Gamla och nya ventilationssätt, hur är de olika och vilka ska vi

använda?

Anders LarssonUppsala

Lite historia

Köpenhamn, Danmark 1952

Lancet 1953; 37

Starten av ventilation med positivt övertryck

Bjørn Ibsen

1915-2007

Lancet 1953; 37

Respiratorn

Dessa bieffekter av övertrycksandning visste man för 60 år sedan

Lancet 1953;37-40

Lite av det basala

Normal andning är ganska komplex…

• Kemo (O2- CO2) /sträckreceptorer• Neuron• Ryggmärg• Centrala kemoreceptorer• Andningscentrum i hjärnstammen• Ryggmärg• Nervus Frenicus och interkostalnerver• Andningsmuskler• Bröstkorg• Lungor och luftvägar• Gas som rörs in ut och ut ur alveolerna dels med konvektion

och dels med diffusion• O2/CO2 som diffunderar in/ut från/till alveoler- lung kapillärer

..och respiratorn ersätter enbart andningsmusklerna

• Kemo (O2- CO2) /sträckreceptorer• Neuron• Ryggmärg• Centrala kemoreceptorer• Andningscentrum i hjärnstammen• Ryggmärg• Nervus Frenicus och interkostalnerver• Andningsmuskler• Bröstkorg• Lungor och luftvägar• Gas som rörs in ut och ut ur alveolerna dels med konvektion

och dels med diffusion• O2/CO2 som diffunderar in/ut från/till alveoler- lung kapillärer

När behöver vi hjälpa/ersätta andningsmusklerna

• Otillräcklig muskelkraft• Små (stela) lungor• Stel bröstkorg• Dåligt hjärta

bröstkorglunga

andningsmuskler

En respirator kan bara …

• Ge tillräckligt stor minutvolym => förbättrar CO2 borttagandet

• Rekrytera kollaberad lunga och stabilisera lungan under utandningen med PEEP och behandla/förebygga lungkollaps => lägre shunt och förbättrat PaO2

Lite mer av det basala

Så när behöver vi respiratorbehandla?

• Problem med att få ut CO2• Syrsättningsproblem– shunt– V/Q mismatch

Shunt och V/Q mismatch Den kollaberade lungan–ARDS

Den hyperinflaterade lungan–KOL

Den normala lungan

kolla

ps el

ler öd

em

V/Q mismatch• Den

hyperinflaterade lungan – KOL

• Ökande FiO2 => eliminerar alltid hypoxemi!

In Nunn´s Applied Resiratory Physiology 2005,p 127

↑ O2

Så vårt stora problem med respiratorbehandling är oftast vid

shunt vid ARDS

ARDS

Kapillärläckage=> våta , tunga , små lungormed kollaps och interstitiellt och alveolärt ödem¤ Intrapulmonell shunt och hypoxemi

Gamla och nya ventilationssätt, vilka ska vi

använda vid ARDS ??

Det finns INGET ventilationsätt som har visat sig överlägset vid

respiratorbehandling av ARDS !

Varför ?

ARDS är ingen sjukdom , utan ett syndrom som alltid är orsakad av en allvarlig

underliggande process• Och denna process botas inte av respiratorn..• ..utan av en bra behandling av denna process• En bra respiratorbehandling minskar enbart

risken för inatrogena komplikationer som kan bidraga till en ökad mortalitet

Sålunda, en bra respiratorbehandling

• Ska ge en bra syrsättning av blodet och en bra koldioxidavgivning …

• Utan att orsaka skador på lungor eller andra organsystem

• Skadorna är orsakade att för mycket ENERGI tillförs lungan

Skadlig energi tillförsel till lungan

• Energi = tidal volym x tidal tryck ändring x respirationsfrekvens x respiratortid

• Energin används för– att flytta luft in/ut från lungan– den ”normala” vävnadsdeformeringen– att skada lungan• Cyklisk öppning/stängning av acini-alveoli

(atelektrauma)• Slutinspiratorisk överdistention av lungregioner

(baro/volutrauma)

Strain = lung deformation-expansion (”volym”) och stress = tryck

Arthur Dubois, mars 1953

VILI Barotrauma

Tidal ökning i väggtensionen ≈ VT/”functional” end-expiratory lung

volume (EELV)

D

P2

P1

h

T

Modifierad Hooke´s lagT = (P1-P2) x D/4h

Obeservera : P1 –P2 = transpulmonellt tryck

VT

Nunn, Applied respiratory Physiology 3rd ed

Den verkliga ökningen av väggtensionen (T) =((PEEP + Pdr) x (EELV +VT))/(PEEP x EELV)

Pdr = drivtryck

http://www.vascularcarecentre.com/aneurysms.php

Både initialt tryck och sluttryck är viktigt

AJRCCM 2011;183:1312

(driv

tryc

k)

(VT/FRC)

AJRCCM 2011;183:1312

LunganLungan och bröstkorgen

Därför…

• Så längre tidalvolymer (< 6 ml/kg ?) i förhållande till lungvolym (Vt/FRC) (strain) hålls låga (< 1-2 ????) AJRCCM 2011;183:1312

• Och drivtryck (end-insp tryck- PEEP) (stress) hålls låga (< 15 cmH2O ?) Amato, Berlin2011

• Och inga extrema topptryck används (< 28- 30 cmH20 ??)

