SVEUČILIŠTE /UNIVERZITET ''VITEZ'' TRAVNIK

FAKULTET ZDRAVSTVENE NJEGE

STUDIJ I CIKLUSA; GODINA STUDIJA; I CIKLUS; I GODINA

SMJER:

INFARKT MYOCARDA

CASE STUDY

Travnik, Februar 2015.

SVEUĈILIŠTE/UNIVERZITET ''VITEZ'' TRAVNIK

FAKULTET ZDRAVSTVENE NJEGE

STUDIJ I CIKLUSA; GODINA STUDIJA: I CIKLUS; I GODINA

SMJER:

INFARKT MYOCARDA

CASE STUDY

IZJAVA: Ja, student Sveučilišta/Univerziteta „Vitez“ Travnik, Indeks broj: ,

odgovorno i uz moralnu i akademsku odgovornost izjavljujem da sam ovaj rad

izradila potpuno samostalno uz korištenje citirane literature i elektronskih izvora.

Potpis studenta: ______________________

STUDENT:

PREDMET: Fiziologija

PROFESOR: Doc. dr. Mevludin Mekić

ASISTENT: Mr. Jasmina Marušić

S A D R Ž A J

1. UVOD.....................................................................................................................

2. RAZRADA TEME................................................................................................

2.1. Patofiziologija....................................................................................................

2.2. Klinička slika.......................................................................................................

2.3. Dijagnoza infarkta miokarda.................................................................................

2.4. Liječenje.............................................................................................................

3. KOMPLIKACIJE INFARKTA MIOKARDA.....................................................

3.1. Rane komplikacije................................................................................................

3.2. Kasne komplikacije...............................................................................................

4. ZAKLJUČAK...........................................................................................................

5. LITERATURA..........................................................................................................

1. UVOD

Infarktom se naziva lokalizovana nekroza tkiva i dijela organa, ili čitavog

organa, prouzrokovana začepljenjem dovodnog krvnog suda. Najčešći uzrok infarkta

je naglo začepljenje dovodne arterije, pri čemu okolna (kolateralna) cirkulacija

nedovoljno snabdijeva tkivo zahvaćeno infarktom i na taj način prouzrokuje nekrozu.

Od velike je važnosti stepen osjetljivosti tkiva organa na smanjenu količinu

kiseonika, koja je nastala zbog začepljenja dovodnog arterijskog krvnog suda1.

Infarktom miokarda nazivamo nekrozu miokarda uzrokovanu naglim

smanjenjem ili potpunim prekidom koronarnog protoka. To je najčešća komplikacija

ishemične bolesti srca. Izuzetnog je socijalno – medicinskog značenja posebno u

razvijenim zemljama, zbog visoke smrtnosti i invalidnosti, kao i zbog velikih

materijalnih sredstava koja se izdvajaju za liječenje, rehabilitaciju i prevenciju ove

bolesti2.

Bolnička smrtnost u akutnom infarktu miokarda je oko 10 do 15%. Iako se

preživljenje po hospitalnom liječenju poboljšalo u posljednja dva desetljeća, ipak 5-

10% preživjelih umire u prvoj godini nakon infarkta miokarda.

2. RAZRADA TEME1 Tatić, V.: Patologija, za studente fakulteta zdravstvene njege, Panevropski univerzitet Apeiron, Banja Luka, 2008., p. 422 Pasternak RC, Braunwald E. Acute myocardal infarction, ur: Principles of iternal medicine, New York 1994: 1066

Najčešći uzrok akutnog infarkta miokarda su aterosklerotske promjene na

koronarnim arterijama s dodatnom trombozom, što rezultira suženjem lumena žile

sve do potpunog začepljenja (okluzije). Posljedica tih promjena je progresivno

smanjenje prokrvljenosti miokarda i do pojave ishemije, koja, ako traje dovoljno

dugo, uzrokuje ireverzibilno oštećenje, tj. nekrozu dijela miokarda koji opskrbljuje

zahvaćena arterija. Lokalizacija i veličina nekrotičnog područja ovisi o lokalizaciji i

stepenu aterosklerotskog suženja arterije, o veličini irigacijskog područja čija je

perfuzija kompromitirana, o stepenu razvoja kolateralnog krvotoka, potrebama za

kisikom u ishemičnom dijelu miokarda te o pojavi, mjestu i trajanju vazospazma3.

