FAB: EVALUACIÓN DE FUNCIONES FRONTALES

605REV NEUROL 2003; 36 (7): 605-608

Recibido: 17.07.02. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 02.01.03.a Consulta de Neuropsicología. Clínica Sierra. Guadarrama. b Servicio de Neuro-logía. Unidad de Trastornos del Movimiento. Hospital Clínico San Carlos. c Áreade Clínica y Formación. Asociación Parkinson Madrid. Madrid, España.

Correspondencia: Dr. Alfredo Rodríguez del Álamo. Apartado de Correos 64.E-28460 Los Molinos (Madrid). E-mail: alfredodelalamo@navegalia.com

2003, REVISTA DE NEUROLOGÍA

FAB: A PRELIMINAR SPANISH APPLICATION OF THE FRONTAL ASSESSMENTBATTERY TO 11 GROUPS OF PATIENTS.

Summary. Introduction. We consider in this paper the applicability of the FAB in Spain, a battery at bedside devised to assessfrontal lobe function and able to identify a dysexecutive syndrome, which takes few minutes to administer, and useful forneuropsychological diagnosis in diseases involving frontal lobe dysfunctions. Patients and methods. We study dual applicationof FAB and Folstein’s MMSE to 195 subjects belonging to 11 subgroups (controls, neurodegenerative disorders and psychiatricconditions), and they were related to: cortical/subcortical normality, cortical/subcortical cognitive impairment, or cortical/subcortical dementia. Statistics: mean, standard deviation, U-test (p< 0.05) and Pearson’s correlation index. Conclusions.Data suggest FAB reflects in Spanish environment the reality of frontosubcortical deterioration in studied groups. FAB andMMSE showed a variable grade of positive lineal correlation in different diseases. [REV NEUROL 2003; 36: 605-8]Key words. Assessment. Cognitive impairment. Dementia. Frontal lobes. Neuropsychology. Subcortical.

INTRODUCCIÓN

Son múltiples las patologías, neurológicas y de diversa naturale-za, que pueden afectar a las funciones del lóbulo frontal [1,2]:ictus, traumatismos craneoencefálicos, neoplasias, viriasis, abla-ciones quirúrgicas, enfermedades neurodegenerativas y ciertossubtipos de patologías psiquiátricas. Las alteraciones que puedensurgir tras una lesión del lóbulo frontal son muy variadas [3]:cognitivas (con especial mención del síndrome disejecutivo),emocionales, némicas, motoras, de personalidad y de conducta.Tal pluralidad de síntomas encuentra su fundamento en las múl-tiples funciones integrativas superiores que cumple este lóbulo yen la complejidad de sus asociaciones con otras zonas cerebralescorticales y subcorticales.

Los síntomas dependientes de alteraciones lobulares no es-tán representadas únicamente en las demencias de patrón corti-cal (el prototipo sería la enfermedad de Alzheimer), ya que se hademostrado que los signos de frontalidad están bien representa-dos en las demencias de patrón subcortical [4], cuyo prototipobien puede ser la enfermedad de Parkinson. En la tabla I se com-paran sintéticamente ambos tipos de demencia [5] cuyos sínto-mas diferirían en teoría, aunque la práctica clínica muestra confrecuencia cuadros mixtos y de transición. Para el primer tipo detrastornos de las funciones cognitivas hay test breves y bateríasextensas adecuadamente ideados para la práctica clínica diaria ycon buenos baremos, con puntos de corte que sugieren la presen-cia de normalidad, deterioro cognitivo o una franca demencia[6]. Sin embargo, en las demencias subcorticales (con mas pro-piedad, frontosubcorticales), son más escasas las pruebas neu-ropsicológicas específicas con puntos de corte precisos, y rara-mente se encuentran sistematizadas en baterías con adecuadosestudios normativos de fiabilidad y validez para estas enferme-

FAB: aplicación preliminar española de la batería neuropsicológicade evaluación de funciones frontales a 11 grupos de pacientes

