Upload
anakagung-andika-putra
View
88
Download
5
Embed Size (px)
Citation preview
Identitas Pasien
Nama : An. Nadia Ramadani
Umur : 5 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : Belom Sekolah
Agama : Islam
Alamat : Pepaya no 341 Pogar
Tanggal MRS : 2 - 7 - 2014
Tanggal Pemeriksaan : 7 - 7 - 2014
No. Medrec : 00113569
B. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama :
Luka disekitar mulut tidak kunjung sembuh sudah 3 minggu, panas, mencret 5 kali
dalam sehari dalam 2 minggu terakhir, sakit gigi sekitar seminggu yang lalu.
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Nenek pasien mengatakan awalnya panas kurang atau lebih 3 minggu pilek disangkal
disertai mencret sudah 2 minggu lebih dari 5 kali sehari, banyaknya kurang lebih
setengah gelas belimbing setiap mencret, konsistensi cair dan terdapat ampas berwarna
kekuningan, terdapat darah di sangkal dan lendir di sangkal, bau khas tidak terdapat
darah apabila ingin BAB perut terasa sakit. Pada awalnya anak rewel disertai sering
minum sangat bernafsu (seperti kehausan) namun sejak 3 hari terakhir anak mulai
malas untuk minum dan tampak amat lemas berat badan menurun disertai nafsu makan
menurun tidak disertai batuk, nyeri saat menelan disangkal, riwayat kejang disangkal.
mulut terdapat luka yang tidak kunjung sembuh,mukosa bibir yang sangat kering
turgor kulit menurun dan perut membesar. Kulit terdapat bintik-bintik hitam.
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah menderita diare dan asma sebelumnya. Riwayat batuk lama disangkal,
Riwayat trauma pada umur 4 tahun jatuh dari sepeda terbentur kepala tapi tidak ada
keluhan. Pasien pernah keluar nanah dari telinga pada saat panas.
D. Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat alergi, riwayat asma dan TBC disangkal.
E. Riwayat Pengobatan :
Sempat diberikan penanganan di puskemas diberikan antibiotik dan penurun panas.
F. Riwayat Psikososial :
Selama ini pasien tinggal bersama kakek, nenek dan ibunya, ayahnya sudah cerai
semenjak mengandung nadia ayahnya bekerja sebagai supir truk malam jarang di
rumah, sedangkan ibunya pegawai di sebuah pabrik. Kakek dan nenek tidak memiliki
pekerjaan.
G. Riwayat Imunisasi:
Nenek pasien mengatakan kalau pasien selalu rutin mengikuti imunisasi lengkap di
puskesmas.(Tetapi tidak ada data).
H. Riwayat pemberian nutrisi:
Tahun 1: Diberikan ASI selama 3 bulan
Susu nutrilon soya selanjutnya diberikan selama 2 bulan ( ganti karena tidak
punya biaya untuk membeli susu dikarenakan mahal.)
SUSU SGM sampai sekarang
Sebelum Sakit : Selera makan kurang bagus jarang (1 porsi 3x1hari), Menu makanan:
Nasi, ikan,sayur, Frekuensi makan: 3x sehari makanan pantangan tidak ada,
pembatasan pola makanan: tidak ada.
Cairan sebelum sakit: Pasien minum susu 120cc / 8x diminum melalui dot.
Sesudah Sakit : Selera makan menurun (1/3 porsi 3x1 hari), Menu makanan: Nasi, ikan,
Frekuensi makan 3 kali sehari 1 porsi tidak habis, makanan pantangan: tidak ada,
pembatasan pola makan: tidak ada.
