of 67 /67
GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007). CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001). B. KLASIFIKASI CKD Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF. 1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

Gagal Ginjal Kronik Akut Hd

Embed Size (px)

DESCRIPTION

GAGAL GINJAL KRONIK akut hd

Text of Gagal Ginjal Kronik Akut Hd

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A.DEFINISIGagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat(Mansjoer, 2007).CRF(Chronic Renal Failure)merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif danirreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1.Gagal ginjal kronik/Cronoic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a.Stadium I : Penurunan cadangan ginjalKreatinin serum dan kadar BUN normalAsimptomatikTes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb.Stadium II : Insufisiensi ginjalKadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)Kadar kreatinin serum meningkatNokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1)Ringan40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2)Sedang15% - 40% fungsi ginjal normal3)Kondisi berat2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremiakadar ureum dan kreatinin sangat meningkatginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolitair kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a.Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c.Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.

C.ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1.Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2.Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3.Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4.Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5.Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6.Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7.Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8.Nefropati obstruktifa.Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.b.Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D.PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1.Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.2.Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.3.AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4.AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.5.Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.6.Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

PatwaysCKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E.TANDA DAN GEJALA1.Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemiaa.Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.b.Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2.Kelainan Saluran cernaa.Mual, muntah, hicthcupdikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.b.Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c.PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.3.Kelainan mata4.Kardiovaskuler :a.Hipertensib.Pitting edemac.Edema periorbitald.Pembesaran vena lehere.Friction Rub Pericardial5.Kelainan kulita.GatalTerutama pada klien dgn dialisis rutin karena:a).Toksik uremia yang kurang terdialisisb).Peningkatan kadar kalium phosphorc).Alergi bahan-bahan dalam proses HDb.Kering bersisikKarena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.c.Kulit mudah memard.Kulit kering dan bersisike.rambut tipis dan kasar5.Neuropsikiatri6.Kelainan selaput serosa7.Neurologi :a.Kelemahan dan keletihanb.Konfusic.Disorientasid.Kejange.Kelemahan pada tungkaif.rasa panas pada telapak kakig.Perubahan Perilaku8.Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebutSindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis :Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnyaMANIFESTASI SINDROM UREMIKSistem TubuhManifestasi

BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia

Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia

PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis

HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar

Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis, parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare

Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurunLemak-peninggian kadar trigliserida

NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia, hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.KOMPLIKASIa.Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b.Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond.Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae.Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f.Asidosis metabolicg.Osteodistropi ginjalh.Sepsisi.neuropati periferj.hiperuremia

G.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratoriuma.Pemeriksaan penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin.Asam urat serum.b.Identifikasi etiologi gagal ginjalAnalisis urin rutinMikrobiologi urinKimia darahElektrolitImunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan penyakitProgresifitas penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2-Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuanElektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+Endokrin : PTH dan T3,T4Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminalFoto polos abdomen.USG.Nefrotogram.Pielografi retrograde.Pielografi antegrade.Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjalRetRogramUSG.

H.PENATALAKSANAAN MEDIS1.Terapi KonservatifPerubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b.Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c.Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d.Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.Prinsip terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal.1).Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.2).Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.3).Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.4).Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.5).Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.6).Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.7).Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.b.Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat1).Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.2).Kendalikan terapi ISK.3).Diet protein yang proporsional.4).Kendalikan hiperfosfatemia.5).Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.6).Terapi hIperfosfatemia.7).Terapi keadaan asidosis metabolik.8).Kendalikan keadaan hiperglikemia.c.Terapi alleviative gejala asotemia1).Pembatasan konsumsi protein hewani.2).Terapi keluhan gatal-gatal.3).Terapi keluhan gastrointestinal.4).Terapi keluhan neuromuskuler.5).Terapi keluhan tulang dan sendi.6).Terapi anemia.7).Terapi setiap infeksi.2.Terapi simtomatika.Asidosis metabolikJika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+(hiperkalemia ) :1).Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2).Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.b.Anemia1).Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.2).Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.3).Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :a).HCT < atau sama dengan 20 %b).Hb < atau sama dengan 7 mg5c).Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.Komplikasi tranfusi darah :a).Hemosiderosisb).Supresi sumsum tulangc).Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemiad).Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMVe).Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.c.Kelainan Kulit1).Pruritus (uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan :a).Bersifat subyektifb).Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan terapi :a).Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb).Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c).Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

