GUIA CLÍNICA DE ATENCIÓN - HOSPITAL VISTA … · Hospitalización, y salud publica FECHA 07/11/2014 ... Infecciones de piel y tejidos blandos para facilitar su identificación mediante

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SIS-AGA6 HOSPITAL VISTA HERMOSA

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GUÍA CLINICA DE ATENCIÓN DE INFECCIONES DE PIEL, TEJIDOS BLANDOS Y ABCESOS ODONTOGENICOS

HOSPITAL VISTA HERMOSA I NIVEL ESE

GUÍA CLINICA DE ATENCIÓN DE INFECCIONES EN PIEL, TEJIDOS BLANDOS Y ABCESOS ODONTOGENICOS

MACROPROCESO Misional CÓDIGO U01-GUC-01 VERSIÓN 5

PROCESO Gestión de Urgencias , Hospitalización, y salud publica

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GUIA CLINICA DE ATENCIÓN DE INFECCIONES EN PIEL, TEJIDOS BLANDOS Y ABCESOS ODONTOGENICOS Sistema Integrado de Gestión SIG-AGA

ELABORÓ REVISÓ APROBÓ

CARGO MEDICO GENERAL DE AREA HOSPITALARIOS

SUBGERENTE DE SERVICIOS DE SALUD GERENTE




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1. OBJETIVO Documentar las características fisiopatologícas, epidemiológicas y de manejo, de las Infecciones de piel y tejidos blandos para facilitar su identificación mediante la estandarización del conocimiento clínico, con miras a disminuir la variabilidad diagnóstica de los casos con patología o condición clínica similar. 2. ALCANCE El siguiente documento aplica a los Servicios de urgencias, hospitalización y consulta externa de todos los centros de atención (UPAs, CAMIs y UBAs) del Hospital. 3. A QUIEN VA DIRIGIDO

Profesionales de la salud en los servicios de urgencias, consulta externa y salud pública. 4. CONTROL DE CAMBIOS

FECHA VERSIÓN DESCRIPCIÓN

6 de abril de 2010 1 Elaboración y aprobación Resolución 093 del 6 de abril de 2010

06/12/2011 2 21/12/2012 3 Cambio Modelo Operativo 11/06/2014 4 Cambio Normativo 07/11/2014 5 Actualización de Documento

5. RESPONSABLES Profesionales de la salud del área asistencial Subgerencia de Servicios de Salud. 6. POBLACIÓN OBJETO

Toda la población susceptible de atención de la Localidad 19 Ciudad Bolívar. 7. DEFINICIONES Y ASPECTOS CONCEPTUALES Esta guía de práctica clínica está encaminada a dar una visión especifica y a la vez global, acerca de las infecciones de tejidos blandos y anexos cutáneos que ingresan a la institución, puesto que limitarse a las celulitis es dejar de un lado el resto de patologías que día a día




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llegan a nuestro servicio de urgencias, por consulta externa y por supuesto en el ámbito de salud pública. En la localidad de Ciudad Bolívar existe una mayor vulnerabilidad a las enfermedades infecciosas, debido a las malas condiciones de vivienda o habitantes de calle, a la falta de servicios públicos, higiene, educación de muchos de sus habitantes; a ocupaciones como recicladores, obreros de construcción, entre otros; Inmunosupresión y/o Desnutrición, todo lo cual conlleva a aumentar el riesgo de enfermar. Es así que los profesionales deben estar en la capacidad de realizar diagnósticos más específicos de acuerdo a la localización anatómica, extensión y profundidad de las lesiones, factores de riesgo y Comorbilidades asociadas. 7.1 CELULITIS

Es un trastorno inflamatorio agudo de la piel que se caracteriza por dolor circunscrito, eritema, tumefacción y calor, por lo general causado por flora autóctona que coloniza la piel y faneras (S. aureus y S. pyogenes) o por diversas bacterias exógenas que se sospecharan según su ubicación anatómica e historia clínica. 7.2 ERISIPELA

Es una infección causada por S. pyogenes y se caracteriza por la aparición súbita de tumefacción de color rojo vivo en la cara o las extremidades, su característica distintiva son los bordes indurados y bien definidos, ante todo a lo largo del surco naso geniano, el rápido avance y dolor intenso; durante el segundo o tercer día de la enfermedad pueden aparecer ampollas flácidas, pero es rara la extensión a los tejidos profundos. La tumefacción puede progresar a pesar del tratamiento apropiado, aunque la fiebre, el dolor y el color rojo intenso disminuyen. 7.3 FOLICULÍTIS Es una infección bacteriana superficial de los folículos pilosos con material purulento en la epidermis, los folículos pilosos sirven como puerta de entrada de diversas bacterias, aunque el S. aureus sea la causa más común de foliculítis circunscrita; debemos recordar que las glándulas sebáceas desembocan en estos folículos pilosos, por ende si se bloquean, forman quistes sebáceos que pueden simular abscesos estafilocócicos o infectarse secundariamente. 7.4 IMPÉTIGO Es una infección bacteriana superficial, contagiosa, más frecuentemente vista en niños pequeños; se puede clasificar como impétigo primario (invasión bacteriana directa de piel