Cairan sesudah sakit: Pasien minum susu 100cc / 8x diminum melalui dot.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Compos Mentis
Tanda Vital :
Nadi : 120x/menit
RR : 40x/menit
Suhu : 37.1 oC
Status Antropometri
• Tinggi Badan : 89 cm
• Berat Badan : 10 kg
• BB/U = Terletak dibawah -3 SD (Gizi Kurang)
• TB/U = Terletak dibawah -3 SD (Perawakan pendek)
• BB/TB= Terletak diantara -3 SD dan -2 SD (Gizi Kurang)
Kesan: Status gizi: Kurang
Kepala : A/I/C/D +/-/-/- , Perubahan warna rambut (+), Ubun-ubun cekung, Mata
Cowong (+/+), old man face (+), Thrush (+)
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
Thorax : Bentuk Simetris, Retraksi (-)
P: Rh (-/-) Wz (-/-)
C: S1 S2 Tunggal
Abdomen : Meteorismus, Bising Usus meningkat, Turgor kulit menurun, asites(-)
Genetalia : dBn
Ekstremitas : Akral hangat, Odem -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hemoglobin : 7.98 g/dL
Hematocrit : 28.0 %
Eritrosit : 3.46 x 103/µl
Leukosit : 5.54 x 103/µl
Trombosit : 293 x 103/µl
V. DAFTAR MASALAH
Buang Air Besar lebih dari 5 kali sehari
BAB Cair
Diare sudah 2 minggu
Frekuensi pasien minum sedikit
Turgor kulit menurun
Pasien tampak gelisah
Bising usus meningkat
Anemis
Berat badan menurun
Luka di mulut yang tidak kunjung sembuh
Perut membesar
Febris
Dehidrasi sedang
Nafsu makan semakin menurun
Sakit perut saat ingin buang air besar
Kekurangan nutrisi
Pasien sangat lemah
Ubun-ubun cekung
Mukosa bibir kering
Kulit terdapat bintik-bintik hitam (Crazy pavement dermatosis)
Sakit gigi berkepanjangan
VI. DIAGNOSA
Diare persisten dehidrasi sedang
Gizi Buruk Marasmus
Candidiasis oral
Hepatitis B
TB Paru
Pneumonia
Anemia defisiensi besi
VII. PENATALAKSANAAN
• Infus RL@30cc/kgBB dalam 1 jam (240 x 15) /60= 60 tetes/menit
o Dilanjutkan Infus RL 70cc/kgbb dalam 5 jam (560 x 15)/300 = 28 tetes/menit
o Dilanjutkan Infus RL (8x(120+30)) / 96 = 12 tetes/menit
• Propyretic supp 80mg 3 x 1
• Zinc syrup 1 x 1 cth
• Diet bubur saring
VIII. PEMBAHASAN
DIARE
Definisi
Diare adalah suatu kondisi dimana seseorang buang air besar dengan konsistensi
lembek atau cair, bahkan dapat berupa air saja dan frekuensinya lebih sering (biasanya
tiga kali atau lebih) dalam satu hari. Jenis diare ada dua macam, yaitu Diare akut dan
Diare persisten atau Diare kronik. Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari
14 hari, sementara Diare persisten atau diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih
dari 14 hari. Pada diare terdapat tiga penilaian derajat dehidrasi yaitu diare tanpa
dehidrasi, diare dehidrasi ringan-sedang dan diare dehidrasi berat.
EPIDEMOLOGI
Berdasarkan kelompok umur, prevalensi tertinggi diare terjadi pada anak balita
(1-4 tahun) yaitu 16,7% dengan prevalensi laki-laki dan perempuan hampir sama, yaitu
8,9% pada laki-laki dan 9,1% pada perempuan. Prevalensi diare lebih banyak di pedesaan
dibandingkan perkotaan, yaitu sebesar 10% di perdesaan dan 7,4 % di perkotaan. Diare
cenderung lebih tinggi pada kelompok pendidikan rendah dan bekerja sebagai
petani/nelayan dan buruh. Penyebab kematian bayi (usia 29 hari-11 bulan) yang
terbanyak adalah diare (31,4%) dan penyebab kematian anak balita (usia 12-59 bulan),
terbanyak adalah diare (25,2%).2
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam 6 golongan besar yaitu
infeksi (disebabkan oleh bakteri, virus atau infestasi parasit), malabsorpsi, alergi,
keracunan, imunodefisiensi dan sebab-sebab lainnya. Penyebab yang sering ditemukan di
lapangan ataupun secara klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan.1
DIARE DENGAN PENYEBAB INFEKSI VIRUS
Secara global, rotavirus merupakan penyebab diare terparah kalangan anak kecil.
Hampir semua anak telah terinfeksi sebelum mencapai usia lima tahun. Di negara sedang
berkembang, rotavirus menyebabkan kurang lebih setengah juta kematian setiap tahun.5
Di negara maju, kematian akibat rotavirus jarang terjadi tetapi rawat inap terjadi
secara umum, terutama di kalangan anak di bawah usia 2 tahun. Kebanyakan orang sehat
yang terinfeksi oleh rotavirus menderita penyakit selama 4 sampai 6 hari dan sembuh
sepenuhnya. Infeksi rotavirus amat berjangkit dan ditularkan melalui muntah atau tinja
dari orang yang terinfeksi melalui:
• kontak orang ke orang, misalnya menyentuh seseorang yang sakit dan mempunyai virus
ini pada tangannya
• benda yang tercemar
• makanan dan minuman yang tercemar.5
Gejala Klinik
DIARE DENGAN PENYEBAB INFEKSI VIRUS
Rotavirus merupakan penyebab sebagian besar penyakit diare pada bayi dan anak-
anak tetapi tidak pada orang dewasa. Masa inkubasinya 1-3 hari. Gejala yang khas
meliputi diare, demam, nyeri perut dan muntah-muntah di ikuti dehidrasi.7
Pada bayi dan anak-anak, kehilangan banyak elektrolit dan cairan bisa fatal jika
tidak diobati. Penderita dengan kasus yang lebih ringan mempunyai gejala 3-8 hari dan
kemudian sembuh sempurna. Pada anak-anak dengan imunodefisiensi, rotavirus dapat
mengakibatkan penyakit yang lebih berat dan lebih dan lebih panjang.7
DIARE DENGAN PENYEBAB INFEKSI BAKTERI
1. E.coli
Semua bentuk dapat menyebabkan penyakit pada anak-anak di negara
berkembang, tapi enterohemorrhagic E. coli (EHEC, termasuk E. coli O157: H7)
menyebabkan penyakit yang lebih umum di negara-negara maju.
