PENYAKIT PADA KANDUNGAN• Ahmad Fiki Firdausi

260112120019• Listiani Tyas Prawira

260112120021• Hermawan Helmi

26011212023• Siti Nurjanah

260112120025• Nidia Paramita

260112120027• Safitri Yanti

260112120029• Herman Effendi

260112120031• Achmad Fauzi

260112120033Tiara Wulandari 260112120035

• Rr. Audhea Barvianti 260112120085

• R. Fitriani Dwi Jayanti 26011212087

• Tanti Dewi Wulantika 260112120089

• Kusumo Retnowati 260112120091

• Pranita Kusumawarni 260112120093

• Taufika Annur Rahmayadi 260112120095

• Muji Herliyanti 260112120097

• Bakti 260112120099

• Anandhita Utami 260112120101• Hesti Amalia

260112120103Sindy Elfas 260112120105

• Rakhma Ramadhina 260112120107

• Cyntia Febrianti 260112120109

• Ajeng Trias Sandiana 260112120111

• Febria Nurhasanah 260112120113

• Rahmat 260112120115

• Agusrini Mutiara 260112120117• Putri Wulansari

260112120119• Indra Anggara

260112120121• Tya Septyani

260112120123• Dian Chairunnisa 260112120125• Rizki Desvianto

260112120127• Nofri Yondris

260112120129

Preeklamsi & Eklamsi

Preeklamsi dan eklamsi

Merupakan gangguan multisistem spesifik pada ibu hamil.

Hipertensi, Proteinuria, dan edema yg kadang2 disertai konvulsi sampai Koma

Tidak memiliki riwayat kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya

Yang membedakan preeklamsi dan eklamsi adalah adanya kejang (konvulsi) dan koma.

Pre-Eklamsia Eklamsia

Hipertensi Odema

Proteinuria

Kejang Koma

Pre-Eklamsi

• Adanya gejala Pre-Eklamsia• Disertai Konvulsi (Kejang) dan bahkan Koma

Ringan

• TD 140/90• Edema kaki, tangan

atau wajah• Proteinuria 0,3

gr/hari atau lebih• Oliguria

Berat

• TD 160/110• Proteinuria 5

gr/hari• Oliguria 400 cc/hari• Nyeri kepala frontal

dan epigastrium• Gangguan

penglihatan

Eklamsia

ETIOLOGI

• Penyebab belum diketahui secara pasti• Ada beberapa teori

1. peran prostasiklin dan tromboksan2. peran faktor imunologis3. faktor genetik

Faktor Resiko

• Ibu obesitas• Kehamilan pertama• Riwayat preeklamsia pada

keluarga• Preeklamsia pada kehamilan

sebelumnya• Hipertensi• Diabetes mellitus• Infeksi saluran kemih, dll

Farmakoterapi Eclampsia

Preeclampsia

www.nlm.nih.gov/medlineplus

• Gestational hypertension (pregnancy-induced hypertension without proteinuria),

• Preeclampsia (hypertension with proteinuria), and

• Chronic hypertension (diagnosed prior to pregnancy with or without overlying preeclampsia).

• Eclampsia, a medical emergency, is preeclampsia with seizures.

Hypertension(DiPiro, et al. 2009. Pharmacotherapy Handbook, 7th Ed.)

Before Preeclampsia

Preeclampsia, defined as BP ≥140/90 mm Hg that appears after 20 weeks’ gestation accompanied by new-onset proteinuria (≥300 mg/24 hours), can lead to life-threatening complications for both the mother and fetus.

For women at high risk for preeclampsia:• Low-dose aspirin after 12 weeks’ gestation reduces the risk for

preeclampsia by 19%. Aspirin may reduce the risk of preterm birth by 7% and fetal or neonatal death by 16%.

• NSAIDs are contraindicated after 37 weeks’ gestation.• Calcium, 1 g/day, is recommended for all pregnant women, as it may

help prevent hypertension in pregnant women and reduce the risk of preeclampsia by 31% to 67%.

Before Preeclampsia

Preeclampsia, defined as BP ≥140/90 mm Hg that appears after 20 weeks’ gestation accompanied by new-onset proteinuria (≥300 mg/24 hours), can lead to life-threatening complications for both the mother and fetus.