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previamente normal) o impétigo secundario (infección de piel en sitios de trauma menor como abrasiones, picaduras de insectos o condiciones límites como el eczema). El impétigo es más frecuentemente observado en niños entre las edades de 2 y 5 años, aunque niños mayores y adultos pueden ser también afectados. La infección usualmente ocurre en condiciones calientes y húmedas, es fácilmente esparcida entre individuos con contacto estrecho. Los factores de riesgo incluyen pobreza, hacinamiento, falta de higiene y escabiosis. 7.5 ECTIMA Es una infección de la piel similar al impétigo que, a menudo, se denomina "impétigo profundo" porque ocurre en lo profundo de la piel. La ectima es causada con mucha frecuencia por la bacteria estreptococo y algunas veces por la bacteria estafilococo; La infección puede empezar en la piel que ha resultado lesionada debido a una raspadura o picadura de un insecto y principalmente se desarrolla en las piernas. 7.6 ABCESOS DE PIEL

Son colecciones de pus dentro de la dermis y tejidos más profundos. El agente causal más común es el S. aureus meticilino resistente y susceptible. Existen dos tipos de abscesos: El furúnculo es una infección del folículo piloso en el cual el material purulento se extiende desde la dermis hasta el tejido subcutáneo, donde forman abscesos pequeños. El carbúnculo es una coalescencia de múltiples folículos inflamados en una masa inflamatoria única con drenaje purulento de múltiples folículos. 7.7 QUISTE PILONIDAL

Un quiste pilonidal es un saco lleno de líquido (quiste) que se desarrolla a lo largo del coxis (cóccix), cerca de la hendidura de las nalgas. Estos quistes por lo general contienen restos de pelo y la piel. Los individuos con un quiste pilonidal puede no tener ningún síntoma en absoluto o se puede desarrollar un absceso por infección del quiste con dolor e inflamación. 7.8 HIDROSADENITIS

Inflamación crónica y purulenta de las glándulas apocrinas, especialmente de axila y región ano-genital; Cursa con nódulos solitarios o múltiples, dolorosos, eritematosos y abscesos profundos de las zonas afectas. 7.9 PARONIQUIA




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Infección local del pliegue cutáneo ungueal secundario a una lesión por succión, mordeduras de la uñas o pliegues cutáneos, o pobre higiene. Los pliegues laterales se tornan calientes, eritematosos y dolorosos, apareciendo material purulento.




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7.9 LINFANGITIS AGUDA

La linfangitis consiste en la inflamación de los vasos linfáticos que son los vasos por los que fluye la linfa; La linfa es un fluido amarillo claro que contiene plasma linfático y glóbulos blancos (linfocitos y leucocitos). Este líquido fluye por los vasos linfáticos que conectan entre sí a los ganglios linfáticos. Los ganglios más importantes y palpables desde el exterior están situados, por ejemplo, en la ingle, bajo las axilas o en el cuello. En estos tiene lugar la depuración de la linfa de los componentes dañinos del cuerpo. 7.10 FASCITIS NECROTIZANTE

Es una infección aguda y rápidamente progresiva del tejido celular subcutáneo, con un elevada morbi-mortalidad, siendo su localización más frecuente las extremidades. 7.11 MIONECROSIS Es una infección aguda y grave de grupos musculares causada predominantemente por clostridios (Gangrena gaseosa) y como secuela de trauma de piel y tejidos blandos. 7,13 INFECCIONES DE ORIGEN ODONTOGENICO Las infecciones de origen odontogénico son procesos infecciosos severos, que afectan los espacios anatómicos cervicales y faciales y que han llegado a ser una de las complicaciones de más difícil manejo tanto médico como quirúrgico. 7.14 MIASIS La miasis es una enfermedad parasitaria ocasionada por larvas de mosca que afecta los tejidos y órganos de vertebrados (incluyendo al hombre). Aunque hay moscas especializadas en este tipo de parásitos, como Dermatobia hominis, en algunas especies ocurre accidentalmente, por ejemplo, tras su ingestión. La afectación de animales y humanos es de distribución mundial, pero predomina en la Zona Tropical y Subtropical. Las larvas que ocasionan miasis son principalmente de los géneros: Sarcophaga, Dermatobia, Oestrus, Gastrophilus, Cochliomyia, Lucilia, Chrysomya y Musca. Las larvas pueden afectar inicialmente la piel pero pueden migrar posteriormente a diferentes tejidos y órganos a nivel gastrointestinal, genitourinario, auditivo y oftálmico. Estas se alimentan temporalmente de los tejidos vivos o necróticos del hospedador, así como de sus fluidos orgánicos.




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Tipo de infección cutánea y de partes blandas según su localización 8. DESCRIPCIÓN CLÍNICA 8.1 Fisiopatología La flora bacteriana habitual de la piel corresponde a: Propionibacterium spp., Corynebacterium spp., Staphylococcus epidermidis y la flora transitoria a: Streptococcus pyogenes beta hemolítico grupo A, otros Streptococcus incluyendo viridans, Neisseria spp., S. aureus, bacilos gram negativos aerobios (E. coli, especies de Proteus, Enterobacter, Pseudomona, Acinetobacter), Mycobacterium spp., Bacillus spp., así como anaerobios del género Peptococcus y Peptoestreptococcus. En condiciones normales y sin factores de riesgo la piel es capaz de resistir las infecciones gracias a (factores protectores): La integridad e impermeabilidad del estrato córneo pH ácido Recambio celular Inmunidad cutánea: IgA y células del sistema mononuclear fagocítico.




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Las manifestaciones cutáneas de una infección bacteriana pueden producirse por varios mecanismos fundamentales: - Infección local primaria con replicación in situ de la bacteria, como impétigo.

- Exotoxinas circulantes: síndrome de la piel escaldada estafilocócica.

- Mecanismos inmunológicos, como vasculitis en infección estreptocócica.

- Afectación de la piel como parte de un cuadro sistémico: sepsis meningocócica.

