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FPP/RAMA 1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

33 FisiopatologíA De La HipertensióN Arterial

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FPP/RAMA 1

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

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FPP/RAMA 2

Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá

Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica

Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación

Estudiantil

Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá

Profesor base del Departamento de Fisiopatología y Propedeútica

Médico General Diplomado en Nutrición Coordinador del Club de Investigación

Estudiantil

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FPP/RAMA 3

Objetivos de la claseObjetivos de la clase

• Exponer el concepto y clasificación de la hipotensión arterial sistémica (HAS)

• Describir las manifestaciones clínicas de la HAS diferenciadas en la primaria y la secundaria

• Analizar la correlación clínica fisiopatológica de las alteraciones y complicaciones de la HAS

• Hacer notar la importancia de la HAS en la genesis de la enfermedad coronaria y química y otras alteraciones vasculares

• Exponer el concepto y clasificación de la hipotensión arterial sistémica (HAS)

• Describir las manifestaciones clínicas de la HAS diferenciadas en la primaria y la secundaria

• Analizar la correlación clínica fisiopatológica de las alteraciones y complicaciones de la HAS

• Hacer notar la importancia de la HAS en la genesis de la enfermedad coronaria y química y otras alteraciones vasculares

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FPP/RAMA 4

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICADEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

• (H.A.S.)• SE LLAMA HIPERTENSIÓN ESCENCIAL O

PRIMARIA A LA PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA DE MANERA SOSTENIDA (SISTÓLICA > 140 mm Hg DISTÓLICA > 90 mm Hg) CUYA CAUSA ES DESCONOCIDA, ENCONTRASTE CON LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA, DE LA QUE SI SE CONOCE LA CAUSA

• (H.A.S.)• SE LLAMA HIPERTENSIÓN ESCENCIAL O

PRIMARIA A LA PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA DE MANERA SOSTENIDA (SISTÓLICA > 140 mm Hg DISTÓLICA > 90 mm Hg) CUYA CAUSA ES DESCONOCIDA, ENCONTRASTE CON LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA, DE LA QUE SI SE CONOCE LA CAUSA

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FPP/RAMA 5

• DE LOS 50 A 60 MILLONES DE HIPERTENSOS QUE EXISTEN EN ESTADOS UNIDOS SOLO EL 5% CORRESPONDEN A LA DE TIPO SECUNDARIA EL 95% RESTANTE ES PRIMARIA O LLAMADA TAMBIÉN ESENCIAL

• DE LOS 50 A 60 MILLONES DE HIPERTENSOS QUE EXISTEN EN ESTADOS UNIDOS SOLO EL 5% CORRESPONDEN A LA DE TIPO SECUNDARIA EL 95% RESTANTE ES PRIMARIA O LLAMADA TAMBIÉN ESENCIAL

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FPP/RAMA 6

• EL TERMINO “HIPERTENSIÓN ESENCIAL FUE ACUÑADO A PRINCIPIOS DEL SIGLO XVIII POR EL MÉDICO INGLÉS RICHARD BRIGTH. LA HIPERTENSIÓN ERA CONSIDERADA UNA RESPUESTA “ESENCIAL” DEL ORGANISMO PARA ASEGURAR EL APORTE SANGUINEO A LOS ORGANOS VITALES

• EL TERMINO “HIPERTENSIÓN ESENCIAL FUE ACUÑADO A PRINCIPIOS DEL SIGLO XVIII POR EL MÉDICO INGLÉS RICHARD BRIGTH. LA HIPERTENSIÓN ERA CONSIDERADA UNA RESPUESTA “ESENCIAL” DEL ORGANISMO PARA ASEGURAR EL APORTE SANGUINEO A LOS ORGANOS VITALES

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FPP/RAMA 7

• LA HIPERTENSIÓN “ESENCIAL” O PRIMARIA ES LA QUE PREVALECE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS PUEDE SER MODIFICADA POR LA DIETA, EJERCICIO Y OTROS HABITOS DEL ESTILO DE VIDA

• LA HIPERTENSIÓN “ESENCIAL” O PRIMARIA ES LA QUE PREVALECE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS PUEDE SER MODIFICADA POR LA DIETA, EJERCICIO Y OTROS HABITOS DEL ESTILO DE VIDA

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FPP/RAMA 8

LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DEBE SER DESCARTADA EN CADA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN

LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DEBE SER DESCARTADA EN CADA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN

FRECUENCIA DE LA HIPERTENSIÓN EN LA POBLACIÓN GENERALFRECUENCIA DE LA HIPERTENSIÓN EN LA POBLACIÓN GENERAL

PORCENTAJE DE LA POBLACIÓNHIPERTENSIÓN ESENCIAL 91HIPERTENSIÓN RENALRENOVASCULAR 3PARENQUIMATOSA 2HIPERTENSIÓN ENDOCRINAALDOSTERONISMO PRIMARIO 0.3SÍNDROME DE CUSHNG 0.1FEOCROMOCITOMA 0.1OTRAS V. SUPRARRENALES 0.2TRATAMIENTO ESTROGÉNICO 3DIVERSAS 0.3