A. Rodríguez-del Álamo a,c, M.J. Catalán-Alonso b, L. Carrasco-Marín c

dades [7-9]. Por lo tanto, uno de los objetivos de la neuropsico-logía actual es lograr una evaluación precisa y operativa de losdéficit cognitivos propios de los trastornos frontosubcorticales,pues es decisiva para la valoración de diferentes enfermedadesneurodegenerativas [10] con implicación frontal –como paráli-sis supranuclear progresiva, degeneración nigroestriada, atrofiaolivopontocerebelosa, enfermedad de Parkinson, corea de Hun-tington y degeneraciones frontotemporales– y, asimismo, paraenfermedades encuadradas dentro de la psiquiatría pero cada vezcon mayor trasfondo neurológico –como trastorno obsesivocom-pulsivo, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, cier-tos trastornos esquizofrénicos, algunas psicopatías o trastornosdisociales de personalidad, etc.– [2].

Esta investigación ha tenido dos objetivos:– Realización de un estudio preliminar en una subpoblación

española del uso del test neuropsicológico FAB (del inglés,frontal assessment battery), que evalúa las funciones de loslóbulos frontales y. en especial. el síndrome ejecutivo. Notratamos de desarrollar en el presente trabajo la adaptación, elbaremo, la fiabilidad y la validez de esta batería, sino realizarun muestreo previo del funcionamiento de dicho instrumentoen un grupo amplio de sujetos con diferentes patologías neu-rológicas y neuropsiquiátricas y sin ellas.

– Comparar los resultados alcanzados en el FAB y en el MMSE(minimental state examination) dentro de las diferentes enti-dades clínicas, sometiendo a estos grupos de estudio a laevaluación del deterioro cognitivo o la demencia (diferen-ciando tipo cortical y frontosubcortical) a través de ambaspruebas, que presentan una rápida aplicación, fácil entrena-miento, ausencia de aparatos sofisticados y corrección sinmucho margen de subjetividad.

PACIENTES Y MÉTODOSDescripción de los instrumentos

Dos son los tests utilizados en el estudio:– FAB. Según indican Dubois et al [11], consiste en una exploración de las

funciones propias de los lóbulos frontales a través de seis subtest: semejan-zas (formación de conceptos), fluidez verbal (flexibilidad mental), seriesmotoras (programación), interferencia (realización de instrucciones con-flictivas), control (inhibición de respuestas) y autonomía (independencia

ORIGINAL

REV NEUROL 2003; 36 (7): 605-608

A. RODRÍGUEZ-DEL ÁLAMO, ET AL

606

del medio exterior). Cada subtest se valora de 0 a 3 puntos y, por lo tanto,la puntuación máxima es de 18 puntos. El punto de corte para el déficitfrontosubcortical lo localizamos en 16-15, y el punto de corte para lademencia frontosubcortical, en 13-12.

– MMSE de Folstein [12]. Es útil para la exploración de las funciones cog-nitivas involucradas y relevantes en el deterioro mental propio de las de-mencias tipo Alzheimer.

Población de estudio

Se han aplicado ambas pruebas a un total de 195 sujetos que pertenecen a 11grupos nosológicos: adultos control (CTR), ancianos sin franco deteriorocognitivo o demencia (ANC), enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad deParkinson idiopática (EP), atrofias multisistémicas, sobre todo degeneraciónnigroestriada (AMS), parálisis supranuclear progresiva (PSP), enfermedadde cuerpos de Lewy difusos (CLD), corea de Huntington (EH), trastornoobsesivocompulsivo (TOC), trastorno por ansiedad (ANS) y depresión mayor(DEP). Los sujetos provienen de varias fuentes de reclutamiento: residencias,clínicas privadas, centros de salud, hospitales y asociaciones de enfermos,principalmente de la Comunidad de Madrid y el País Vasco, aunque no deforma exclusiva.

Se controló el sexo de la población para que resultase afín a la poblaciónreflejada en los estudios epidemiológicos en neurología. La proporción gene-ral de varones y mujeres resultó ser de 55:45, excepto para los enfermos deAlzheimer y los ancianos no deteriorados, en los que la proporción se invierte.