- Manifestación de una coagulopatia intravascular diseminada, como ocurre también en las sepsis meningocócica.

Las infecciones de piel y partes blandas se definen según la localización de las mismas independientemente del microorganismo que las produce (Figura1).

Figura 1. Infecciones de la piel y tejidos blandos según se localización anatómica Así, las infecciones de piel afectan a la epidermis, dermis o TCS, mientras que las infecciones de partes blandas afectan a la fascia profunda o al músculo. 8.2 Etiología

En su etiología pueden participar bacterias, virus, hongos y parásitos, los cuales forman parte de la microbiótica de la piel y las mucosas o proceden del medio ambiente. Las infecciones bacterianas son las más comunes y algunas de ellas pueden ser poli microbianas




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(Aerobios y anaerobios). Las bacterias que con mayor frecuencia causan estas infecciones son Staphylococcus aureus, S. pyogenes (y en menor proporción, Streptococcus de los grupos B, C y G), enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios que están implicados en un 38-48% de los procesos (Bacteroides del grupo fragilis y Clostridium en el 80% de los casos, perfringens y otros como novyi, septicum e histolyticum). De todos estos microorganismos, el más prevalente es S. aureus en un 43-46%; S. aureus resistente a meticilina (SARM) uno de los patógenos nosocomiales de mayor importancia y sus infecciones invasivas se asocian a una mayor mortalidad y un coste económico más alto. La incidencia media de infección por SARM según los últimos estudios es de 0,88 casos de infección/colonización × 100 ingresos. Además, en Estados Unidos se detectan cada vez con más frecuencia, cepas de SARM de origen comunitario, caracterizadas por tener el elemento genético donde se encuentran los genes de resistencia antibiótica (SCCmec) de tipo IV o V, lo que le confiere un perfil de sensibilidad diferente y una capacidad para sintetizar la leucocidina de Panton-Valentine, relacionada con la producción de infecciones purulentas con tendencia a la necrosis. Una de las características de las de las IPTB (Infecciones de la piel y tejidos blandos), desde el punto de vista etiológico, es su inespecificidad: un microorganismo puede causar múltiples infecciones y un cuadro clínico puede estar producido por diferentes bacterias. No obstante, hay una clara relación de prevalencia entre determinados procesos y agentes causales (Figura 2). La etiología puede ser diferente en los pacientes inmunodeprimidos. En la neutropenia de corta duración, además de S. aureus y Streptococcus hay que considerar Enterococcus, Corynebacterium jeikeium, Bacillus cereus, enterobacterias y P. aeruginosa. Si la neutropenia dura más de 10-14 días es posible la participación de hongos como Candida (albicans, tropicalis, krusei, glabrata), Fusarium e incluso Aspergillus (en el 50% fumigatus y menos fre cuente flavus,níger y terreus). Por último, en pacientes con alteración de la inmunidad celular no deben descartarse Mycobacterium tuberculosis,Nocardia (asteroides, faranica,brasiliensis) y virus del grupo herpes. Las bacterias suelen alcanzar la piel y los tejidos blandos a partir de soluciones de continuidad de la barrera cutánea y con menos frecuencia por vía hematógena; En el desarrollo de la infección intervienen el tamaño del inóculo, la sinergia bacteriana entre aerobios y anaerobios, y determinadas condiciones del paciente (reducción del flujo arterial, estasis venosa o linfática, inflamaciones locales, cuerpos extraños, diabetes mellitus, inmunodepresión, alcoholismo, desnutrición principalmente proteínica, etc.).




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La necrosis es bastante común en estas infecciones y en su aparición intervienen el ejercicio de una presión sobre la zona, la trombosis vascular secundaria a la heparinasa que producen los anaerobios y las toxinas bacterianas.




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Figura 2, Tipo de infección y agente microbiológico causal

8.3 Signos y Síntomas




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Los síntomas comunes son: dolor, eritema y calor en área localizada, cuando hay mayor compromiso se presentan: abscesos, necrosis, fiebre, escalofrío, malestar general, taquicardia, hipotensión o choque. Se considera que un paciente tiene SIRS (Síndrome De Respuesta Inflamatoria Sistémica) cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:

•Fiebre (>38 °C) o hipotermia •Taquipnea (>20 respiraciones por minuto) o PCO2 <32 mmHg •Taquicardia (>90 latidos por minuto) •Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o Leucopenia (<4.000 leucocitos/cc) o desviación izquierda (recuento de neutrófilos inmaduros en sangre periférica >10%) 9. FACTORES DE RIESGO Infecciones micóticas (principal factor de riesgo). Pérdida de integridad de la piel. Enfermedad vascular venosa o arterial. Edema o linfedema. Piel seca. Edad. Sexo: más frecuente en mujeres. Procedencia: zona rural por mayor incidencia de trauma. Diabetes mellitus: la piel es el órgano que es afectado en el 30% de los pacientes

diabéticos al alterar la respuesta inmunitaria. Trauma: Generado por violencia, y accidentes ocupacionales. Inmunosupresión. Desnutrición. Ocupación: Recicladores, habitantes de calle, obreros de la construcción, Zapateros,

comerciantes, agricultores.