2.1. Patofiziologija

Infarkt miokarda dovodi do regionalnog poremećaja kontraktilnosti i time do

gubitka funkcije zahvaćenog dijela miokarda, što dovodi do asinergije u procesu

kontrakcije ventrikula. Poremećaj postaje klinički i hemodinamički manifestan u

obliku popuštanja srca kao pumpe ako u procesu kontrakcije izostaje 20 – 25 % mase

miokarda (nekrotična zona) lijevog ventrikula. Gubitak funkcije većeg dijela

miokarda, od 30 do 40 % i više, uzrokuje teške oblike zatajenja srca i pojavu

kardiogenog šoka. Najprije se javlja oštećenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke u

obliku smanjenja distenzibiliteta (rastegljivosti) stijenke ventrikula (vidljivo već kod

infarkta koji zauzima 8% ukupne mase lijevog ventrikula) i porasta teledijastoličkog

tlaka i volumena, što onda povisuje tlak punjenja ventrikula. Slijedi oštećenje

sistoličke funkcije u obliku smanjenja udarnog volumena i istisne frakcije. To dovodi

do pada tlaka u aorti i smanjenja perfuzijskog tlaka u koronarnom stablu. Zbog pada

udarnog volumena uslijed slabljenja kontraktilnosti dolazi do porasta volumnog

opterećenja, što dovodi do dilatacije funkcionalno neoštećenog dijela ventrikula.

Dilatacija ventrikula uzrokuje porast tlačnog opterećenja i povećava potrošnju kisika.

2.2. Klinička slika

3 Pasternak RC, Braunwald E. Acute myocardal infarction, ur: Principles of iternal medicine, New York 1994: 1066

Najčešći simptom u akutnom infarktu miokarda je jaka prekordijska, duboka i

visceralna bol koja obično traje dulje od 30 minuta. Bolesnici je opisuju kao najjaču

bol koju su ikada doživjeli, u obliku stezanja, pritiska, gnječenja, rezanja ili pečenja.

Bol je ista kao u angini pektoris, jedino je intenzivnija i dužeg trajanja. Lokalizirana

je iza prsne kosti, sa širenjem u vrat, lijevo rame i lijevu ruku. Ne prestaje nakon

uzimanja nitroglicerina. Kod dijabetičara i starijih bolesnika bol je blaža ili je nema,

a bolesnici se žale na zaduhu, osjećaj slabosti, znojenje, mučninu, povraćanje,

proljev ili se pojavljuju simptomi zatajivanja srca kao prvoga znaka infarkta

miokarda. Svaki drugi bolesnik s inferiornim infarktom miokarda ima mučninu i

povraća.

Lokalizacija boli u epigastriju i bolesnikovo otklanjanje sumnje da bi mogao

imati infarkt miokarda najčešći su uzroci pogrešne dijagnoze (probavnih smetnji

umjesto infarkta). Prema različitim autorima, 20-60% infarkta miokarda ostaje

neprepoznato. Bolesnici su obično uzbuđeni ili depresivni, blijedi, oznojeni i

uplašeni. Obično sjede ili su nemirni. Oni s inferiornim infarktom su obično

hipotenzivni i bradikardni, dok su oni s prednjim infarktom tahikardni i

hipertenzivni4.

2.3. Dijagnoza infarkta miokarda

Postoje tri komponente potrebna za dijagnozu infarkta miokarda:

povijest bolesti i fizikalni pregled;

određivanje srčanih enzima;

elektrokardiogram.