No se controló la edad, excepto para excluir casos atípicos; por ejemplo, nose incluyó caso alguno de enfermedad de Parkinson juvenil, porque no seenmarca dentro de las características comunes de esta enfermedad. En gene-ral, los enfermos tendían a encontrarse en la fase medias o media-avanzadade su mal; están poco representados los pacientes iniciales (recién diagnos-ticados) y los muy graves o terminales. Tampoco se controló la variable denivel socioeconómico y educativo, excepto para excluir a analfabetos y per-sonas de muy bajo nivel cultural, ya que se conoce la dificultad de discriminarpsicométricamente los sujetos demenciados en estos dos subgrupos poblacio-nales. Por razones prácticas, no se consideraron candidatos quienes presen-taban notoria afasia o mutismo. No se incluyó paciente alguno con síntomasyatrogénicos inducidos por la medicación (ya fuesen de la serie psicótica o dela confusional) tres meses antes de la toma de los tests.

Tabla III. Significación de las comparaciones de las puntuaciones del FABobtenidas por cada grupo, según la prueba U de Mann-Whitney, para p< 0,05.

ANC EA EP AMS PSP CLD EH TOC ANS DEP

CTR 5,0 a 5,6 a 4,3 a 5,3 a 4,8 a 5,0 a 5,2 a 5,1 a 2,4 a 4,8 a

ANC 5,7 a 1,6 5,3 a 4,8 a 5,1 a 5,4 a 4,1 a 2,8 a 3,1 a

EA 5,1 a 3,9 a 2,9 a 1,0 2,3 a 3,1 a 5,2 a 0,8

EP 4,7 a 4,6 a 4,9 a 5,1 a 2,7 a 3,0 a 2,6 a

AMS 3,8 a 4,1 a 2,8 a 2,8 a 4,9 a 0,9

PSP 1,8 1,9 4,2 a 4,5 a 2,2 a

CLD 2,7 a 4,3 a 4,7 a 3,0 a

EH 4,1 a 4,9 a 1,3

TOC 4,5 a 0,9

ANS 3,8 a

a Significación con p< 0,05.

Tabla I. Comparación entre tópicos de las demencias corticales y fronto-subcorticales. Elaboración propia, basado en Aguera-Ortiz (1999) [23].

Cortical Subcortical

Enfermedad Alzheimer Parkinson

Deterioro Más homogéneo No proporcionado

Empeora noche Sí No

Memoria Olvidos, amnesia Difícil acceso

Orientación Desorientación Orientado

Conocimiento Agnosia Bradipsiquia

Ejecución Apraxia Disejecución

Lenguaje Afasia Normal

Habla Normal inicial Disartria

Cálculo Errores Lentificado

Cogniciones Deterioradas Pobre uso

Síntomas psicóticos Por enfermedad Por medicación

Afecto Normal-ansioso Depresivo

Personalidad Normal-inapropiado Apática

Postura Normal Inclinada

Marcha Normal Alterada

Movimientos Normales Lentos

Coordinación Normal inicial Afectada precoz

Córtex Afectado Afectación variable

Ganglios basales Poco afectados Afectados

Neurotransmisor Acetilcolina Dopamina, GABA

Mortal a medio plazo Sí No

Test rápido MMSE FAB

Tabla II. Resultados de las medias (X), desviaciones típicas (DT) y númerode sujetos (N) de los 11 grupos en el FAB y en el MMSE.

FAB MMSEX DT X DT

N

CTR 17,6 0,51 29,3 0,72 21

ANC 16,1 1,05 25,3 1,06 26

EA 11,2 1,91 15,4 1,41 20

EP 15,4 1,59 28,4 1,05 22

AMS 12,0 1,55 26,8 1,42 16

PSP 9,0 1,18 22,0 0,89 11

CLD 7,9 1,85 16,9 1,80 13

EH 10,0 2,01 26,6 1,05 15

TOC 13,7 1,54 27,7 1,63 14

ANS 16,9 0,96 28,2 1,23 17

DEP 12,1 4,03 23,8 2,33 20

CTR: adultos control; ANC: ancianos no deteriorados; EA: enfermedad de Alzhei-mer; EP: enfermedad de Parkinson; AMS: atrofias multisistémicas; PSP: parálisissupranuclear progresiva; EH: corea de Huntington; CLD: cuerpos de Lewy difu-sos; TOC: trastorno obsesivocompulsivo; ANS: trastorno por ansiedad; DEP:depresión.