10. CARACTERISTICAS DE LA ATENCIÓN

La institución cuenta con la tecnología acorde a su nivel de complejidad en cuanto a: equipos biomédicos, dispositivos, insumos y medicamentos, que permite brindar un manejo seguro y de calidad durante la atención a nuestros usuarios en los diferentes servicios ofertados.

http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipotermia

http://es.wikipedia.org/wiki/Taquipnea

http://es.wikipedia.org/wiki/Taquicardia

http://es.wikipedia.org/wiki/Latido

http://es.wikipedia.org/wiki/Leucocitosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Leucopenia

http://es.wikipedia.org/wiki/Neutrófilo




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10.1 CLASIFICACION DE LA INFECCIONES DE PIEL Y DE TEJIDOS BLANDOS IPTB

10.2 Diagnóstico y Perfiles Clínicos Infección leve: únicamente síntomas y signos locales. Infección severa: síntomas sistémicos.

a. Paraclínicos: cuadro hematico con leucocitosis (> 15.000) y neutrofilia (>70%), o cayademia mayor al 10%

b. La velocidad de sedimentación globular no se requiere por ser inespecífica. El diagnóstico de la infección debe ser clínico y de sospecha, ya que un diagnóstico temprano disminuye la morbilidad y la mortalidad de las IPTB. Es importante delimitar la profundidad (las estructuras involucradas pueden ser piel, tejido celular subcutáneo, fascia profunda o músculo) y la extensión de la lesión, la presencia de necrosis, el grado de afectación general y los factores de riesgo de mala evolución. Se debe realizar una completa anamnesis basándose en los antecedentes epidemiológicos (estancias anteriores en centros hospitalarios, centros de cuidados socio-sanitarios, etc.), el




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estado de las enfermedades de base y los tratamientos que esté recibiendo o haya recibido el paciente (corticoides, inmunomoduladores y antibioterapia previa). La exploración física permite el diagnóstico a primera vista de algunos cuadros clínicos, como los piodermas (impétigo, celulitis, erisipela, etc.) e incluso la gangrena gaseosa. En la erisipela, la lesión se levanta por encima del nivel de la piel circundante y hay una clara línea de separación entre el tejido afectado y el sano; además, suele tener el típico aspecto de piel de naranja. La gangrena gaseosa suele ser espontánea en pacientes con lesiones colónicas, adenocarcinoma o neutropenia, o secundarias a traumatismos graves penetrantes, lesiones por aplastamiento o enfermedades que asocian interrupción del aporte sanguíneo. En estas lesiones, la necrosis ocurre probablemente por el resultado de trombosis de los vasos que nutren la piel. Si la necrosis afecta a los nervios del tejido subcutáneo se produce anestesia de la zona. El diagnóstico clínico no es tan sencillo en las fascitis necrosantes, donde es llamativo el dolor que presentan los pacientes, desproporcionado respecto a la apariencia clínica de la piel afectada, el edema es más extenso que la zona de eritema, puede haber vesículas, y la crepitación y la linfangitis están ausentes; además es importante el examen de las lesiones locales que puede estar enmascarado por la insuficiencia vascular, la neuropatía, como ocurre en los diabéticos, la escasa respuesta inflamatoria, como sucede con los pacientes neutropénicos, y las manifestaciones generales. La exploración quirúrgica es el mejor método para el conocimiento del alcance de la lesión. Se introduce un dedo o un estilete a través de una incisión vertical cutánea de 2 cm. Esto permite determinar la profundidad y la extensión de la separación de los planos interfasciales (En general, el tejido subcutáneo se adhiere con fuerza a la fascia.). La herida quirúrgica infectada raras veces produce síntomas antes de las 48 h (tiempo necesario para la colonización y la proliferación bacteriana), con la excepción de que los microorganismos causantes sean productores de toxinas (S. pyogenes, S. aureus, Clostridium spp.). Este período ventana, ayuda a distinguir la infección de una reacción inflamatoria simple de la herida. En las úlceras crónicas, como las del pie diabético, otras vasculares y por decúbito, el diagnóstico de infección es clínico, dado por supuración, olor fétido, celulitis periférica, etc. Si estos datos no están presentes no está indicado instaurar tratamiento antibiótico. El cultivo sólo ayuda a la elección del antibiótico. Las técnicas de imagen son de gran utilidad en el diagnóstico clínico. La radiografía simple sirve para mostrar gas en los tejidos o la presencia de cuerpos extraños y otras alteraciones en partes blandas, como el edema. La ecografía delimita la presencia de colecciones líquidas en la profundidad y sirve también




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para realizar punciones guiadas para obtener material de cultivo. La gammagrafía ósea con 99mTc MDP en sus fases tardías (tercera y cuarta) ayuda a distinguir la afección ósea de la de partes blandas; las realizadas con 67Ga o leucocitos marcados con 111In o 99mTc HMPAO ayudan a diferenciar un proceso infeccioso del de otra naturaleza. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las pruebas más específicas y señalan con gran precisión el lugar y la extensión de la infección, que tienen particular interés en localizaciones como la cabeza, el cuello y las zonas próximas al esqueleto axial. Los datos analíticos suelen ser inespecíficos, pero es conveniente realizar estudios básicos generales para conocer el estado de las Comorbilidades y los signos de afectación sistémica; en concreto, se ha relacionado la creatinfosfocinasa, la proteína C reactiva y la Hipocalcemia con la infección necrosante. También es importante valorar los parámetros del estado nutricional en pacientes con cuadros sépticos. Para el diagnóstico microbiológico debe tomarse la muestra de una zona representativa, en cantidad adecuada, evitando la contaminación con la flora comensal y antes de administrar el tratamiento antibiótico. Se prefiere la aspiración en las colecciones purulentas (zona más profunda) con aguja y jeringa, la biopsia y el curetaje a la toma con torunda. No obstante, en algunos estudios se ha demostrado que este último método es sencillo, barato, no invasivo y útil para las heridas abiertas (se enviarán 2 torundas de la misma herida), y permite efectuar un estudio semicuantitativo que es más fácil de realizar que los cuantitativos. El transporte rápido y correcto de las muestras (medios de transporte o jeringa taponada), así como el adecuado procesamiento de éstas, serán de gran importancia en la recuperación de microorganismos, sobre todo los anaerobios. La aportación de información clínica al microbiólogo es siempre de gran utilidad. Se deben hacer tinciones de Gram y otros tipos y cultivos en medios aerobios y anaerobios. En quemaduras infectadas, infecciones del pie diabético y heridas de evolución crónica se recomienda tomar más de una muestra de diferentes zonas de la lesión, pues una única toma puede no dar cuenta de todos los microorganismos causantes de la infección. 10.3 Manejo El tratamiento antimicrobiano es inicialmente empírico y está condicionado por los microorganismos que en general colonizan el área afectada, el lugar de adquisición de la infección (nosocomial o comunitaria), la presentación clínica, los factores de riesgo, la recepción previa de antibióticos y el patrón de resistencias microbianas del entorno. Una vez identificado el agente causal, el antibiótico se ajustará a la sensibilidad que exprese.




