GAGAL GINJAL KRONIK

7/21/2019 GAGAL GINJAL KRONIK

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-ginjal-kronik-56da4aa6af5d3 1/30

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronis adalah masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia,

dengan mengakibatkan gagalnya fungsi ginjal.1 Bukti saat ini menunjukkan bahwa

penyakit ini dapat dicegah atau tertunda oleh deteksi dini dan pengobatan. Namun

sayangnya, penyakit ginjal kronis lebih sering terlambat diagnosa dan

penatalaksanaannya.2

Banyak penyakit dasar yang dapat menyebabkan gagal ginjal. Seperti

contohnya, sekitar !" nefropati diabetik berkembang ke gagal ginjal. #al ini dilihat

dari hasil mikroalbuminuria dan proteinuria. $leh karena itu, albuminuria adalah

faktor penting resiko pada pasien penyakit ginjal kronis. Semua pasien diabetes pun

harus memiliki penilaian mikroalbuminuria setiap tahunnya. Penyebab yang paling

sering stadium akhir gagal ginjal merupakan kombinasi dari penyakit diabetes,

hipertensi, dan penyakit ginjal kronis.

%ntuk diagnosa penyakit ginjal kronis dikategorikan menurut patologi dan

penyebab penyakitnya. Penyakit ginjal kronis terutama terdeteksi sebagai penurunan&'( dan adanya keluhan klinis dan tanda)tanda kerusakan ginjal. Sedangkan

pemeriksaan penunjang seperti biopsi ginjal*in+asif biasanya digunakan untuk

melakukan pengobatan atau memperkirakan prognosis.

Pengobatan penyakit ginjal kronis ini sendiri bertujuan untuk memperlambat

tahap akhir dari penyakit ginjal. -arena gejala gagal ginjal kronis berkembang secara

perlahan)lahan. %ntuk terapi penyakit ginjal kronis biasanya diarahkan pada kondisi

asimptomatik yang terdeksi dari hasil laboratorium.

1



BAB II

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

No. (ekam /edik 0 !1

Nama 0 3n. S

4enis -elamin 0 5aki)laki

%sia 0 6 tahun

7gama 0 8slam

7lamat 0 4l. 9ipanas 88 No. : rt !!2* rw !

Pendidikan terakhir 0 S1

Pekerjaan 0 Pegawai Swasta

Status Pernikahan 0 /enikah

/asuk (awat 8nap (S' 0 2! 7gustus 2!1

1.2 Anamnesis

;ilakukan autoanamnesis pada tanggal 2! 7gustus 2!1

• Keluhan Utama

Pasien mengeluh sesak napas memberat sejak 1 minggu S/(S.

• Riwayat Penyait Sea!an"

Pasien datang ke 8&; (S%P 'atawati dengan keluhan sesak nafas

yang memberat sejak 1 minggu S/(S. /enurut pasien sesak napas

bertambah berat jika berakti+itas seperti jalan ke kamar mandi. Pasien masih

dapat tidur dengan 1 bantal, terbangun dimalam hari karena sesak disangkal,

keluhan nyeri dada disangkal oleh pasien. Sesak napas tidak disertai suara

tambahan <ngik= saat menghembuskan napas. -eluhan batuk, pilek, demam

disangkal oleh pasien. Selain itu juga terdapat keluhan bengkak pada kedua

2



kaki sejak bulan yang lalu. -eluhan gatal)gatal, mual, muntah, dan nyeri

kepala disangkal oleh pasien. -eluhan B7B tidak ada.

Sejak tahun yang lalu pasien didiagnosis gagal ginjal di (umah Sakit

;epok. Pasien rutin kontrol ke dokter dan mendapatkan obat)obatan oral yaitu

bicnat, 9a9$, 7sam 'olat, >it B12. /enurut pasien ia belum pernah

melakukan cuci darah. B7- bekurang sejak tahun yang lalu. Pasien buang

air kecil 1)2 kali dalam sehari dengan +olume sekitar !!cc*hari, namun B7-

kembali banyak sekitar 1!!!cc*hari bila mengkonsumsi furosemid. bulan

terakhir B7- pasien semakin sedikit dan pasien disarankan melakukan cuci

darah oleh dokter yang memeriksa dan direncanakan melakukan cuci darah

pada tanggal 26 7gustus 2!1. -eluhan buang air kecil berpasir, nyeri saat

B7-, urin berwarna merah disangkal oleh pasien. /enurut pasien urin

tampak berbuih. /enurut pasien konsumsi cairan dibatasi :!!cc*hari. Namun

dalam beberapa minggu terakhir pasien sering konsumsi cairan melebihi batas

yang ditentukan karena merasa cuaca panas.

Sejak 2 tahun yang lalu pasien menderita darah tinggi. Pasien rutin

kontrol dan minum obat amlodipin 1?mg, ramipril 2?mg. Pasien lupa

tekanan darah tertinggi yang pernah dialami.

Pasien menderita kencing manis sejak 1 tahun yang lalu. Saat itu

menurut pasien terdapat keluhan mudah lapar, mudah haus, sering B7- pada

malam hari sekitar sampai 1! kali. Pasien mulai rutin kontrol sekitar tahun

yang lalu dan saat ini mengkonsumsi obat oral trajenta mg. /enurut pasien

gula darah tertinggi yaitu !! mg*dl dan saat itu pasien menggunakan insulin.

Setelah gula darah kembali normal pasien kembali menggunakan obat oral.

Penglihatan baik, keluhan luka susah sembuh pada kaki, baal pada tangan dan

kaki disangkal. Pasien juga konsumsi obat ator+astatin 1?2!mg.

3



• Riwayat Penyait Dahulu

Pasien memiliki riwayat 3B paru pada tahun 2!! dan mengonsumsi obat 3B

selama : bulan dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter. (iwayat sakit

jantung, stroke, batu saluran kemih, kadar asam urat yang tinggi dan sakit

kuning* li+er disangkal oleh pasien.

