Epidemiología y Fisiopatología de la Hipertensión arterial DR. FERNANDO GAVILAN

Epidemiología yEpidemiología yFisiopatología de la Fisiopatología de la Hipertensión arterialHipertensión arterial

DR. FERNANDO GAVILAN

Que es presión arterial ?Que es presión arterial ?

• PA : GC X RPV

Clasificación de HTAClasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)(individuos mayores de 18 años)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99

Hipertensión etapa II 160 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

HIPERTENSION ARTERIAL

VALORES Y CLASIFICACION

OPTIMA <120 <80

NORMAL <130 <85

NORMAL ALTA 130-139 85-89

HIPERTENSION LEVE 140-159 90-99

HIPERTENSION MODERADA 160-179 100-109

HIPERTENSION GRAVE => 180 => 110

CLASIFICACIÓN HTACLASIFICACIÓN HTA

HTA esencial o idiopática

HTA secundaria

10%

90%

HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL

Hipertensión arterial sistémica Hipertensión arterial sistémica (HTA)(HTA)

• Etiología:– HTA sistólica y diastólica:

• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida

• HTA secundaria:– Renal– Endócrina– Coartación de aorta– Hipertensión inducida por el embarazo– Alteraciones neurológicas– Stress agudo– Hipervolemia– Alcoholismo– Drogadicción

Tensión arterial

Gasto Cardiaco

Sist. Nerv Autónomo

Frecuencia cardiaca

Volumen Sistólico Diámetro interior del vaso

Endotelio vascular

Sist.Nerv. Autonomo

Resistencia Resistencia PeriféricaPeriférica

SRAA

Sistemas de controlSistemas de control

• Barorreceptores arteriales

• Metabolismo hidrosalino

• Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona

• Autorregulación vascular

1.- Sistemas de control rápido1.- Sistemas de control rápido

• Barorreceptores

• Quimiorreceptores

• Respuesta isquémica del SNC

2.- Sistemas de Regulación 2.- Sistemas de Regulación intermediaintermedia

• Vasoconstricción inducida por SRAA• Movimiento de líquidos a través de

capilares• Vasoconstricción adrenalina-

noradrenalina• Vasoconstrictor vasopresina

3.- Sistemas de control a largo 3.- Sistemas de control a largo plazo:plazo:

• Control Renal - Sistema líquidos corporales - SRAA• Otros - Sistema Kalicreína-Kinina - Sistema de Prostaglandinas

FisiopatologíaFisiopatología

1. Hiperactividad simpática2. Alteración de la curva de

relación presión/diuresis3. Teoría metabólica4. Disfunción endotelial5. Teoría genética

1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales •Aumento del gasto cardiaco• Aumento contractilidad miocárdica y FC• Vasoconstricción• Aumenta la secreción de ADH• Retención de sal y agua• Aumento de la actividad del SRAA

2.- 2.- Alteraciones en la curva de Alteraciones en la curva de presión / diuresispresión / diuresis

• Se elimina menos agua y sodio que en personas normales

• Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores

• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio

• Alteraciones del SRAA

Hígado Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina

ECA

Cascada Sistema Renina Angiotensina

ANGIOTENSINA II

Retención de agua y sal

Vasoconstricción

HTA

3.- Teoría Metabólica3.- Teoría Metabólica

• Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA

(Teoría del tronco común)

Teoría metabólicaTeoría metabólica

Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)

• SRAA• Sistema quinina-calicreina-

prostaglandinas• Lípidos renales• Hormona natriurética• Mineralocorticoides• Factores de crecimiento vascular

HiperinsulinemiaHiperinsulinemia

• Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)

• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales

• Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular)

• Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina

HTA

Síndrome de HTA

Intolerancia a la glucosa

Diabetes

Aumento TG

Disminucion de HDL Col

Resistencia a la

Insulina y/o Hiperinsulinemia

Membranopatia

Anormalidades del miocardio

y musculo liso vascular

Obesidad central

4.- Disfunción endotelial4.- Disfunción endotelial::

• Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores

• Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos

Disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA

de la HTA ?

Endotelio vascularEndotelio vascular

• Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress)

• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular

• Modula actividad de sustancias entre los compartimentos

• Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación

Factores liberados por el Factores liberados por el endotelioendotelio

• Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc • Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),

FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.