FAB: EVALUACIÓN DE FUNCIONES FRONTALES

607REV NEUROL 2003; 36 (7): 605-608

Análisis de datos

Los datos en bruto (puntuación de cada sujeto en cada subtest y puntuacióntotal de cada sujeto en cada uno de los test FAB y MMSE) se procesaron enla Escuela Superior de Ingenieros de Telecomunicaciones de Madrid. Decada protocolo se obtuvieron cuatro estadísticos o contrastes, los cuales seanalizan en este trabajo: la media (X) de cada uno de los 11 grupos en sendostest (FAB y MMSE), así como su desviación típica (DT). Se compararonpara el FAB los 11 grupos entre sí para una significación de p< 0,05, segúnlas pruebas U de Mann-Whitney, y finalmente se analizó la correlación delas puntuaciones obtenidas en el FAB y el MMSE en cada grupo según laprueba R de Pearson.

RESULTADOS

La tabla II muestra las medias y las desviaciones típicas de los grupos obte-nidas en el FAB y el MMSE. Respecto al FAB, las puntuaciones medias quese hallan dentro de la normalidad son las de los grupos control (X= 17,6),ancianos no deteriorados (X= 16,1) y pacientes con cuadro de ansiedad (X=16,9). Las puntuaciones dentro de déficit cognitivo que revelan esta pruebase encuentran en los enfermos de Parkinson (X= 15,4), pacientes con atrofiasmultisistémicas (X= 12,0), pacientes obsesivocompulsivos graves (X= 13,7)y pacientes con depresión (X= 12,1). Las puntuaciones dentro de la demenciade patrón frontal son las de los enfermos de Alzheimer (X= 11,2), parálisissupranuclear progresiva (X= 9,0), enfermedad de cuerpos de Lewy difusos(X= 7,9) y enfermos de Huntington (X= 10,0). Respecto al MMSE, las pun-tuaciones medias dentro de la normalidad son las de los gruposcontrol (X= 29,3), enfermos de Parkinson (X= 28,4), atrofias multisistémicas(X= 26,8), enfermos de Huntington (X= 26,6), pacientes obsesivocompulsi-vos (X= 27,7) y pacientes ansiosos (X= 28,2). Las puntuaciones dentro de estetipo de déficit cognitivo son las de los ancianos no deteriorados (X= 25,3), lospacientes con parálisis supranuclear progresiva (X= 22,0) y enfermos condepresión mayor (X= 23,8). Las puntuaciones dentro de la demencia corticalson las de enfermos de Alzheimer (X= 15,4) y enfermos con cuerpos de Lewydifusos (X= 16,9).

Al estudiar las diferencias estadísticamente significativas de las puntua-ciones medias obtenidas por los 11 grupos en la batería FAB, las pruebas Ucon p< 0,05 realizadas alcanzan casi todas la significación, como indica latabla III, al ser mayores que el valor 1,96 o menores que el valor –1,96.Únicamente no alcanzan tal significación (sus medias son estadísticamenteiguales) el grupo de ancianos comparado con el grupo de enfermos de Parkin-son (ANC/EP= 1,6), el grupo de enfermos de Alzheimer con el de enfermosde cuerpos de Lewy difusos (EA/CLD= 1,0) y con el de pacientes con depre-

Tabla IV. Índice de correlación R de Pearson entre las puntuaciones decada grupo obtenidas en el FAB y el MMSE.

Valor R

CTR 0,866

ANC 0,908

EA 0,653

EP 0,817

AMS 0,483

PSP 0,108

CLD 0,148

EH 0,786

TOC 0,026

ANS 0,062

DEP –0,282

Total 0,559

Tabla V. Nivel de afectación cognitiva de los 11 grupos.