Povijest bolesti i fizikalni pregled - Kada se pacijent pojavi sa tipičnim

osobinama infarkta - prolongiranom, stežućom substernalnom boli u prsima koja se

širi u donju čeljust ili lijevu ruku, povezanu s mučninom, dijaforezom i kratkoćom

daha - nema mnogo dvojbe o dijagnozi. Ipak, mnogi pacijenti, osobito oni sa

diabetesom mellitusom i stariji ljudi, uopće ne moraju imati ove simptome. Neki

infarkti su čak "tihi"; tj. nisu povezani ni sa jednom očitom kliničkom

manifestacijom.

4 http://www.nakladaslap.com/public/docs/knjige/interna%201.pdf

Srčani enzimi - Stanice miokarda koje umiru otpuštaju svoje sadržaje u

krvotok. Povišene razine kreatin kinaze (CK) u krvi, osobito MB izoenzima, jaka su

indikacija infarkta. Nivo troponin I enzima također je kritični dio evaluacije

mogućeg infarkta miokarda jer se njegova razina diže ranije nego razina CK-MB

izoenzima. Razine mogu ostati povišene nekoliko dana. CK razine obično se ne dižu

do oko 6 sati nakon infarkta, a u normalu se vraćaju unutar 48 h.

Elektrokardiogram – Kod većine infarkata, EKG će dati tačnu dijagnozu.

Karakteristične elektrokardiogramske promjene prate infarkt miokarda, i najranije

promjene pojavljuju se gotovo odmah s početkom kompromitiranja miokarda. EKG

bi se trebao izvesti odmah na svakoj osobi kod koje se imalo sumnja na infarkt. Ipak,

inicijalni EKG ne mora uvijek biti dijagnostički, a evolucija elektrokardiogramskih

promjena varira od osobe do osobe; stoga, nužno je obaviti serije EKG-ova kada je

pacijent primljen u bolnicu5.

2.4. Liječenje

Bolesnici s akutnim infarktom miokarda trebaju biti liječeni u koronarnim

jedinicama. Koronarne jedinice su poboljšale učinkovitost liječenja akutnog infarkta

miokarda i smanjile smrtnost bolesnika. U koronarnim jedinicama trajno se

monitorira srčani ritam svakog bolesnika, a prema potrebi obavlja se i hemodinamski

monitoring za pojedine bolesnike. Na raspolaganju u koronarnim jedinicama su

defibrilatori, respiratori, oprema za uvođenje elektrode privremenog

elektrostimulatora srca i balonflotirajući intrakardijalni kateteri. Vrlo je važna

izvježbanost osoblja koje može prepoznati aritmije, podesiti dozu antiaritmika,

vazoaktivnih i antikoagulantnih lijekova, te provoditi kardiopulmonalnu reanimaciju.

Od općih mjera važna je analgezija, tj. ublažavanje bolova, primjena kisika,

ograničavanje aktivnosti, dijetalna prehrana i sedacija bolesnika.

Od medikamenata primjenjuju se antikoagulantni i antiagregacijski lijekovi,

beta-adrenergični blokatori, nitroglicerin, ACE inhibitori, antiaritmici i vazoaktivni

lijekovi. U koronarnoj jedinici započinje i prva faza rehabilitacije (ili hospitalna faza)

bolesnika koju provode fizioterapeuti. Primjena kineziterapije nastavlja se u

5 http://perpetuum-lab.com.hr/wiki/plab_wiki/_/interna-medicina/ekg-vodic/6-ishemija-i-infarkt-miokarda-r39

postkoronarnoj jedinici i na kardiološkom odjelu prema programu za bolesnike s

akutnim infarktom miokarda. Pred kraj hospitalnog liječenja potrebno je učiniti test

opterećenja do 50 W i donijeti odluku o upućivanju bolesnika na rehabilitacijsko

liječenje u specijalnu bolnicu za rehabilitaciju srčanih bolesnika6.