• Riwayat Penyait Kelua!"a

(iwayat sakit ginjal tidak ada. 3idak ada penyakit darah tinggi, kencing

manis, batu saluran kemih pada keluarga pasien.

• Riwayat Penyait Ke#iasaan dan S$sial

Pasien tidak merokok. -ebiasaan minum obat anti nyeri, konsumsi jamu)

jamuan disangkal oleh pasien. Pasien makan kali sehari dengan porsi yang

sudah ditakar sesuai dengan porsi pasien kencing manis. Pasien mengaku

jarang olahraga.

1.3. Peme!isaan %isi

A. Keadaan Umum

-eadaan %mum 0 3ampak sakit sedang

-esadaran 0 9ompos /entis

BB 0 kg

3B 0 1: cm

B/8 0 2.

-eadaan &i@i 0 $besitas 1

B. Tanda &ital

3ekanan ;arah 0 12!*! mm#g

Nadi 0 6 kali*menit, reguler, isi cukup

Pernapasan 0 2 kali*menit, regular, cepat dalam

Suhu 0 :, A9

4



'. Ke(ala dan Lehe!

Bentuk kepala 0 Normocephali

/ata 0 -onjungti+a anemis *, sklera ikterik )*), pupil bulat

isokor diameter mm*mm, refleks cahaya langsung *

, refleks cahaya tidak langsung *

3elinga 0 3idak ditemukan kelainan pada telinga

#idung 0 3idak ditemukan kelainan pada hidung

/ulut 0 /ukosa bibir tidak pucat, oral hygiene cukup baik.

5eher 0 3idak ada pembesaran -&B, 4>P 2 cm#2$,

penggunaan otot bantu napas C)D

D. Th$!a)

Paru

8nspeksi 0 Pergerakan dada simetris statis dan dinamis, retraksi

intercostal C)D, barrel chest C)D

Palpasi 0 >okal fremitus sama keras pada bagian apeks kanan

dan kiri. >okal fremitus melemah pada bagian basal

paru kanan dan kiri.

Perkusi 0 Sonor pada kedua lapang paru. Batas paru)hepar 89S

linea midcla+ikula de?tra dengan peranjakan 2 jari

pemeriksa. Batas paru)lambung 89S linea a?ilaris

anterior sinistra.

7uskultasi 0 Suara napas +esikuler pada kedua lapang paru, (honki

* basah kasar pada basal paru, Ehee@ing )*)

E. *antun"

8nspeksi 08ctus cordis tidak terlihat

Palpasi 08ktus cordis teraba pada 89S > 1 jari lateral garis

midcla+icularis kiri

Perkusi 0Batas jantung kanan setinggi 89S linea parasternalis

kanan, Batas jantung kiri setinggi 89S > 1 jari medial

5



linea midcla+icularis sinistra. Batas pinggang jantung

pada 89S 888 linea parastrenalis sinistra.

7uskultasi 0 B4 8 dan 88 regular, murmur C)D, gallop C)D

%. A#d$men

8nspeksi 0 3idak membuncit, massa C)D +enaektasi C)D, caput

medusa C)D, uremia frost C)D

7uskultasi 0 Bising usus CD normal.

Palpasi 0 Supel, buncit, nyeri tekan pada epigastrium C)D. hepar

dan lien tidak teraba.

Perkusi 0 Shifting dullness C)D

+. Kulit 0 3ampak kering, dekubitus C)D, turgor cukup

H. +enitalia 0 3idak dilakukan pemeriksaan

I. Est!emitas 0 7kral hangat, capilary refil time F2

detik C)*)D, pitting edema * minimal.

1.,. Peme!isaan Penun-an"

5aboratorium

Pemeriksaan Nilai (ujukan #asil

Da!ah Rutin

#emoglobin 1,2)1, , g*d5

#ematokrit ) 2: "

5eukosit .!!)1!.!!! 2!! *u5

3rombosit 1!.!!!)!.!!! 2.!!!

Gritrosit

6



/9> !,! ) 1!!,! ,!

/9# 2:,! ) ,! 2,

/9#9 2,! ) :,! 2,6

%un"si Hati

S&$3 !) 2 %*l

S&P3 !)! 1 %*l

%un"si +in-al

%reum 2!)! 2, m"/dl

-reatinin !,:)1, 0 m"/dl

&;S !)1! m"/dl

Elete!$lit Da!ah

Natrium 1)1 12 mmol*l

-alium ,1!),1! ,! mmol*l

-lorida 6)1! 1!1 mmol*l

Analisa +as Da!ah

P# ,!),! ,2:

P9$2 ,!),! 211 mmH"

P$2 ,!)1!,! 133 mmH"

#9$ 21,!)2,! 140 mm$l/L

7



$2 saturasi 6 ) 1!! 66,1"

BG CBase G?cessD )2, ) 2, 54 mm$l/L

3otal 9$2 1,2 mm$l/L

#Bs7g negatif negatif

7nti #9> negatif negatif

&olongan ;arah 7B*(h CD

G-& C6**2!1D

Sinus rythm

Normo a?is

H(S 6!? * menit

P Ea+e normal

H(S !,!:

S3 Segmen change C)D

3 in+erted 8, 88, a+', a+5, >)>:

1.3. RESU6E

3n. S, 6 tahun dengan keluhan dispneu yang memberat sejak 1 minggu

sebelum masuk rumah sakit. -eluhan dispneu on effort CD, ortopneu C)D, paroximal

nocturnal dispneu C)D. 3erdapat keluhan edema tungkai bilateral sejak bulan yang

lalu.