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Asimismo, hay que intentar cumplir con los índices farmacocinéticos y farmacodinámicos que incrementan la eficacia clínica, y considerar la localización de la infección, la vía de administración más adecuada según la gravedad y los posibles efectos secundarios e interacciones medicamentosas. El tratamiento parenteral permite obtener concentraciones máximas (Cmáx) mayores y en menos tiempo en el foco infeccioso, lo cual es importante para los pacientes más graves. También se prefiere su uso en los pacientes con problemas gastrointestinales. El tratamiento temprano mejora el pronóstico; por eso, la primera dosis debe administrarse tan pronto como se haya recogido el cultivo. La duración del tratamiento no está bien definida. Se puede suspender cuando se haya resuelto la lesión. En la mayoría de los casos no complicados, esto ocurre en 1-2 semanas de tratamiento. Los casos complicados o con factores de riesgo, como infecciones del pie diabético, requieren 3-4 semanas de tratamiento. Si se asocia osteomielitis es preciso administrarlo durante 6 semanas o más. Los factores que indican la necesidad de prolongar el tratamiento son: probable endocarditis o diseminación metastásica a otros órganos como el bazo, el riñón o el hígado, la necrosis del tejido, los microorganismos difíciles de erradicar, los biomateriales, la inmunodepresión o los factores locales de mala evolución (linfedema, isquemia). La hospitalización de los pacientes con IPTB está indicada si hay amenaza para la vida o la supervivencia del miembro afectado, necrosis y/o repercusión sistémica (hipotensión, elevación de la creatinfosfocinasa 2-3 veces por encima del límite superior de la normalidad, valores de proteína C reactiva > 13 mg/l, fallo hepático o renal, alteración del nivel de conciencia, etc.) y se realiza un diagnóstico etiológico agresivo. También está indicada en pacientes con procesos de base que puedan desestabilizarse, pacientes que no toleren la vía oral o por razones de tipo psicosocial. Durante el ingreso se deben tomar las medidas de aislamiento adecuadas, cuando se aíslen microorganismos multirresistentes como SARM, sólo ante la sospecha y/o con la confirmación microbiológica. Se debe valorar el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en pacientes con signos de toxicidad que precisen soporte hemodinamico o ventilatorio. La cirugía temprana con amplios desbridamientos está indicada sobre todo en las infecciones necrosantes, y resulta determinante para el tratamiento y el pronóstico.




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Se ha valorado en múltiples estudios el papel de algunos tratamientos complementarios, como el oxígeno hiperbárico o el uso de inmunoglobulinas intravenosas. Pero los únicos procesos en los que se ha obtenido un resultado significativo han sido la gangrena gaseosa para el oxígeno hiperbárico y el síndrome del shock tóxico para las inmunoglobulinas. Alrededor del 20% de los pacientes con un primer episodio de IPTB presentará recurrencias. Por ello, hay que determinar las posibles condiciones subyacentes que facilitan su aparición (enfermedades cutáneas que condicionan heridas eritematoso descamativas, lesiones cutáneas por hongos, alteraciones del drenaje linfático, procesos subyacentes de inmunodepresión, etc.) y advertir de la importancia de un exquisito cuidado de la piel (con cremas hidratantes, con agentes antifúngicos, esteroides tópicos, etc.). A veces puede ser necesaria la profilaxis antibiótica intermitente, y en pacientes con infecciones por SARM se tratará el estado de portador. Es importante realizar una estrecha vigilancia del paciente durante el tratamiento, tanto para los ingresados como para los ambulatorios. Se debería programar, una cita, en este último caso, al acabar el tratamiento antibiótico. En ésta se proporcionará a los pacientes información para prevenir las recurrencias y reconocer los signos y síntomas alarmantes que les obligarían a ponerse en contacto con sus servicios sanitarios. • Considerar hospitalización si el paciente presenta un cuadro severo o hay limitaciones para un adecuado manejo ambulatorio. • Tratamiento con antimicrobianos de elección: Erisipela: penicilina G sódica parenteral o amoxicilina (clindamicina, eritromicina

o cefalosporinas en casos de alergia a β-lactámicos). Celulitis: β-lactámico estable a β-lactamasas de S. aureus (cloxacilina o

amoxicilina-ácido clavulánico) o cefalosporinas antiestafilocóccicas (cefazolina). En caso de alergia a β-lactámicos, utilizar cefazolina o clindamicina.