For women at high risk for preeclampsia:• Low-dose aspirin after 12 weeks’ gestation reduces the risk for

preeclampsia by 19%. Aspirin may reduce the risk of preterm birth by 7% and fetal or neonatal death by 16%.

• NSAIDs are contraindicated after 37 weeks’ gestation.• Calcium, 1 g/day, is recommended for all pregnant women, as it may

help prevent hypertension in pregnant women and reduce the risk of preeclampsia by 31% to 67%.

Preeclampsia

The cure for preeclampsia is delivery of the fetus if the pregnancy is at term.

Drug therapy: Methyldopa, labetalol, and calcium channel blockers. Magnesium sulfate is used to prevent eclampsia and to treat eclamptic seizures.

ACEIs and ARBs should be avoided.

Agents Comments

Methyldopa Preferred first-line therapy on the basis of long-term follow-up studies supporting safety after exposure in utero. Surveillance data do not support an association between drug and congenital defects when the mother took the drug early in the first trimester.

Labetalol Increasingly preferred to methyldopa because of reduced side effects. The agent does not seem to pose a risk to the fetus, except possibly in the first trimester.

β-Blockers Generally acceptable on the basis of limited data. Reports of intrauterine growth restriction with atenolol in the first and second trimesters.

Clonidine Limited data; no association between drug and congenital defects when the mother took the drug early in the first trimester, but number of exposures is small.

Treatment of Chronic Hypertension in Pregnancy(DiPiro, et al. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice)

Agents CommentsCalcium antagonists

Limited data; nifedipine in the first trimester was not associated with increased rates of major birth defects, but animal data were associated with fetal hypoxemia and acidosis. This agent should probably be limited to mothers with severe hypertension.

Diuretics Not first-line agents; probably safe; available data suggest that throughout gestation a diuretic is not associated with an increased risk of major fetal anomalies or adverse fetal-neonatalevents.

ACE inhibitor and ARB

Contraindicated; reported fetal toxicity and death.

Treatment of Chronic Hypertension in Pregnancy(DiPiro, et al. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice)

Treatment of Chronic Hypertension in Pregnancy(DiPiro, et al. 2008. Pharmacotherapy Principles and Practice)

Magnesium Sulfat

• Mg merupakan kofaktor penting dalam reaksi enzimatis transmisi saraf.

• Aksi: bloking transmisi neuromuskular dan menurunkan jumlah ACh yang dibebaskan dari ujung saraf.

• [Mg] normal plasma = 1,5-2,5 mEq/L.• Defisiensi Mg (<1,5 mEq/L)

– Muscle irritability, clonic twitching, tremors.– Diikuti dengan hipokalemia dan hipokalsemia.

• Kelebihan Mg (>10 mEq/L)– Respiratory paralysis, heart block may occur.– Intoksikasi menggunakan Kalsium IV.

• Kelebihan Mg (>12 mEq/L)– Fatal

• Mengandung aluminum yang dapat toksik terhadap SSP dan tulang.

• Ekskresi melalui ginjal.• Untuk pasien dengan gangguan

fungsi ginjal, dilakukan penyesuaian dosis.

• Dosis total normal = 30-40g/ 24jam.• Dosis total pada gangguan ginjal =

20g/ 48jam. Cek Mg serum berkala.

Magnesium Sulfat(Peringatan)

Magnesium Sulfat(Farmakokinetik)

• IV dilanjutkan dengan IM• IV

– Onset segera– Durasi 30 menit

• IM– Onset 1 jam– Durasi 3-4 jam

• Konsentrasi antikonvulsan serum yang efektif 2,5-7,5 mEq/L.