d).Pemberian obatDiphenhidramine 25-50 P.OHidroxyzine 10 mg P.O 2).Easy BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.d.Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :1).HD reguler.2).Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).Operasi sub total paratiroidektomi.e.HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).Restriksi garam dapur.2).Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).Obat-obat antihipertensi.3.Terapi penggantiTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).a.Dialisis yang meliputi :1).HemodialisaTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Secara khusus, indikasi HD adalah1.Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.2.Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:a.Hiperkalemia > 17 mg/ltb.Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2c.Kegagalan terapi konservatifd.Kadar ureum> 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau beratatau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %e.Kelebihan cairanf.Mual dan muntah hebatg.BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )h.preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )i.Sindrom kelebihan airj.Intoksidasi obat jenis barbituratIndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensiberat, muntah persisten, danBlood Uremic Nitrogen(BUN) > 120 mg%atau > 40mmol per liter dan kreatinin > 10 mg%atau> 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2).Dialisis Peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populerContinuous Ambulatory Peritoneal Dialysis(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertaico-morbiditydanco-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).b.Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:1)Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah2)Kualitas hidup normal kembali3)Masa hidup (survival rate) lebih lama4)Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan5)Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I.Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMERPengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :Airway1)Lidah jatuh kebelakang2)Benda asing/ darah pada rongga mulut3)Adanya sekretBreathing1)pasien sesak nafasdancepat letih2)Pernafasan Kusmaul3)Dispnea4)Nafas berbau amoniakCirculation1)TD meningkat2)Nadi kuat3)Disritmia4)Adanya peningkatan JVP5)Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka6)Capillary refill > 3 detik7)Akral dingin8)Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambungDisability: pemeriksaan neurologisGCSmenurun bahkan terjadi koma,Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi,Kejang,Kelemahan pada tungkaiA :Allert sadar penuh, respon bagusV :Voice Responkesadaran menurun, berespon thd suaraP :Pain Responskesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU :Unresponsivekesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyerib. PENGKAJIAN SEKUNDERPemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi :1.AMPLE :alergi, medication, past illness, last meal, event2.Pemeriksaan seluruh tubuh :Head to toe3.Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulangKeluhan UtamaBadan lemah,cepat lelah,nampak sakit,pucat keabu-abuan,kadang-kadang disertai udema ekstremitas,napas terengah-engah.Riwayat kesehatanFaktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

AnamnesaOliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kaliumKulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorikOculair : Mata merah, gangguan penglihatanReproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libidoRespirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaulLain-lain : Penurunan berat badan

J.Masalah keperawatan1.Gangguan pertukaran gasb.dperubahan membran kapiler-alveolar2.Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis3.Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis4.Kelebihan volume cairan b.dmekanisme pengaturan melemah5.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).6.Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.

K.INTERVENSI KEPERAWATANNODIAGNOSA KEPERAWATANTUJUANINTERVENSI

1Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :-Gangguan penglihatan-Penurunan CO2-Takikardi-Hiperkapnia-Keletihan-somnolen-Iritabilitas-Hypoxia-kebingungan-Dyspnoe-nasal faring-AGD Normal-sianosis-warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)-Hipoksemia-hiperkarbia-sakit kepala ketika bangun-frekuensi dan kedalaman nafas abnormalFaktor faktor yang berhubungan :-ketidakseimbangan perfusi ventilasiperubahan membran kapiler-alveolarNOC :Respiratory Status : Gas exchangeRespiratory Status : ventilationVital Sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuatMemelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasanMendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Tanda tanda vital dalam rentang normalNIC :Airway ManagementBuka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perluPosisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasiIdentifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatanPasang mayo bila perluLakukan fisioterapi dada jika perluKeluarkan sekret dengan batuk atau suctionAuskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahanLakukan suction pada mayoBerika bronkodilator bial perluBarikan pelembab udaraAtur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Monitor respirasi dan status O2

Respiratory MonitoringMonitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasiCatat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostalMonitor suara nafas, seperti dengkurMonitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biotCatat lokasi trakeaMonitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahanTentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utamaUskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnyaAcidBase ManagemenMonitro IV linePertahankanjalan nafas patenMonitor AGD, tingkat elektrolitMonitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)Monitor adanya tanda tanda gagal nafasMonitor pola respirasiLakukan terapi oksigenMonitor status neurologiTingkatkan oral hygiene

2Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :Cardiac Pump effectivenessCirculation StatusVital Sign StatusKriteria Hasil:Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahanTidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asitesTidak ada penurunan kesadaranNIC :Cardiac CareEvaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)Catat adanya disritmia jantungCatat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putputMonitor status kardiovaskulerMonitor status pernafasan yang menandakan gagal jantungMonitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusiMonitor balance cairanMonitor adanya perubahan tekanan darahMonitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmiaAtur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahanMonitor toleransi aktivitas pasienMonitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneuAnjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign MonitoringMonitor TD, nadi, suhu, dan RRCatat adanya fluktuasi tekanan darahMonitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiriAuskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkanMonitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitasMonitor kualitas dari nadiMonitor adanya pulsus paradoksusMonitor adanya pulsus alteransMonitor jumlah dan irama jantungMonitor bunyi jantungMonitor frekuensi dan irama pernapasanMonitor suara paruMonitor pola pernapasan abnormalMonitor suhu, warna, dan kelembaban kulitMonitor sianosis periferMonitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

Batasan karakteristik :-Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi-Penurunan pertukaran udara per menit-Menggunakan otot pernafasan tambahan-Nasal flaring-Dyspnea-Orthopnea-Perubahan penyimpangan dada-Nafas pendek-Assumption of 3-point position-Pernafasan pursed-lip-Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama-Peningkatan diameter anterior-posterior-Pernafasan rata-rata/minimalBayi : < 25 atau > 60Usia 1-4 : < 20 atau > 30Usia 5-14 : < 14 atau > 25Usia > 14 : < 11 atau > 24-Kedalaman pernafasanDewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahatBayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg-Timing rasio-Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :-Hiperventilasi-Deformitas tulang-Kelainan bentuk dinding dada-Penurunan energi/kelelahan-Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal-Obesitas-Posisi tubuh-Kelelahan otot pernafasan-Hipoventilasi sindrom-Nyeri-Kecemasan-Disfungsi Neuromuskuler-Kerusakan persepsi/kognitif-Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang-Imaturitas NeurologisNOC :Respiratory status : VentilationRespiratory status : Airway patencyVital sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)Fluid managementPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

4Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik :-Berat badan meningkat pada waktu yang singkat-Asupan berlebihan dibanding output-Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP-Distensi vena jugularis-Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion-Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis-Suara jantung SIII-Reflek hepatojugular positif-Oliguria, azotemia-Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :-Mekanisme pengaturan melemah-Asupan cairan berlebihan-Asupan natrium berlebihanNOC :Electrolit and acid base balanceFluid balance

Kriteria Hasil:Terbebas dari edema, efusi, anaskaraBunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuTerbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normalTerbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingunganMenjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC :Fluid managementTimbang popok/pembalut jika diperlukanPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor berat badanMonitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifCatat secara akutar intake dan outputMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

5Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :-Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal-Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)-Membran mukosa dan konjungtiva pucat-Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah-Luka, inflamasi pada rongga mulut-Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan-Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan-Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa-Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan-Miskonsepsi-Kehilangan BB dengan makanan cukup-Keengganan untuk makan-Kram pada abdomen-Tonus otot jelek-Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi-Kurang berminat terhadap makanan-Pembuluh darah kapiler mulai rapuh-Diare dan atau steatorrhea-Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)-Suara usus hiperaktif-Kurangnya informasi, misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan :Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.NOC :Nutritional Status : food and Fluid IntakeKriteria Hasil :Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuanBerat badan ideal sesuai dengan tinggi badanMampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisiTidak ada tanda tanda malnutrisiTidak terjadi penurunan berat badan yang berartiNIC :Nutrition ManagementKaji adanya alergi makananKolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake FeAnjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin CBerikan substansi gulaYakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasiBerikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kaloriBerikan informasi tentang kebutuhan nutrisiKaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition MonitoringBB pasien dalam batas normalMonitor adanya penurunan berat badanMonitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukanMonitor interaksi anak atau orangtua selama makanMonitor lingkungan selama makanJadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makanMonitor kulit kering dan perubahan pigmentasiMonitor turgor kulitMonitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patahMonitor mual dan muntahMonitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar HtMonitor makanan kesukaanMonitor pertumbuhan dan perkembanganMonitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtivaMonitor kalori dan intake nuntrisiCatat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

6Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

Intoleransi aktivitas b/d fatigueDefinisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.