• Moduladores del crecimiento celular • Moduladores inflamatorios• Factores de hemostasia y coagulación

RemodeladoRemodelado vascular de la HTAvascular de la HTA

• Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan

• Exceso de factores de crecimiento• Aumento y reorganización de las células

del MLV • Aumento de la matriz extracelular

vascular• Aumento de la resistencia periférica total• Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la

Aterosclerosis

Remodelado de las arterias

Vasos de resistencia(Pequeñas arterias y arteriolas)

Vasos distensibles(Grandes arterias)

Aumento de masa de CMLDisminución de la luz

Hipertrofia celularAumento del colágeno

Isquemia y lesiónVasoconstricción

Reducción de la elasticidad y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

Factores que aumentan el Factores que aumentan el rremodelado vascularemodelado vascular:: (además de la HTA)(además de la HTA)

• Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.

5.- Teoría Genética5.- Teoría Genética

• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente

Algunos genes involucrados son:• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato

mas fuerte)• Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc

Otros genes involucradosOtros genes involucrados

• PNA• Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína• Gen de renina• Genes que codifican prostaglandinas• Gen de la hormona natrtiurética La lesión endotelial puede tener una

susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA

Fisiopatología de la Hipertensión Fisiopatología de la Hipertensión ArterialArterial

• Angiotensina II• Aldosterona• Norepinefrina• Endotelina• Vasopresina• Antidiurética

AccionesAcciones de la enzima de la enzima convertidora convertidora de de angiotensina angiotensina ECAECA

Angiotensinógeno

Secreción de aldosteronaRetención de Na

Angiotensina I (I) Oxido nitricoSíntesis de Prostaglandinas

Vasoconstrición.

Angiotensina II (A)

Renina.

Kininógeno

Bradikinina (A)

Bradikinina 1-7 (I)

Kalicreina

Excreción de NaVasodilatación

ECA Cininasas

Catepsinatoninas.

Cimasas

Fisiopatología de la Hipertensión Fisiopatología de la Hipertensión ArterialArterial

Angiotensina IIAngiotensina II

• Aumenta la PA por un doble mecanismo agudo y lento

• Estimula el SNS e inhibe el vagal• Tiene efectos sobre el riñon• Produce sed• Estimula ADH y de aldosterona

VasosVasoconstricciónHipertrofia de CMLGeneración de superóxidoActivación de monocitosReducción de la fibrinolisisCitoquinas inflamatoriasSecreción de endotelina

RiñonRetención de agua y NaVasoconstriccón de la art. eferenteFibrosis glomerular e intersticial

Glandula suprarenalSecreción de aldosterona

CerebralSecreción de vasopresinaActivación simpática

CorazónHipertrofia celularFibrosis miocárdicaCitoquinas inflamatoriasApoptosis de miocitosIncremento del inotropismoEfecto Proarritmico

Modificado de Givertz MM. Circulation 2001;104:c14-c18

Acciones de la angiotensina IIAcciones de la angiotensina II

Estimulo de los receptores AT1

Retención de sodioRetención de agua (liberación de vasopresina)Mitosis e hipertrofia muscularEstimulación vascularFibrosis miocardicaEfecto inotrópico cardiacoEstimulación del PAI 1Incremento de la secreción de endotelinaVasoconstricción (preferentemente renal ,coronaria y cerebral)Estimulo para la formación de superoxidos

Sistema reninaSistema renina--angiotensinaangiotensina--aldosteronaaldosterona

E s t im u lo d e l o s r e c e p t o r e s A T 2

D if e r e n c ia c ió n c e lu la rR e p a r a c ió n t is u la rA p o p t o s isI n h ib ic ió n d e l c r e c im ie n t o c e lu la r

S i s t e m a r e n i n aS i s t e m a r e n i n a -- a n g i o t e n s i n aa n g i o t e n s i n a -- a l d o s t e r o n aa l d o s t e r o n a

Angiotensin IIAngiotensin IIDirect and indirect effects in organ damageDirect and indirect effects in organ damage

Angiotensin II

AT1

receptorDeath

Glomerular filtration rateProteinuriaGlomerulosclerosis

Aldosterone release

Renal failure

Left ventricular hypertrophyFibrosisRemodellinginhibition Apoptosis

Heart failure/Myocardial infarction

VasoconstrictionVascular hypertrophyEndothelial

dysfunctionAtherosclerosis

Stroke

Hypertension

Chung, Unger. Am J Hypertens 1999;12:150S–156S

Fisiopatología de la Hipertensión ArterialFisiopatología de la Hipertensión ArterialLa AldosteronaLa Aldosterona

• Aumento de la masa ventricular• Disminución de la complacencia

arterial• Fibrosis miocárdica

Fisiopatología de la Hipertensión ArterialFisiopatología de la Hipertensión ArterialLa activación del simpáticoLa activación del simpático

• La hiperinsulinemia reactiva debido a sobre ingesta produce actividad simpática.