• primigravida (28 tahun) -----8 minggu kehamilan• Jalur kelahirannya, TD, pemeriksaan lab, urin :

normal• kehamilan minggu 28---- induksi amniotomi dan

oksitosin----dilatasi serviks---- pembukaan mendadak (pertama)

• Pembukaan kedua ---- kejang, mulut berbusa, mata membelalak, sianosis

Kasus eklampsia

• Kondisi vital : TD 70/30 mmHg, detak jantung 98 permenit, kesulitan bernafas dan kejenuhan oksigen menurun hingga 76% --- collapse

• Intubasi --- 4 menit setelahnya --- operasi caesar

• Operasi berhasil----bayi lahir dengan selamat

Kasus (Cont’d)

• APGAR SCORE yang baik• Berat bayi tersebut 2,09 kg• Tidak terdapat abnormalitas kongenital

Kondisi Bayi

• Uji neurologis dan EEG menunjukkan hasil normal

• ECG dan ekokardiografi menunjukkan hasil serupa

• Uji kardiologi menunjukkan tidak adanya kelainan kardiak

• Hasil uji lab, meliputi jumlah darah total, serum elektrolit, uji fungsi renal, uji fungsi hepar dan profil koagulasi, berada pada batasan normal

Kondisi Ibu

• Untuk kontrol kejang dengan pemberian loading dose MgSO4 intravena, selanjutnya dapat diikuti dengan pemberian MgSO4 per infus atau MgSO4 intramuskuler secara loading dose didikuti MgSO4 intramuskuler secara periodik.

• Pemberian atenolol 100 mg per hari dapat membantu stabilisasi tekanan darahnya

Penyelesaian Kasus

• Sibai BM, Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet ynecol 2005; 105: p 402-10.

• Graves JC, Vandergriff JV. Atypical eclampsia: a case report and review. Tenn Med 2001; 94: p 173-5.

• Adie V, Moodley J. Atypical eclampsia. J Obstet Gynaecol 2005; 25: p 352.

• Clarke J, Butt M. Maternal collapse. Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17: p 157-60.

• Thomas R, Sotheran W. Postmortem and perimortem caesarean section. J R Soc Med 2000; 93: p 215-6.

DAFTAR PUSTAKA

DIABETES MELITUS

Diabetes melitus tipe I:

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.

KLASIFIKASI DM

Diabetes melitus tipe II:

Jumlah insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.

saluran pencernaan

karbohidrat glukosaprotein asam aminolemak asam lemak

makanan energi

proses kimia/metabolisme

insulin

PATOFISIOLOGI

Preexixting Diabetes yaitu diabetes didiagnosis sebelum kehamilan. Jarang terjadi, kasus ditemukan selama ANC. Untuk perawatan selanjutnya sama dengan Gestasional Diabetes Mellitus.

Gestasional Diabetes Mellitus(GDM) didefinisikan sebagai derajat intoleransi glukosa selama kehamilan, terjadi ketika

hormon kehamilan atau faktor lain mengganggu kemampuan tubuh

menggunakan insulin. Biasanya tidak bergejala, berkembang selama paruh kedua

kehamilan dan hilang setelah melahirkan

KLASIFIKASI DM KEHAMILAN

1. Gejala diabetes (poliuria, polidipsia, dan atau adanya penurunan berat badan yang significant ) ditambah dengan kadar glukosa darah acak sama atau lebih besar dari 200 mg / dL.

2. Glukosa darah puasa (minimal 8 jam tanpa makan) sama dengan atau lebih besar dari 126 mg / dL.

3. Glukosa darah 2 jam sesudah makan (2 jam post prandial), sama atau lebih besar dari 200 mg / dL.

Nilai positif pada setiap tes ini harus dikonfirmasi pada hari berikutnya dengan mengulangi salah satu tes.

DIAGNOSA PREEXISTING DM

Glucose Tolerance Tes

Jika hasil pengujian tidak menunjukkan diabetes, maka harus diuji ulang antara UK 24 dan 28 minggu.

Wanita dengan faktor risiko :1. Obesitas2. Riwayat GDM 3. Glycosuria4. Riwayat keluarga

DIAGNOSA GDM

FAKTOR RESIKO

Kelebihan berat badan sebelum hamil (lebih 20% dari berat badan ideal). Merupakan anggota kelompok etnis risiko tinggi (Hispanik, Black, penduduk asli

Amerika, atau Asia). Gangguan toleransi glukosa atau glukosa puasa terganggu (kadar gula darah yang

tinggi, tetapi tidak cukup tinggi untuk menjadi diabetes). Riwayat keluarga diabetes (jika orang tua atau saudara kandung memiliki diabetes). Sebelumnya melahirkan bayi lebih dari 4 kg. Sebelumnya melahirkan bayi lahir mati. Mendapat diabetes kehamilan dengan kehamilan sebelumnya. Memiliki terlalu banyak cairan ketuban (suatu kondisi yang disebut

polihidramnion).