Batasan karakteristik :a.melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.b.Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitasc.Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemiad.Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

Faktor factor yang berhubungan :Tirah Baring atau imobilisasiKelemahan menyeluruhKetidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhanGaya hidup yang dipertahankan.NOC :Energy conservationSelf Care : ADLsKriteria Hasil :Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RRMampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :Energy ManagementObservasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitasDorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasanKaji adanya factor yang menyebabkan kelelahanMonitor nutrisi dan sumber energi tangadekuatMonitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihanMonitor respon kardivaskuler terhadap aktivitasMonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity TherapyKolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukanBantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan socialBantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkanBantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krekBantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukaiBantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luangBantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitasSediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitasBantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatanMonitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

Rencana Keperawatan Kelebihan volume caiaran b.d kerusakan fungsi ginjalINTERVENSIRASIONAL

1. Identifikasi faktor penyebab

2. Kaji tanda tanda vital

3. Anjurkan klien untuk melakukan aktifitas pergerakan seperti berdiri, meninggikan kaki4. Kurangi asupan garam, pertimbangkan penggunaan garam pengganti5. Pantau kreati dan BUNKalium serum 5,5 m Eq/LPeningkatan BUN1. Untuk menentukan tindakan keperawatan2. Untuk mengetahui kondisi pasien3. Agar tidak terjadi imobilitasi

4. Agar tidak terjadi peningkatan natrium

5. Menunjukan kebutuhan untuk segera melakukan dialisa

Intoleran aktifitas b.d anemia dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal ginjalINTERVENSIRASIONAL

1. Pantau :a. Berat badan setiap harib. Kreatin dan BUN setiap haric. Jumlah makanan yang dikonsumsi setiap harid. Hasil laporan JDL (hemoglobin, hematokrit)e. Kadar besi dan feritin serumf. Nilai protein serumg. Hasil kalsium serum dan kadar fosfat2. Mungkinkan periode istirahat sepanajng hari

3. Bantu pasien dalam merencanakan jadwal aktivitas seriap hari untuk menghindari imobilisasi dan kelelahan

1. Perubahan ini menunjukan harus segera di dialisa

2. Istirahat dapat menyimpan energi yang digunakan tubuh untuk aktivitas3. Imobilisasi meningkatkan responsi kalsium dari tulang

Resti kerusakan integritas kulit b.d pruritus sekunder terhadap gagal ginjalINTERVENSIRASIONAL

1. Anjurkan pasien: a. Untuk mempertahankan kuku terpotong pendekb. Mempertahankan suhu ruangan pada keadaan nyaman untuk mencegah keringatc. Mengikuti pembatasan diet yang diprogramkand. Mandi dengan sabun tanpa deodoran dan hipoalergik1. Kuku yang panjang berkemungkinan dapat merobek kulit, keringat, panas, dan kulit kering meningkatkan pruritus. Sabun dapat mengurangi kulit kering dan mengurangi iritasi pada kulit

Ansietas b.d kurangnya pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik, rencana tindakan, prognosisINTERVENSIRASIONAL

1. Beri informasi tentang:a. Sifat gagal ginjalb. Tujuan pemeriksaan diagnostikc. Persiapan pemeriksaan diagnostikd. Tujuan terapi yang diprogramkan

2. Sediakan waktu untuk pasien dan orang terdekat untuk membicarakan tentang masalah dan perasaan tentang perubahan gaya hidup yang diperlukan untuk memilih terapi1. Agar pasien memahami tentang penyakit yang diderita dan apabila penyakit tersebut semakin parah maka akan dilakukan dialisa selamnya. Selain itu juga bertujuan untuk memberikan informasi dan berpartisipasi dalam pengambilan keputusan2. Pengeksperian perasaan membantu mengurangi ansietas. Tindakan untuk gagal ginjal berdampak untuk seluruh keluarga

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksiaINTERVESIRASIONAL

1. Bantu dan dorong pasien untuk makan2. Berikan makan sedikit dan sering

3. Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi4. Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi dan kalori karbohidrat sederhana, rendah lemak dan tinggi protein1. Diet yang tepat penting untuk penyembuhan2. Buruknya toleransi terhadap makan mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intrabdomen atau asites3. Pendarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat4. Makan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi , protein diperlukan pada perbaikan protein serum untuk menurunkan edema.

