Fisiologia Cerebral Expo

7/23/2019 Fisiologia Cerebral Expo

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FISIOLOGIA CEREBRAL

HOSPITAL GUILLERMO

ALMENARA IRIGOYEN

Servicio de Anestesiologia

Unidad de Capacitacin e Investigacin

Dr. RAFAEL C. MAYORCA B.RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y

REANIMACION


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Representar el 2 % del pesocorporal

Consume el 20 % del oxgenosanguneo,

Recibe aproximadamente un15 % del gasto cardaco.

Presin Intracraneana y compliance :

- C.N: PIC = Pc + P(LCR) + p(Sangre)ADAPTABILIDAD ESPACIAL

DISTENSIBILIDAD VOLUMTRICA

FSC: 50-60 ml/100 g/ min

PRESION PERFUSION CEREBRAL: PPC-Presin efectiva-P : P ingreso P salida

- PPC = PAM - PIC

CURVA PRESIN / VOLUMEN CEREBRAL

Sustancia gris

80ml/100gr/min

Sustancia blanca20ml/100gr/min

FISIOLOGIA CEREBRAL


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LCR vol 150ml, produccin diaria de 550ml

Se recambia tres veces al da ( 70% se forma en losplexos coroideos)

Transporte activo y difusin facilitada hacia el interior y

exterior del cerebro Presin lumbar esta entre 7 a 18 mm Hg

Cerebro pesa 1400gr, en el LCR pesa 50 gr


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METABOLISMO CELULAR

Fuente energa : glucosa ( bombas de las membranas,sntesis, almacenamiento, liberacin de neurotransmisores)

Consumo de O2: 160 mumol de O2 y 30 mumol de glucosapor 100 gr de cerebro.

10% de la glucosa es extrada y utilizada por el cerebro.. C/mol de glucosa da 30mol de ATP

10 a 15% es metabolizada a lactato

Pocas reservas de glucosa, glucgeno, ATP, si satisface su

necesidad.


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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Los valores del FSC son variables en distintasregiones cerebrales, siendo en promedio de50 60 ml /100g de tejido cerebral/min.Para todo el cerebro, esta cantidad significaaproximadamente unos 750 a 900 ml/min, oun 15 por ciento del gasto cardaco en reposo


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Rangos establecidos para la

PPC, FSC, resistencia vascularcerebral (RVC)


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METABOLIC ACTIVITY (NORMAL CONSCIOUS MAN)

CONSUMED SUPPLIED

(100 g BRAIN/MIN)

CBF 60 mL -

O2 156 mumol 350 mumol

Glucose 33 mumol 300 mumol

CBF = cerebral blood flow.


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HUMAN HYPOXIC-ISCHEMIC THRESHOLD VALUES

PaO2(torr)

CEREBRAL BLOODFLOW

(mL/100 g/min)

BLOOD GLUCOSE(mg/dL)

Normal 90 60 80

Stupor 30-40 20-30 25-30

Coma 20-30 15-20 20-25

Brain injury


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PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

La presin de perfusin cerebral es lagradiente de presin existente entre laPresin Arterial Media (PAM) y la PresinIntracraneana (PIC). Los valores de PPCque permiten una adecuada autorregulacinvascular cerebral fluctan entre 50 y 150

mmHg, siendo estos valores ms altos en elcaso de pacientes con hipertensin arterialcrnica


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AUTOREGULACION CEREBRAL

Autorregulacin: Hiperventilacin o hipo ventilacin ( PaCO2)

Presin venosa similar PIC, autorregulacin en funcin a la PAM

Barrera hematoencefalica:

Composicin molecular y ionica en el limite. Na, neurotransmisores como glutamato, norepinefrina

Entrada de nutrientes: simple difusin, transporte facilitado,transporte activo

O2 y CO2 difunden libremente a travs de la membrana plasmtica Glucosa es altamente polar, entra por transportadores especiales,

la tasa de entrada es 2 a 3 veces el metabolismo de la glucosa.