Pemberian Insulin

Mangatur Diet

PENGELOLAAN GDM

Pengaruh DM Terhadap Kehamilan1. Abortus dan partus prematurus2. Pre eklamsia3. Hidroamnion4. Insufisiensi plasenta

Pengaruh DM terhadap janin/bayi1. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan

muda mengakibatkan abortus2. Cacat bawaan3. Dismaturitas4. Janin besar (makrosomia)5. Kematian dalam kandungan6. Kematian neonatal7. Kelainan neurologik dan psikologik

RESIKO GDM

TERAPI GDMGESTATIONAL DIABETUS MELLITUS

TUJUAN UTAMA PENGOBATAN GDM ADALAH :

1. Mencegah timbulnya ketosis dan hipoglikemia.2. Mencegah hiperglikemia dan glukosuria seminimal mungkin.3. Mencapai usia kehamilan seoptimal mungkin.

PEMANTAUAN KADAR GLUKOSA

Glukosa darah puasa seluruh : ≤ 95 mg / dl (5,3 mmol / l)Glukosa plasma puasa : ≤ 105 mg / dl (5,8 mmol / l)atauGlukosa darah postprandial 1-jam keseluruhan :≤ 140 mg / dl(7,8 mmol / l)Glukosa 1-jam postprandial plasma :≤ 155 mg / dl (8,6 mmol / l)atauGlukosa darah postprandial 2-jam keseluruhan: ≤ 120 mg / dl(6,7 mmol / l)Glukosa postprandial plasma 2-jam :≤ 130 mg / dl (7,2 mmol / l)

Insulin adalah terapi farmakologis yang paling konsisten

yang telah ditunjukkan untuk

mengurangi morbiditas janin

ketika ditambahkan dengan evaluasi

Terapi Nutrisi Medis (MNT).

TEMPAT PENYUNTIKAN INSULIN

JurnalDM Gestasional

Rosiglitazone tidak direkomendasikan karena dikaitkan dengan kematian janin dan kelambatan pertumbuhan pada hewan. Hal ini

diklasifikasikan sebagai Kategori C oleh FDA. Hanya dua laporan penggunaan rosiglitazone pada ibu hamil yang tidak menyebabkan teratogenik. Tetapi

data ini belum cukup untuk mendukung penggunaan reosiglitazone.

FRANCIS LW HO,1MD, CHOON-FONG LIEW,1MBBS (LOND), MRCP (UK), FAMS

(ENDOCRINOL), ELAINE C CUNANAN,1MD,KOK-ONN LEE,1MD, FRCP

CONTOH KASUSDM Gestasional

• Nama : Ny. A• Umur : 34 tahun• Riwayat obstetric 8 tahun yang lalu

melakukan kelahiran normal bayi laki-laki berat 3.5 kg pada 40 minggu kehamilan. Merupakan kehamilan kedua, telah memiliki satu anak dan tidak pernah mengalami aborsi

• Riwayat penyakit keluarga ibu pasien menderita DM tipe 2

SUBJEKTIF

• Berat Badan : 220 pons = 100 kg• Tekanan Darah : 130/80

mmHg• Uji urin : 3+ glycosuria dan

negative keton

OBJEKTIF

TERAPIterapi insulin 20U NPH dan 10U insulin biasa diberikan pada pagi hari dan diet 25 kcal/kg

berat badan

EMESIS GRAVIDARUM

EMESIS GRAVIDARUM

Gejala mual muntah pada ibu hamil biasa dikenal dengan istilah Morning

Sickness.

