Gangguan Pertumbuhan Sel

drg. Amy N CarabellyPSKG UNLAM

Definisi

Pertumbuhan proses peningkatan ukuran dan massa hasil sintesis komponen jaringan spesifik (sel,organ,dll)

Besar/banyaknya pertumbuhan jaringan ditentukan dari keseimbangan antara proliferasi sel dengan kematian sel

Dasar-dasar pertumbuhan sel

1. Jumlah sel Bertambahnya/berkurangnya jumlah sel dalam jaringanAplasia/agenesis, hipoplasia, atrofia, hypertrofia hyperplasia,

2. Diferensiasi selProses dimana sel berkembang menjadi sel dengan fungsi atau morfologi yang lebih khusus dan berbeda dengan sel asal Metaplasia, akantosis, hyperkeratosis, parakeratosis, diskeratosis, displasia, anaplasia

3. Neoplasma Pertumbuhan sel yang abnormal dan tidak terkendalineoplasma

1. Jumlah Sel

1. Aplasia (agenesis)

Kegagalan/tidak terbentuknya suatu organ secara keseluruhan/hampir seluruhnyaAgenesis terjadi pada organ atau jaringanAplasia terjadi pada sel darahSering terjadi pada organ yang berpasangan. Ex: ginjal, gonad, gld suprarenalis, paru

2. Hipoplasia

Kegagalan perkembangan/ pembentukan organ untuk mencapai ukuran normalDapat mengenai semua organ vitalTidak mengakibatkan gangguan fungsiUkuran organ tidak normal/lebih kecilEtiologi: berkurangnya “formation cell”Ex: mikrodonsia

3. AtrofiMengecilnya ukuran suatu organ/jaringan, setelah terbentuk dalam ukuran normal organ/jaringan > kecil dari normalTerjadi sesudah lahir, kelainan yang di dapatBerkurangnya substansi sel ( jumlah & ukuran)Fungsi sel menurun tapi sel tidak matiPenyebab: penurunan beban kerja, hilangnya inervasi saraf, kurang vaskularisasi, nutrisi kurang, hilangnya rangsangan hormon, usia lanjutReaksi sub missive reaksi kemunduran yang dalam batas tertentu dan dapat kembali normal

3. Atrofi

Morfologi atrofiUkuran sel lebih kecil dari normalPengumpulan lipochrom pigmen (lipofusin) terutama pada otot, hati, otot jantung (brown atrofi)Parenkim di ganti jaringan ikat konsistensi menjadi lebih padat dari normalPenumpukan jaringan lemak interstitial pada jaringan ikat pankreas

3. Atrofi

a. Atrofi fisiologisPada jaringan fetal branchial cleft, ductus thyreoglosus, ductus arteriosus, jaringan limfoid

Setelah menopause : gonad

Usia lanjut : sebagian besar organ mengecil generalized atrophy

3. Atrofi

b. Atrofi patologis Atrofi umum starvation atrofi/ atrofi kelaparan, atrofi senile, atrofi endokrin, atrofi tulangPx tumor ganas nafsu makan turun intake makanan turun badan kurus & lemah cachexia (kelaparan)Adipose tissue/jaringan adipose timbunan lemak diantara jaringan & ototTekanan lemak organ mengecil (atrofi)diantara jaringan otot jantung ( ukuran 1/3 besar normal) warna kecoklatan (timbunan pigmen lipofusin diantara serat-serat otot jantung) brown atrophy jantung Hipofungsi kel.hormon hipophisa thyroid, cortex adrenal, gonad senil prematur (progresia)Osteoporosis tulang mengecil (atrofi) idiopatik, usia lanjut, gangguan keseimbangan hormon

3. Atrofi 3. Atrofi

c. Atrofi lokalAtrofi ischemi atrofi karena suplay nutrisi pada jaringan menurun suplay oksigen menurun parenkim atrofi diganti jaringan ikatetiologi : thrombus penebalan dinding pembuluh darah suplay darah menurunAtrofi tekanan : terjadi bersama atrofi vaskuleretiologi : tekanan yang berlangsung terus menerus pada organ/jaringanEx: tekanan dari tumor (neoplasma) pembuluh darah menyempit/tertutup nutrisi kurang hipoxia (oksigen menurun) atrofi tekananDissuse atrofiAtrofi neuropathikAtrofi idiopatik

4. Hipertrofi

Bertambahnya volume (besar) jaringan/organ yang disebabkan bertambah besarnya ukuran sel Jumlah sel tetapSering terjadi bersama hiperplasiaTerjadi pada golongan sel stabil dan sel permanen. Ex: Jar. OtotEtiologi : fungsi jaringan bertambah (kerja keras/olahragawan), rangsangan hormonal, iritasi kronik, radang kronik

5. Hiperplasia

Bertambahnya volume (besar) jaringan/organ karena pembentukan & pertumbuhan sel-sel baru dalam jaringan/organ tersebut.