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MECANISMOS DE REGULACION CEREBRAL

REGULACION QUIMICA:

Varios factores: CMR, PaCO2, PaCO2

TASA METABOLICA CEREBRAL

Incremento de la actividad neuronal--- incrementa metabolismo local

Incrmento metabolismo ----- aumenta CBF ( actividad epilectogena)

El flujo cerebral no es uniforme, lo muestran los estudios de flujo

cerebral. CMR disminuye durante sueo, coma,

CEREBRAL BLOOD FLOW

Global 45-55 mL/100 g/min

Cortical (mostly gray matter) 75-80 mL/100 g/min

Subcortical (mostly white matter) 20 mL/100 g/min

Cerebral metabolic rate for oxygen 3-3.5 mL/100 g/min

Cerebral vascular resistance 1.5-2.1 mmHg 100 g min/mL

Cerebral venous oxygen tension 32-44 mm Hg

Cerebral venous oxygen saturation 55-70%

Intracranial pressure (supine) 8-12 mm Hg


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TEMPERATURA: CMR cae 6 a 7 % por cada grado Celsius de temperatura que

cae

Hipotermia causa completa supresin del EEG ( 20grados)

Mayor disminucin produce disminucin del CMR ( actividadelectrofisiolgica y para mantener la integridad celular

Hipertermia entre 37 y 42 C incrementa CMR y CBF;

Hipertermia T> 42C produce de en el VO2 cerebral ,degradacin de protenas


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TEMPERATURA


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PRESION PARCIAL DE CO2 CBF varia directamente con la PaCO2

CBF varia 1 2 ml/100gr/min por cada 1 mmHg de PCO2alrededor del PaCO2 normal

PaCO2


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Ph

Severinghaus demostr que el FSC era normal durante lahipocapnea crnica ,lo cual sugiri que el CO2 mismo no

altera el tono vascular cerebral.

Kontos demostr que es el pH extracelular mas que el CO2el mensajero controlador para las alteraciones del tono

vascular cerebral mediadas por el CO2.


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CO2 Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Cambio relativo en el FSC durante las variaciones en CO2dependen de factores como la presin de perfusin cerebraly drogas anestsicas.

Se acepta que hay un cambio global en el FSC de 1 a 2

ml.100g.min por cada 1mmHg de variacin en la PaCO2.Reduciendo la PaCO2 a 20 a 25 mmHg se disminuye el FSC

en 40 a 50% pero reducciones mayores no tienen efectosobre el FSC. El incremento de la Pa CO2 a 80 mmHg

incrementa el FSC en 6 veces pero la mitad de esteincremento es resultado de la liberacin de catecolaminasendgenasy activacin del metabolismo neuronal.


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HIPOCAPNEA SOSTENIDA Y FSC

Una PaCO2 de 16mmHg inicialmente reduce el FSC en

40% pero al cabo de 4 horas se recupera el FSC hastadentro del 10% del basal. Esta recuperacin se asocia areduccin en el bicarbonato y correccin de pH extracelular(cl. Gliales). Al reducirse el bicarbonato reduce el pH e

incrementa el FSC con incremento del CO2 causandohiperemia cerebral.

Por tanto la terminacin aguda de la hiperventilacinsostenida podra resultar en hiperemia cerebral y PIC

incrementada.


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CO2 Y VSC

Cuando se usa la hipocapnea para reducir la PIC lohace reduciendo el VSC y no el FSC.

La evidencia indica que durante las alteraciones de la

PaCO2 los cambios en el VSC son cualitativamentesimilares a cambios en el FSC.

El VSC basal es 3 4 ml.100g, la hiperventilacinreduce el VSC en 0.049 ml.100g.mmHgCO2.


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ISQUEMIA CEREBRAL INDUCIDA POR LA HIPOCAPNEA EN

CEREBRO NORMAL

Cuando la PaCO2 cae a 20 a 25 mmHg el FSC se reduce a20 a 25 ml.100g.min. inclusive durante hipocapnea extrema.

La muerte neuronal aguda sucede con FSC < 10ml.100g.min

PaCO2 de 20 a 25 altera la funcin mental y enlentece el

EEG (isquemia cerebral leve).La concentracin de lactatocerebral se incrementa en hipocapnea severa y esinversamente proporcional a la PaCO2 .

La hipocapnea puede reducir el FSC pero no produce muerte

neuronal rpida.


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HIPERVENTILACION Y PIC

Despus de la injuria ceflica las concentraciones delactato en el LCR aumentan y la hiperventilacin ha sido

propuesto para corregir la acidosis cerebral.

Debido a que la circulacin cerebral usualmente mantiene

alguna respuesta al CO2 post injuria, la hiperventilacinpuede reducir el FSC adicional. Sin embargo la solareduccin del FSC no es suficiente para causar isquemiaya que tambin depende del metabolismo.


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En algunos casos la hiperventilacin reduce el FSC,aumenta la extraccin AV de O2 y reduce la tasa metablicacerebral .

La hiperventilacin aguda es efectiva para controlar la PICelevada (incremento del FSC y disminucin de la PIC).

Tiene efectos temporales sobre el FSC y el VSC.

Basada en experiencia clnica la PIC puede ser reducidacon hiperventilacin aguda mejorando la PPC y el FSC.

Cuando la PIC es normal no es til.



