Hemicoreia, Parkinson ou Transtorno Somatoforme? O difícil diagnóstico diferencial

8/8/2019 Hemicoreia, Parkinson ou Transtorno Somatoforme? O difícil diagnóstico diferencial

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RELATO DE CASO / CASE REPORT

HEMICOREIA, PARKINSON OU TRANSTORNO SOMATOFORME?O DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

HEMICHOREA, PARKINSON'S DISEASE OR SOMATOFORM DISORDERS?

A HARD DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

David Gonçalves Nordon , Rodrigo Rejtman Guimarães , Vicente Spinola Dias Neto1 2 3

24

Rev.Fac.Ciênc.Méd.Sorocaba,v. 12, n.4, p.24 -26, 20101.Acadêmicodo cursode Medicina-FCMS/PUC-SP-, acupunturista peloColégioBrasileirodeAcupuntura2.Acadêmicodocursode Medicina-FCMS/PUC-SP3.Professordo Depto.deMedicina- FCMS/PUC-SP Recebidoem 25/3/2010.Aceitopara publicaçãoem 17/8/2010.Contato: [email protected]

O diagnóstico de transtornos do movimento pode ser bastante complicado, uma vez que suas origens podem ser tanto orgânicas quanto psicogênicas. Apresentamos o casode uma paciente de 62 anos, com história de distúrbio demovimento havia doze, com tratamento insuficiente e possivelmente inadequado, e diagnóstico duvidoso, aindanão definido. Discutimos nossas medidas diagnósticas etratamento empírico, tentando fazer o melhor para a paciente.Descritores: movimento, doença de Parkinson, coreia.

The diagnosis of movement disorders can be quite complex,as its causes may be both organic and psychogenic. We present the case of a 62 year old woman, with a 12 year oldhistory of movement disorder, whose treatment has beeninsufficient and possibly inadequate, and her diagnosis has been doubtful and not yet defined. We discuss our diagnosticmethods andempiricaltreatments, looking forthe best forour patient.

Key-words:movement, Parkinson's disease,chorea.

Distúrbios do movimento trazem um dos diagnósticosmais difíceis da neurologia. Sua etiologia é, basicamente,alterações dosgânglios da base, cada um comsuaapresentação

clínica.A hemicoreia apresenta movimentos dançantes em um

membro (geralmente perna) que se expandem para o outromembro, impedindo a deambulação, e se origina de uma lesão

contralateral do globo pálido. A doença de Huntington (DH)cursa com coreia disseminada e diminuição da capacidade

cognitiva.AdoençadeParkinson(DP)advémdaperdadeneurônios

da substância negra e possui duas formas: primária, de iníciounilateral, tremores em 40% dos casos, bradicinesia, rigidez ealterações de equilíbrio; e secundária (plus), medicamentosa ouoriginária de outras doenças, como a de corpos de Lewy, com

apresentaçãopredominantementebilateral,rígidaeacinética.Medicamentos antiparkinsonianos podem causar

aumento dos movimentos involuntários através de suainfluêncianosgânglios dabase.

Os transtornos somatoformes (nestes o TranstornoConversivo - TC) eram mais conhecidos antigamente como

histeria; o paciente apresenta a somatização de seus sintomas,ou seja, conversão de problemas psicológicos em afecçõesfísicas. O diagnóstico do Transtorno Somatoforme (TS)envolve obrigatoriamente pelo menos um sintoma em cada

um dosprincipaissistemasorgânicos.

TCS, feminino, 62 anos, veio para consulta noAmbulatório de Geriatria para uma avaliação pós-cirúrgica.Havia três meses passara por uma cirurgia de reconstrução daarticulação do joelho direito; no entanto, devidoa movimentosinvoluntários gravespor todo ocorpo,a recuperaçãodacirurgiafoicomprometida, levando a umainfecção local, e tiverade ser refeita havia 21 dias. A família havia suspendido toda amedicação de que fazia uso logo após a cirurgia, e relata que osmovimentos involuntários haviam cessado, ficando a pacienteemum estadoimportantederigidez.