• Så …

…vi kan använda de flesta gamla och nya ventilationssätt om vi kan

…

...hantera respiratorn rätt

• Den som ”kör” respiratorn är viktigare än vilken respirator eller vilket ventilationssätt som används

Gamla och nya ventilationssätt, hur är de olika ?

Kort om två spontanandningsmoder

• Tryckunderstödd andning (Pressure support ventilation, PSV)

• NAVA (neurally adjusted ventilatory support)

Idealt ska respiratorn följa patientens andning (och inte tvärtom)

• Om inte = patient –ventilator a(dys)synchrony

• Olikhet mellan patientens och respiratorns inspirations/exspirationstider

Thiele ICM 2006:32:1515

Patient- Ventilator dys(a)synchrony är vanligt

Thile et al, Intensive Care Med 2006;32:1515

Varför dyssynchrony ?• Patient– Patient´s general condition e.g anxiety – Muscle function– Respiratory system mechanics

• Non-uniform Resistance and Compliance• Auto-PEEP

– Timing (mechanical, neural)• Ventilator– Pressures (inspiratory, expiratory )– Inspíratory/expiratory ratio– Triggering settings (flow, pressure)

Different kinds of dyssynchrony

• 1.Triggering dyssynchrony• 2. Flow dyssynchrony• 3. Cycle dyssynchrony

1. Triggering dyssynchrony

• Inadequate pressure /flow to open the valve• Insensitive or slow response• Auto-PEEP in COPD

2. Flow dyssynchrony

• To low flow to meet the patient´s demands (VCV)

3. Cycle dyssynchrony

• Patient’s ”neural” respiratory cycle is not in phase with the ventilator´s cycle– Double triggering (too short vent inspir)– Patient’s exhalation is during ventilator’s inspir

(too long vent inspir)

PSV

• Auto-triggering – 1. Hiccups?– 2. Look at the humidifier (splashing)– 3. Look for leaks (if PEEP)– 4. Look at the CO2 and Pressure curve

(cardiogenic oscillations)

AUTOTRIGGERING

Triggering deficiences

• Inefficient triggering– Adjust sedation– Lower trigger sensitivy- think of Auto-PEEP– Reduce pressure support level– Reduce inspiratory time

• Auto-PEEP– Start with 3 cmH20 PEEP and increase slowly while

looking at the patient and keeping a hand on the belly

Thille et al ICM 2008;34:1477

Cycle dyssynchrony

• Usually COPD patients– Adjust cycling off criteria– Reduce inspiratory time

Triggering dyssynchronyAuto-PEEPCycle dyssynchrony

To high triggering sensitivity

Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA)

EMG of the Diaphragm

Kontrollerade( och assisterade) moder

Volym eller tryck kontroll ?

Chest 2000;117:1690

Ingen skillnad!

Men vid triggad andning så kan TK generera skadligt höga transpulmonella tryck

Flow

Airwaypressure

Pleuralpressure

TK VK

Inverse ratio ventilation

• Tidskonstant= R x C– hög resistans och hög compliance => lång

tidskonstant– Utandningstiden är för kort för att lungan ska

tömmas => autoPEEP• Kan öka ”strain” (lung expansion)

Bersten, AJRCCM 2003;167:702

Inverse ratio ventilation = IRVInspiration > expiration IRV

Extr PEEP

IRV har ingen fördelvanlig TK med adekvat PEEP !

Neumann et al AJRCCM, 2001

BIPAP = Bi-level Positive Airway Pressure

Tryck kontroll (TK)

BIPAP utanspontanandning

BIPAP med spontanandning

Airway Pressure Release Ventilation = APRV

TK med invers I:E ratio

APRV utanspontanandning

APRV medspontanandning

8-10/1

APRV med spontanandning

e.g. Putensen el al, AJRCCM 2001;164:43

gammal tanke Ny tanke

Carvalho et al, Anesth Analg 2009;109:856

Ingen skillnad mellan APRV och VK/TK med triggning

case control

men…

Variable ventilation (fractal ventilation)

Spieth, Anesthesiology 2009;110:342

AJRCCM 2009;179:684

Högfrekvent oscillation

Chan, Chest 2007;131:1907

73 resp 75 pat

2010;340:c2327

Gamla och nya ventilationssätt, vilka ska vi använda ?

• Det finns INGET ventilationsätt som har visat sig överlägset vid respiratorbehandling av ARDS

• Använd det du kan bäst!

Tack!anders.larsson@surgsci.uu.se