• La resistencia insulínica tisular primaria

y la elevación de ácidos grasos libres produce actividad simpática

ENDOTELIO VASCULARENDOTELIO VASCULAR

• PRINCIPALES FUNCIONES– Vasodilatación y vasoconstricción– Regulación de la permeabilidad

vascular– Regulación de la adherencia de

leucocitos y de la interacción entre las plaquetas y la pared de los vasos

– Remodelación vascular


• El endotelio sano produce oxido nítrico y sustancias vasoconstrictoras

• El oxido nítrico desempeña un papel fundamental en la prevención de la vasoconstricción, inflamación, agregación plaquetaria y trombosis

• El endotelio es una capa única de células, situada entre la sangre circulante y los tejidos


• FACTORES CONTRACTILES DERIVADOS DEL ENDOTELIO

– EndotelinaEs la sustancia presora más activa que se conoce, es 10 veces más potente que la Angiotensina II


• Vasodilatadores derivados del endotelio

– Oxido Nítrico (NO - FRDE)– Prostaciclina– Factor Hiperpolarizante del endotelio

(FHDE)


• OXIDO NITRICO– Su principal función es relajación vascular– Es liberado en respuesta a la Acetilcolina – Tiene una vida media muy corta. (5 a 6

seg.) – Es destruido por aniones superóxidos– Es el responsable del efecto

vasodilatador de los nitratos


• El oxido nítrico interviene en la regulación de la respuesta renal a aumentos agudos y crónicos de la ingesta de sal

• El NO desempeña un papel importante en la regulación de la eliminación urinaria de sodio y de la presión arterial durante aumentos prolongados de la ingesta de sodio


– El NO modula el efecto de hormonas como la angiotensina II y la norepinefrina, haciendo que sea menor la vasoconstricción inducida por estas hormonas. (Endotelina)

– Esta acción del NO parece ocurrir en todos los lechos vasculares, aunque es especialmente importante en la vasculatura renal


– EL ENDOTELIO VASCULAR JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE, EN LA REGULACION MOTORA, METABOLICA Y HEMOSTATICA VASCULAR, RELACIONADA CON LA FISIOPATOLOGIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES; ESPECIALMENTE LA HTA Y SUS COMPLICACIONES.

– LA DISFUNCION ENDOTELIAL Y LA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE “NO” SON LA BASE DE CASI TODOS LOS EVENTOS FISIOPATOLOGICOS.

NaNa++++ intracelular intracelular

CaCa++++ intracelular intracelularvasoconstricciónvasoconstricción HTAHTA

MECANISMOS HTAMECANISMOS HTA

• SNS: Actividad aumentada

• Riñón: Poca eliminación de sodio


MECANISMOS HTAMECANISMOS HTA

• SRAA

• Disfunción Endotelial:

ÓXIDO NÍTRICOÓXIDO NÍTRICO


DISFUNCIÓN ENDOTELIAL• Tono vasoconstrictor• Hipertrofia vascular• Agregación plaquetaria• Actividad trombogénica



CAUSAS Y EFECTOS DE DISFUNCION ENDOTELIAL

Riesgo relacionado HTA no tratada

CARDIOPATIA ISQUEMICA INSUFICIENCIA CARDIACAEVENTO VASCULAR CEREBRALPATOLOGIA RENAL


Los pacientes hipertensos tienen un riesgo elevado de eventos cardiovasculares

Framingham Heart Study Framingham Heart Study - - Riesgo de episodios cardiovasculares por Riesgo de episodios cardiovasculares por hipertensión en pacientes de 35-64 años; seguimiento durante 36 añoshipertensión en pacientes de 35-64 años; seguimiento durante 36 años

9,5

3,3 2,45

2 3,5 2,1

45,4

21,3

12,4

6,29,9

7,3

13,9

6,3

22,7

0

10

20

30

40

50

Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres Varones Mujeres

Normotensos

Hipertensos

Relac. de riesgo 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.7 4.0 3.0

Exceso de riesgo 22.7 11.8 9.1 3.8 4.9 5.3 10.4 4.2

Enfermedad CoronariaAccidente

cerebrovascular Arteriopatía periféricaInsuficiencia

Cardiaca

Fre

cuen

cia

bian

ual

aju

sta

da p

or

eda

d p

or 1

000

Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.