• Enterotoksigenik E. coli (ETEC) - diare, diare pada bayi dan anak-anak di negara
berkembang.
• Enteropathogenic E. coli (EPEC) - anak-anak <2 tahun; diare kronis pada anak-anak;
jarang menyebabkan penyakit pada orang dewasa.
• Enteroinvasif E. coli (EIEC) - diare berlendir berdarah; biasanya demam.
• Enterohemorrhagi E. coli (EHEC) - diare berdarah; kolitis hemoragik yang parah dan
sindrom uremik hemolitik dalam 6-8%; ternak merupakan reservoir dominan.
• Enteroaggregative E. coli (EAggEC) - diare pada anak-anak; diare persisten pada anak-
anak dan orang dewasa dengan human immunodeficiency virus (HIV).3
2. Camphylobacter Jejuni
Bakteri ini merupakan penyebab diare yang disertai lendir dan darah (disebut juga
Bloody diarrhea) yang sama seringnya seperti Salmonella dan Shigella. Infeksi pada
Campylobacter jejuni melalui mulut dari makanan (misalnya susu yang tidak
dipasteurisasi), minuman (air terkontaminasi), kontak dengan hewan yang terinfeksi
(unggas, anjing, kucing, domba dan babi), atau dengan feses hewan melalui makanan
yang terkontaminasi seperti daging ayam yang belum dimasak dengan baik. Kadang-
kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person atau hewan
yang terinfeksi atau ekskretanya serta aktivitas seksual anal-genital-oral sebagai
transmisi.
Campylobacter jejuni peka terhadap asam lambung; perlu memakan 104
organisme untuk dapat menyebabkan infeksi. Jumlah ini sesuai dengan jumlah yang
diperlukan pada infeksi Salmonella dan Shigella, tetapi lebih sedikit daripada yang
diperlukan untuk infeksi Vibrio. Campylobacter jejuni berkembang biak di usus kecil,
menginvasi epitel, menyebabkan radang yang mengakibatkan munculnya sel darah merah
dan darah putih pada tinja. Kadang-kadang C.jejuni masuk ke dalam aliran darah
sehingga timbul gambaran klinik demam enterik. Invasi jaringan yang terlokalisasi serta
aktivitas toksin menyebabkan timbulnya enteritis (prevalensinya lebih tinggi). C.jejuni
dapat menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe
toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan
histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.
3. Shigella sp.
Shigellosis disebut juga Disentri basiler . Disentri sendiri artinya salah satu dari
berbagai gangguan yang ditandai dengan peradangan usus , terutama kolon dan disertai
nyeri perut , tenesmus dan buang air besar yang sering mengandung darah dan lendir.
Habitat alamiah kuman disentri adalah usus besar manusia, dimana kuman tersebut dapat
menyebabkan disentri basiler. Infeksi Shigella praktis selalu terbatas pada saluran
pencernaan, invasi dalam darah sangat jarang. Shigella menimbulkan penyakit yang
sangat menular. Dosis infektif kurang dari 103 organisme.
Proses patologik yang penting adalah invasi epitel selaput lendir, mikroabses pada
dinding usus besar dan ileum terminal yang cenderung mengakibatkan nekrosis selaput
lendir, ulserasi superfisial, perdarahan, pembentukan “pseudomembran” pada daerah
ulkus. Ini terdiri dari fibrin, lekosit, sisa sel, selaput lendir yang nekrotik, dan kuman.
Waktu proses berkurang, jaringan granulasi mengisi ulkus dan terbentuk jaringan parut.
4. Salmonella sp.
Di dunia terdapat lebih dari 2000 serotipe Salmonella, beberapa diantaranya dapat
menyerang manusia dan hewan. Seperti halnya dengan Shigella, Salmonella juga dapat
melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus, hanya perbedaannya ialah Salmonella
tidak berkembang biak dan tidak menghancurkan sel epitel melainkan terus masuk ke
lamina propria yang kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. S.typhimurium
dapat membentuk enterotoksin yang dapat mengakibatkan diare.
5. Vibrio Cholerae
Vibrio cholerae tidak bersifat invasif , melainkan tetap tinggal pada permukaan
sel epithel usus halus, berkembang biak dan mengeluarkan exotoxin berupa enteroxin
yang disebut choleragen. Penularan cholera umumnya melalui makanan atau minuman
yang tercemar. Feces penderita merupakan sumber infeksi utama. Cholera dapat
menyebar dengan cepat di tempat - tempat yang tidak mempunyai penanganan
pembuangan kotoran/sewage dan sumber air yang tidak memadai. Selain Serogrup O1
yang terdiri dari biotype el tor dan biotype cholera saat ini telah ditemukan serogrup
O139 yang secara fisiologis maupun biokimiawi mirip dengan Serogrup O1 biotype el
tor. Manifestasi klinis yang khas pada cholera adalah terjadinya diare yang mirip air
cucian beras.