keluhan umum pada kehamilan muda

Hormon yang menyebabkan GE

Estrogen

Progesteron

Pengeluaran human chorionic gonadotrophin

plasenta

Gejala Klinis GE

Kepala pusing, terutama pagi

hari

Mual

Muntah sampai kehamilan

berusia 4 bulan

Mekanisme EG

Hiperemesis gravidarum

cadangan karbohidrat habis untuk energi, sehingga pembakaran tubuh beralih pada

cadangan lemak dan protein

sehingga pembakaran tubuh beralih pada cadangan lemak dan protein

Penyebabnya

Faktor adaptasi dan

hormonal

Faktor psikologis

Faktor alergi

Gejala klinik hiperemesis gravidarum

1. Hiperemesis gravidarum tingkat pertama.• muntah berlangsung terus• makan berkurang• berat badan menurun• kulit dehidrasi-tonusnya lemah• nyeri di daerah epigastrium• tekanan darah turun dan nadi meningkat• lidah kering• mata tampak cekung.

3. Hiperemesis gravidarum tingkat ketiga• muntah berkurang• keadaan umum wanita hamil makin menurun: tekanan darah turun, nadi meningkat, dan suhu naik; keadaan dehidrasi makin jelas• gangguan faal hati terjadi dengan manifestasi uterus• Gangguan kesadaran dalam bentuk: somnolen sampai koma; komplikasisusunan saraf pusat (ensefalopati Wcrnickc): nistagmus-perubahan arah bolamata, diplopia-gambar tampak ganda, perubahan mental

2. Hiperemesis gravidarum tingkat kedua.• penderita tampak lebih lemah.• gejala dehidrasi makin tampak mata cekung, tugor kulit makin kurang, lidahkering dan kotor.• tekanan darah turun, nadi meningkat.• berat badan makin menurun.• mata ikterik.• gejala hemokonsentrasi makin tampak: urin berkurang, badan aseton dalamurin meningkat.• terjadinya gangguan buang air besar.• mulai tampak gejala gangguan kesadaran, menjadi apatis.• napas berbau aseton.

Menetapkan kejadian hiperemsis gravidarum tidak sukar,

menentukan kehamilan,muntah berlebihan sampai menimbulkan gangguan kehidupan sehari-hari

dan dehidrasi.

Muntah yang terus-menerus tanpa pengobatan dapat

menimbulkan gangguan tumbuh kembang janin. Oleh karena itu,hiperemesis gravidarum

berkelanjutan harus dicegah dan harus mendapat pengobatan

yang adekuat.

Kemungkinan penyakit lain yang menyertai hamil harus dipikirkan dan berkonsultasi dengan dokter tentang penyakit hati, penyakit

ginjal, dan penyakit tukak lambung.

Diagnosis hiperemesis gravidarum

Initiate treatment with vitamin B6

(+) doxylamine

Subtitute promethazine or dimenhydrinate for doxylamine

No dehydration

(+) Metoclopramide/ trimethobenzamide/ ondansetron

Dehydration

(+) i.v. fluid replacement(+) i.v metoclopramide/ i.v. Ondansetron/ i.m.

Prometahizne(+) methylprednisolone after 10 wk of gestation

Algoritma untuk Mual dan Muntah pada Ibu Hamil

Piridoksin (Vitamin B6)AntihistaminFenotiazin dan MetoklopramidOndansentronKortikosteroidJahe

Terapi Farmakologi

Terapi non Farmakologi

• Perubahan gaya hidup dan pola makan teratur

• Akupuntur dan akupresur

• Menghindari pemicu yang dapat

menimbulkan rasa mual

Pasien : Seorang wanita 25 tahun

Keluhan : Merasakan mual dan muntah yang persisten selama 8 minggu setelah periode menstruasi terahir pada masa kehamilan pertamnya dan telah kehilangan berat badan mencapai 2,3 kg dalam 6 minggu.

Subjektif

Contoh Kasus

Riwayat Kehamilan pertama kaliTidak diterangkan memiliki riwayat penyakit lainRiwayat PengobatanBelum pernah diberikan pengobatan secara medis karena dokternya merasa enggan untuk memberikan obat saat awal kehamilanVital SignMengalami penurunan berat badan mencapai 2.3 kg dalam 6 mingguAlergiTidak ada riwayat alergi obat

Objektif

Seorang wanita berusia 25 tahun mengalami rasa mual dan ingin muntah yang konsisten selama 8 minggu setelah periode menstruasi terakhir pada masa kehamilannya. Wanita ini telah mengalami penurunan berat badan mencapai 2.3 kg dalam waktu 6 minggu. Dokter merasa enggan memberinya pengobatan secara medis.