Pasien menderita ;iabetes /elitus tipe 2 sejak 1 tahun yang lalu. Saat itu

terdapat keluhan polifagia, poliuria, polidipsia. Sejak tahun yang lalu pasien

8



didiagnosis gagal ginjal kronis, pasien belum pernah hemodilisa. Sejak saat itu

$ligouri CI!!cc*hariD. (estriksi cairan :!!cc*hari, namun melebihi batas asupan

cairan dalam 2 minggu terakhir. /ual C)D, muntah C)D, pruritus* uremic frost C)D. Sejak

2 tahun yang lalu pasien didagnosis hipertensi.

Pasien tampak sakit sedang, lemah, dan pucat. -esadaran composmentis.

Status gi@i obesitas 8 C8/3 2,D. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hiper+entilasi,

konjungti+a anemis, 4>P 2 cm#2$, perkusi redup dibasal paru, +ocal fremitus

melemah dibasal paru, ronkhi basah kasar pada basal kedua lapang paru, shifting

dullness CD, pitting edema minimal *.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia hipokrom mikrositik,

uremia C2mg*d5D, peningkatan kreatininC:,mg*d5D dengan &'(

12,:m5*min*1,m2, dan asidosis metabolik. -alium ,mmol*5.

1.0. DA%TAR 6ASALAH DAN PEN+KA*IAN

1. &agal &injal -ronik

7tas dasar 0 ;ispneu memberat 1 minggu S/(S, terdiagnosis

gagal ginjal kronik sejak tahun yang lalu, B7-

F!!cc*hari, retriksi cairan namun 2 minggu terakhir

melebihi batas, sesak apabila beraktifitas, PN; C)D,

orthopnoe C)D, mual C)D, muntah C)D, pruritus C)D

Pasien terlihat lemah dan pucat, hiper+entilasi,

kesadaran composmentis, conjungti+a anemis *,

4>P 2 cm#2$, perkusi redup dibasal paru, +ocal

fremitus melemah dibasal paru, ronkhi basah kasar pada kedua lapang paru, shifting dullness CD, edema

pitting tungkai bilateral *

anemia hipokrom mikrositik, uremia C2mg*d5D,

peningkatan kreatininC:,mg*d5D dengan &'(

9



12,:m5*min*1,m2, dan asidosis metabolik. -alium

,mmol*5.

7ssessment 0 &agal &injal -ronik stage > dengan o+erload,

asidosis metabolic, dan anemia hipokrom mikrositik

(encana diagnostik 0 )

(encana terapi 0 ;iet rendah protein C!,g*-g*hariD

;iet rendah garam CF2g*hariD

$2 nasal kanul 5*menit

>itamin B12 !mg 2?1 po

7sam folat mg ?1 po

Bicnat !!mg ?1 po

9a9$ !!mg ?1 po

Pro #; 9ito

-onsul ke Nephrologist

-onsul ke 9ardiologist

(encana Gdukasi 0 /enjelaskan keadaan pasien dan rencana ((3 yang

sesuai dengan kondisi pasien untuk selanjutnya

2. ;iabetes /elitus

7tas dasar 0 3elah terdiagnosis ;/ tipe 2, konsumsi $7;

C3rajenta mgD

7ssessment 0 ;/ tipe 2, o+erweight, &; terkontrol $7;

(encana diagnostik 0 &;P, &;PP, #b71c

(encana terapi 0 ;iet ;/ 1!!kkal3rajenta mg 1?1 ac

$lah raga disesuaikan

(encana Gdukasi 0 )

10



. $besitas

7tas dasar 0 8/3 2:, CBB -g, 3B 1:cmD

7ssessment 0 $besitas 8

(encana diagnostik 0 )

(encana terapi 0 $lah raga

(encana Gdukasi 0 )

1.. PR7+N7SIS

ad >itam 0 ad Bonam

ad 'unctionam 0 ad /alam

ad Sanationam 0 ;ubia ad /alam

11



BAB III

TIN*AUAN PUSTAKA

4.1. De8inisi

Penyakit ginjal kronik*chronic kidney disease C9-;D adalah suatu

proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan

fungsi ginjal yang progresif, dan pada akhirnya berakhir dengan gagal ginjal.

&agal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunanfungsi ginjal yang ire+ersibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.:

Berikut adalah definisi*kriteria 9-; berdasarkan National Kidney

Foundation [Kidney Dialisis Outcomes Quality Initiative C-;$H8DJ

1. -erusakan ginjal yang terjadi lebih dari bulan, berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan 5'& dengan

manifestasi0

a. -elainan patologi b. 3erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan

dalam komposisi darah, urine, atau pencitraan2. 5'& kurang dari :! ml*menit*1,m2 selama tiga bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

4.2. Eti$l$"i :

Penyebab gagal ginjal kronik dibagi menjadi dua yaitu 0

1. -elainan parenkim ginjal

) Penyakit ginjal primer

) &lomerulonefritis

) Pielonefritis

12



) &injal polikistik

) 3B9 ginjal

) Penyakit ginjal sekunder

) Nefritis lupus

) Nefropati analgesic

) 7miloidosis ginjal

2. Penyakit ginjal obstruktif

) Pembesaran prostat batu

) Batu saluran kencing, dll.

4.4. E(idemi$l$"i

;i 7merika Serikat, data tahun 166)1666 menyatakan insidens

penyakit ginjal kronik diperkirakan 1!! kasus perjuta penduduk pertahun, danangka ini meningkat sekitar " setiap tahunnya. ;i /alaysia, dengan

populasi 1 juta, diperkirakan terdapat 1!! kasus baru gagal ginjal

pertahunnya. ;i Negara)negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan

sekitar !):! kasus perjuta penduduk pertahun.

4.,. Pat$8isi$l$"i

Patofisiologi dari penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit awal yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan

selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal

menyebabkan hipertrofi struktur dan fungsi dari nefron yang sehat.