3. KOMPLIKACIJE INFARKTA MIOKARDA

6 http://www.nakladaslap.com/public/docs/knjige/interna%201.pdf

U akutnom infarktu mogu se pojaviti brojne komplikacije. Rane komplikacije

su: poremećaji ritma i provođenja, perzistencija angine pektoris, popuštanje lijeve

klijetke sve do pojave kardiogenog šoka, hipotenzija, hipokalemija, ruptura slobodne

stijenke lijeve klijetke, odnosno intraventrikulskog septuma, disfunkcija ili

eventualna euptura papilarnog mišića, sistemske i plućne tromboembolije. Kane

komplikacije su: angina pektoris, aritmije, srčana insuficijencija, formiranje

aneurizme, Dresslerov sindrom, psihički poremećaji.

3.1. Rane komplikacije

Aritmije srca (poremećaj srčanog rada)7

To je neregularan (nepravilan) rad srca, ili kako ga često zovemo "preskakanje srca". 

U akutnom infarktu srca, javlja se u 80-90% slučajeva. Ova neregulanost može da

nastane: 

- zbog prijevremenih otkucaja (višak otkucaja) i zovemo ih ekstrasistole, ili

- zbog smanjenja broja otkucaja (manjak otkucaja) te ga zovemo srčani blok.

Moguć je i potpuni prestanak otkucaja srca, što se zove asistolija. Takvo srce

potpuno miruje te je i to klinička smrt. I u ovakvim slučajevima se izvodi reanimacija

oboljelog, ali je ona sasvim drugačija nego ona o kojoj smo već govorili. U ovim

slućajevima liječnik pokušava lijekovima koje daje ili u venu ili direktno u srce, da

"probudi" srce i da ono počne da kuca. Uz to, stalno se obavlja vanjska masaža srca.

0 ovome odlučuje reanimator.

Srčani šok (kardiogeni šok)8

ŠOK je stanje teško poremećene ishrane svih tkiva u tijelu, zbog nedostatka

kiseonika i nemogućnosti otklanjanja produkata metabolizma iz tkiva. U stanju šoka

krvni pritisak je tako nizak da se ne može mjeriti. Zbog niskog pritiska krv se ne

može filtrirati u bubrezima da bi se stvorila mokraća i sa njom odbacile nećiste tvari

iz tijela. Rezultat toga je prestanak stvaranja mokraće. Oboljeli je obliven hladnim i

Ijepijivim znojem, ima ubrzano disanje, nezainteresovan je za okolinu (somnolentan)

i na kraju dolazi do kome. 

7 http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/rane.htm8 Isto

Najčešći uzrok kardiogenog šoka je akutni infarkt srca koji zahvata više od

tzv. kritične mase lijeve komore, tj. više od 40% njene mase. Predstavlja jedno od

najurgentnijih stanja u medicini. Počinje bljedilom, hladnim i Ijepljivim znojem,

jedva opipljivim i ubrzanim pulsom, padom krvnog pritiska ili potpunim gubitkom

pritiska, nepravilnim disanjem (smjenjuje se površno i duboko disanje), prestaje

lučenje mokraće, krvotok se usporava, krv počinje da se zgrušava, mozak i srce ne

dobivaju dovoljno kiseonika, te njihove ćelije umiru. Kardiogeni šok nosi ogromnu

smrtnost, 75-85% pa čak i 100%. Liječenje se izvodi u bolnicama i na Odjelima za

intenzivnu njegu.

Popuštanje srca (srčana dekompenzacija)9

Ovo je postepeno zatajivanje srca u kome ono više nije sposobno da ima ulogu

pumpe koja održava cirkulaciju krvi kroz krvne sudove. Ranjeno srce, tj. srce koje je

doživjelo infarkt, često u prvim danima bolesti može da "izgubi snagu" te ne može u

potrebnoj količini da ispumpava krv u krvne sudove. Njegova snaga popušta.

Liječnici kažu da se srce dekompenzira. Naravno, srce može da popušta i kod nekih

drugih bolesti, kao i u starosti. .