Assesment

1. Menderita morning sickness

pada awal kehamilan karena

merasa mual dan muntah

2. Kemungkinan menderita

hyperemesis gravidarum

karena ditandai dengan rasa

mual dan muntah yang

persisten dan mengalami

penurunan berat badan (dapat

dipastikan positif jika terjadi

ketonuria, elektrolit abnormal

dan dehidrasi)

Contoh Kasus

A. TERAPI NON FARMAKOLOGI

• Mengatur pola makan dengan porsi yang sedikit tetapi sering.

• Konsumsi Gizi Seimbang• Bergerak Perlahan• Hindari Pemicu Mual• Konsumsi Jahe• Terapi akupuntur

Plan

Algoritma terapi

Initiate treatment with Vitamin B6

Add doxylamine

Substitute promethazine / dimenhyrinate for

doxylamine

No dehydration Dehydration

Intravenous fluid replacement

Add metoclorpramide i.v / odansetraon i.v /

promethazine i.m

Add metoclorpramide /

trimethobenzamide / odansetron

Add methylprednisolon

after 10 wk of gestation

PlanB. Terapi Farmakologi

Plan

C. MONITORINGPengukuran tes laboratorium :1. Level urinary keton

Untuk pasien dengan kadar keton yang tinggi, membutuhkan intravenous hydration dengan multivitamin, termasuk thiamin dengan pengukuran yang berkelanjutan.

2. Nitrogen ureadalam darah3. Kreatinin4. Elektrolit5. Tiroksin bebas (T4)

D. KIE1. Menghindari hal yang dapat memicu

mual seperti bau, makanan (kadang beberapa jenis lemak dan makanan pedas), atau beberapa vitamin yang dapat merangsang rasa mual

2. Mengatur pola makan, dengan membiasakan untuk makan dengan porsi yang tidak terlalu banyak tetapi dengan frekuensi yang sering dan dapat juga diselingi dengan minum agar mencegah mual.

3. Menghindari perut kosong dengan menyediakan makanan ringan

4. Mengonsumsi makanan dengan komposisi seimbang atau lebih diutamakan yang tinggi protein

5. Melakukan pergerakan dalam berkegiatan dengan lebih santai dan tidak terburu-buru

6. Kepada pasien seharusnya mendapat agen antiemetic dalam resep

7. Hindari stress8. Bantuan dan dukungan dari pihak

keluarga mempercepat proses pemulihan

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2006. Pedoman Pelayanan Farmasi untuk Ibu Hamil dan Menyusui. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

 Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., amd Posey, L.M. 2008. Pharmacotherapy: A

Pathophysiologic Approach. Mc-Graw Hill. New York. Einarson, A., Maltepe, C., Navioz, Y., Kennedy, D., Tan, M.P., and Koren, G. 2004. The Safety of

Ondansentron for Nausea and Vomiting of Pregnancy: a Prospective Comparative Study. International Journal of Obstetrics and Gynaecology.Vol 111: p. 940-943.

 Manuaba, Ida Ayu, Ida Bagus Gde Fajar Manuaba, dan Ida Bagus Gde Manuaba. 2006. Buku Ajar Patologi

Obstetri. Jakarta: EGC. hal. 42, 44, 45. Manuaba, Ida Bagus Gde. 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk

Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC. hal. 209-211. Niebyl, J.R. 2010. Nausea and Vomiting in Pregnancy. The New England Journal of Medicine. Vol. 363:

p.1544-1550. Pressman, A., and Buff, S. 1997. The Complete Idiot’s Guide to Vitamins and Minerals. Alpha Books. New

York. Sukandar, E.Y., R. Andrajati, J.I. Sigit, I.K. Adnyana, A.P. Setiadi, dan Kusnandar. 2011. ISO Farmakoterapi

2. Penerbit Ikatan Apoteker Indonesia. Jakarta.

DAFTAR PUSTAKA

TOKSOPLASMOSIS

TOKSOPLASMOSISInfeksi toxoplasmosis adalah infeksi yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii.Manifestasi Klinis :Cerebritis, Chorioretinitis, pneumonia, myocarditis, abortus, lahir prematur, lahir mati dan lahir cacat bawaan seperti kebutaan , hidrosefalus, radang otak, tuli, pengapuran otak, retardasi mental, dll.