-ompensasi hipertrofi ini diperantarai oleh molekul +asoaktif, sitokin, dan

13



growth factor. #al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti

oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi

berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh

penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah

tidak aktif lagi. 7danya peningkatan akti+itas aksis renin)angiotensin)

aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi tehadap terjadinya

hiperfiltrasi sclerosis dan progresifitas penyakit tersebut. 7kti+asi jangka

panjang 7ksis renin)angiotensin)aldosteron, sebagian diperantarai oleh

Growth Factor , seperti ransformin! Growth Factor " C3&')KD. Beberapa

hal yang juga dianggap berperan terhadap progresifitas penyakit ginjal

kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia .

3erdapat +ariabilitas inter indi+idual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerulus maupun tubulointerstisial.

Pada stadium paling dini penyakit gagal ginjal kronik, terjadi

kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basal 5'& masih

normal atau malah meningkat. -emudian secara perlahan tapi pasti, akan

terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada 5'& sebesar :!",

pasien masih belum merasakan keluhan CasimptomatikD, tetapi sudah terjadi

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada 5'& sebesar !",

mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu

makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada 5'& di bawah

!", pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata, seperti

anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan

kalsium, pruritus, mual, muntah, dan sebagainya. Pasien juga mudah terkena

infeksi saluiran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.

4uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiper+olemia,

gangguan keseimbangan elektrolit, antara lain Na dan -. Pada 5'& di

14



bawah 1", akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien

sudah memerlukan terapi pengganti ginjal #$enal $eplacement herapy%

antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien

dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. 7@otemia adalah (etensi dari

produk sisa nitrogen sebagai perkembangan insufisiensi ginjal. %remia

adalah tahap yang lebih berat dari progresi+itas insufisiensi ginjal dimana

berbagai sistem organ telah terganggu. /eskipun uremia bukan penyebab

utama, urea dapat menimbulkan gejala klinis seperti anoreksia , malaise,

muntah dan sakit kepala. Produk nitrogen lainnya seperti komponen

guanido, urat dan hipurat , hasil akhir metabolisme asam nukleat, poliamin,

mioinosital, fenol, ben@oat dan indol dapat tertahan dalam tubuh pada

penyakit ginjal kronik dalam hal ini dipercaya dapat meningkatkan angka

kematian pada uremia. %remia tidak hanya mempengaruhi kegagalan

ekskresi renal saja tetapi dapat juga menyebabkan gangguan pada fungsi

metabolik dan endokrin yang dapat menyebabkan anemia malnutrisi,

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein, gangguan penggunaan

energi, dan penyakit tulang metabolik. 5ebih jauh lagi kadar plasma berbagai

hormon polipeptida seperti paratiroid hormon CP3#D, insulin, glukagon,

luteini@ing hormon, dan prolaktin akan meningkat pada gagal ginjal, bukan

hanya karena gangguan katabolisme ginjal tetapi juga karena meningkatkan

sekresi endokrin yang menimbulkan konsekuensi sekunder dari ekskresi

primer atau gangguan sintetik renal. ;ilain sisi , produksi eritropoetin CGP$D

dan 1,2) dihidroksikolekalsiferol ginjal terganggu. 4adi patofisiologi dari

sindrom uremia dapat dibagi menjadi dua bagian. Lang pertama merupakan

akumulasi dari produk metabolisme protein , yang kedua merupakan akibat

dari kehilangan dari fungsi ginjal seperti keseimbangan cairan dan elektrolit,

kelainan hormon.

7nemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel

darah merah , kuantitas hemoglobin, dan +olume packed red cells

15



ChematokritD per 1!! ml darah. 7nemia bukanlah suatu diagnosis, melainkan

suatu cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan

melalui anamnesis yang seksama, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi

laboratorium. 7nemia merupakan satu dari gejala klinik pada gagal ginjal.

7nemia pada penyakit ginjal kronik muncul ketika klirens kreatinin turun

kira)kira ! ml*mnt*1,m2 dari permukaan tubuh, dan hal ini menjadi lebih

parah dengan semakian memburuknya fungsi ekskresi ginjal. 3erdapat

+ariasi hematokrit pada pasien penurunan fungsi ginjal. -adar nilai

hematokrit dan klirens kreatinin memiliki hubungan yang kuat. -adar

hematokrit biasanya menurun, saat kreatinin klirens menurun sampai kurang

dari ! M ml*menit. 7nemia pada gagal ginjal merupakan tipe normositik

normokrom apabila tidak ada faktor lain yang memperberat seperti defisiensi

besi yang terjadi pada gagal ginjal. 7nemia ini bersifat hiporegeneratif.

4umlah retikulosit yang nilai hematokrit nya dikoreksi menjadi normal, tidak

adekuat.

3erdapat mekanisme utama yang terlibat pada patogenesis anemia

pada gagal ginjal, yaitu0 #emolisis, produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

dan penghambatan respon dari sel prekursor eritrosit terhadap eritropoetin.

Proses sekunder yang memperberat dapat terjadi seperti intoksikasi

aluminium.

1. #emolisis.

#emolisis pada gagal ginjal terminal adalah derajat sedang. Pada pasien

hemodialisis kronik, masa hidup eritrosit diukur menggunakan 19r

menunjukkan +ariasi dari sel darah merah normal yang hidup tetapi rata)rata

waktu hidup berkurang 2)!". Penyebab hemolisis terjadi di ekstraseluler

karena sel darah merah normal yang ditransfusikan kepada pasien uremia

memiliki waktu hidup yang memendek, ketika sel darah merah dari pasien

dengan gagal ginjal ditransfusikan kepada resipien yang sehat memiliki

waktu hidup yang normal. Gfek faktor yang terkandung pada uremic plasma

16



pada Na)73Pase membran dan en@im dari Pentosa phospat shunt pada

eritrosit diperkirakan merupkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya

hemolisis. -elainan fungsi dari Pentosa phospat shunt mengurangi

ketersediaan dari glutation reduktase, dan oleh karena itu mengartikan

kematian eritrosit menjadi oksidasi #b dengan proses hemolisisis.