Jumlah sel bertambah

Terjadi pada golongan sel stabil dan labil

5. Hiperplasia

a. Endokrin Hiperparathiroidism hiperplasia parathyroidProduksi/stimulasi terus menerus, hormon pituitary thyrotropic hiperplasia kel. ThyroidPubertas; graviditas; menstruasi hiperplasia mammae (menyangkut jar. Epitel-jar ikat)

b. Keradangan Radang kronik hiperplasia epitel/ jar ikat dungkul: fibromaEpulis fibromatosa; epulis fissuratum; epulis gigantoselulare

Tidak termasuk bertambahnya volume jaringan/ organ

Oedema

Hyperaemia

Inflamasi/radang

Degenerasi amiloid

Tumor/neoplasma

2. Diferensia

si Sel

1. Metaplasia (transdiferensiasi)

Perubahan yang reversible dari satu jenis sel yang sudah selesai berdiferensiasi (epitel/mesenkim) kejenis sel lain dengan diferensiasi penuhSuatu bentuk sel dewasa diganti sel dewasa lain yang sejenisRespon penyesuaian jaringan terhadap pengaruh lingkungan (yang merugikan)Jar. Epitel metaplasi epitel metaplasia skuamousMesenkimal (jar.ikat) metaplasi jar ikat pembentukan tulang

1. Metaplasia (transdiferensiasi)

Etiologi Kejadian ini adalah mekanisme pertahanan tubuh yang normal, tapi perubahannya pada jaringan lapisan merupakan perubahan yang patologis

TraumaIritasi menahunKeradangan menahunDefisiensi vitamin yang luas (A,B,C)

Etiologi iritasi menahun pada jaringan ikat mudaOsteoblasLemakChondroblasMakropakHistiositStimulasi yang tidak jelas

2. Akantosis

Penebalan jaringan epitel karena proses hiperplasi (epitel berlapis) pada stratum spinosum

3. Hiperkeratosis

Penebalan pada stratum korneum, karena pembentukan keratin yang berlebihan

4. Parakeratosis

Pembentukan keratin yang tidak lengkap (masih terdapat sisa inti)

5. Diskeratosis

Proses pembentukan keratin yang tidak terjadi pada stratum korneum (tempatnya), tetapi pada stratum lain dibawahnya

Diikuti perubahan displasia yang atipik

6. Displasia

Perubahan premaligna/praganas yang ditandai dengan meningkatnya pertumbuhan sel, adanya sel-sel atipik dan perubahan diferensiasi variasi dari ukuran, bentuk, dan arsitek organisasi jaringanTahap awal displasia ringan sifat reversible bila rangsang penyebab dihilangkanDisplasia berat akan terus berlanjut ke arah perkembangan neoplasma ganas

6. Displasia

Jenis-jenisnya

Menurut jaringan Displasia epitel

Displasia jaringan ikat

Menurut Sifat Displasia biasa : perubahan regresif sel dewasa, tanpa terbentuknya sel atipik

Displasia atipik : perubahan regresif sel dewasa, dengan disertai terbentuknya sel-sel yang atipik

6. Displasia

Sel atipik : sel berubah menurut ukuran, bentuk, orientasi sel, N/C ratio abnormal

Dystrofia : gangguan pertumbuhan yang menyangkut jaringan/organ yang bersifat congenital; dikarenakan gangguan nutrisi

Dyscrasia : kelainan pada darah, yang faktor penyebabnya tidak diketahui dengan pasti

7. Anaplasia

Perubahan regresif (mundur) pada sel dewasa yang berlangsung tidak terkendali menjadi jenis sel yang primitif sel anaplastik

Kelanjutan dari displasia yang atipik sel tidak berkembang/mundur

7. Anaplasia Perubahan meliputi :

a. Orientasi jaringansusunan dari jaringan normal hilang susunan sel berubah tidak teratur, menjadi sarang-sarang/deretan sel

Pada derajat perubahan yang berat bentuk jaringan sulit dikenali

b. Perubahan masing-masing sel (atipik)Terjadi atipia sel

Ukuran sel bervariasi elongasi

Inti sel membesar

Nucleoli abnormal

3. Neoplasm

a

Definisi

Neoplasia pertumbuhan baruNeoplasma lesi yang terjadiPertumbuhan baru dalam tubuh yang tidak normalTumbuh tidak terkendali dan berlebihanTetap berlanjut rangsang penyebab di hilangkanNeoplasma/tumor lesi sebagai hasil pertumbuhan abnormal dari sel yang autonom, yang menetap, walaupun rangsangan penyebab dihilangkan

Struktur tumor

1. Parenkim sel yang neoplastik yang berproliferasi yang menghasilkan macam-macam bentuk pertumbuhan dan aktifitas sintesis sel asal