PORCENTAJE DE LA POBLACIÓNHIPERTENSIÓN ESENCIAL 91HIPERTENSIÓN RENALRENOVASCULAR 3PARENQUIMATOSA 2HIPERTENSIÓN ENDOCRINAALDOSTERONISMO PRIMARIO 0.3SÍNDROME DE CUSHNG 0.1FEOCROMOCITOMA 0.1OTRAS V. SUPRARRENALES 0.2TRATAMIENTO ESTROGÉNICO 3DIVERSAS 0.3

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FPP/RAMA 9

CRITERIOS PARA SOSPECHAR HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

CRITERIOS PARA SOSPECHAR HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

+ SUBITA APARICIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL ALTA

+ HIPERTENSIÓN DESARROLLADA ANTES DE LOS 30 Y DESPUÉS DE LOS 55

+ HIPERTENSIÓN PREVIAMENTE CONTROLADA CON MEDICACIÓN PERO HAORA ALTA O RAPIDAMENTE A LA ALTA

+ ETAPA 3 DE LA HIPERTENSIÓN ( SISTÓLICA MÁS DE 180 mm Hg O DISTÓLICA MÁS DE 110 mmHg)

+ SUBITA APARICIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL ALTA

+ HIPERTENSIÓN DESARROLLADA ANTES DE LOS 30 Y DESPUÉS DE LOS 55

+ HIPERTENSIÓN PREVIAMENTE CONTROLADA CON MEDICACIÓN PERO HAORA ALTA O RAPIDAMENTE A LA ALTA

+ ETAPA 3 DE LA HIPERTENSIÓN ( SISTÓLICA MÁS DE 180 mm Hg O DISTÓLICA MÁS DE 110 mmHg)

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FPP/RAMA 10

2- EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO

2- EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO

• ANTERIORMENTE LA PRESIÓN DIASTÓLICA FUE CONSIDERADA EL INDICADOR MÁS CONFIABLE PARA DECIDIR EL TRATAMIENTO. RECIENTEMENTE LA EVIDENCIA SUGIERE QUE LA PRESIÓN SISTÓLICA AL MENOS ES TAN IMPORTANTE COMO LA DIASTÓLICA COMO FACTOR DE RIESGO DE SUFRIR IMPORTANTE EL CUAL AUMENTA CON PRESIÓN DIASTÓLICA > 156mm Hg

• ANTERIORMENTE LA PRESIÓN DIASTÓLICA FUE CONSIDERADA EL INDICADOR MÁS CONFIABLE PARA DECIDIR EL TRATAMIENTO. RECIENTEMENTE LA EVIDENCIA SUGIERE QUE LA PRESIÓN SISTÓLICA AL MENOS ES TAN IMPORTANTE COMO LA DIASTÓLICA COMO FACTOR DE RIESGO DE SUFRIR IMPORTANTE EL CUAL AUMENTA CON PRESIÓN DIASTÓLICA > 156mm Hg

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FPP/RAMA 11

• EN 1979 LAS NUEVAS ESTADISTICAS DE LAS COMPAÑIAS DE SEGUROS MOSTRARON QUE LA MUERTE DE PERSONAS CON PRESIÓN DIASTÓLICA DE 89 ES MAYOR QUE AQUELLOS CON PRESIONES DE 80. POR LO QUE LA PRESIÓN ENTRE 85 Y 89 ES CONSIDERADA NORMAL ALTA

• EN 1979 LAS NUEVAS ESTADISTICAS DE LAS COMPAÑIAS DE SEGUROS MOSTRARON QUE LA MUERTE DE PERSONAS CON PRESIÓN DIASTÓLICA DE 89 ES MAYOR QUE AQUELLOS CON PRESIONES DE 80. POR LO QUE LA PRESIÓN ENTRE 85 Y 89 ES CONSIDERADA NORMAL ALTA

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FPP/RAMA 12

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y VIGILANCIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y VIGILANCIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

TIPO

NORMAL

NORMAL

SUPERIOR

HIPERTENSIÓN

ETAPA 1 (LEVE)

ETAPA 2

(MODERADA)

ETAPA 3

(INTENSA)

TIPO

NORMAL

NORMAL

SUPERIOR

HIPERTENSIÓN

ETAPA 1 (LEVE)

ETAPA 2

(MODERADA)

ETAPA 3

(INTENSA)

PRESIÓN

SISTÓLICA

(mmHg)

< 130

130-139

140-159

160-179

> 180

PRESIÓN

SISTÓLICA

(mmHg)

< 130

130-139

140-159

160-179

> 180

PRESIÓN

DIASTÓLICA

(mmHg)