DIAGNOSISBerdasarkan Gejala Klinis

Penemuan Parasit Toxoplasma gondii dalam jaringan

Pemeriksaan Serologis

Dye test Sabin Feldman

Complement Fixation test (CFT)

Reaksi Fluoresensi antibodi [ IgG dan IgM]

Indirect Hemagglutination Test

Enzym Linked Immunosorben Assay (Elisa)

Terapi farmakologiDosis yang dianjurkan WHO:Untuk trimester I

Spiramisin, antibiotika golongan makrolid Dosis 3x1 gram selama 4 minggu diulang tiap 4 minggu

Kombinasi antara sulfa (1000 mg/hari), pirimethamin (25 mg/hari), dan asam folat (10 mg/hari)

selama 4 minggudiulang dengan interval 4 minggumax. 3 siklus pemberian sampai terjadi

persalinanBaru dapat digunakan setelah kehamilan 20

minggu

Terapi farmakologiSulfonamida Sulfonamida diklasifikasikan menjadi 5 kelompok berdasarkan waktu paruh dan absorbsinya :

sulfonamida

Masa kerja pendek Sulphaurea*

Masa kerja medium Sulphadiazine, sulphamethoxazole

Masa kerja panjang Sulphamethoxidiazine*

Masa kerja sangat panjang sulphadoxine

Sulit diabsorpsi sulphaguanidine

Terapi farmakologiPyrimethamine Mekanisme kerja: Mengganggu metabolisme

parasit seperti sulfonamida.dosis oral : 50-75 mg/sekali sehari, dikombinasi

dengan 1-4 gr/hari sulfonamida, selama 1-3 minggu.

Spiramycin (RovamycineR)Mekanisme kerja : Menghambat pergerakan mRNA pada bakteri/parasit dengan cara memblokade 50s Ribosome. Kemudian sintesa protein bakteri/parasit akan terhenti dan kemudian mati. Dosis : 3 x 3 MIU sehari selama 3 minggu, lalu diulang setelah interval 2 minggu hingga saat partus.

pencegahan• Hindari kontak dengan kucing, tanah & daging

mentah• Cuci tangan dengan sabun setelah memegang

daging mentah & sebelum makan• Jangan memegang mulut & mata pd waktu

mengolah daging mentah• Cuci sayur/lalap & buah• Hindari kontak dg bahan-bahan yang mungkin

tercemar kotoran kucing• Pakai sarung tangan saat berkebun

Contoh KasusNy. X (29 tahun)TangerangSekarang : Hamil KeduaHamil Pertama 1 tahun lalu berakhir dengan partus prematurus pada usia kehamilan 7 minggu, anak meninggal.

- mual- BB : 42 kg- TD : 90/60 mmHg- Haid terakhir 7 minggu yang lalu

- Tak teraba massa tumor- Uterus belum teraba- Obat : Becombion dan Aspar K

(P.O.)- Tdk dilakukan pemeriksaan lab

- Kontrol 1 bln lg USG

Pemeriksaan Pertama

Kemudian pemeriksaan dilanjutkan ke pemeriksaan KE II; III; IV; XIII

Kontrol ke I II III IV XIII

Selang waktu (minggu) - 4 2 2 14 setelah kontrol ke -7

BB (Kg) 42 41.5 43 44.5 53

TD (mmHg) 90/60 90/60 100/60 100/60 100/60

Keluhan Mual,haid (-)

Mual, muntah

Kembung, meteoritis Meteoritis -

Kondisi Tumor (-)Uterus (-)

Uterus (-)Usia 9 minggu

Uterus (+) Fundus uteri 2 jari di

bawah pusat

Fundus uteri 4 jari di bawah processus

xiphoideusDetak jantung (+)

Lab test Tidak dilakukan

USG (janin intra uterin)

USG (3 jari di atas simfisis)

