Upload
sri-rahmawati
View
95
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
ewgergwerg
Citation preview
EVALUASI PERUBAHAN HISTOPATOLOGI PULPA PADA
PENYAKIT PERIODONTAL LANJUT
M. S. Sheykhrezaee1*, N. Eshghyar2, A. A. Khoshkhounejad3 and M. Khoshkhounejad4
Abstrak- Dampak merugikan dari penyakit periodontal pada pulpa telah
diperdebatkan selama bertahun-tahun. Studi kontrol-kasus ini dilakukan untuk
menilai kemungkinan efek penyakit periodontal lanjut pada struktur pulpa. 52 gigi
permanen diekstraksi karena periodontitis lanjut dengan ≥ 5 mm kehilangan
perlekatan dan mobilitas kelas III yang dibandingkan dengan 52 gigi kontrol,
diperoleh dari orang dewasa sehat secara sistemik. Dua kelompok yang cocok untuk
usia dan jenis gigi. Peradangan, fibrosis, kalsifikasi dan nekrosis diamati pada 27,8-
40%, 0-59,4%, 0-26,4% dan 0-20,9% dari bagian berbeda dari kelompok studi, dan
0%, 9,7-50%, 0 - 11,6% dan 0% dari kelompok kontrol (P <0,05). Jaringan pulpa
abnormal diamati dalam 33,3-88,1% dan 12,9-50,5% dari bagian yang berbeda dari
studi dan kelompok kontrol masing-masing (P <0,05). Nekrosis pulpa gigi terjadi
hanya ketika kedalaman poket periodontal yang berdekatan mencapai sepertiga
apikal akar. Ada peningkatan frekuensi perubahan patologis sebagai peningkatan
kedalaman poket periodontal (P = 0,00). Kami menyimpulkan bahwa penyakit
periodontal tahap lanjut dapat mempengaruhi pulpa gigi, meskipun tidak selalu
mengarah ke disintegrasi pulpa. Dianjurkan pertimbangan yang teliti dari diagnostik
dan perencanaan perawatan pada pasien dengan kasus endodontik-
periodontal. Fibrosis dan kalsifikasi pada pulpa gigi dengan keterlibatan penyakit
periodontal lanjut dapat membahayakan perawatan saluran akar.
Kata kunci : penyakit periodontal, pulpa gigi, fibrosis, kalsifikasi
1
PENDAHULUAN
Kemungkinan bahwa penyakit periodontal terkait dengan, atau menyebabkan,
penyakit pulpa dilaporkan oleh Colyer dan Cahn di tahun 1920 (1). Hubungan yang
paling nyata antara dua jaringan adalah melalui sistem pembuluh darah di foramen
apikal, dan komunikasi aksesori. Saluran ini dapat berfungsi sebagai rute potensial
pertukaran inflamasi (2). Ada kesepakatan bahwa penyakit pulpa dapat memulai atau
mengakibatkan penyakit periodontal; teori berlawanan adalah kontroversial
(3). Beberapa telah menemukan hubungan yang kuat antara penyakit periodontal dan
perubahan inflamasi pulpa dan degeneratif (4, 5). Yang lain tidak menemukan
asosiasi ini (3, 6).
Variasi pendapat mungkin terjadi karena perbedaan dalam kriteria diagnostik
periodontal, kesulitan dalam fiksasi jaringan pulpa, kurangnya kontrol yang sehat,
atau kurangnya kriteria histologis yang jelas untuk pengamatan (3, 7). Kami
merancang studi kontrol-kasus histopatologi ini untuk menilai perubahan pulpa
dalam penyakit periodontal lanjut. Kami pikir mungkin ini adalah studi kasus-kontrol
pertama untuk perubahan ini.
BAHAN DAN METODE
52 gigi pada kelompok penelitian diperoleh dari Departemen Periodonsi Fakultas
Kedokteran Gigi Universitas Teheran of Medical Sciences dan beberapa kantor
swasta. 52 gigi pada kelompok kontrol diperoleh dari Departemen Bedah Mulut dan
Maksilofasial dari fakultas yang sama dan beberapa kantor swasta. Dua kelompok
cocok untuk usia dan jenis gigi. Kelompok penelitian termasuk gigi dengan
periodontitis lanjut dan prognosis yang 5 mm atau lebih kehilangan perlekatan dan
2
mobilitas kelas III dan resesi gingiva atau hipertrofi. Gigi harus memiliki paling
sedikit satu dari kriteria berikut:
a) resorpsi tulang untuk 2/3 dari panjang akar, dibuktikan dengan radiografi,
b) kelas II atau III keterlibatan furkasi,
c) wilayah yang tidak terjangkau,
d) daerah yang tidak dipertahankan.