-erusakan ini menjadi semakin parah apabila oksidan dari luar masuk

melalui dialisat atau sebagai obat)obatan. Peningkatan kadar hormon P3#

pada darah akibat sekunder hiperparatioidsm juga menyebabkan penurunan

sel darah merah yang hidup pada uremia, sejak P3# yang utuh atau normal

terminal fragmen meningkatkan kerapuhan osmotik dari S;/ manusia

secara in +itro, kemungkinan oleh karena peningkatan kerapuhan seluler.

#yperparatiroidism dapat menekan produksi sel darah merah melalui 2

mekanisme.yang pertama, efek langsung penekanan sumsum tulang akibat

peningkatan kadar P3#, telah banyak dibuktikan melalui percobaan pada

hewan. Lang kedua, efek langsung pada osteitis fibrosa, yang mengurangi

respon sumsum tulang terhadap eritropoetin asing. 3erdapat laporan

penelitian yang menyatakan adanya peningkatan #b setelah dilakukan

paratiroidektomi pada pasien dengan uremia. /ekanisme lainnya yang

menyebabkan peningkatan rigiditas eritrosit yang mengakibatkan hemolisis

pada gagal ginjal adalah penurunan fosfat intraseluler ChipofosfatemiaD

akibat pengobatan yang berlebihan dengan pengikat fosfat oral, dengan

penurunan intracellular adenine nucleotides dan 2,) diphosphoglycerate

C;P&D. #emolisis dapat timbul akibat kompliksaidari prosedur dialisis atau

dari interinsik imunologi dan kelainan eritrosit. -emurnian air yang

digunakan untuk menyiapkan dialisat dan kesalahan teknik selama proses

rekonstitusi dapat menurunkan jumlah sel darah merah yang hidup, bahkan

terjadi hemolisis. 'ilter karbon bebas kloramin yang tidak adekuat akibat

saturasi filter dan ukuran filter yang tidak mencukupi, dapat mengakibatkan

denaturasi hemoglobin, pemhambatan he?ose monophosphate shunt, dan

17



hemolisis kronik. 5isisnya sel juga dapat disebabkan tercemarnya dialisat

oleh copper, nitrat, atau formaldehide. 7utoimun dan kelainan biokomia

dapat menyebabkan pemendekan waktu hidup eritrosit. #ipersplenism

merupakan gejala sisa akibat transfusi, yang distimulasi oleh pembentukan

antibodi, fibrosis sumsum tulang, penyakit reumatologi, penyakit hati kronis

dapat mengurangi sel darah merah yang hidup sebanyak " pada pasien

dengan gagal ginjal terminal. 7da beberapa mekanisme lainnya yang jarang ,

yang dapat menyebabkan hemolisis seperti kelebihan besi pada darah, n,

dan formaldehid, atau karena pemanasan berlebih. Perburukan hemolisis

pada gagal ginjal juga dapat disebabkan karena proses patologik lainnya

seperti splenomegali atau mikroangiopati yang berhubungan dengan

periarteritis nodosa, S5G, dan hipertensi maligna.

2. ;efisiensi Gritropoetin.

#emolisis sedang yang disebabkan hanya karena gagal ginjal tanpa

faktor lain yang memperberat seharusnya tidak menyebabkan anemia jika

respon eritropoesis mencukupi tetapi proses eritropoesis pada gagal ginjal

terganggu. 7lasan yang paling utama dari fenomena ini adalah penurunan

produksi eritropoetin pada pasien dengan gagal ginjal yang berat. Produksi

eritropoetin yang inadekuat ini merupakan akibat kerusakan yang progresif

dari bagian ginjal yang memproduksi eritropoetin. Peran penting defisiensi

eritropoetin pada patogenesis anemia pada gagal ginjal dilihat dari semakin

beratnya derajat anemia. Selanjutnya pada penelitian terdahulu

menggunakan teknik bio)assay menunjukkan bahwa dalam perbandingan

dengan pasien anemia tanpa penyakit ginjal, pasien anemia dengan penyakit

ginjal menunjukkan peningkatan konsentrasi serum eritropoetin yang tidak

adekuat. 8nflamasi kronik, menurunkan produksi sel darah merah dengan

efek tambahan terjadi defisiensi erotropoetin. Proses inflamasi seperti

glomerulonefritis, penyakit reumatologi, dan pielonefritis kronik, yang

18



biasanya merupakan akibat pada gagal ginjal terminal, pasien dialisis

terancam inflamasi yang timbul akibat efek imunosupresif.

. Penghambatan eritropoesis.