Factores que influyen el pronósticoFactores que influyen el pronóstico

Factores de riesgo cardiovascular empleados en la estratificación

• Niveles de presión arterial sistólica y diastólica

• Hombres > 55 años

• Mujeres > 65 años

• Fumadores

• Dislipidemia (colesterol total > 6.5 mmol/l, > 250 mg/dl *, o LDL-colesterol > 4.0 mmol/l, > 155 mg/dl *, o HDL-colesterol H < 1.0,M < 1.2mmol/l, H < 40, M < 48 mg/dl)

• Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares a edad temprana (edad < 55 años H, < 65 años M)

• Obesidad abdominal (circunferencia abdominal H > = 102 cm, M >= 88 cm)

• Proteína C - reactiva >= 1 mg/dlFuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.

H: Hombres ;M: Mujeres

Factores que influyen en el Factores que influyen en el pronósticopronóstico

Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.

Daño de Órganos Blanco

• Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma: Sokolow-Lyons >38mm; Cornell >2440 mm*ms; ecocardiograma: IMVI H >= 125, M >= 110 g/m2)

• Evidencia ecográfica de engrosamiento de las paredes arteriales (carótida EIM >= 0,9 mm) o placas arterioescleróticas

• Pequeño incremento en niveles de creatinina sérica (H 115 - 133, M 107 - 125 mol/l; H 1,3 – 1,5, M 1,2 – 1,4 mg/dl

• Microalbuminuria (30 - 300 mg/24 h; ratio albuminuria/creatinina H >= 22, M >= 31 mg/g; H >= 2,5, M >= 3,5 mg/mmol)H: Hombres ;M: Mujeres / EIM: espesor íntima-media * Valores menores de Colesterol Total y LDL han demostrado indicar riesgo aumentado pero no fueron usados en la estratificación

Factores que influyen el Factores que influyen el pronósticopronóstico


Diabetes mellitus

• Glucosa en ayunas 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

• Glucosa post-prandial > 11,0 mmol/l (198 mg/dl)

Factores que influyen el Factores que influyen el pronósticopronóstico


Condiciones Clínicas Asociadas

• Enfermedades cerebrovasculares: ACV isquémico; hemorragia cerebral; ataque isquémico transitorio.

• Enfermedades cardíacas: infarto de miocardio; angina; revascularización coronaria; insuficiencia cardíaca congestiva

• Enfermedades renales: nefropatía diabética; Insuficiencia renal (creatinina sérica H > 133, M > 124 mol/l; H > 1,5, M > 1,4 mg/dl) Proteinuria ( > 300 mg/24 h)

• Enfermedades vasculares periféricas

• Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema.

H: Hombres ;M: Mujeres

Clasificación según la extensión del daño Clasificación según la extensión del daño orgánicoorgánico

• Estadio I: Ningún signo objetivo de cambios orgánicos

• Estadio II: Al menos uno de los siguientes signos: HVI, Estrechamiento de arterias retinianas, Proteinúria, elevación de creatinina plasmática < 2.0 mg/dl, vasculopatía periférica asintomática.

• Estadio III:patología sintomática Cardiaca, Cerebral, Renal, Vascular periférica, Fondo de ojo: exudados, hemorragia y/o edema de papila. Creatinina > 2.0 mg/dl

Daño de órganos blanco de la Daño de órganos blanco de la hipertensiónhipertensión

Daño de órganos blanco de la Daño de órganos blanco de la hipertensiónhipertensión

• Hipertrofia del ventrículo izquierdoHipertrofia del ventrículo izquierdo

• Proteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dlProteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dl

• Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)

• Evidencia de placa ateroesclerótica Evidencia de placa ateroesclerótica

vascular vascular (carotídea, ilíaca, femoral, (carotídea, ilíaca, femoral,

aorta)aorta)

• Hipertrofia del ventrículo izquierdoHipertrofia del ventrículo izquierdo

• Proteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dlProteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dl

• Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)

• Evidencia de placa ateroesclerótica Evidencia de placa ateroesclerótica

vascular vascular (carotídea, ilíaca, femoral, (carotídea, ilíaca, femoral,

aorta)aorta)