Resti penurunan curah jantung b.d ketidak seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokard, dan tahan vaskuler sistemikINTERVENSIRASIONAL

1. Evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskular dan dispnea2. Kaji derajat hipertensi

3. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya1. Frekuensi tak teratur, takipnea, dispnea dan edema menunjukan GGK2. Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin angiotensin3. Kurang lebih pasien GGK mengalami perikarditis, potensial resiko efusi perikardial

Resti terhadap ketidak efektifan pola pernafasan b.d pengumpulan cairan intra abdomenINTERVENSIRASIONAL

1. Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan

2. Ubah posisi dengan sering, dorong nafas dalam, latihan dan batuk3. Auskultasi bunyi nafas, mengi, ronkhi

4. Berikan tambahan O2 sesuai indikasi1. Pernafasan dangkal cepat atau dispnea sehubungan dengan akumulasi cairan dalam abdomen2. Membantu ekstansi paru dalam memobalisasi sekret

3. Menunjukan terjadinya komplikasi dan meningkatkan resiko infeksi4. Untuk mencegah hipoksia, bila oksigenisasi adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan

Membran mukosa oral, perubahan b.d penurunan salivasi, pembatasan cairanINTERVENSIRASIONAL

1. Inspeksi rongga mulut, perhtiakn kelembapan, karakter saliva, adanya inflamasi, ulserasi leukoplakia2. Berikan caiaran sepajang 24 jam dalam batas yang ditentukan 3. Berikan obat sesuai indikasi misal antihistamin (periacitin)1. Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi

2. Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral3. Dapat diberikan untuk menghilangkan gatal

Ketidak patuhan b.d sistem nilai pasien keyakinan, pengaruh budayaNgindikasikan INTERVENSIRASIONAL

1. Yakinkan persepsi terhadap situasi dan konsekuensi prilaku

2. Identifikasi perilaku yang mengindikasikan kegagalan untuk mengikuti program pengobatan

3. Evaluasi sistem pendukung atau sumber yang digunakan oleh pasien1. Memberikan kesadaran bagaimana pasien memandang penyakitnya sendiri dan program pengobatan dan membantu dalam memahami masalah pasien2. Dapat memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerjasam dan memperjelas area yang memerlukan pemecahan masalah3. Adanya sistem pendukung adekuat membantu pasien untuk mengatasi kesulitan penyakit lama

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001.Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGCJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverKasuari. 2002.Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK MagelangMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005.Nursing Diagnoses Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaUdjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

ASKEP PADA PASIEN GAGAL GINJAL AKUT BAB IPENDAHULUANA.Latar BelakangGagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.Rumusan Masalah1.Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal akut2.Ada berapa klasifikasi gagal ginjal akut3.Bagaimana etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA) C.Tujuan Penulisan

1.Untuk memahami definisi, , etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA) 2.Memenuhi salah satu tugas perkuliahan KMB di Akademi Keperawatan Pemda Garut

D.Metode PenulisanDalam penulisan dan penelitian makalah ini menggunakan sumber sumber yang ada seperti buku buku yang berada di perpustakaan, dengan teknologi seperti internet .

E.Sistematika PenulisanBAB I PENDAHULUAN yang terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan , rumusan masalah. Metode penulisan dan sistematika penulisanBAB II TINJAUAN TEORITIS yang terdiri dari Pengertian, Anatomi Fisiologi, Klasifikasi , Etiologi , Patofisiologi ,Pelaksanaan pada GGA, Tanda dan Gejala, Manifestasi Klinik, Data dasar pengkajian pada pasien ,Pemeriksaan Diagnostik , Prioritas Keperawatan, Diagnosa KeperawatanBAB III KESIMPULAN DAN SARAN yang berisi kesimpulan dan saran

BAB IITINJAUAN TEORI

A.PengertianGagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

B.Anatomi FisiologiGinjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi :1.Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang sampah.2.Menjaga keseimbangan cairan tubuh.3.Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.4.Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.5.Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

C.Klasifikasi 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal2. Gagal Ginjal Akut Post Renal3. Gagal Ginjal Akut Renal

D. EtiologiTiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :Pre RenalGagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).1. Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.2. Penurunan volume vaskuler3. Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker4. Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare5. Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis6. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung. GGA Renal1 GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :a. Glomerulonefritisb. Nefrosklerosisc. Penyakit kolagend. Angitis hipersensitife. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.3. Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.4. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)5. Berhentinya fungsi renal.6. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.7. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia. Post RenalGGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi1. Obstruksi dibagian distal ginjal2. Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

E.Patofisiologi Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Akuta. Oligurriab. Diuresisc. PemulihanPembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini , tetapi harus di ingat bahwa gagal ginjal akut dan azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/jam.STADIUM OLIGURIAPenting sekali untuk mengetahui awitan oligiria, menentukan penyebabab gagal ginjal, dan mulai mengobati setiap penyebab yang reversible. ARF tipe ATN harus dibedakan dari kegagalan prarenal dan pascarenal dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya, glomerulonefritis pascatreftokokus akut). Diagnosis gagal ginjal akut ditegakan setelah penyebab lainnya disingkirkan.Obstruksi pascarenal harus disingkirkan terutama jika penyebab gagal ginjal tidak jelas. Adanya anuria atau periode anuaria yang diselingi periode berkemih dalam jumlah normal mengarah pada kemungkinan obstruksi. Obstruksi pada uretra dan leher kandung kemih dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi atau scan ginjal dengan radioisotope dan pielograpi retrograde.Ultrasonografi dapat mengungkap ukuran ginjal dan dapat menunjukan adanya obstruksi batu pada pelfis ginjal atau ureter. Scan radiosotop dapat dipakai untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan utama ginjal dan berguna jika dicurigai terdapat oklusi arteri atau vena Obstruksi yang berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal instrinsik yang sering kali irreversible. Penanganannya dengan segera mengatasi obstruksi. Yang terakhir, oligurea pararenal adalah keadaan yang paling sering menyebabkan ARF dan harus dibedakan dengan ATN.OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATNOliguria prarenal dan azotemia merupakan keadaan fisiologis dan sebenarnya reversible. Ke adaan ini disebabkan oleh syok, penurunan volume plasma dengan konsekuensi penurunan aliran darah ginjal dan GPR. Oliguria dapat terjadi akibat salah satu penyebab prarenal gagal ginjal akut seprti yang telah dibahas sebelumnya. Bila tidak dibatasi , oliguria dapat berkembang menjadi ATN.STADIUM DIURESISStadium dieresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari Rasio urea urine/plasma. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter ,asalkan pasien itu tidak mengalami hidrasi yang berlebihan. Volume urine yang tinggi pada stadium dieresis ini agaknya karena dieresis osmotic akibat tingginya kadar urea darah, dan mungkin juga disebabkan masih belum pulih nya kemampuan tubulus yang sedang pada masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi.

STADIUM PENYEMBUHANStadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien tetap menderita penurunan GPR yang permanen. Sekitar 5% pasien membutuhkan dialysis untuk waktu yang lama atan transplantasi ginjal, sebanyak 5% pasien yang lain mungkin mengalami penurunan fungsi ginjal yang progresif. Meskipun kerusakan epitel tubulus secara teoritis reversible , ATN merupakan keadaan stadium oliguria , dan sepertiga pasien ATN meninggal selama stadium dieresis.PENANGANAN NEKROSIS TUBULAR AKUT (ATN)Pencegahan cedera iskemik dan nefrotoksik penyebab ATN membutuhkan pengawasan ketet untuk mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler, dan mempertahankan volume ECF , terutama pada pasien yang memiliki factor resiko atau yang menjalani pengobatan neprotoksik. Pengobatan yang menurunkan resistensi dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi ginjal atau mengenai respon autoregulasi ginjal, Dan juga harus digunakan secara hati- hati.Setelah ditegakannya diagnosis ATN , maka pertimbangan primer adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan penanganan setiap komplikasi misalnya infeksi. Dialisis menggantikan fungsi ginjal hingga tubulus ginjal mengalami regenerasi dan fungsi ginjal menjadi pulih. Indikasi absolute untuk dialysis adalah adanya gejala dan tanda sindrom uremik, hiperkalemia, retensi urine, dan asidosis berat.penggantian ginjal secara terus menerus juga dapat digunakan dalam pengobatan ARF, baik hemofiltrasi maupun hemodiafiltrasi.