• Manejo de los factores de riesgo. Antifúngicos tópicos para manejo del intertrigo (clotrimazol, miconazol,

ketoconazol otro con cobertura sobre Candida albicans y en crema). Control obesidad. Manejo insuficiencia venosa y/o edema.

Amoxicilina es una opción terapéutica adecuada para el tratamiento oral en casos de erisipela o celulitis estreptocóccica sin mayor compromiso sistémico, o luego de un tratamiento parenteral inicial con penicilina. En caso de celulitis estafilocóccica, los pacientes pueden ser tratados con clindamicina.




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A pesar de la prevalencia de ambas condiciones, se dispone de escasos estudios randomizados y controlados que hayan comparado las alternativas disponibles. En general los resultados son similares en eficacia y reacciones adversas, utilizando diferentes compuestos. En contraste, los costos de adquisición son muy discrepantes, siendo los compuestos tradicionales dicloxacilina o amoxicilina. La utilidad de los cortico esteroides no ha sido evaluada en el manejo de los cuadros de erisipela. El tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos, depende de la localización de las lesiones de tamaño y la profundidad, además el estado clínico, las Comorbilidades y los factores de riesgo son de vital importancia para la toma de decisiones, por lo tanto basados en la guía de manejo de la Asociación Americana de Infectologia IDSA, y bajo la experiencia clínica en nuestro hospital tomamos la mejor medicina basada en la evidencia según criterio Oxford para dar las siguientes recomendaciones acerca del manejo en primer nivel: 11. TRATAMIENTO 11.1 TRATAMIENTO AMBULATORIO PARA CELULITIS SIN ABCESOS

Se definirá manejo ambulatorio si el paciente cumple con los siguientes criterios: Paciente sin Comorbilidades, ni factores de riesgo Edad menor de 65 años. Sin signos de respuesta inflamatoria sistémica. Área circunscrita, pequeña bien delimitada, que no comprometa región cervicofacial

o extremidades distales, ni tampoco área perineal y genital. Tolerancia de la vía oral Buena adherencia al tratamiento

PRIMERA ELECCION Dicloxacilina 500 mg a 1 gr. VIA ORAL cada 8 horas x 10 días

SEGUNDA ELECCION Cefalexina 500 mg a 1 gr. VIA ORAL cada 6 horas x 10 días

11.2 TRATAMIENTO HOSPITALARIO PARA CELULITIS SIN ABCESOS, QUISTE PILONIDAL, HIDROADENITIS, FOLICULITIS, LINFANGITIS AGUDA, PARONIQUIA E IMPETIGO




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Se definirá ingreso para manejo hospitalario si el paciente cumple con los siguientes criterios: Paciente con Comorbilidades, y con factores de riesgo Edad mayor de 65 años. Con signos de respuesta inflamatoria sistémica. Área extensa en cualquier parte del cuerpo, en especial si hay compromiso

cervicofacial, en extremidades, área perineal y genitales. Pobre tolerancia a la vía oral. Mala adherencia al tratamiento ambulatorio.

PRIMERA ELECCION Oxacilina 1 - 2 gr. IV cada 6 horas x 7 - 10 días

SEGUNDA ELECCION CLINDAMICINA 300mg cada 6hrs o 600mg IV cada 12 horas x 7 - 10 días

11.3 TRATAMIENTO HOSPITALARIO PARA CELULITIS CON ABCESOS DE TAMAÑO PEQUEÑO Y BIEN CIRCUNSCRITO PRIMERA ELECCION Clindamicina en adultos 300 mg IV cada 6 horas durante 7 – 10 días, en niños 20-

40 mg x kg dividido en 2 – 4 dosis + Gentamicina 240 mg IV cada día en adultos, y en niños 5 – 7 mg x kg de peso día. Durante 5 -7 días.

Nota: La Clindamicina tiene amplio cubrimiento por gérmenes grampositivos, y anaerobios en especial grampositivos. Sumado con la Gentamicina tiene efectos de sinergismo farmacológico cubrimiento para gérmenes gramnegativos. Recordando que los abscesos son de carácter polimicrobiano.

SEGUNDA ELECCION Ampicilina Sulbactam 1,5 – 3 gr IV durante 5-7 días.

11.3.1 CRITERIOS DE REMISION A NIVEL SUPERIOR




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- Celulitis con abscesos de tamaño grande y mal delimitados en áreas con abundante vascularización como área facial y cervical; y/o áreas con alto potencial de contaminación como pliegues cutáneo (axila y región inguinal), y área perineal. - Pacientes que cumplieron criterios de hospitalización, que posterior a 48 horas de manejo antibiótico, no evidencia evolución clínica hacia la mejoría, debe ser remitido a nivel superior. - Paciente con Comorbilidades asociada, y con factores de riesgo - Edad mayor de 65 años. - Los paciente cuyas Comorbilidades incluyan diabetes mellitus, inmunosupresiones, enfermedad arteriovenosa periférica, antecedentes de evento cerebro vascular con inmovilización actual, y/o inmovilización por otras causas, deben ser remitidos desde el ingreso a hospitalización. - Riesgo de mionecrosis, fascitis necrotizante, y gangrena de fournier. 11.4 TRATAMIENTO AMBULATORIO PARA LAS INFECCIONES PERIODONTALES: Se dará tratamiento ambulatorio a todo paciente que presente los siguientes criterios: Odontalgia + edema facial sin tumefacción o evidencia de absceso de origen

odontogenico. No presente signos de respuesta inflamatoria sistémica. No presente patología dental crónica (como caries pulpitis crónica, entre otras), Adecuada adherencia a tratamiento ambulatorio. Se asegure que tendrá cita odontológica al menos en las próximas 72 horas con el

fin de prevenir complicaciones. PRIMERA ELECCION Amoxacilina 500 – 1 gr Vía oral cada 8 horas por 5 -7 días.