CLatHCLatHAA

J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, No 2No 2

J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, No 2No 2

Accidente CerebrovascularAccidente Cerebrovascular

Eventos CoronariosEventos Coronarios

Insuficiencia CardíacaInsuficiencia Cardíaca

MortalidadMortalidad

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Disfuncion Endotelial Estría Lipidica

Accidente de Placa Placa Estable

Fisiopatología de la Encefalopatía Fisiopatología de la Encefalopatía HipertensivaHipertensiva

SNC como órgano blanco:SNC como órgano blanco:Encefalopátía hipertensivaEncefalopátía hipertensiva

• Secundaria a hiperperfusión con pérdida de integridad de la barrera hemato-encefálica, por exceder los límites de auto-regulación.

• Alteraciones de membrana endotelial y exudación hacia tejido cerebral.

• Tardíamente y sin tratar: vasodilatación generalizada, necrosis de la capa media y edema cerebral severo.

Hemorragia CerebralHemorragia Cerebral

ESTUDIO DEL PACIENTE

HISTORIA CLINICA

ESXPLORACION FISICA

LABORATORIO

SINTOMAS Y SIGNOS:

No tiene síntomas muchas veces

Cefalea

Mareos

Palpitaciones

Cansancio frecuente e impotencia

Epistaxis, visión borrosa, angina disnea

Exploración

•Determinar la presión arterial correctamente en ambos brazos, al menos dos medidas separadas 2 min

pesar y medir la talla

calcular la superficie y el índice de masa corpora

•Exploración cardiovascular (auscultación cardíaca y valoración de pulsos periféricos [descartar coartación aórtica])

•auscultación pulmonar

•exploración abdominal

•Valoración del fondo de ojo para evaluación del grado de afectación vascular.

HISTORIA CLINICA

•Antecedentes familiares

•Edad

•Infecciones urinarias a repetición

•Aumento de peso

•Adelgazamiento

•Angina de pecho

•Insuficiencia cerebrovascular

•Insuficiencia cardiaca congestiva

•Insuficiencia vascular periferica

•Tabaquismo

•Diabetes mellitus

•Dislipidemias

•Dieta

•Actividad física

•Situación familiar, trabajo, nivel educativo

MEDIDAS GENERALES

Alivio del estrés

Dieta

Ejercicio aeróbico reducción del peso

Control de otros factores de riesgo

cambiar de trabajo o modo de vida

TRATAMIENTO DIETETICO

Restriccion de sodio a 5 g

Restriccion calorica

Restriccion de colesterol y grasas saturadas

Reducir el consumo de alcohol

Ejercicio regular isotónico, dejar de fumar

ALIMENTOS ALIMENTOS PROHIBIDOSPROHIBIDOS EN EN PERSONAS CON COLESTEROL PERSONAS CON COLESTEROL

ELEVADOELEVADO

*VISCERAS ANIMALES*VISCERAS ANIMALES

*FIAMBRES*FIAMBRES

*YEMA DE HUEVO*YEMA DE HUEVO

*MANTECA - FRITURAS*MANTECA - FRITURAS

*MARISCOS*MARISCOS

*HELADOS CREMOSOS*HELADOS CREMOSOS

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIURETICOS

En general actúan produciendo una natriuresis que depleciona el espacio intravascular. Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal, mientras que los diuréticos de asa inhiben el cotransporte específico de Na+ /K+ /Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle. La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador Na+ /protón afectando a la reabsorción de sodio en el túbulo distal y túbulos colectores, mientras que la espironolactona actúa inhibiendo el intercambio Na+ /K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal.

Efectos secundarios

Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia

alcalosis metabólica

gota,

hipercalcemia,

hiponatremia,

aumentar la resistencia a la acción periférica de la insulina

o las cifras de colesterol y triglicéridos.

Estos efectos adversos potenciales disminuyen drásticamente cuando utilizamos dosis bajas

90

La hipertensión es el La hipertensión es el asesino silencioso:asesino silencioso:

““tiene que estar tiene que estar controlada”.controlada”.

10 III Taller CAMDI, Ciudad de Guatemala, Guatemala, 12–14 agosto 2003

Muchas GraciasMuchas GraciasMuchas GraciasMuchas Gracias

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Epidemiología y Fisiopatología de la Hipertensión arterial DR. FERNANDO GAVILAN