F. PENGELOLAAN GGAPrinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat obat yang di pakai. Pengelolaan medis GGAPada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.Edema paruKeadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).Hiperkalemia Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi. Pemberian diuretikPada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.Nutrisi Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.Dialisis atau Pengobatan Pengganti GinjalIndikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).G. Tanda dan GejalaAdapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :a. Bengkak mata, kakib. Nyeri pinggang hebat (kolik)c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencingd. Demame. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kakig. Perubahan mental atau suasana hatih. Kejangi. Tremor tanganj. Mual, muntahk Haluaran urine sedikit, Mengandung darahl Peningkatan BUN dan kreatininm Anemian Hiperkalemiao Asidosis metabolicp Udemaq Anoreksia,nause,vomitusrTurgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.H.Data Data Pengkajian Pasien Aktivitas/IstirahatGejala : keletihan, kelemahan, malaiseTanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus SirkulasiTanda : Hipotensi/ hipeetensi malignan eklampsia/hipertensi akibat kehamilan, distrimia jantung, nadi lemah/halus, Edema jaringan umum (termasuk area periorbital), pucat kecenderungan perdarahan EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (peningkatan frekwensi, poliuria, penurunan frekwensi, oliguria), disuria (ragu ragu dorongan dan retensi, inflanmasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung diare atau konstipasi, Riwayat HPBTanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat, berawan), oliguria (biasanya 12-21 hari dan), poliuria (biasanya 2-6 hari) Makanan/CairanGejala : peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri uluh hatiTanda : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum di bagian bawah) NeurosensoriGejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot krjang (kaki gelisah)Tanda : gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia : ketidakseimbangan elektrolit asam/basa) kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang Nyeri/KenyamananGejala : nyeri tubuh, sakit kepalaTanda : perilaku berhati hati/ distraksi gelisah PernafasanGejala : Nafas pendekTanda : takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman pernafasan kussmaul (nafas amonia), batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru) KeamananGejala : adanya reaksi transfusiTanda : demam (sepsis, dehidrasi), oetekie (area kulit ekimosis), pruritus (kulit kering)Penyuluhan / PembelajaranGejala: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.J.Pemeriksaan Diagnostik 1.Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. 2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. 7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. 8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. 9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. 10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. 11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan.15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16.Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah : 1. Hb. : menurun pada adanya anemia. 2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. 4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. 6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi 8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. 9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10.Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11.CT.Scan 12.MRI 13.EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. K. Prioritas Keperawatan1. Membuat atau mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit2. Mencegah komplikasi3. Menerima kenyataan situasi4. Memberikan informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan d

L. Diagnosa Keperawatan1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Dapat dihubungkan dengan : mempengaruhi respon regulatori Kemungkinan dibuktikan oleh : pemasukan lebih besar dari pada apengeluaran, oliguria, perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena TD/CVP berubah. Edema jaringan umum. Peningkatan BB. Perubahan status mental. Penurunan Hb,Ht,elektrolit,kongesti paru pada foto dada Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menunjukan haluran urine dengan tepat berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal, BB stabil, TTV dalam batas normal, tak ada edemaN Intervensi Rasional1. Kaji keadaan udema Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg2. Kontrol intake danout put per 24 jam. Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.3. Timbang berat badan tiap hari Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan4. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minumManajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.5. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

2.Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap kelebihan cairan (disfugia, gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung Faktor resiko meliputi : kelebihan cairan (disfungsi/gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium), efek uremik pada otot jantung Kemungkinan dibuktikan oleh : tidak dapat diterapkan ; adanya tanda tanda dan gejala membuat diagnosa aktual Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung irama dalam batas normal pasien

Intervensi Rasionalisasi1.Awasi TD dan frekwensi jantung Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi (sering terjadi pada GGA) dan efek uremia meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung2 Auskultasi bunyi jantung Terbentuknya S3/S4 menunjukan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin biasanya manifestasi perikardiris uremik3.Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku perhatikan pengisian kapiler Pucat mungkin menunjukan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru atau gagal jantung4. Selediki laporan kram otot/ kesemutan pada jari dengan kejang otot, hiperefleksia Neuromuskular indikator hipokalemia yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dengan fungsi jantung5. Siapkan/bantu dialisis sesuai dengan keperluan Didndikasikan untuk distrima menetap gagal jantung progresif yang tidak responsip terhadap terapi lain