DIARE DENGAN PENYEBAB INFEKSI PARASIT
Jenis parasit yang dapat menyebabkan diare adalah protozoa (Giardia lamblia,
Cryptosporidium sp., Isosporabelli, Sarcocystis sp., Entamoeba histolytica,
Nonpathogenic Amoeba, Balantidium coli), cacing (Strongyloides stercoralis, Capillaria
philippinensis, Trichinella spiralis,Trichostrongylus orientalis, Trematoda, Trichuris
trichiura),dan jamur (Candida sp., Aspergillus sp., Zygomycosis sp).
A. Giardia lamblia
Giardia lamblia merupakan penyebab tersering infeksi protozoa pada saluran
cerna manusia dan paling banyak ditemukan di negara-negara berkembang. Giardia
lamblia mempunyai dua bentuk yaitu bentuk trofozoit dan kista. Meskipun trofozoit
ditemukan di dalam tinja tetapi trofozoit tidak dapat hidup di luar tubuh manusia. Kista
adalah bentuk infeksius G.lamblia yang resisten terhadap berbagai macam gangguan di
luar pejamu dan dapat bertahan hidup selama sebulan di air atau di tanah.Kista matang
yang tertelan oleh pejamu akan mengalami ekskistasi di duodenum yang dicetuskan oleh
adanya asam lambung lalu diikuti dengan paparan sekresi kelenjar eksokrin pankreas.
Dalam proses ekskistasi ini sitoplasma akan membelah dan terbentuk 2 trofozoit. Saat
trofozoit lepas dari kista terjadi perlekatan ke dinding epitel usus dan terjadi multiplikasi.
G.lamblia hidup di duodenum dan di bagian proksimal yeyunum dan kadang-kadang di
saluran dan kandung empedu. Pergerakan flagel yang cepat membuat trofozoit bergerak
dari satu tempat ke tempat lain dan dengan batil isapnya melekatkan diri pada epitel usus.
Mekanisme terjadinya diare pada infeksi giardia lamblia belum jelas. Meskipun mukosa
yeyunum terlihat normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya, namun ternyata
didapatkan berbagai bentuk atrofi vilus seperti pemendekan dan distrofi mikrovilus.
Aktivitas disakaridase membran mikrovilus berkurang dan terjadi gangguan transport
glukosa yang dipengaruhi natrium. Hal ini diduga berkaitan dengan sistem imunologik.
Pada giardiasis, infiltrasi limfosit timbul sebelum terjadi pemendekan vili dan ternyata
terdapat hubungan antara intensitas infiltrasi limfosit dengan beratnya malabsorbsi yang
terjadi.
B. Entamoeba histolytica
E.histolytica ditemukan hampir di seluruh dunia, tetapi prevalensi tertinggi
didapatkan di negara-negara berkembangAngka mortalitas diperkirakan 75.000 per tahun.
Infeksi E.histolytica dapat melalui makanan dan air serta melalui kontak manusia ke
manusia. Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai 3 stadium yaitu
bentuk histolitika, minuta dan kista. bentuk minuta daur hidup tak dapat berlangsung.
Kista dibentuk di rongga usus besar dan dalam tinja, berinti 1 atau 4 dan tidak patogen,
tetapi dapat merupakan bentuk infektif.
Dengan adanya dinding kista, bentuk kista dapat bertahan hidup terhadap
pengaruh buruk di luar badan manusia. Kista matang yang tertelan mencapai lambung
masih dalam keadaan utuh karena kista tahan terhadap asam lambung. Di rongga usus
halus terjadi ekskistasi dan keluarlah bentuk-bentuk minuta yang masuk ke dalam rongga
usus besar. Bentuk minuta ini berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen dan hidup
di mukosa usus besar serta menimbulkan gejala. Bentuk histolitika memasuki mukosa
usus besar yang utuh dan mengeluarkan enzim sisstein proteinase yang dapat
menghancurkan jaringan yang disebut histolisin. Kemudian bentuk histolitika memasuki
submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di submukosa dan
membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa usus sehingga terjadi luka yang
disebut ulkus amuba. Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus kecil yang letaknya
tersebar di mukosa usus, bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan
dasar yang lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung.
Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan. Bila terdapat
infeksi sekunder, terjadilah proses peradangan yang dapat meluas di submukosa dan
melebar ke lateral sepanjang sumbu usus. Kerusakan dapat menjadi luas sekali sehingga
ulkus-ulkus saling berhubungan dan terbentuk sinus – sinus dibawah mukosa. Dengan
peristalsis usus, bentuk histolitika dikeluarkan bersama isi ulkus ke rongga usus
kemudian menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja.
C. Trichuris trichiura
Trichuris trichiura dapat ditemukan baik di negara maju maupun negara
berkembang. Diperkirakan Trichuris trichiura merupakan prevalensi terbesar ketiga
infeksi oleh cacing usus dan merupakan penyebab terbanyak diare karena infeksi cacing.
Prevalensi sangat tergantung dari pola sanitasi, higiene perorangan,dan juga status nutrisi
seseorang.