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PRESION PARCIAL DE PO2:

Cambios en PaO2 de 60 a 300 mmHg tienen poca

influencia en CBF

PaO2


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REGULACION MIOGENICA(AUTORREGULACION):

Capacidad de para ajustar la resistencia mantener constante CBF,

amplio rango de MAP

Rango MAP de 70 a 150 mmHg

Limite inferior de autoregulacion (LLA) 70mmHg, en CPP 55 a69mmHg

CBF es presion dependiente y varia directamente con CPP

En pac. con HTA cronica el punto de autorregulacion es desplazado

hacia un sistema de presion mas altos Probablemente el oxido nitrico intervenga.



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REGULACION NEUROGENICA:

Extensa inervacin de la vasculatura. Disminuye con el tamao de los vasos, mayor en los grandes vasos

Colinrgicos, adrenrgicos, serotoninergicos, VIP ergicos

EFECTO DE LA VISCOSIDAD :

CBF es influenciado por viscocidad Hto determinante de la viscocidad sanguinea

Hto entre 33 y 45% los cambios son triviales

Anemia CBF aumenta (de O2)

El efecto de la viscosidad es mas obvio en sitio de la isquemiacerebral focal

Hto 30 a 34 es optimo .


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AGENTES VASOACTIVOS: Vasodilatadores sistmicos: nitroprusiato, hidralazina,

bloqueadores de los canales de calcio. Pueden ICP

Agonistas y antagonistas de catecolaminas

Betabloqueadores

Dopamina: vasodilatacin con mnima CMR cambios



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AGONIST CEREBRAL BLOOD FLOW CEREBRAL METABOLIC RATE

Pure

alpha1 0/- 0

alpha2 -- 0

beta + +

beta (BBB open) +++ +++

Dopamine ++ 0

Dopamine (high dose) ?- ?0

Mixed

Norepinephrine 0/- 0/+

Norepinephrine (BBB open) + +

Epinephrine + +

Epinephrine (BBB open) +++ +++

BBB, blood-brain barrier; + indicates increase; - indicates decrease; the number of symbols indicatesthe magnitude of the effect; 0 indicates no effect.



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PRESION INTRACEREBRAL


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LEY DE MONRRO KELLY - BURROW

La suma de volmenes de sangre intracraneal,

cerebro y LCR, es constante. Un incremento enuno de ellos es seguido de una igualdisminucin en otro.


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CONTINENTE:Crneo

BARRERA HEMATOENCEFALICA

CONTENIDO:EncfaloLCRSangre

LA PRESION INTRACRANEANA ES EL RESULTADO DELA INTERACCION ENTRE EL CONTINENTE Y EL

CONTENIDO.


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PRESION INTRACRANEAL NORMAL

(PIC)

GRUPOETARIO

RANGONORMAL

(mm Hg)Adultos,

nios may.


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RELACION VOLUMEN - PIC

COMPENSACIONESPACIAL: A A1.

DESCOMPENSACION

ESPACIAL: A1-A2.

RESISTENCIA: Curva B.

ADAPTABILIDAD:

Curva A.Langfit, Kasell et al. Head Injury.

Lippincott Co. 1986.


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RELACION ENTRE HTE Y FUNCIONES

DEL ENCEFALO:

La respuesta del encfalo ante HTE dependedel estado premrbido del rgano.

AUTORREGULACION: Capacidad del arbolvascular cerebral de controlar la perfusin

durante variaciones de la PAM. En sanos de60 a 200 mm Hg.


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CURVA DE AUTORREGULACION

CEREBRAL SANGUINEA


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En trauma craneal se manejan doselementos:

- PICR: medida en el rea adyacente al sitiode la injuria.

PICG: medida en el LCR.

A > PICR, se necesitar de valores < de PICG

para afectar la respuesta vascular con efectosms dainos.


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El aumento de la PIC afecta la funcin del

encfalo por 2 mecanismos:

1 Interrupcin del FS por debajo del nivelcrtico requerido.

2Herniacin en determinadas regiones.

- PIC > 20 mm Hg: > mortalidad

- PIC > 40 mm Hg: riesgo de muerte.


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RELACION ENTRE FSC Y PIC.

La PA tiene 3 sitios fundamentales de resistencia:

.Grandes arterias (39 mm Hg)

.Vasos piales (21 mm Hg)

.Venas (40 mmHg).

La autorregulacin se establece a travs de la PresinTransmural.

> PIC < PA: respuesta vasodilatadora.

< PIC > PA: respuesta vasoconstrictora.

PPC PAM PIC


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PPC = PAM - PICEN I NJURIA CEREBRAL

HAY < PAM

PCC ESTIMULOVASODILATADOR

VSCPIC

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