Kelompok kontrol termasuk dalam gigi tanpa penyakit periodontal yang
diekstraksi untuk alasan ortodontik atau prostodonsi. Kriteria eksklusi adalah riwayat
penyakit sistemik (seperti rakhitis, diabetes, hipertensi), penggunaan obat-obatan
jangka panjang, terapi periodontal sebelumnya (seperti scaling atau perencanaan
perawatan akar), dan sejarah bruxism signifikan gigi, trauma atau mengepalkan.
Sebelum ekstraksi, pemeriksaan fisik mulut dilakukan dan radiografi diambil
sebagai keperluan dan hanya gigi dengan mahkota utuh dan tidak ada restorasi yang
dipilih.
Gigi diekstraksi dibawah pengaruh anestesi lokal. Pulpa dibuka dengan membuat
lubang yang dalam, pada atap dari ruang pulpa, dengan bur fisur (SR-11, MANI-DIA
bur). Kemudian gigi direndam dalam larutan formalin 10% selama paling sedikit 10
hari untuk fiksasi. Setelah itu, gigi dibersihkan dengan spons dan panjang akar
diukur dari cemento-enamel junction (CEJ) ke puncak.
Dekalsifikasi dilakukan dengan perendaman gigi dalam asam format 10% selama
3 bulan. Radiografi dilakukan untuk membuktikan dekalsifikasi, pada akhir 3
bulan. Mahkota dipotong pada CEJ. 2mm bagian melintang akar dan beberapa
sampel dari setiap bagian diperiksa dengan mikroskop cahaya (Olympus B × 40F4)
setelah pewarnaan H & E.
Inflamasi diklasifikasikan menjadi tidak ada, ringan, sedang dan berat, menurut
Yaltirik dkk. (8). Fibrosis didefinisikan sebagai meningkatnya fibroblast dan serat
3
kolagen. Klasifikasi diklasifikasikan menjadi tunggal, multifokal dan difus. Nekrosis
diklasifikasikan menjadi parsial atau menyeluruh. Jika tidak ada temuan yang
disebutkan di atas, pulpa dianggap normal. Seorang ahli patologi oral berpengalaman
me-review slide. Pada kelompok kasus, gigi (akar) kemudian di-subcategorized
menurut kedalaman poket periodontal yang berdekatan: 1) kelompok 1:
koronal ketiga dari akar, 2) kelompok 2: sepertiga tengah akar, 3) kelompok 3:
sepertiga apikal akar.
Data dianalisis dengan menggunakan Chi square, Fisher exact, Mann-Whitney,
Kruskal Wallis dan uji t. Nilai AP ≤ 0,05 dianggap signifikan secara statistik.
HASIL
Usia rata-rata studi dan kelompok kontrol adalah 37,8 (± 11,8) tahun dan 35,0 (±
18,6) tahun, masing-masing (P = 0,63).
Keseluruhan, 548 slide (276 dan 272 pada kelompok studi dan kontrol,
masing-masing) diperiksa. Inflamasi diamati pada 27,8-40% (rata-rata 33%) dari
bagian yang berbeda dari kelompok studi dan tidak ada bagian dari kelompok
kontrol (Tabel 1, Gambar. 1). Inflamasi ringan pada bagian yang paling dan selalu
kronis. Fibrosis terlihat pada 0-59,4% (rata-rata 45,3%) dari bagian kelompok studi
dan 9,7-50% (rata-rata 30,3%) dari bagian kelompok kontrol (P <0,05 dalam 4
sampai 12 mm bagian dari apeks) (Tabel 2, Gambar. 2). Kalsifikasi terlihat di (0-
26,4%, rata-rata: 18,4) dari bagian kelompok studi dan 0-11,6% (rata-rata 5,65%)
dari bagian kelompok kontrol (P <0,05 dalam 2 sampai 12 mm bagian) (Tabel 2 ,
Gambar 3). Perbedaan ini terkait dengan kalsifikasi ganda dan difus, dan kalsifikasi
tunggal tidak berbeda antara kelompok. Nekrosis terlihat di 0-20,9% (rata-rata
14,4%) dari bagian kelompok studi dan tidak ada bagian kelompok kontrol (P <0,05
dalam 2 sampai 12 bagian mm dari apeks) (Tabel 3, Gambar. 4).
4
Gambar. 1. A: gambaran histologi dari uninflamed pulpa dari (× 100). B: gambaran histologi dari inflamasi pulpa ringan (× 400). C: gambaran histologi dari inflamasi pulpa sedang (× 200). D: gambaran histologi dari inflamasi pulpa berat (× 200).