Posebno može da popusti desno srce (desna komora), a posebno lijevo (lijeva

komora). Također, moguće je popuštanje i cijeloga srca (i desnog i lijevog

istovremeno). Tada krv ne može biti u potpunosti "usisana" u srčane komore u

periodu dijastole (širenje srca), pa pri svakom srčanom otkucaju ispred srca zaostaje

izvjesna količina krvi. To se tako dešava jer i u samim srčanim komorama zaostaje

jedna količina krvi koju srce nije moglo, zbog gubitka snage, da izbaci u periodu

sistole (skupljanje srca) u velike krvne sudove. Ova zaostala krv u srcu onemogućava

dovoljno usisavanje nove količine krvi u narednoj dijastoli, te se to stanje polagano

ili brzo sve više i više ispoljava.

Bolesnik počinje da teško diše, kašljuca, nedostaje mu zraka. Osjeća gušenje i kratak

9 http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/rane.htm

dah. Traži polusjedeći ili sjedeći položaj. Stanje se češče javlja noću i ne dozvoljava

miran san. Ako ovo popuštanje srca staje naglo, stanje izgleda veoma dramatično,

pacijent se guši. To je edem pluća.

Pucanje srca (ruptura srca)10

Dva su osnovna uzroka zbog kojih srce puca:

1. Direktno oštećenje srca povredom, na primjeru saobraćajnoj nesreći, ubod

nožem ili metkom.

2. Pucanje srca zbog prethodnog oboljenja srčanog mišića, njegovog stanjenja

ili odumi-ranja, a potom i pucanja. To je slučaj kod infarkta miokarda.

Kod 10% umrlih od akutnog infarkta, uzrok smrti je ruptura srca. Ono što se u torn

mo-mentu dešava jeste nagli izlazak krvi iz srca kroz pukotinu u srćanu kesu

(perikard). Sa nekoliko navednih srčanih'kontrakcija toliko se izbaci krvi u srčanu

kesu, da ta krv jednostavno zaguši srce svojim pritiskom. Srce više ne može da se

kontrahuje zbog velikog pritiska krvi iz okoline. Srce se prosto uguši u vlastitoj krvi.

Ovo stanje se naziva tamponada srca. Smrt je veoma brza

Ruptura srca je češča kod žena, kod starih, kod ljudi sa povećanim krvnim pritiskom,

u periodu od 3 do 5 (pa ćak i do 14) dana iza infarkta. Najčešće puca lijeva srčana

komora.

Perikarditis11

Pravi naziv mu je epistenokardični perikarditis jer nastaje zbog infarkta i prolaznog

je karaktera.

Srce je smješteno u srčanoj kesi. Zdravo srce ima prisno priljubljenu oko sebe svoju

kesu i u toku stalnog kucanja, srce neprekidno klizi po zidovima kese.

Kod velikih transmuralnih infarkta, odumrli dio srćanog mišića dolazi u dodir sa

perikardom i izaziva određeni podražaj u njemu. Dodire površine postaju neravne

zbog prolaznog nakupljanja raspalih produkata metabolizma. 

10 http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/rane.htm11 Isto

Pacijent ima bol u prsima koji se pojaćava pri pomjeranju ili disanju. Nastaje 1-3

dana po nastanku infarkta. Lijećnik tada slušalicom može ćuti "škripanje" u prsima

iznad tog dijela. Za taj zvuk se ćesto kaže da je to škripanje kao "koraci po suhom

snijegu".

3.2. Kasne komplikacije

Aneurizma srca12

To je istanjeni ožiljak na srcu izgrađen od vezivnog tkiva (kao i svi ožiljci), koji je

nastao na mjestu infarkta kao znak njegovog zacjeljenja. Debljina srčanog zida u

predjelu aneurizme je stanjena i ne ispoljava znake aktivne pokretijivosti kao okolno

zdravo mišično tkivo.

Aneurizma može biti prava aneurizma, kada je formira ožiljno tkivo, ali i lažna

aneurizma, kada je formira perikard.