Cacing trichuris terutama hidup di sekum, akan tetapi dapat juga ditemukan di
kolon asendens. Pada infeksi berat, cacing trichuris tersebar di seluruh kolon dan rektum.
Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus sehingga terjadi trauma yang
menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat
terjadi perdarahan. Selain itu cacing ini menghisap darah pejamu sehingga dapat
menimbulkan anemia.
D. Strongyloides stercoralis
Nematoda ini terutama terdapat di daerah tropik dan subtropik sedangkan di
daerah yang beriklim dingin jarang ditemukan. Daerah yang panas, kelembaban tinggi
dan sanitasi yang kurang sangat menguntungkan cacing strongyloides sehingga terjadi
daur hidup yang tidak langsung. Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva adalah tanah
gembur, berpasir dan humus. Hanya cacing dewasa betina yang hidup sebagai parasit di
vilus duodenum dan yeyunum dalam bentuk filiform, halus, tidak berwarna dan
panjangnya kira-kira 2 mm. Parasit ini mempunyai 3 daur hidup yaitu:
1. Siklus langsung
Sesudah 2 sampai 3 hari di tanah, larva rabditiform berubah menjadi larva
filariform yang merupakan bentuk infektif. Bila larva filariform menembus kulit manusia
akan masuk ke dalam peredaran darah vena dan melalui jantung kanan sampai ke paru.
Dari paru parasit yang mulai menjadi dewasa menembus alveolus, masuk ke trakea dan
laring dan dengan refleks batuk, parasit akan tertelan kemudian sampai di usus halus
bagian atas dan menjadi dewasa.
2. Siklus tidak langsung
Di tanah larva rabditiform berubah menjadi cacing jantan dan cacing betina
bentuk bebas. Sesudah pembuahan, cacing betina menghasilkan telur yang menetas
menjadi larva rabditiform. Larva tersebut dalam waktu beberapa hari menjadi larva
filariform yang infektif dan masuk ke dalam pejamu baru atau dapat juga mengulangi
fase hidup bebas. Siklus tidak langsung ini terjadi bilamana keadaan lingkungan
sekitarnya optimum misalnya di negeri-negeri tropik dengan iklim lembab.
3. Otoinfeksi
Larva rabditiform kadang-kadang menjadi larva filariform di usus atau di daerah
sekitar anus, misalnya pada pasien yang menderita obstipasi sehingga bentuk rabditiform
berubah menjadi filariform di dalam usus. Pada pasien diare menahun, bentuk
rabditiform akan menjadi filariform pada tinja yang masih melekat di sekitar dubur. Bila
larva filariform menembus mukosa usus atau kulit perianal, maka terjadi suatu daur
perkembangan di dalam pejamu. Adanya otoinfeksi dapat menyebabkan strongiloidiasis
menahun pada pasien yang hidup di daerah non endemik.
Gejala Klinik
DIARE DENGAN PENYEBAB INFEKSI BAKTERI
1. E.coli
Masa inkubasi Escherichia coli sekitar 3–5 hari dengan gejala awal mual, muntah,
kram perut, diare dapat disertai darah, seringkali di ikuti demam (37,7–38,3ºC).
Umumnya Escherichia coli masuk ke dalam tubuh melalui rute oral dari makanan atau
benda yang tercemar bakteri ini.
2. Camphylobacter Jejuni
Keluhan abdominal seperti mulas, nyeri seperti kolik, mual / kurang napsu
makan, muntah, demam, nyeri saat buang air besar (tenesmus), lesu, sakit kepala,
demam antara 37,8-40°C, malaise, pembesaran hati dan limpa, serta gejala dan
tanda dehidrasi,
penyakit enterik akut disertai invasi pada usus halus dan menyebabkan nekrosis
berdarah,
diare hebat/ ekplosif disertai dengan adanya banyak darah, lendir, lekosit PMN
(polimorfonuklear) dan kuman pada tinja bila diperiksa secara mikroskopis,
Jika tidak diobati , 20% penderita mengalami infeksi berkepanjangan dan sering kambuh.
3. Shigella sp.
Setelah masa inkubasi yang pendek (1-3 hari) secara mendadak timbul nyeri
perut, demam, dan tinja encer. Tinja yang encer tersebut berhubungan dengan kerja
eksotoksin dalam usus halus. Sehari atau beberapa hari kemudian, karena infeksimeliputi
ileum dan kolon, maka jumlah tinja meningkat, tinja kurang encer tapi sering
mengandung lendir dan darah. Tiap gerakan usus disertai dengan “mengedan” dan
tenesmus (spasmus rektum), yang menyebabkan nyeri perut bagian bawah. Demam dan
diare sembuh secara spontan dalam 2-5 hari pada lebih dari setengah kasus dewasa.
Namun, pada anak-anak dan orang tua, kehilangan air dan elektrolit dapat menyebabkan
dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian.
