang otak• herniasi tentorial• aneurisma arteri communicant posterior• dalam sinus kavernosus• fissure orbita superior/orbita

Infark• pada otak

Opthalmoplegi Total• gangguan pada sinus cavernosus et causa ensefalitis, neurosifilis, multiple sklerosis,

perdarahan.• Cedera batang otak gangguan N. III partial, dapat bersamaan dengan hemiplegi

kontralateral.• Cedera Pons gangguan N. VI diikuti dengan N. VII dan hemiplegi kontralateral.

TINJAUAN PUSTAKA

MANIFESTASI KLINIS• Kelumpuhan N.III :• Ptosis yang disebabkan paralisis m.levator palpebra• Pupil akan ke arah bawah dan lateral• Pupil yang melebar, tak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi• Kelumpuhan N.IV :

• Menimbulkan deviasi keatas dan sedikit ke dalam, di medial, menuju mata yang normal. Cara lain adalah dengan memringkan kepala pasien ke sisi lesi sambil menfiksasikan pandangan mata yang normal ke suatu objek ( tes Bielschowsky).

• Kelumpuhan N.VI :• Mata akan berdeviasi ke arah dalam dan tidak dapat diabduksi.• Gangguan pada Konjugasi :• Konjugasi horizontal• Konjugasi vertical

TINJAUAN PUSTAKA

MANIFESTASI KLINIS• Gangguan pada Konvergensi dan Akomodasi

• Konvergensi Akomodasi Konstriksi pupil• Sindrom Horner

• Penyempitan fissura palpebralis• Miosis akibat hilangnya fungsi m. dilator pupilae.• Enoftalmus akibat hilangnya fungsi m. orbitalis.

TINJAUAN PUSTAKA

PENEGAKAN DIAGNOSIS1. INSPEKSI

• Bola mata diperhatikan apakah ada ptosis, pupil, reaksi cahaya pupil, refleks akomodasi, eksophthalmus atan enopthalmus dan kedudukan bola mata.

2. PEMERIKSAAN FISIK• Pemeriksaan N. III : ptosis, rertraksi kelopak mata, ref cahaya

direk/indirek• Pemeriksaan N. IV dan N. VI : gerakaan mononuklear, kedua mata atas

perintah, mengikuti objek bergerak, reflektorik pada gerakan kepala.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• MRI• CT-Scan

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAANGangguan Nervus III (Okulomotorius)•Gangguan N.III ini, terasa nyeri pada bagian mata yang mengalami gangguanbertujuan untuk mengurangkan rasa nyeri dan diplopia.

Nsaids (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini.

Gejala diplopia yang hebat, disarankan menutupi mata tersebut untuk sementara waktu jika pasien ini mempunyai gejala diplopia yang ringan, disarankan menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan posisi mata.

Pembedahan pengangkatan palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga mengganggu penglihatan pasien.

•Edukasi pasien yang mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak naik tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi keselamatan dan kesejahteraan pasien.

TINJAUAN PUSTAKA

PENATALAKSANAANGangguan Nervus IV dan VI (Troklearis dan Abdusen)•Keluhan deviasi dan diplopia yang sedikit disarankan menggunakan prisma.

•Botulinum toksin dapat digunakan sebagai terapi pada pasien yang mengalami gangguan N.IV neuromuskular yang akan bereaksi pada presinaptik untuk memblokir pelepasan neurotransmiter dan menyebabkan kelemahan otot terbaik untuk memperbaiki deviasi yang masih ada setelah ** pembedahan strabismus

** Dua otot yang perlu dibedah termasuk melemahkan otot oblikus inferior ipsilateral, begitu juga dengan otot rektus superior ipsilateral, otot oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral.

PEMBAHASAN

DIAGNOSIS

PEMBAHASAN

Siriraj Stroke Skore(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x vomitus) + (10% x diastole) – (3 x petanda ateroma) – 12= 0 + 2 + 0 + 9.5 – 0 - 12** Hasil : - 0,5 (perlu CT Scan)

Algoritma Gadjah Mada :Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+)Refleks Babinsky (-)** Hasil PIS

Skor Siriraj & Algoritma Gajah Mada tidak sama CT Scan** Hasil CT-Scan : Gambaran SNH di daerah Capsula Interna Sn Grus Genu dan Posterior

PEMBAHASAN

  Hemoragik Tromboli Emboli

Kejadian Saat aktifitas, tiba-tiba, siang hari

Siang hari, tidak tiba-tiba

Siang hari, tiba-tiba

Tingkat Kesadaran

Koma/stupor Compos mentis Compos mentis

CSF Ada darah Normal Normal Faktor Penyebab

Hipertensi dan kerusakan pembuluh darah

Hipertensi, aterosklerosis

Penyakit Jantung

PEMBAHASAN

• Terdapat gangguan gerakan bola mata sebelah kanan (riwayat sejak susia 25 tahuan) namun memberat selama stroke, sedangkan visus mata kanan kiri tidak ada kelainan ODS 6/6 Oftalmoplegi Internuklerar gangguang atau kerusakan pada fasikulus longitudinal medialis yang menghubungkan N III, IV dan VI yang disebabkan adanya infak pada otak.

PEMBAHASAN Inf. RL 20 tpm Inf. Manitol 6 x 75cc Inj. Piracetam 2 x 3 gram Neurodex No III

∫ 1 dd tab 1 Aspilet No X

∫ 3 dd tab 1

• Infus RL sebagai terapi cairan untuk mencegah kehilangan cairan akut.• Manitol penurun tekanan intracranial yang tinggi karena edema cerebri,

meningkatkan dieresis pada pencegahan dan / atau pengobatan oliguria yang disebabkan oleh gagal ginjal, meniurunkan tekanan intaokular.

• Piracetam sebagai neuroprotektan, memperbaiki fluiditas membrane sel serta memperbaiki neurotransmisi. Pada level vascular meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, dan memperbaiki mikrosirkulasi

• Neurodex komposisinya Vit B1, vit B6, dan vit B12 sebagai agen neurotropik.• Aspilet sebagai anti agregasi trombosit

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2007. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press.

2. Mardjono, Mahar. 2006. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Jakarta: Dian Rakyat.

3. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4. Weiner HL, Levitt LP. Ataksia. Wita JS, editor. Buku Saku Neurologi. Ed 5. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. Hal. 174

5. Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Edisi ke-2. Jakarta : Dian Rakyat, 1985 : 311-17

6. Ilyas, Sidarta. Anatomi dan Fisiologi Mata. In:Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta;2006; p 1-13.

7. James Goodwin, MD. Oculomotor Nerve Palsy. on line 2006 (2013/02/19), hal: 1-17, available from URL: http: www.emedicine.com/oph/topic183.html.

TERIMA KASIH