SEGUNDA ELECCION Cefalexina 500 mg a 1 gr. VIA ORAL cada 6 horas x 5 - 7 días




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11.5 TRATAMIENTO HOSPITALARIO PARA LAS INFECCIONES PERIODONTALES: Se dará tratamiento ambulatorio a todo paciente que presente los siguientes criterios: Odontalgia + edema facial con tumefacción o evidencia de abceso de origen

odontogenico. Además de signos locales de infección como calor, dolor, rubor, y edema.

Presente signos de respuesta inflamatoria sistémica. Presente patología dental crónica (como caries pulpitis crónica, entre otras), Mala adherencia a tratamiento ambulatorio.




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PRIMERA ELECCION Penicilina cristalina 5000000 UI IV cada 4-6 horas durante 5- 7 días, en niños la

dosis se calculara a 200000 UI por kg divididas en 4 – 6 dosis durante 5 – 7 días. SEGUNDA ELECCION Clindamicina en adultos 300 mg IV cada 6 horas durante 7 – 10 días, en niños 20-

40 mg x kg dividido en 2 – 4 dosis + Gentamicina 240 mg IV cada día en adultos, y en niños 5 – 7 mg x kg de peso día. Durante 5 -7 días.

TERCERA ELECCION Ampicilina Sulbactam 1,5 – 3 gr IV durante 5-7 días.

11.5.1 MEDIDAS DE SOPORTE BÁSICAS: Líquidos endovenosos de ser necesario y/o catéter venoso. Analgesia: En dolores leves se usara Acetaminofen 500 mg a 1 g VIA ORAL cada

6 horas (adultos) o 15 mg./kg./dosis cada 6 horas (niños). En dolores moderados a severos se usará tramadol. O conjugado de Acetaminofen y tramadol, (evitar el uso de Dipirona por riesgo de eventos adversos relacionados con su uso).

Antiinflamatorios: Se usarán Naproxeno: 250 – 500 mg VIA ORAL cada 8 horas, O 2,5 a 5 mg/kg VIA ORAL cada 8 horas. Si el paciente no documenta falla renal y/o hipersensibilidad a los AINES, tener precaución en paciente asmáticos y con falla cardiaca.

Curaciones por turno: Las curaciones contaminadas deben ser realizadas por el Enfermero y las curaciones limpias por Auxiliar de enfermería. (PROTOCOLO DE CURACIONES U01-PTC-05)

Drenaje manual de abscesos: Las drenajes por turno son dependencia del médico, las cuales puede delegar al jefe de enfermería del servicio correspondiente.

11.5.2 CRITERIOS DE REMISION A NIVEL SUPERIOR Abscesos de tamaño grande y mal delimitados en áreas con abundante

vascularización, y/o áreas con alto potencial de contaminación. Pacientes que cumplieron criterios de hospitalización, que posterior a 48 horas de

manejo antibiótico y manejo conjunto con odontología, no evidencia evolución clínica hacia la mejoría, debe ser remitido a nivel superior.

Paciente con Comorbilidades asociada, y con factores de riesgo. Edad mayor de 65 años.




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Los paciente cuyas Comorbilidades incluyan diabetes mellitus, inmunosupresiones, enfermedad arteriovenosa periférica, antecedentes de evento cerebro vascular con inmovilización actual, y/o inmovilización por otras causas, deben ser remitidos desde el ingreso a hospitalización.

Riesgo de angina de Ludwig, trombosis de seno cavernoso, mediastinitis, meningoencefalitis.

11.6 TRATAMIENTO AMBULATORIO PARA LA ERISIPELA Y ECTIMA Se definirá manejo ambulatorio si el paciente cumple con los siguientes criterios: Paciente sin Comorbilidades, ni factores de riesgo . Índice de masa corporal menor a 30. Edad menor de 65 años. Sin signos de respuesta inflamatoria sistémica. Área circunscrita, pequeña bien delimitada. Buena adherencia al tratamiento

PRIMERA ELECCION Amoxacilina 500 VIA ORAL cada 8 horas por 10 días

SEGUNDA ELECCION Dicloxacilina 500 mg a 1 gr. VIA ORAL cada 8 horas x 10 días.

11.7 TRATAMIENTO HOSPITALARIO PARA LA ERISIPELA Se ingresará para manejo hospitalario si el paciente cumple con los siguientes criterios: Paciente con Comorbilidades, y con factores de riesgo Edad mayor de 65 años. Índice de masa corporal mayor a 30. Con signos de respuesta inflamatoria sistémica. Área extensa y dolorosa Pobre tolerancia a la vía oral. Mala adherencia al tratamiento ambulatorio.




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PRIMERA ELECCION Penicilina G cristalina 5000000 millones UI cada 4 a 6 horas (adultos) o 200.000 UI

IV cada 4 a 6 horas (niños), la evidencia sugiere no asociar Gentamicina por la mayor probabilidad de reacciones adversas

NOTA: Las penicilinas inactivan al aminoglucósido (incompatibilidad por degradación química de éste último). Además existe una inactivación in vivo, especialmente en aquellos pacientes que presentan algún grado de insuficiencia renal. En cuanto a la severidad de la interacción penicilina/Gentamicina es moderada lo cual, si se llegara a presentar podría agravar las condiciones clínicas del paciente especialmente en aquellos con problemas renales. Además es importante considerar, que se trata de una interacción de tipo A o establecida y que los aminoglucósido tienen un estrecho margen terapéutico, por lo tanto es importante hacer un ajuste de la dosis según la función renal del paciente y monitorear los niveles séricos del mismo.