Kebanyakan orang pada penyembuhan mengeluarkan kuman disentri untuk waktu
yang singkat, tetapi beberapa diantaranya tetap menjadi pembawa kuman usus menahun
dan dapat mengalami serangan penyakit berulang-ulang. Pada penyembuhan infeksi,
kebanyakan orang membentuk antibodi terhadap Shigella dalam darahnya, tetapi antibodi
ini tidak melindungi terhadap reinfeksi.
4. Salmonella sp.
Menurut WHO (2010) bakteri ini umumnya ditularkan ke manusia melalui
konsumsi makanan yang terkontaminasi yang berasal dari hewan, terutama daging,
unggas, telur, dan susu. Gejala infeksi Salmonella biasanya muncul 12–72 jam setelah
infeksi dengan gejala klinis termasuk demam, sakit perut, diare, mual, dan kadang-
kadang muntah. Penyakit ini biasanya berlangsung 4–7 hari dan kebanyakan orang
sembuh tanpa pengobatan. Namun, pada anak-anak dan orang tua, ketika bakteri
memasuki aliran darah, diperlukan pula pengobatan menggunakan antibiotik.
5. Vibrio Cholerae
Secara klinis yang pertama kali dirasakan oleh penderita adalah rasa penuh di
abdomen , hilangnya nafsu makan , telapak tangan serta kaki terasa dingin. Berikutnya
secara tiba – tiba mual, muntah dan diare hebat. Feces yang cair yang mula – mula
berwarna coklat kemudian berubah menjadi pucat berisi sedikit lendir yang secara klasik
diistilahkan sebagai “rice water stools” / air cucian beras.
DIARE DENGAN PENYEBAB INFEKSI PARASIT
A. Giardia lamblia
Infeksi giardia lamblia dapat bermanifestasi dalam 3 bentuk yaitu tanpa gejala,
diare akut swasirna dan diare kronik dengan atau tanpa disertai malabsorbsi. Giardiasis
pada anak gizi cukup akan sembuh dengan sendirinya setelah 3-6 minggu, namun
terdapat sebagian kasus yang mengalami diare kronik. Ekskresi parasit dapat berlangsung
selama beberapa bulan sehingga kadang-kadang dapat menyebabkan reinfeksi.
B. Entamoeba histolytica
Manifestasi klinis amebiasis dapat tanpa gejala sampai tampak sakit berat. Pasien
amebiasis sering mengalami nyeri abdomen, diare, anoreksia dan malaise. Pada infeksi
kronik, diare dapat diselingi oleh fase konstipasi. Diare biasanya mengandung darah dan
mukus disertai tenesmus. Amebiasis intestinal dibagi menjadi 2 yaitu amebiasis kolon
akut bila gejala berlangsung kurang dari 1 bulan dan amebiasis kolon menahun bila
gejalanya berlangsung lebih dari 1 bulan atau bila terjadi gejala yang ringan, diikuti oleh
reaktivasi gejala akut secara periodik.
C. Trichuris trichiura
Kasus infeksi trichuris menunjukkan gejala beraneka ragam mulai dari keluhan
yang ringan sampai keluhan yang berat. Gejala yang timbul dapat berupa diare yang
sering diselingi dengan sindrom disentri, berat badan turun, anemia dan kadang-kadang
disertai prolaps rektum.
D. Strongyloides stercoralis
Larva filariform dalam jumlah besar menembus kulit sehingga timbul kelainan
kulit yang dinamakan creeping eruption yang sering disertai dengan rasa gatal yang
hebat. Infeksi ringan Strongiloides pada umumnya terjadi tanpa diketahui pejamunya
karena tidak menimbulkan gejala. Infeksi sedang dapat menyebabkan rasa sakit seperti
tertusuk-tusuk di daerah epigastrium dan tidak menjalar. Dapat disertai muntah, mual,
diare dan konstipasi saling bergantian.
MARASMUS
A. DEFINISI
1. Marasmus adalah suatu bentuk malgizi protein energi karena kelaparan, semua unsur
diet kurang. Hal ini dikarenakan masukan kalori yang tidak adekuat, diet “Faddy”,
penyakit usus menahun, kelainan metabolik/infeksi menahun separti tuberkulosis.
(Pincus catzel dan Ian roberts, 1991 : 106).
2. Marasmus adalah bila kekurangan kalori dalam diet yang berlangsung lama yang akan
menimbulkan gejala undernutrition yang sangat ekstrim. (FKUI, 1985 : 361).
3. Marasmus adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan karena rendahnya konsumsi
energi kalori dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga mengakibatkan tidak
adekuatnya intake kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. ( Nelson, 1999 : 298 ).
4. Marasmus ialah suatu bentuk kurang kalori-protein yang berat. Keadaan ini merupakan
hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain
faktor lingkungan, ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa sejak
lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus. ( http://dokterfoto. com,
diperoleh tanggal 4 Juni 2008).
B. Etiologi
Menurut Behrman (1999: 122) etiologi marasmus antara lain:
1. Pemasukan kalori yang tidak mencukupi, sebagai akibat kekurangan dalam susunan
makanan.
2. Kebiasaan-kebiasaan makanan yang tidak layak, seperti terdapat pada hubungan orang
tua-anak yang terganggu atau sebagai akibat kelainan metabolisme atau malformasi
bawaan.