Cortical Frontosubcortical

CTR Normal Normal

ANC Déficit Déficit

EA Demencia amplia Demencia

EP Normal Déficit

AMS Normal bajo Déficit amplio

PSP Déficit Demencia

CLD Demencia Demencia

EH Normal bajo Demencia

TOC Normal Déficit

ANS Normal Normal

DEP Déficit leve Déficit amplio

sión (EA/DEP= 0,8), los pacientes de atrofias multisistémicas con los pacien-tes deprimidos (EA/DEP= 0,9), el grupo de enfermos de parálisis supranu-clear progresiva con los pacientes de cuerpos de Lewy difusos (PSP/CLD=1,8) y con el de enfermos de Huntington (PSP/EH= 1,90), los pacientes concorea de Huntington con el grupo de pacientes con depresión (EH/DEP= 1,3)y, finalmente, el grupo de pacientes obsesivocompulsivos con el de pacientescon depresión (TOC/DEP= 0,9).

Las correlaciones R de Pearson obtenidas entre las puntuaciones de lostests FAB y MMSE de los sujetos de cada grupo fueron las siguientes (tablaIV): grupo control, 0,77; ancianos, 0,91; enfermedad de Alzheimer, 0,65;enfermedad de Parkinson, 0,92; atrofias multisistémicas, 0,48; parálisis su-pranuclear progresiva, 0,11; enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, 0,15;corea de Huntington, 0,89; obsesivocompulsivos, 0,03; ansiosos, 0,06, ydeprimidos, –0.03; total, 0,56.

DISCUSIÓN

Las puntuaciones obtenidas en el FAB y el MMSE parecen co-rresponderse en un grado notable con el tipo (cortical y frontosub-cortical) y gravedad del déficit previsto en los 11 grupos estudia-dos, según los conocimientos actuales que la neuropsicologíaposee de dichas patologías [13]. Una síntesis del grado de afec-tación cognitiva que muestran los 11 grupos de estudio segúnnuestros resultados aparece en la tabla V. Por ejemplo, los enfer-mos de parálisis supranuclear progresiva y los enfermos de coreade Huntington obtienen peor puntuación en el FAB que en elMMSE con la indicación de demencia subcortical [14-16], laenfermedad de Parkinson idiopática obtiene unos resultados queindican ligera afectación frontal sin demencia [17,18], la enfer-medad de cuerpos de Lewy obtiene tan bajos resultados en unocomo en otro test (demencia mixta) [19], los ancianos no deterio-rados obtienen puntuaciones bajas pero sin atravesar el límiteinferior crítico en sendas pruebas (deterioro benigno cognitivosin llegar a demencia), los pacientes obsesivocompulsivos gravesparecen denotar déficit cognitivo frontal, y ninguno de los pa-cientes con trastorno por ansiedad ni los adultos controles obtie-nen puntuaciones patológicas en el FAB ni en el MMSE. Estaserie de hechos constituye un dato a favor de la validez de criteriodel FAB [20]. Los resultados atípicos obtenidos por el grupo dedepresión mayor exigirían un detallado análisis que excede elmarco del presente trabajo.

REV NEUROL 2003; 36 (7): 605-608

A. RODRÍGUEZ-DEL ÁLAMO, ET AL

608

En este estudio, aparece una correlación global lineal mo-derada positiva entre el FAB y el MMSE, por lo que no se lespuede considerar totalmente independientes –lo cual constitu-ye la tónica en las pruebas neuropsicológicas [21,22]–. Dichacorrelación es alta en los sujetos normales (controles y ancia-nos) y en una enfermedad neurológica (enfermedad de Parkin-son). Casi todas las enfermedades neurológicas muestran unacorrelación media (corea de Huntington, enfermedad de Al-zheimer, atrofias multisistémicas) o baja (enfermedad de cuer-pos de Lewy difusos, parálisis supranuclear progresiva). Laspatologías psiquiátricas ofrecen nulas correlaciones entre am-bos test (pacientes obsesivocompulsivos, pacientes ansiosos).Dado el escaso número de pacientes de cada grupo, la interpre-tación no es fácil ni segura.