SEGUNDA ELECCION Oxacilina 1 a 2g IV cada 4 a 6 horas 0 50 – 100 mg dividido en 4 dosis es decir

cada 6 horas. Durante 5 – 7 días TERCERA ELECCION Ceftriaxona 1 a 2 gr IV cada 12hrs Durante 5 – 7 días

NOTA: El manejo del dolor con opioides como tramadol dependerá de la escala del dolor referida por el paciente (dolores moderados a severos) pero el manejo con antiinflamatorios tipo Naproxeno (menores efectos adversos cardiovasculares) y/o ibuprofeno debe estar presente en la formulación (a menos que tengamos una contraindicación clara). Debido a que estamos enfrentados no solo a un proceso infeccioso si no también inflamatorio. La Amoxacilina tiene poco espectro contra S aureus productor de betalactamasas por lo tanto se usa como segunda o tercera elección en el manejo ambulatorio de las erisipelas. TODOS LOS PACIENTES CON INFECCIÓN SEVERA REQUIEREN MANEJO HOSPITALARIO EN NIVEL DE MAYOR COMPLEJIDAD. 11.8 Complicaciones 11.8.1 Complicaciones Inmediatas




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Locales: necrosis, fascitis necrotizante y mionecrosis Diseminadas: neumonías, otitis, adenitis cervical, otitis, mastoiditis y osteomielitis. Sistémicas: nefritis, sepsis, angina de Ludwig.

11.8.2 Complicaciones Tardías Fiebre reumática, glomerulonefritis, linfangitis.

11.8.3 Remisión Se debe remitir a nivel mayor de complejidad cuando se presente una infección severa (gran extensión de la lesión, compromiso sistémico,) para darle el manejo más adecuado y tener mejor control de las complicaciones. 12. EDUCACIÓN EN SALUD El cuadro de administración y gestión médica del hospital ejerce una función directiva mediante apoyo a su programa de control de infecciones. Tiene las siguientes responsabilidades: • Establecer un Comité de Control de Infecciones de carácter multidisciplinario. • Buscar recursos apropiados para un programa de vigilancia de las infecciones y emplear los métodos de prevención más apropiados. • Asegurarse de educar y capacitar a todo el personal por medio de apoyo a los programas de prevención de la infección en lo relativo a técnicas de desinfección y esterilización. • Delegar la responsabilidad de los aspectos técnicos de la higiene hospitalaria a personal apropiado, por ejemplo, al de:

Enfermería, Limpieza, Mantenimiento, Laboratorio de microbiología clínica.

• Realizar un examen periódico de la frecuencia de infecciones nosocomiales y la eficacia de las intervenciones para contenerlas. • Examinar, aprobar y ejecutar las políticas aprobadas por el Comité de Control de Infecciones.




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• Asegurarse de que el equipo de control de infecciones tenga autoridad para facilitar el funcionamiento apropiado del programa. • Participar en la investigación de brotes.




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11. FLUJOGRAMADE DIAGNOSTICO




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12. FLUJOGRAMA DE ACTIVIDADES

Inicio

Realizar evaluación física y de

antecedentes

¿Existen signos de respuesta sistémica?

¿Existe gran extensión o abscesos?

Realizar manejo ambulatorio

Seleccionar antibiótico

Realizar control de factores de riesgos

Signos de alarma

Realizar inicio de antibiótico

Realizar remisión a nivel superior

Erisipela: AmoxicilinaCelulitis: Dicloxacilina, Cefalexina

Erisipela: Penicilina CristalinaCelulitis o No Identificada: Oxacilina, Cefazolina, Cefalotina

Fin

No

No

Sí

Sí




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13. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

MEDINA HERNÁNDEZ, Iset Haydeé. Manejo de Celulitis con Ceftriaxona en comparación con Penicilina Cristalina más Gentamicina en el departamento de Medicina Interna (HEODRA) en el período del 1 de Octubre del 2003 al 31 de enero del 2004. León (Nicaragua), 2004, 47p. Trabajo de grado (Especialista Medicina Interna). Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua. Facultad de Ciencias Médicas. LEE CURTIS, Danny. Cellulitis [en línea]. <www.emedicine.com/emerg/topic88.htm>. [Citado en 18 de julio de 2010] MICALI, Guiseppe. Cellulitis [en línea]. <www.emedicine.com/emerg/topic464.htm>. [Citado en 15 de julio de 2010] Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med. 1996;334:240-5. Burillo A, Moreno A, Salas C. Diagnóstico microbiológico de las infecciones de piel y tejidos blandos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007;25:579-86. Daum RS. Skin and soft-tissue infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. N Engl J Med. 2007;357:380-90. DiNubile MJ, Lipsky BA. Complicated infections of skin and skin structures: when the infection is more than skin deep. J Antimicrob Chemother. 2004;53 Suppl:ii37-50. Eady EA, Cove JH. Staphylococcal resistance revisited: community-adquired methicillin resistant Staphylococcus aureus, an emerging problem for the management of skin and soft tissue infections. Curr Opin Infect Dis. 2013; 16:103-24. Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Qui mioter. 2012;19:378-94. Guías de diagnóstico y tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos: actualización IDSA 2014,

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