;alam hal pengurangan jumlah eritropoetin, penghambatan respon sel

prekursor eritrosit terhadap eritropoetin dianggap sebagai penyebab dari

eritropoesis yang tidak adekuat pada pasien uremia. 3erdapat toksin)toksin

uremia yang menekan proses ertropoesis yang dapat dilihat pada proses

hematologi pada pasien dengan gagal ginjal terminal setelah terapi reguler

dialisis. #t biasanya meningkat dan produksi sel darah merah yang diukur

dengan kadar 'e yang meningkat pada eritrosit, karena penurunan kadar

eritropetin serum. Substansi yang menghambat eritropoesis ini antara lain

poliamin, spermin, spermidin, dan P3# hormon. Spermin dan spermidin

yang kadar serumnya meningkat pada gagal ginjal kronik yang tidak hanya

memberi efek penghambatan pada eritropoesis tetapi juga menghambat

granulopoesis dan trombopoesis. -arena ketidakspesifikkan, leukopenia, dan

trombositopenia bukan merupakan karakteristik dari uremia, telah

disimpulkan bahwa spermin dan spermidin tidak memiliki fungsi yang

signifikan pada patogenesis dari anemia pada penyakit ginjal kronik. -adar

P3# meningkat pada uremia karena hiperparatiroidsm sekunder, tetapi hal

ini masih kontro+ersi jika dikatakna bahwa P3# memberikan efek

penghambatan pada eritropoesis. Ealaupun menurut penelitian, dilaporkan

paratiroidektomi menyebabkan peningkatan dari kadar #b pada pasien

uremia, peneliti lain mengatakan tidak ada hubungan antara kadar P3#

dengan derajat anemia pada pasien uremia. Ealaupun efek langsung

penghambatan P3# pada eritropoesis belum dibuktikan secara final, akibat

yang lain dari peningkatan P3# seperti fibrosis sum)sum tulang dan

penurunan masa hidup eritrosit ikut bertanggung jawab dalam hubungan

antara hiperparatiroidsm dan anemia pada gagal ginjal. . /ekanisme lain

yang mempengaruhi eritropoesis pada pasien dengan gagal ginjal terminal

19



dengan reguler hemodialisis adalah intoksikasi aluminium akibat terpapar

oleh konsentrasi tinggi dialisat alumunium dan atau asupan pengikat fosfat

yang mengandung aluminium. 7luminium menyebabkan anemia mikrositik

yang kadar feritin serum nya meningkat atau normal pada pasien

hemodialisis, menandakan anemia pada pasien tersebut kemungkinan

diperparah oleh intoksikasi alumnium. Patogenesis nya belum sepenuhnya

dimengerti tetapi terdapat bukti yang kuat yang menyatakan bahwa efek

toksik aluminium pada eritropoesis menyebabkan hambatan sintesis dan

ferrochelation hemoglobine. 7kumulasi aluminium dapat mempengaruhi

eritropoesis melalui penghambatan metabolisme besi normal dengan

mengikat transferin, melalui terganggunya sintesis porfirin, melalui

terganggunya sirkulasi besi antara prekursor sel darah merah pada sumsum

tulang.

4.3. Dia"n$sis

A. +e-ala dan tanda

Pada stage awal, 9-; seringkali asymptomatic. &ejala muncul perlahan

dengan penurunan &'( secara progressi+e, tidak spesifik, dan tidak

bermanifestasi hingga kerusakan ginjal yang cukup berat C&'(F1!)

1m5*min*1,m2D. Peningkatan sisa hasil metabolisme dalam darah Curemic

to?icD dapat menyebabkan terjadinya sindrom uremicum. Secara keseluruhan

sindrom uremicum meliputi fatigue, weakness, dan malaise. &ejala pada &8

tract yang paling sering seperti anore?ia, mual, muntah, dan metallic taste

pada mulut. /asalah pada neurologi berupa iritabilitas, sulit berkonsentrasi,

ketidakmampuan berkonsentrasi, insomnia, gangguan ketajaman memory,

restless leg, parasthesias, dan berkedut. Pruritus sering terjadi dan sulit

ditangani. Perubahan pada fungsi seksual seperti berkurangnya libido, dan

20



ketidakteraturan menstruasi pada wanita sering terjadi. Nyeri dada jarang

terjadi tapi dapat terjadi bersama dengan pericarditis. -eracunan obat dapat

menyebabkan perburukan pada renal clearance. Pada keadaan tertentu,

hipoglicemia dapat menjadi suatu masalah yang sulit ditangani, dan bahkan

dapat mengancam jiwa, karena pada orang dengan diabetes, insulin

dieliminasi oleh ginjal.

3emuan fisik yang peling sering pada pasien 9-; adalah hipertensi.

#ipertensi dapat muncul pada 9-; stage awal dan dapat memburuk seiring

dengan perburukan dari 9-;. Pasien dengan uremicum C9-; stage D

tampak seperti <cronically ill = atau sakit berat. -ulit tampak pucat dan

mudah lebam. Pada saat sekarang ini uremic frost jarang ditemukan. Bau

uremic yang khas ditandai dengan bau amis pada napas pasien. 3anda pada

cardiopulmonary meliputi ronki, cardiomegali, distensi 4>P, edema, dan

pericardial friction rub. Satus mental dapet ber+ariasi mulai dari penurunan

konsentrasi sampai confusion, stupor, dan coma. /yoclonus dan asteri?is

merupakan tanda dari uremia.

3anda dan gejala dari uremia membutuhkan perawatan di rumah sakit

dan konsultasi nephoroly untuk inisiasi dialysis. Sindrom uremia dapat

diatasi secara signifikan dengan terapi hemodialisis.

Sistem 7!"an +e-ala Tanda

&eneral'atigue, weekness, dan

mailse3erlihat pucat

-ulit Pruritus, mudah lebamEajah pucat, ecchymoses,

ekskoriasis, edema, ?erosis

21



3#3/etallic taste pada mulut,

epistaksis

%rinous breath

/ata ) 9onjungti+a anemis

Pulmo Napas yang pendek (onki, efusi pleura

9ardio+askular

;ispnoe on effort, nyeri

retrosternal saat inspirasi

CpericardisitisD

#ipertensi, cardiomegali,

friction rub

&astrointestinal7nore?ia, nausea, +omiting,

cegukan

&enitourinary Nocturia, disfungsi ereksi,

ketidakteraturan menstruasi8sosthenuria

Neuromuskular (estless leg, baal dan kram

pada kaki, dan berkedut

Neurologic

&enerali@e irritability,

penurunan konsentrasi)

confusion, insomnia,

penurunan libido

Stupor, asteri?is, myoclonus,

neuropathy perifer

Pada setiap pasien dengan penyakit ginjal, penting untuk diidentifikasi

dan dikoreksi hal)hal yang dapat menjadi faktor eksaserbasi. 8feksi traktus

urinarius, obstruksi, penurunan +olume cairan e?trasel, hipotensi,

nephroto?in Cseperti NS78;D, hipertensi berat atau emergensi, dan 9#'.

-eadaan diatas dapat menjadi semakin parah pada pasien dengan 9-;.