3. Gangguan setiap sistem tubuh yang parah dapat mengakibatkan terjadinya malnutrisi.
4. Disebabkan oleh pengaruh negatif faktor-faktor sosioekonomi dan budaya yang
berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya, keseimbangan nitrogen yang negatif
dapat pula disebabkan oleh diare kronik malabsorpsi protein, hilangnya protein air
kemih ( sindrom neprofit ), infeksi menahun, luka bakar dan penyakit hati.
C. Tanda dan Gejala
Menurut FKUI (1985 : 361), Ngastiyah (2005 : 259) dan Markum (1991 : 166) tanda
dan gejala dari marasmus adalah :
1. Anak cengeng, rewel, dan tidak bergairah.
2. Diare.
3. Mata besar dan dalam.
4. Akral dingin dan tampak sianosis.
5. Wajah seperti orang tua.
6. Pertumbuhan dan perkembangan terganggu.
7. Terjadi pantat begi karena terjadi atrofi otot.
8. Jaringan lemak dibawah kulit akan menghilang, kulit keriput dan turgor kulit jelek..
9. Perut membuncit atau cekung dengan gambaran usus yang jelas.
10. Nadi lambat dan metabolisme basal menurun.
11. Vena superfisialis tampak lebih jelas.
12. Ubun-ubun besar cekung.
13. Tulang pipi dan dagu kelihatan menonjol.
14. Anoreksia.
15. Sering bangun malam.
D. Patofisiologi
Pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan manghilangkan lemak di
bawah kulit. Pada mulanya kelainan demikian merupakan prosesn fisiologis. Untuk
kelangsungan hidup jaringan tubuh memerlukan energi, namun tidak didapat sendiri dan
cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan energi tersebut.
Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan
energi, tetapi juga untuk memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya
seperti asam amino untuk komponen homeostatik. Oleh karena itu, pada marasmus berat
kadang-kadang masih ditemukan asam amino yang normal, sehingga hati masih dapat
membentuk cukup albumin. (Ngastiyah, 2005 : 259).
F. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi menurut (Markum : 1999 : 168) defisiensi Vitamin
A, infestasi cacing, dermatis tuberkulosis, bronkopneumonia, noma, anemia, gagal
tumbuh serta keterlambatan perkembangan mental dan psikomotor.
a. Defisiensi Vitamin A
Umumnya terjadi karena masukan yang kurang atau absorbsi yang terganggu.
Malabsorbsi ini dijumpai pada anak yang menderita malnurtrisi, sering terjangkit
infeksi enteritis, salmonelosis, infeksi saluran nafas) atau pada penyakit hati. Karena
Vitamin A larut dalam lemak, masukan lemak yang kurang dapat menimbulkan
gangguan absorbsi.
b. Infestasi Cacing
Gizi kurang mempunyai kecenderungan untuk mudahnya terjadi infeksi
khususnya gastroenteritis. Pada anak dengan gizi buruk/kurang gizi investasi parasit
seperti cacing yang jumlahnya meningkat pada anak dengan gizi kurang.
c. Tuberkulosis
Ketika terinfeksi pertama kali oleh bakteri tuberkolosis, anak akan membentuk
“tuberkolosis primer”. Gambaran yang utama adalah pembesaran kelenjar limfe pada
pangkal paru (kelenjar hilus), yang terletak dekat bronkus utama dan pembuluh darah.
Jika pembesaran menghebat, penekanan pada bronkus mungkin dapat
menyebabkanya tersumbat, sehingga tidak ada udara yang dapat memasuki bagian
paru, yang selanjutnya yang terinfeksi. Pada sebagian besar kasus, biasanya
menyembuh dan meninggalkan sedikit kekebalan terhadap penyakit ini. Pada anak
dengan keadaan umum dan gizi yang jelek, kelenjar dapat memecahkan ke dalam
bronkus, menyebarkan infeksi dan mengakibatkan penyakit paru yang luas.
d. Bronkopneumonia
Pada anak yang menderita kekurangan kalori-protein dengan kelemahan otot
yang menyeluruh atau menderita poliomeilisis dan kelemahan otot pernapasan. Anak
mungkin tidak dapat batuk dengan baik untuk menghilangkan sumbatan pus.
Kenyataan ini lebih sering menimbulkan pneumonia, yang mungkin mengenai banyak
bagian kecil tersebar di paru (bronkopneumonia).
e. Noma
Penyakit mulut ini merupakan salah satu komplikasi kekurangan kalori-protein
berat yang perlu segera ditangani, kerena sifatnya sangat destruktif dan akut.
Kerusakan dapat terjadi pada jaringan lunak maupun jaringan tulang sekitar rongga
mulut. Gejala yang khas adalah bau busuk yang sangat keras. Luka bermula dengan
bintik hitam berbau diselaput mulut. Pada tahap berikutnya bintik ini akan
mendestruksi jaringan lunak sekitarnya dan lebih mendalam. Sehingga dari luar akan
terlihat lubang kecil dan berbau busuk.