5
Gambar 2. Gambaran histologi pulpa fibrosis (tanda panah menunjukkan kalsifikasi difus) (x200)
Nekrosis seluruh lebih sering terlihat daripada nekrosis parsial. Jaringan pulpa
abnormal (didefinisikan sebagai kehadiran inflamasi lain, fibrosis, kalsifikasi,
nekrosis atau kombinasi dari mereka) terlihat pada 33,3-88,1% (rata-rata 77,8%) dari
bagian kelompok studi dan 12,9-50,5% (rata-rata 32,5 %) dari bagian kelompok
kontrol (P <0,05) (Tabel 4). Bagian kelompok studi yang lebih lanjut dikategorikan
menurut kedalaman poket yang berdekatan dengan coronal third, middle third dan
apical third. 3,6% bagian milik kelompok pertama, 55,4% bagian milik kelompok
kedua dan 41% bagian milik kelompok ketiga. Prevalensi inflamasi tidak berbeda
dalam 3 kelompok (P = 0,2). Prevalensi fibrosis berbanding terbalik dengan
kedalaman poket (P = 0,00). Kalsifikasi pada kelompok ketiga lebih umum (P =
0,02). Nekrosis lebih prevalen pada kelompok ketiga (P = 0,00 ).Nekrosis seluruh
terlihat hanya pada kelompok ketiga. Jaringan pulpa abnormal terlihat pada 65%,
70,2% dan 98,7% dari bagian dari tiga kelompok (1, 2 dan 3 masing-masing) (P =
0,00).
6
Gambar 3. A: Gambaran histologi multiple kalsifikasi (x400) B: Gambaran histology kalsifikasi difus
(x200).
7
PEMBAHASAN
Ada banyak artikel tentang histologi pulpa dalam penyakit periodontal (3, 4,
9). Kritik pada banyak dari studi ini adalah kurangnya kelompok kontrol yang
cocok. Hanya bentuk studi ini, jika dirancang dengan baik, dapat menunjukkan
perubahan pulpa baik itu hasil dari penyakit periodontal, atau perubahan pulpa
normal dengan usia atau bahkan hasil dari kesulitan teknis fiksasi jaringan pulpa
yang sempurna (2, 3). Beberapa penulis percaya bahwa sejarah perawatan
periodontal dapat menyebabkan perubahan histologis dalam pulpa (3), maka
pentingnya seleksi kasus tidak dapat lebih ditekankan.
Pada kebanyakan studi sebelumnya, tingkat keparahan penyakit periodontal
tidak didefinisikan dengan baik atau diukur (1, 3, 4). Kami melakukan yang terbaik
untuk menentukan kriteria inklusi yang jelas dan berulang.
Fiksasi pulpa selalu menjadi tantangan, dan artefak yang dihasilkan dari
fiksasi memadai dijelaskan sebagai bukti pathosis. Fibrosis dan atrofi retikuler
adalah contoh klasik dari artefak (10).
Studi Langeland telah menunjukkan bahwa hanya menjatuhkan gigi dalam
botol formalin, bahkan jika dilakukan segera setelah ekstraksi, tidak mungkin
memadai untuk pemeriksaan kritis berikutnya dari pulpa (3). Dalam laporan kasus
oleh Torabinejad dan Kiger, dalam 2-3 mm apikal akar dipotong dengan bur fisur
dan pembukaan ke dalam ruang pulpa dilakukan dengan bur bulat dan tetap dengan
10% buffered formalin (9). Teknik ini menghancurkan jaringan pulpa apikal,
sehingga kita lebih suka membuat lubang koronal ke ruang pulpa dan menghapus
korona pulpa dari penelitian. Studi sebelumnya telah menggunakan bagian
longitudinal dari pulpa (1, 3, 4, 9). Kami mempelajari pada bagian melintang. Jenis
ini mengurangi resiko pecahnya pulpa dan kerugian selama penanganan jaringan,
8
karena ukurannya lebih kecil dari jaringan pulpa. Selanjutnya pada bagian ini,
mungkin evaluasi dari semua jaringan pulpa dalam jarak yang diskrit dari
puncak. Perlu dikatakan bahwa, karena tidak cukup panjang dari akar, ukuran sampel
dari 14 mm dan 16mm bagian tidak memenuhi untuk analisis statistik.
Inflamasi ditemukan pada sepertiga bagian kelompok kasus. Itu biasanya
ringan sampai sedang dan selalu kronis (Gambar 1). Seltzer dan Bender telah
melaporkan 37% pulpitis dalam seri mereka, yang hampir mirip dengan penelitian
kami.