2. Stroma jaringan penyangga yang melekatkan kelompok sel-sel neoplastik tersusun oleh jaringan ikat, pembuluh darah dan mungkin pembuluh limfa

Diferensiasi sel tumorDerajat di mana parenkim tumor membentuk jaringan yang menyerupai asal jaringan tumorTergantung dari :

a. Struktur sel sampai sejauh mana persamaan dengan sel normal apakah beda & anaplastik

b. Organisasi sel Susunan jaringan tumor sama dengan jaringan asalBila beda, serupa atau tidak

c. Apakah fungsi-fungsi tertentu masih ada sekresiDiferensiasi baik : bila sel parenkim dapat membentuk jaringan yang lebih mirip dengan jaringan asalDiferensiasi buruk : sel-sel parenkim tidak dapat ditetapkan berasal dari mana

Klasifikasi tumor berdasarkan sifatnya

1. Tumor jinakPenamaan : jaringan asal + omaTidak invasive dan tetap terlokalisirSel yang satu lekat dengan yang lain, & tidak pernah lepas ke jaringan sekitarTumbuh ekspansif, atrofi tekanan, batas jelas, bersimpai Tumbuhnya lambatBerlangsung laten & retrogesifMitosis jarang (dalam batas normal & lambat)Diferensiasi baikOrganisasi tidak serupa dengan jaringan normalHistologinya mempunyai kemiripan dengan jaringan asalEx : papiloma, adenoma, lipoma, kondroma

Klasifikasi tumor berdasarkan sifatnya

2. Tumor ganasPenamaan : - asal jaringan epitel + karsinoma

- asal jaringan mesenkim + sarcomaInvasive, mampu menyebar secara langsung / metastasisTumbuh infiltratif, destruktif,tidak berbatas jelas,tidak bersimpaiPertumbuhannya relatif cepatTerdapat anaplasiaDiferensiasi buruk, sulit dikenali asalnyaBersifat ireversibleHistologinya berbeda dengan jaringan asalEx : epidermoid karsinoma, squamous sel karsinoma, adenokarsinoma, hiposarkoma, osteosarkoma

Perbedaan tumor jinak & ganas

1. Diferensiasi dan anaplasi

2. Kecepatan tumbuh (progresi tumor)

3. Pembentukan kapsul (simpai)-invasi

4. Metastasis

Bahan carcinogenic

1. Carcinogenic kimiawi 2. Carcinogenic physis 3. Virus4. Immunitas5. Hormon6. Herediter7. Cell rest (sel embrional yang tetap tinggal

setelah fungsinya selesai)8. Perubahan biokimia

Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan neoplasma

1. Ras

2. Kelamin

3. Umur

4. Kebiasaan individu

5. Adat istiadat

Metastasis

Penyebaran tumor yang sejenis ditempat lain yang lebih jauh Tumor metastasis/ tumor sekunder/ tumor sebaran/ anak tumorHanya terdapat pada tumor ganas (maligna)Tidak semua tumor ganas mudah mengadakan metastasis. Ex: Basal cell carsinoma

Perjalanan metastasis

1. Melalui pembuluh darah (hematogen) sarcoma

2. Melalui pembuluh getah bening/limfa karsinoma

3. Menyebar dalam rongga tubuh

Faktor yang mempengaruhi metastasis1. Ukuran tumor primer

primer > banyak mudah menyebar2. Vaskularisasi dan supply getah bening suatu

organ Makin vaskuler suatu organ, makin besar kemungkinan metastasis

3. Besarnya emboli tumor> tumor emboli > metastasisEmboli yang kecil, mudah di matikan mekanisme tubuh

4. Kapasitas tumor mengadakan metastasisLow grade malignant tumor lebih jarang kemungkinan metastasis

Kecepatan & progressivitas pertumbuhan neoplasma

1. Tergantung sifat neoplasmaJinakGanasKecepatan pertumbuhan

2. Mengenal stadium latent/stadium inactiveDapat terjadi pada tumor ganas yang sewaktu ketika laten (tidak menunjukkan gejala klinis seperti benjolan,nyeri. Dan berlangsung bertahun-tahun)Ex : kanker ginjal

3. Pengaruh hormon4. Ada tidaknya invasi vasculer5. Ada tidaknya komplikasi ganda

Terapi neoplasma

1. Pembedahan

2. Radiasi

3. Kemoterapi

4. Immunoterapi

Prognosa

1. Jenis tumor

2. Lokasi

3. Lamanya diderita

4. Struktur histologi (diferensiasi)

5. Kepekaan terhadap radiasi

Lesi precancer

1. Ulkus yang menahun2. Leukoplakia 3. Celitis ulcerativa4. Cirrhosis5. Plummer vinson syndrome (pada wanita,

pertimbangan hormonal)6. Paget’s disease of bone (penyakit tulang

yang congenital)7. Malformasi (gangguan pertumbuhan

karena gangguan syaraf perifer)8. Gangguan pertumbuhan congenital