Sua história começa 12 anos atrás, com uma rigidez nomembro inferior direito, seguida por movimentos dançantes,quese espalhavam pelo hemicorpoe afaziamcair, relacionadosao inícioda deambulaçãoe inibidos nosono. Foidiagnosticadacom DP e tratada com carbidopa + levodopa, cloridrato deselegilina e diazepam, cujas doses foram semestralmenteajustadas. Os movimentos melhoravam apenas nos três primeirosdiasapósamudançaeficavamlogopioresqueantes.

Seis anos depois do início da doença, mudou de médico,

que negou o diagnóstico de DP e mudou a medicação paracarbidopa + levodopa + entocapona, pramipexole e ropirinol. Areação era idêntica. Quatro anos atrás, o neurologista adicionouclonazepam, citalopram e lorazepam. Era evidente que osmedicamentos antiparkinsonianos aumentavam os movimentosinvoluntários,enquantoosansiolíticosaumentavamarigidez.

Com o tempo seus sintomas pioraram, com progressãodos movimentos involuntários gradativamente maiores para ooutrohemicorpoe distoniadomembroinferior direito, levandoà lesão articular. Entre três e cinco meses antes da cirurgia, passou a apresentar crises diárias de 10 a 15 minutos,semelhantes a convulsões tonicoclônicas, porém sem perda deconsciência e controle dos esfíncteres. Todos os seus sintomas

pioravam com o nervosismo, e a paciente “travou” quandoinformada de que teria de refazer a cirurgia. Ela não possuíanenhumexamecomplementarneurológico.

De história familiar relevante, segundo a paciente, seu pai tivera doença deParkinson aos 50 anos e sua mãe e algunstiosmaternosque tiveramdoença deAlzheimer.

Ao exame inicial, a paciente mostrava-se desnutrida, bastante emagrecida, descorada(3+/4+), com pulsos diminuídosglobalmente.

RESUMO

ABSTRACT:

INTRODUÇÃO

RELATODECASO

1

2-4

5-11

12,13



Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba

Ao exame neurológico, estava orientada no tempo eespaço, contactuante, com a voz bastante baixa. Não haviaalteraçõesoculares.Os reflexosmusculares profundosestavamglobalmente diminuídos pela rigidez, menos diminuídos emhemicorpo esquerdo; havia rigidez (3+/4+) em todos os

membros, com sinal de roda denteada maior à direita, e rigideznopescoço (5+/6+) comgrande restriçãodemovimentos; forçamuscular preservada e fáscies congelada. Apresentava umtremor essencial em membros superiores, que pioravamespecialmentequandoseolhavaparaela.

Em suas atividades da vida diária apresentava dias demelhora e piora; certas vezes conseguia se alimentar sozinha,levantavae abaixava os membros,sorriae conversava, e outrasvezes ficava totalmente petrificada, sem conversar, fitando onada.Não apresentavadisfunçõesbulbaresouautonômicas.

Fazia uso de alprazolam2 mg, ½-½-1, lorazepam 2 mg,0-0-1, ciclobenzaprina, Vitamina B12 e levotiroxina sódica 75mcg,½-0-0.

Foi pedida uma série de exames: TomografiaComputadorizada de Crânio (TCC), Eletroencefalograma(EEG), TSH, T4, sódio, potássio, magnésio, creatinina, ureia,glicose, hemograma completo, colesterol total e frações; afunção hepática e o nível sérico de proteínas estavam normais(examesrecentes).

AsúnicasalteraçõesforamumTSHde9,008µUI/mle T4de 9,1 ng/dl, no que a levotiroxina sódica foi aumentada para 50mcg/dia, e foisolicitada umaRessonância Nuclear MagnéticadeCrânio(RNMC).

Naterceiraconsulta,quandoelajá podia levantarporter retirado o gesso da perna direita, testamos sua marcha; suas pernas ficavam totalmente estendidas e ela não conseguiacaminhar semse apoiaremalguém. Tentamos empurrá-la, e elaapresentou um reflexo de defesa, segurando-serapidamente nacuidadoraàsuafrente.