Ako perikard priraste uz dio srca radi neke bolesti, a radi infarkta dode do omanjeg

pucanja srca i izliva krvi u okolni prirasli dio perikarda za srce, kažemo da se stvorila

lažna aneurizma ogranićena perikardnim priraslicama.

Aneurizma srca se javlja u 12 do 15% pacijenata koji su preživjeli srčani infarkt. Zid

joj je tanak ali ćvrst. Može biti velika od 1 do 8 cm i obićno se nalazi u predjelu

lijeve komore (na vrhu srca ili na prednjem zidu). Perikard čvrsto naliježe na

aneurizmu, pa čak poslije nekoliko godina i kalcificira.

Ovakve kasne aneurizme koje su sastavljene od čvrstog ožiljnog tkiva, veoma rijetko

pucaju. Sa unutrašnje strane često sadrži krvne ugruške koji se jednom svojom

površinom čvrsto ugraduju u zid ožiljka, a svojom suprotnom površinom, koja je

okrenuta prema šupljini srca, mogu ponekad da odlome sitne ugruške koji nošeni

strujom krvi izazivaju emboliju negdje u tijelu.

Postinfarktni sindrom (Dressler)13

12 http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/kasne.htm13 http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/kasne.htm

Ovo je jedna od rijetkih kasnih komplikacija infarkta i javlja se pola do tri mjeseca

iza infarkta. Može se javiti i poslije operacije na srcu. Nastaje kao rezultat kasne

reakcije organizma na odumrlo (nekrotićno) srčano tkivo. Ovdje se odvija tzv.

imunoloska reakcija organizma.

Ispoljava se visokom temperaturom, izlivom tečnosti u srčanu i pluću kesu (perikard

i pleura). Praćeno je otežanim disanjem, bolovima u prsima i opštom slabošću.

Bolesnika treba odmah uputiti u bolnicu. Liječi se kortikosteroidima i salicilatima.

4. ZAKLJUČAK

Rehabilitacija bolesnika s infarktom miokarda ovisi o kliničkom statusu

bolesnika i opsegu komplikacija. Rana mobilizacija provodi se u većine da bi se

izbjegle posljedice dugotrajnog ležanja (smanjenje radnog kapaciteta kao posljedice

smanjenja maksimalnog minutnog volumena, ortostatska hipotenzija i tahikardija kao

posljedica hipovolemije i nedovoljnog kardiovaskularnog refleksnog odgovora;

povećanje viskoziteta krvi sa sklonošću tromboemboličnim incidentima).

Povećanje fizičke aktivnosti obavlja se postepeno i pod kontrolom

educiranog medicinskog osoblja koje prati stanje bolesnika i osnovne hemodinamske

parametre te uporedo s tim educira bolesnika o opsegu njegove fizičke aktivnosti

nakon otpusta iz bolnice. Prije otpusta iz bolnice radi procjene o daljem

rehabilitacijskom postupku bolesnik se podvragava ograničenom ergometrijskom

testiranju te se upućuje na ambulantnu ili stacionarnu rehabilitaciju14.

5. LITERATURA

14 Weger NK. Rehabilitation of the coronary patient: Status 1986. Prog Cardiovasc Dis 1986:29:181

Knjige:

1. Tatić, V.: Patologija, za studente fakulteta zdravstvene njege, Panevropski

univerzitet Apeiron, Banja Luka, 2008., p. 42

2. Pasternak RC, Braunwald E. Acute myocardal infarction, ur: Principles of

iternal medicine, New York 1994: 1066

3. Weger NK. Rehabilitation of the coronary patient: Status 1986. Prog

Cardiovasc Dis 1986:29:181

Internet stranice:

1. http://www.nakladaslap.com/public/docs/knjige/interna%201.pdf

2. http://perpetuum-lab.com.hr/wiki/plab_wiki/_/interna-medicina/ekg-vodic/6-

ishemija-i-infarkt-miokarda-r39

3. http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/rane.htm

4. http://www.zdravstvo.com/bolesti/infarkt/kasne.htm