3.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea. Dapat diohubungkan dengan : katabolisme protein (pembataan diet untuk menurunkanproduk sisa nitrogen), peningkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, ulkus mukosa mulut Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan) Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan, bebas edema

Intervensi Rasionalisasi1.Observasi status klien dan keefektifan diet. Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.2.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis3. Berikan makanan TKRGR Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.4.Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering. Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.5.Kolaborasi pemberian obat anti emetic Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.4.Aktivity intolerans b/d kelemahan. Dapat dihubungkan dengan : penurunan produksi energi metabolik/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebur\tuhan energi contoh : demam/inflanmasi Kemungkinan dibuktikan oleh : Kekurangan energi, ketidakmampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : melaporkan rasa perbaikan berenergi, berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkanNO Intervensi Rasionalisasi1 Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.Kaji tingkat kelelahan Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan. Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

5.Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi, prosedur invasif, perubahan pemasukan dietFaktor resiko dapat meliputi : depresi pertahanan imunologi, prosedur invasi, perubahan pemasukan diet Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan) Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : tidak mengalami gejala infeksiNo Intervensi Raionalisasi1. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf Menurunkan kontaminasi silang2. Kaji integritas kulit Ekskoriasi akibatgesekan dapat menjadi infeksi sekunder3.Awasi tanda vital Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dan proses inflnmasi

6.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik GGA, denga peningkatan volume urine dan melambatnya pengembalian kemampuan absopsi turbular) Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan) Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : menunnukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang, turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba BB dan TTV stabilNo Intervensi Rasionalisasi1. Berikan cairan yang diizinkan selama priode 24 jam Fase diuretik GGA berlanjut ke fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan terjadi dehidrasi noktural2. Awasi TD dan frekwensi jantung Hipotensi ortostatik dan takikaria indikasi hipovolemia3. Kontrol suhu lingkungan : batasi linen tempat tidur Menurunkan diaforesis yang memperberar kehilangan cairan4.Awasi pemeriksaan lab contoh natrium Pada GGA non oliguria fase diuretik GGA kehilangan urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang dapat meningkatkan kehilangan cairan

7.Kurang Pengetahuan (Kebutuha Belajar)tentang Kondisi Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan Dapat dihubungkan dengan : kurag terpajan/ mengingat, salah interprestasi informasi, tidak mengenal sumver informasi Kemungkinan dibuktikan oleh ; pertanyaan/ permiantaan informasi : pernyataan salah konsep Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, mengidentifikasi tanda gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab, melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi dalam pengobatanNo Intervensi Rasionalisasi1. Kaji tingkat kecenmasan klien. Menentukan derajat efek dan kecemasan.2. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit. Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.3. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.4. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.5. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN

A.KesimpulanGagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidakB.SaranBerikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

Rencana keperawatan:NoDiagnosa kep./ masalah kolaborasiRencana keperawatan

Tujuan & criteria hasilIntervensi Rasional

1Pola nafas tidak efektif b.d: Edema paru Asidosis metabolic Hb 7 gr/dl Pneumonitis perikarditisPola nafas efektif setelah dilakukan tindakan HD 4-5 jam, dengan criteria: nafas 16-28 x/m edema paru hilang tidak sianosis1. Kaji penyebab nafas tidak efektif2. Kaji respirasi & nadi3. Berikan posisi semi fowler

4. Ajarkan cara nafas yang efektif5. Berikan O2

6. Lakukan SU pada saat HD

7. Kolaborasi pemberian tranfusi darah8. Kolaborasi pemberian antibiotic9. Kolaborasi foto torak

10. Evaluasi kondisi klien pada HD berikutnya 11. Evaluasi kondisi klien pada HD berikutnya- Untuk menentukan tindakan yang harus segera dilakukan- Menentukan tindakan- Melapangkan dada klien sehingga nafas lebih longgar- Hemat energi sehingga nafas tidak semakin berat- Hb rendah, edema, paru pneumonitis, asidosis, perikarditis menyebabkan suplai O2 ke jaringan