G. Pemeriksaan Penunjang
1.Menurut FKUI (1985:364) pada pemeriksaan laboratorium memperlihatkan :
a. Karena adanya kelainan kimia darah, maka :
1) kadar albumin serum rendah
2) kadar globumin normal atau sedikit tinggi
3) peningkatan fraksi globumin alfa 1 dan globumin gama
4) kadar globumin beta rendah
5) kadar globumin alfa 2 menetap
6) kadar kolesterol serum menurun
7) uji turbiditas timol meninggi
b. Pada biopsi hati ditemukan perlemahan yang kadang-kadang demikian hebatnya
sehingga hampir semua sela hati mengandung vakual lemak besar. Sering juga
ditemukan tanda fibosis, nekrosis dan infiltrasi sel mononukleus.
c. Pada hasil outopsi penderita kwashiorkor yang berat menunjukan hampir semua
organ mengalami perubahan seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang dan
sebagainya.
2. Menurut Markum (1996:167) pada pemeriksaan
a. Laboratorium menunjukan
1) Penurunan badan albumin, kolesterol dan glukosa dalam serum
2) Kadar globumin dapat normal atau meningkat, sehingga perbandingan albumin
dan globumin dapat terbalik kurang dari 1.
3) Kadar asam amino esensial dalam plasma relatif lebih rendah daripada asam
amino non esensial.
4) Umumnya kadar imunoglubin serum normal atau meningkat.
5) Kadar Ig A serum normal, kadar Ig A sekretori rendah.
6) Uji toleransi glukosa menunjukan gambaran tipe diabetik.
7) Pemeriksaan air kemih menunjukan peningkatan sekresi hidroksiprolin dan
adanya aminoasi dunia.
b. Pada biopsi hati ditemukan perlemakan ringan sampai berat, fibrosis, nekrosis dan
infiltrasi sel mononuklear. Pada perlemakan berat hampir semua selhati
mengandung vakual lemak yang besar.
c. Pemeriksaan outopsi menunjukan kelainan pada hampir semua organ tubuh, seperti
degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang, atrofi virus usus, detrofi sistem limfold
dan atrofi kelenjar timus.
d. Pada pemeriksaan otopometri berat badan dibawah 90%, lingkar lengan di bawah 14
cm.
H. PENATALAKSANAAN
Menurut Mansjoer (2000 : 514 – 517) penatalaksanan marasmus adalah :
1. Atasi / cegah hipoglikemia
Periksa gula darah bila ada hipotermia (suhu aksila <>oC, suhu rektal 35,5oC).
Pemberian makanan yang lebih sering penting untuk mencegah kondisi tersebut.
2. Atasi/cegah hipotermia
a. Segera beri makanan cair/fomula khusus.
b. Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala.
3. Atasi/cegah dehidrasi
Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati dengan tetesan pelan-pelan untuk
mengurangi beban sirkulasi dan jantung.
4. Koreksi gangguan keseimbang elektrolit
Pada marasmus berat terjadi kelebihan natrium tubuh, walaupun kadar natrium
plasma rendah.
a) Tambahkan Kalium dan Magnesium dapat disiapkan dalam bentuk cairan dan
ditambahkan langsung pada makanan. Penambahan 20 ml larutan pada 1 liter
formula.
5. Obati / cegah infeksi dengan pemberian antibiotik
6. Koreksi defisiensi nitrien mikro, yaitu dengan :
Berikan setiap hari :
1). Tambahkan multivitamin.
2). Asam folat 1 mg/hari (5 mg hari pertama).
3). Seng (Zn) 2 mg/KgBB/hari.
4). Bila berat badan mulai naik berikan Fe (zat besi) 3 mg/KgBB/hari.
5). Vitamin A oral pada hari 1, 2, dan 14.
Umur > 1 tahun : 200 ribu SI (satuan Internasional).
Umur 6-12 bulan : 100 ribu SI (satuan Internasional).
Umur 0-5 bulan : 50 ribu SI (satuan Internasional).
6). Mulai pemberian makan
Pemberian nutrisi harus dimulai segera setelah anak dirawat dan harus dirancang
sedemikian rupa sehingga cukup energi dan protein untuk memenuhi
metabolisme basal.
I. Pencegahan
Tindakan pencegahan terhadap marasmus menurut (Lubis, U.N.http: //www.cermin
dunia kedokteran. diperoleh tanggal 4 Juni 2008) dapat dilaksanakan dengan baik bila
penyebab diketahui. Usaha-usaha tersebut memerlukan sarana dan prasarana kesehatan
yang baikuntuk pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi, antara lain :
1. Pemberian air susu ibu (ASI) sampai umur 2 tahun merupakan sumber energi yang
paling baik untuk bayi.
2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan yang bergizi pada umur 6 tahun ke
atas.
3. Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan kebersihan lingkungan dan
kebersihan perorangan.
.4. Pemberian imunisasi.
5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan terlalu kerap.
6. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat merupakan
usaha pencegahan jangka panjang.
7. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang endemis
kurang gizi, dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.