Pemeriksaan toksoplasma

Pemeriksaan toksoplasma

IgG - - - 1.893 2.152

IgM - - - 0.55 0.893

Obat Becombion Aspar K

Preparat besiAspar K

Preparat besiBekarbon

Preparat besiSpiramycin -

Contoh KasusEmpat minggu kemudian Anak laki-laki lahir dengan Apgar Score 9/10, BB 3.500 gram, tanpa cacat bawaan

Kontrol Postpartum (1 bulan kemudian)Pemeriksaan thdp toksoplasma IgG : 1,875; IgM 0,742

Kontrol ke-4 Kontrol ke-17 Kontrol postpartum0

0.5

1

1.5

2

2.5

IgGIgM

1,875

0,7420,893

0,55

2,1521,893

Contoh KasusAntibiotik golongan MakrolidaMenghambat sintesis protein dengan berikatan pada subunit 50s pada ribosomDiberikan pada trimester pertama (<18 minggu)Belum ada bukti bahwa spiramisin bersifat teratogenikTidak mudah melewati plasenta Kehamilan pertama yang berakhir dengan kematian janin pada

kelahiran prematur mungkin disebabkan oleh infeksi toksoplasma. Dan pada kehamilan kedua di dalam tubuh ibu masih ada parasitemia yang mengancam terjadinya infeksi kongenital pada bayi yang sedang dikandung. Pemberian spiramisin pada ibu X cukup efektif untuk melindungi janin dari infeksi toksoplasma sehingga bayi lahir cukup bulan dan tanpa kelainan. Pengawasan terhadap bayi tersebut harus dilanjutkan sampai bayi berumur beberapa bulan dengan pemeriksaan yang lebih teliti, misalnya pemeriksaan retina,pendengaran, tes intelegensia dan uji neurologik lainnya.

DAFTAR PUSTAKA• Chevrel B.1984.Traitement de la toxoplasmose par la spiramycine. Med Chir Dig ;13:375-6.• Couvreur J. 1978. Actualiti de la toxoplasmose. Concours Med ;100(29):4721-8.• Daffos et al. 1988. Prenatal management of 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. The New

England Journal of Medicine ;318(5):271-275• Gandahusada S, Sutanto I. 1990. Kumpulan Makalah Simposium Toxoplasmosis. Jakarta : FK UI• Garin JP, Paillard B. 1984. Experimental Toxoplasmosis in mice. Comparative effectiveness of: clindamycin,

pyrimethamine-sulfadoxin and trimethoprim- sulfamethoxazole (In French). Ann. Pediat ;31(10):841-5.• Hadijanto B. 2001.Toksoplasmosis dalam Kehamilan. Simposium Kemajuan Obstetri III. Semarang : POGI

Cab. Semarang, • Ibnu Pranoto, Pengaruh Toksoplasmosis pada Kehamilan, SMF Obstetri & Ginekologi, FK UGM, RSUP Dr.

Sardjito. Yogyakarta, 2005.• McCabe R, Remington JS. 1988. Toxoplasmosis: The time has come. The New Engl J of Med ;318(5):313-

5.• Monif GRG. 1993. TORCH syndrome. Omaha : IDI Publications,.• Montoya, J.G. and J.S. Remington. 2008. Management of Toxoplasma gondii Infection during Pregnancy.

Clinical Infectious Disease. 47. 461.• Nies BM, Lien JM, Grossman JH III. 1992. TORCH Virus-induced Fetal Disease, in. Reece EA, Hobbins JC,

Mahoney MJ. Medicine of the Fetus and Mother. Philadelpia : JB Lippincott Co,; 349-52• Pyrimethamine. 2001.Clinical Pharmacology 2000 - Gold Standard Multimedia;1-10.• Simon C, Stille W, Wilkinson PJ. 1993. Chemotherapeutic agents: Sulphonamides. Antibiotic Therapy 2nd ed

book;14(a):215-20.• Tadjuddin, Masagus. 1997. Kehamilan dengan Toxoplasmosis. EBERS PAPYRUS. 3 (2). 110-112.• Wallon M, Liou C, Garner P, Peyron F.1999. Congenital Toxoplasmosis:systemic review of

evidence of efficacy of treatment in pregnancy. BMJ June;318:1511-4.