En conclusión, el FAB parece cubrir buena parte de los requi-sitos para convertirse en un aceptable complemento del MMSE enla tarea de evaluar a los pacientes neurológicos con posible afecta-ción neuropsicológica en alguno de los dos grandes patrones dedemencia: cortical y frontosubcortical. Ambas pruebas son de rá-pido aprendizaje y aplicación (menos de 10 minutos para el clínicoexperimentado), no necesitan voluminosos o complejos comple-mentos para la evaluación, son de fácil corrección, con puntos decorte suficientemente bien establecidos, útiles para colaborar en eldiagnóstico de normalidad, déficit o demencia, y no suelen provo-car rechazo en los probandos. Los resultados de la aplicación con-junta del FAB y del MMSE en 11 subgrupos de sujetos normales,neurológicos y psiquiátricos parecen representar suficientementela realidad neuropsicológica y clínica de tales grupos.

BIBLIOGRAFÍA

FAB: APLICACIÓN PRELIMINAR ESPAÑOLA DE LA BATERÍANEUROPSICOLÓGICA DE EVALUACIÓN DE FUNCIONESFRONTALES A 11 GRUPOS DE PACIENTES

Resumen. Introducción. En este trabajo se realiza, por primera vez, unavaloración preliminar sobre el funcionamiento en el ámbito español dela FAB (frontal assessment battery), una batería desarrollada para eva-luar las funciones del lóbulo frontal e identificar, en especial, el síndromedisejecutivo. Lleva pocos minutos pasar dicha prueba, útil para el diag-nóstico neuropsicológico de las patologías que conllevan trastornos dellóbulo frontal. Pacientes y métodos. Se estudiaron los resultados, tantodel FAB como del MMSE de Folstein, de 195 sujetos, pertenecientes a 11grupos (controles, enfermedades neurodegenerativas y patologías psi-quiátricas), y se clasificaron en las siguientes categorías: normalidadcortical/subcortical, deterioro cognitivo de tipo cortical/subcortical odemencia cortical/subcortical. Estadísticos usados: media, desviacióntípica, prueba U (p< 0,05), e índice R de correlación de Pearson. Con-clusiones. Los resultados del FAB en esta aplicación española represen-tan, suficientemente, la realidad neuropsicológica y clínica de la afecta-ción frontosubcortical de tales grupos. El FAB y el MMSE mostraron unacorrelación lineal variable y positiva entre sus puntuaciones, en funciónde las diferentes enfermedades. [REV NEUROL 2003; 36: 605-8]Palabras clave. Déficit cognitivo. Demencia. Evaluación. Lóbulosfrontales. Neuropsicología. Subcortical.

FAB: APLICAÇAO PRELIMINAR ESPANHOLA DA BATERIANEUROPSICOLOGICA DA EVALUAÇAO DAS FUNCIOÊSFRONTAIS EM 11 GRUPOS DA DOENTES

Resumo. Introduçao. En este trabalho se faz por primeira vez umavaloraçao preliminar sobre a funcionalidade no ambito espanhol deFAB (frontal assessment battery), uma bateria desarrolhada paraevaluar as funcioês do lobulo frontalto e endentificar en especial ossindrome disexecutivo. Leva poucos minutos facer desta prova, es utilpara o diagnostico en aquelas patologias que conlevan alteraçoesfrontais. Doentes e metodos. Se estudaron os resultados de fazer FABtanto como o MMSE de Folstein a 195 utentes probandos, pertecena 11 grupos (contros, doenças neurodegenerativas e patologias psi-quiatricas), e se clasificasao nas categorias da normalidade cortical/subcortical, deterioração cognitiva da tipo cortical/subcortical oudemença cortical/subcortical. Estadisticas: meia, desviaçao, provaU (p< 0,05) e correlaçao R de Pearson. Conclusâo. Os resultados daFAB en esta aplicaçao espanhola representan suficiente-mente arealidade neuropsicologica e clinica da afectaçao frontosubcorticalde tais grupos. O FAB e o MMSE mostraram uma correlaçao liniaevariable e positiva entre as suas puntuacioês, en funçao das diferen-tes doenças. [REV NEUROL 2003; 36: 605-8]Palavras chave. Deficit cognitivo. Demença. Evaluaçao. Lobulosfrontais. Neuropsicología. Subcortical.