22



Re9e!si#le %a:t$!s Di"n$sti: 'lue

In8esi %rine kultur dan test sensiti+itas terhadap

antibiotik

7#st!usi 9ateterisasi kandung kemih, %S& renal

Penu!unan 9$lume est!aselule!

hi($tensi

3ekanan darah dan nadi, termasuk

orthostatic pulse

Hi($alemia hi(e!:al:emia

hi(e!u!i:emia ;#iasanya <13m"/dl=

Glektrolit serum, calcium, phospat, asam

urat

Ne(h!iti: a"ents (iwayat obat)obatan yang dikonsumsi

Hi(e!tensi #e!at atau u!"en:y 3ekanan darah, foto thora?

'$n"esti9e hea!t 8ailu!e Pemeriksaan fisik, foto thora?

A. Temuan La#$!at$!ium

;iagnosis 9-; dibuat berdasarkan peningkatan serum kreatinin yang

terjadi selama minimal bulan. Proteinuria yang menetap atau kelainan pada

gambaran ginjal Ccontohnya0 polikistik ginjalD juga merupakan cara untuk

mendiagnosis 9-; meski perkiraan &'( pasien normal. 7nemia,hiperfosfattemia, hipokalemia, hipercalsemia, dan asidosis metabolic dapat

muncul pada penyakit ginjal akut dan 9-;. Pada urinalisis menunjukan

adanya isosthenuria apabila kemampuan tubulus untuk mengatur kekentalan

dan pengenceran urin terganggu. Pada urin sedimen dapat muncul &road

waxy cast sebagai hasil dilatasi Chipertrofi nepronD. Proteinuria dapat muncul

dan harus dilampirkan perhitungan secara Ouantitas. Perhirungan proteinuria

secara Ouantitas sangat penting dalam beberapa hal. Pertama, hal tersebut

dapat membantu mempersempit differensial diagnosis etiologi 9-; Csebagai

contoh pada gangguan glomerulus ekskresi protein 1g*hariD. Lang kedua,

proteinuria berkaitan dengan progresifitas dari 9-; dan mortalitas

cardio+ascular.

23



B. Ima"in"

;itemukannya gambaran small echoic kidneys &ilateral CF6)1!cmD

menggunakan %S& dapat membantu menegakan diagnosis 9-;, walaupun

normal atau bahkan pembesaran ginjal dapat terjadi pada orang dewasa

dengan penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetika, #8>)associated

nefropaty, multiple myeloma, amyloidosis, dan obstructi+e uropathy.

4.0. Penatalasanaan

A. 6em(e!lam#at P!$"!esi

/engobati underlying disease pada 9-; sangat penting. /engontrol

diabetes harus dilakukan secara agresif pada 9-; stage awal, mengontrol

tekanan darah sangat penting untuk memperlambat progresi+itas pada setiap

stage 9-;, obat)obatan yang memblok sistem rennin)angiotensin)aldosteron

cukup penting apabila terjadi proteinuria. 3erapi oral alkali dapat

memperlambat progresi+itas 9-; saat muncul acidemia.

B. Pen"atu!an 6aanan

Setiap pasien 9-; harus die+aluasi oleh renal nutritionist. Spesifik

rekomendasi mengenai kebutuhan protein, garam, cairan, potassium, dan

fosfat dapat membantu mengelola progresifitas 9-; dan complikasinya.

1. Rest!isi (!$tein, !,:gr*-gBB*hari

2. Rest!isi "a!am dan :ai!an, 2gr*hari garam merupakan rekomedasi

awal, sedangkan kebutuhan cairan harus diatur sesuai dengan balance cairan

pasien.

. Rest!isi P$tasium, hal ini dibutuhkan apabila &'( turun sampai 1!)2!m5*min*1,m2 atau apabila terjadi hiperkalemi, maka kebutuhan

potasium harus dibatasi F !):! mGO*hari C2grD

. Rest!isi %$s8at, kadar fosfat harus dalam range normal sekitar

F,mg*d5 sebelum melakukan dialysis, antara ,),mg*d5 saat

24



dialysis, dan pada makanan sehari)hari sekitar !!)1!!!mg*hari.

/akanan yang kaya akan potassium seperti minuman bersoda, telur,

produk susu, kacang)kacangan, dan daging harus dibatasi.

'. 7#at5$#atan

Banyak obat)obatan yang diekskresikan di ginjal, dosisnya harus

diatur sesuai dengan &'(. ;osis insulin harus disesuaikan. $bat)obatan

yang mengandung magnesium seperti la?anti+e atau antacid harus

dihindari, begitu juga dengan obat)obatan yang mengandung fosfat.

/etabolism morfin akan bertambah pada 9-; stage akhir, namun masal

ini tidak ditemui pada pemberian opiod agent. $bat)obatan yang bersifat

nefrotoksik CNS78;, intra+enous contrast, dllD harus dihindarkan.

D. T!eatment Pada Penyait +in-al Sta"e Ahi!

Saat &'( mencapai )1!m5*min*1,m2 Cdengan atau tanpa tanda)

tanda urecemiaD, renal replacement therapy seperti hemodialysis,

peritoneal dialysis, atau transplantasi ginjal dibutuhkan untuk menopang

kehidupan. Gdukasi pada pasien sangan penting untuk memberikan

pengertian mengenai modalitas terapi yang cocok untuk digunakan.

Sebagai dokter umum, pasien 9-; stage , pasien dengan &'( yang

turun dengan cepat, dan pasien yang membutuhkan terapi pada tahap

GS(; harus dirujuk ke nephrologist.

4.. K$m(liasi

Berikut adalah beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pasien gagal ginjal

kronik0

25



CSumber0

-;8&$,

2!12D

Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi

eritropoietin. Gritropoietin adalah hormone glikoprotein yang dihasilkan oleh

26



ginjal untuk merangsang sumsumtulang memproduksi sel darah merah. #al lain

yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan

darah, masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadi hemolisis, defisiensi

asam folat, penekanan sumsumtulang oleh substansi uremik, proses inflamasi

akut maupun kronik. Berdasarkan 'linical (ractice Guideline KDIGO )*+)

nilai ambang batas anemia adalah sebagai berikut.