ARNMCtrouxe umaleucomicroangiopatiainespecífica.Foi iniciadoo tratamento comcloridrato de bupropiona, 150mg,1-0-0. Em duas semanas foi aumentado para duas tomadasdiárias.

Com cinco semanas, desde o início da medicação, a paciente havia apresentadoalgumamelhora da rigidez e tambémda comunicação com os parentes. Entretanto, continuava tendodiasmelhorese piorese tremendoquandoobservada.Aoexame,arigidez docorpo haviadiminuídopara2+/4+, e a dopescoço para4+/6+;asmãos,noentanto,estavamconstantementeestendidasecomaforçamenorquenaconsultainicial.

Apacienteapresentava-seinicialmentecomumaqueixade grave rigidez; diante disso, é imperativo o diagnósticodiferencial de DP. Em umaapresentaçãoprincipalmente rígidae acinética, a hipóteseé umParkinsonplus,esuascausasdevemserbuscadas.Ausência dealteraçõesesfincterianase cognitivasexcluíramdemênciase doença decorposdeLewy.

Entretanto, quando a história pregressa da paciente élevantada, aparece uma queixa muito característica dehemicoreia, havia doze anos. Em uma paciente com 50 anos einício desses movimentos involuntários, é importante excluir

DH, feito pela evolução do caso, que não teve alteraçõescognitivas. Como segunda possibilidade, focos epilépticos, primários e secundários, mesmo sem história clínica pregressade epilepsia, que foram excluídos com TCC, EEG e eletrólitos

normais.

Por fim, deveria ser aventada uma origem vascular (hemicoreia vascular), embora não houvesse nenhum fator derisco. ATCC não havia mostrado áreas de hipodensidade, masessas poderiam serpequenas demais, e para tanto foi solicitadauma RNMC, que, igualmente, não trouxe alterações. Portanto,

para os movimentos involuntários iniciais foram excluídastodasas hipótesesorgânicas.

Poderia serumaDPcomapresentação incomum?A DPclássicanãoprecisanecessariamente apresentar tremor;mas,aomesmotempo, inicialmente a paciente nãoapresentava rigidezou bradicinesia; suas queixas eram bastante semelhantes a umacoreia. Cinquenta anosé uma idadeprecoce parao iníciodaDPque,nessescasos,é maisgrave e com história familiar de início

precocepositiva.Observando-se retrospectivamente, a paciente não

apresentouevoluçãodesintomascaracterísticosdeDPaolongodesses 12 anos, mas somente piora dos movimentosinvoluntários relacionados à medicação.Também é importante

notar que a interrupção dessa gerou rigidez e acinesiaimportantes(abstinência?).

Os sintomas eram dependentes do humor da paciente eflutuavamdurante o dia. Erauma pessoabastante controladora,tinha queixas inusitadas: desequilíbrio desmotivado ao sentar,necessitando do apoio do marido, e dor no ombro iniciandosempreàs seis horas da tarde (quando o maridoestava para sair de casa). Buscamos causas psiquiátricas, diante disso e daausência de causas orgânicas; umTCouTSera possível, assimcomo uma catatonia, considerando-se a apresentação da paciente.

Foi decidido iniciar um tratamento empírico com bupropriona,queagena dopamina,serotonina e noradrenalina,e após o início da medicação e o ajuste da dose, a pacienteapresentou melhora; mas esta se devia à dopamina ou àserotonina? Para excluir a catatonia, usamos empiricamentequetiapina, 25 mg por dia, por dois meses, sem apresentar melhoraesempiorados movimentosinvoluntários.

Restava apenas um diagnóstico possível naquelemomento: TS. Tal transtorno havia, provavelmente, sedesenvolvido ao longo do tratamento da doença, ampliandoseus efeitos colaterais e então permanecido, mesmo após ainterrupçãodosmedicamentos.

Solicitamos uma avaliação da psiquiatria e decidimosrever toda a nossa anamnese para o caso.Ainda nãofechamosseudiagnóstico.

DISCUSSÃOREFERÊNCIAS

14

7,11

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SIMPLESMENTE UMA ROSA

Nízia Maciel Oliveira

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