1. Damasio AR, Anderson SW. Frontal lobes. In Heilman KM, Valen-stein E, eds. Clinical neuropsychology. 3 ed. New York: Oxford Uni-versity Press; 1993. p. 81-94.

2. Perea MV, Ladera V, Echeandía C. Síndromes frontales. In Perea MV,Ladera V, Echeandía C, eds. Neuropsicología. Salamanca: Amarú; 1998.p. 323-31.

3. Barroso J, Junqué C. El lóbulo frontal y sus disfunciones. In Barroso J,Junqué C, eds. Neuropsicología. Madrid: Síntesis; 1999. p. 349-99.

4. Cummings JL. Subcortical dementia. New York: Oxford UniversityPress; 1990.

5. Paulsen JS, Butters N, Sadek BS, Johnson BS, Salmon DP, SwerdlowNR, et al. Distinct cognitive profiles of cortical and subcortical demen-tia in advanced illness. Neurology 1995; 45: 951-6.

6. Welsh KA, Butters N, Hughes JP, Mohs RC, Heyman RC. Detectionand staging of dementia in Alzheimer’s disease: use of the neuropsy-chological measures. Arch Neurol 1992; 49: 449-52.

7. Cummings JL. New tests for dementia. Neurology 2000; 55: 1601-2.8. Ettlin T, Kischka U. Bedside frontal lobe testing. The ‘frontal lobe score’.

In Miller BL, Cummings JL, eds. The human frontal lobes. New York:The Guilford Press; 1999. p. 233-46.

9. Royall DR, Mahurin RK, Gray KF. Bedside assessment of executivecognitive impairment: the executive interview. J Am Geriatr Soc 1992;40: 1221-6.

10. Mathuranath PS, Nestor PJ, Berrios GE, Rakowicz W, Hodges JR. Abrief cognitive test battery to differentiate Alzheimer’s disease and fron-totemporal dementia. Neurology 2000; 55: 1613-20.

11. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B. The FAB: a frontal assess-ment battery at bedside. Neurology 2000; 55: 1621-6.

12. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini Mental Scale, a practicalmethod for grading the cognitive state of patients for the clinician. JPsychiatr Res 1975; 12: 189-98.

13. Sociedad Española de Neurología. Guías en demencias. Barcelona:Masson; 2000.

14. Litvan I. Progressive supranuclear palsy revised. Acta Neurol Scand1998; 98: 73-84.

15. Robbins TW, James M, Owen AM. Cognitive deficits in PSP, PD, andMSA in tests sensitive to frontal lobe dysfunction. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1994; 17: 459-71.

16. Gómez-Tortosa E, Del Barrio A, García-Ruiz PJ, Sánchez-PenauteR, Benítez J, Barroso A, et al. Severity of cognitive impairment injuvenile and late onset Huntington’s disease. Arch Neurol 1998; 55:835-43.

17. Rodríguez del Álamo A. Síndromes deficitarios cognitivos y demen-ciales en enfermos de Parkinson. Federación Española de Parkinson2001; 8: 19-24.

18. Errea JM, Ara JR. Deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson:factores de riesgo asociados. Rev Neurol 1999; 28: 439-43.

19. Perry RH, Mckeith I. Dementia with Lewy bodies. New York: CambridgeUniversity Press; 1996.

20. Rothlind JC, Brandt J. A brief assessment of frontal and subcorticalfunctions in dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1993; 5: 73-7.

21. Levin HS. Clinical neuropsychological testing. Arch Neurol 1994; 51:854-9.

22. Hughes CP, Berg L, Danzinger WL, Cohen LA, Martin RL. Clinicalscales for the staging of dementia. Br J Psychiatr 1998; 140: 566-72.

23. Aguera-Ortiz LF. Demencia. Barcelona: Masson; 1999. p. 23.