Berdasarkan 'linical (ractice Guideline KDIGO )*+) pemeriksaan

konsentrasi #b pada pasien gagal ginjal kronik dilakukan apabila0

•Pada pasien dengan kondisi klinis anemia dan laju filtrasi glomerulus Q:!

ml*menit*1. m2

•Setiap tahunnya pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus Q !)6

ml*menit*1. m2

•;ua kali per tahun dengan pasienF ! ml*menit*1. m2

Penatalaksanaannya terutama ditujukan pada penyebab utamanya.

Pemberian eritropoietin CGP$D merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian GP$

harus melihat status besi karena GP$ memerlukan besi dalam mekanisme

27



kerjanya. Namun GP$ tidak direkomendasikan pada pasien dengan keganasan

atau riwayat keganasan. Pada kebanyakan pasien gagal ginjal kronik terapi GP$

tidak dilakukan jika konsentrasi #b diatas 11. g*dl. 3arget hemoglobin

menurut berbagai studi klinik adalah 11)12 g*d5.

7ste$dist!$8i !enal merupakankomplikasi yang seringterjadi.

Perubahan pada metabolisme mineral tulang dan perubahan homeostasis fosfat

dan kalsium terjadi pada awal proses gagal ginjal kronik dan semakin berlanjut

dengan penurunan fungsi ginjal. Perubahan yang terjadi tersebut dijelaskan

dalam kelompok Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-

MBD), -elompoktersebuttermasukosteodistrofi renal dan kalsifikasi

ekstraskeletal.

$steodistrofi renal merupakan komponen dari 'KD-/B; yang di

identifikasi dan dinilai secara histomorphometry biopsy tulang dan termasuk

osteitisfibrosa, osteomalacia, danadynamic &one disease. Berdasarkan 'linical

(ractice Guideline KDIGO )*+) merekomendasikan pemeriksaan kadar serum

kalsium, fosfat, P3#, dan alkaline fosfatase minimal satu kali pada pasien

dengan laju filtrasi glomerulus F ml*menit*1. m2.

Penatalaksanaan pada osteodistrofi renal adalah dengan cara mengatasi

hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol. Penatalaksanaan

hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat

dengan tujuan menghambat absorbs fosfat di salurancerna. ;ialisis juga

berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. 7supan fosfat dibatasi :!!)!!

mg*hari. Pengikat fosfat yang dipakai adalah garam kalsium, aluminiumhidroksida, garam magnesium. &aram kalsium yang banyak dipakai adalah

kalsium karbonat C9a9$D dan kalsium asetat. Pemberian bahan kalsium

mimetik Ccalcium mimetic a!ent D juga dipertimbangkan. $bat ini bekerja

28



menghambat reseptor 9a pada kelenjar paratiroid. $bat ini disebut

se+elamerhidroklorida.

4.. P!$"n$sis

;ibandingkan dengan pasien transplantasi ginjal dan kontrol usia,

kematian yang paling tinggi pada pasien yang masih menjalani dialisis. 7da

kemungkinan perbedaan kelangsungan hidup pada kecocokan peritoneal

dengan pasien hemodialisis.

7ngka kelangsungsan hidup pada dialisis bergantung pada perjalanan

penyakit dasarnya. 7ngka kelangsungan hidup tahun berdasarkan -aplan)/eier adalah :" pada pasien diabetes dan !" dengan glomerulonefritis.

Pada pasien yang sedang menjalani dialisis mempunyai harapan hidup rata)

rata sekitar ) tahun, tetapi kelangsungan hidup bisa lebih lama sampai 2

tahun tergantung dari komorbidnya. Lang paling sering menyebabkan

kematian adalah penyakit jantung C!"D. Penyebab lain termasuk infeksi

C12"D, penyakit serebro+askuler C1"D, dan keganasan C:"D. ;iabetes, usia

lanjut, serum albumin yang rendah, status ekonomi yang rendah, dan tidak

adekuatnya dialisis semuanya adalah indikator penyebab kematianR tingginya

kadar fi&ro&las !rowth factor C'&')2D semakin memperbesar peluang

kematian pada GS;(.

DA%TAR PUSTAKA

29



1. 5e+ey et al. 9hronic -idney ;isease0 ;efinition and

9lassification. -idney 8nternational, >ol.: C2!!DRp.2!6)1!!.

2. 7ndrew S et al. 'oundation Practice &uidelines for 9hronic

-idney ;isease0 G+aluation, 9lassification, Stratification. 7nnals

of 8nternal /edicine C4uly 1, 2!!D01).

. 7tkins. 9hronic -idney ;isease0 3he Gpidemiology of

9hronic -idney ;isease. -idney 8nternational, >ol.:, Suppl 6

C2!!DRp.S1)S1.

. (oss et al. ;iagnosis 9hronic -idney ;isease. 77$#N

4ournal 2. C4ul 2!!D02)6.

. 4effrey / et al. 3reatment of 9hronic -idney ;isease. -idney

8nternational C2!12D1R1):2.

:. Sudoyo -, Setiyohadi B, et al., ed. .uku /0ar Ilmu (enyakit

Dalam. Gdisi ke). 4akarta0 Pusat Penerbitan 8lmu Penyakit ;alam

'akultas -edokteran %ni+ersitas 8ndonesiaR 2!!:

. National -idney 'oundation0 -idney ;isease $utcomes

Huality 8nitiati+e. 'linical (ractice Guidelines for 'hronic Kidney

Disease1 2valuation3 'lassification3 and 4tratification, 7m 4

-idney ;is. 2!!206 Csuppl 2D0S1)S2:.

. /cPhee S, Papadakis /7. 9urrent /edical ;iagnosis and

3reatment 2!1. th ed. %S70/c&raw)#illR2!12.p.61:)1!.

30

Documents

GAGAL GINJAL KRONIK