Gambar 4. A: Gambaran histology nekrosis partial (x200) dan B : complete nekrosis pada jaringan
pulpa.
Mereka percaya lesi pada inflamasi pulpa, bisa jadi akibat produk-produk
beracun yang masuk melalui bukaan kanal yang biasanya ditutupi dengan tulang dan
membran periodontal, tapi sekarang terkena cairan mulut (4). Selama evaluasi dari 2
mm tingkat dari kedua studi dan kelompok kontrol, kami menemukan fibrosis pada
hampir setengah dari bagian (Gbr. 2). Hal ini dapat dijelaskan melalui kepadatan
serat kolagen dalam pulpa apikal (11). Dalam 4 sampai 12 mm, ada perbedaan yang
signifikan dalam prevalensi fibrosis antara dua kelompok, sehingga tidak bisa
menjadi artefak fiksasi, atau fenomena penuaan normal dalam pulpa dari pengaruh
jaringan periodontal (3, 10).
9
Kalsifikasi tersebar atau beberapa lebih umum di kelompok studi kami dan
dapat dianggap sebagai akibat dari hipoksia kronis dan kematian sel (4), tidak hanya
temuan histologis normal atau fenomena penuaan (3, 9) (Gbr. 3).
Nekrosis (jarang) (kurang dari 30%) mencari dan melihat hanya pada pasien
dengan poket dalam (tengah dan apikal) (Gbr. 4). Nekrosis menyeluruh terlihat
hanya pada bagian akar yang berdekatan dengan kantong apikal. Hasil ini
menunjukkan bahwa selama saluran utama tidak serius terlibat pulpa, seluruh pulpa
akan bertahan meskipun satu atau lebih kanal lateral, atau sejumlah tubulus dentin,
terlibat (1).
Kami menunjukkan bahwa fibrosis dan kalsifikasi (ganda dan difus) adalah
perubahan yang paling lazim dari pulpa, tetapi inflamasidan nekrosis mnyeluruh
jarang dan kadang-kadang hasil dari keterlibatan apikal dengan penyakit
periodontal. Ini sejalan dengan beberapa laporan sebelumnya (1, 4); dan berbeda
dengan beberapa orang lain (3, 9). Kami menemukan bahwa poket superfisial
(korona), fibrosis yang lebih menonjol dari dalam (apikal) kantong. Hal ini dapat
menjelaskan bahwa reaksi terhadap kedalaman poket meningkatkan produksi
kolagen, dan sebagai kedalaman poket, perubahan reaksi pulpa ke kalsifikasi dystrofi
dan bahkan nekrosis menyeluruh seperti yang kita tunjukkan.
Data kami dalam perselisihan dengan laporan sebelumnya yang mengklaim
bahwa tidak ada korelasi antara kedalaman poket periodontal dan penyakit pulpa
(5). Kesimpulannya, penyakit periodontal tahap lanjut dapat mempengaruhi jaringan
pulpa. Fibrosis dan kalsifikasi adalah perubahan yang paling lazim. Nekrosis pulpa
jarang terjadi dan hanya pada gigi dengan poket apikal yang dalam. Perubahan pulpa
dapat membahayakan perawatan saluran akar pada gigi. Pertimbangan yang cermat
dari diagnostik dan perencanaan perawatan pada pasien dengan masalah endodontik-
periodontal sangat dianjurkan.
10
REFERENSI
1. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and
pulpal histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1974 Feb;37(2):257-
270.
2. Belk CE, Gutmann JL. Perspectives, controversies and directives on pulpal-
periodontal relationships. J Can Dent Assoc. 1990 Nov; 56(11):1013-1017.
3. Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in
teeth with varying degrees of periodontal disease. J Endod. 1979
Aug;5(8):242-253.
4. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal
disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1963 Dec; 16:1474-1490.
5. Bender IB, Seltzer S. The effect of periodontal disease on the pulp. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol. 1972 Mar; 33(3):458-474.
6. Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1964 May;17:592-603.
7. Dongari A, Lambrianidis T. Periodontally derived pulpal lesions. Endod Dent
Traumatol. 1988 Apr; 4(2):49-54.
8. Yaltirik M, Ozbas H, Bilgic B, Issever H. Reactions of connective tissue to
mineral trioxide aggregate and amalgam. J Endod. 2004 Feb; 30(2):95-99.
9. Torabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a
patient with periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985 Feb;
59(2):198- 200.
10. Harrington GW, Steiner DR, Ammons WF. The periodontal-endodontic
controversy. Periodontol 2000. 2002; 30:123-130.
11. Cohen S, Hargreaves KM, editors. Pathways of the pulp. 9th editon. New
York: Mosby; 2006.
11