< 85

85-90

90-99

100-109

> 110

PRESIÓN

DIASTÓLICA

(mmHg)

< 85

85-90

90-99

100-109

> 110

VIGILANCIA

RECOMENDADA

VERIFICAR EN

DOS AÑOS

VERIFICAR EN

UN AÑO

CONFIRMAR EN EL

PLAZO DE DOS MESES

EVALUAR EN EL PLAZO

DE UN MES

EVALUAR O REFERIR EN

EL PLAZO DE UNA SEMANA

VIGILANCIA

RECOMENDADA

VERIFICAR EN

DOS AÑOS

VERIFICAR EN

UN AÑO

CONFIRMAR EN EL

PLAZO DE DOS MESES

EVALUAR EN EL PLAZO

DE UN MES

EVALUAR O REFERIR EN

EL PLAZO DE UNA SEMANA

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FPP/RAMA 13

SINTOMAS DE LA HASSINTOMAS DE LA HAS

• LA HIPERTENSIÓN DE LEVE A MODERADA POR LO GENERAL SE ACOMPAÑA DE UNA SALUD NORMAL Y DE BIENESTAR DURANTE AÑOS CUANDO HAY SÍNTOMAS SON CARACTERISTICAS LAS CEFALEAS SUBOCCIPITALES PULSANTES MATUTINAS QUE REMITEN DURANTE EL DÍA

• LA HIPERTENSIÓN DE LEVE A MODERADA POR LO GENERAL SE ACOMPAÑA DE UNA SALUD NORMAL Y DE BIENESTAR DURANTE AÑOS CUANDO HAY SÍNTOMAS SON CARACTERISTICAS LAS CEFALEAS SUBOCCIPITALES PULSANTES MATUTINAS QUE REMITEN DURANTE EL DÍA

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FPP/RAMA 14

• LA HIPERTENSIÓN ACELERADA SE RELACIONA CON SOMNOLENCIA, CONFUSIÓN, TRASTORNOS VISUALES, NAUSEAS Y VOMITO (ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA)

• LA HIPERTENSIÓN ACELERADA SE RELACIONA CON SOMNOLENCIA, CONFUSIÓN, TRASTORNOS VISUALES, NAUSEAS Y VOMITO (ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA)

Page 15: 33  FisiopatologíA De La HipertensióN Arterial

FPP/RAMA 15

• LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON FRECUENCIA CONDUCE A HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA LA CUAL PUEDE ACOMPAÑARSE CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA O EN LAS ETAPAS AVANZADAS SISTÓLICA.

• PUEDE PRESENTARSE DISNEA CON EL EJERCICIO O PAROXISTICA NOCTURNA. LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA PREDISPONE A LA IZQUEMIA DEL MIOCARDIO

• LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON FRECUENCIA CONDUCE A HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA LA CUAL PUEDE ACOMPAÑARSE CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA O EN LAS ETAPAS AVANZADAS SISTÓLICA.

• PUEDE PRESENTARSE DISNEA CON EL EJERCICIO O PAROXISTICA NOCTURNA. LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA PREDISPONE A LA IZQUEMIA DEL MIOCARDIO

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FPP/RAMA 16

B) SIGNOS DE LA H.A.S.B) SIGNOS DE LA H.A.S.

• EN LA CONSULTA DEBE TOMAR LA PRESIÓN EN LOS DOS BRAZOS Y EN CASO DE DISMINUCIÓN DE PULSO EN EXTREMIDADES INFERIORES. PACIENTES ANCIANOS PUEDEN PRESENTAR LECTURAS AUMENTADAS FALSAS

• EN LA CONSULTA DEBE TOMAR LA PRESIÓN EN LOS DOS BRAZOS Y EN CASO DE DISMINUCIÓN DE PULSO EN EXTREMIDADES INFERIORES. PACIENTES ANCIANOS PUEDEN PRESENTAR LECTURAS AUMENTADAS FALSAS

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FPP/RAMA 17

• RETINA: ESTRECHAMIENTO DEL DIAMETRO ARTERIAL CON UNA RELACIÓN INFERIOR AL 50% RESPECTO AL DIAMETRO VENOSO, APARIENCIA DE HILOS DE COBRE O PLATA, EXUDADOS HEMORRAGIAS O PAPILEDEMA

• RETINA: ESTRECHAMIENTO DEL DIAMETRO ARTERIAL CON UNA RELACIÓN INFERIOR AL 50% RESPECTO AL DIAMETRO VENOSO, APARIENCIA DE HILOS DE COBRE O PLATA, EXUDADOS HEMORRAGIAS O PAPILEDEMA

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FPP/RAMA 18

CORAZÓN Y ARTERIAS:CORAZÓN Y ARTERIAS:

• PUEDE HABER UN SEGUNDO RUIDO AORTICO DE TONO BAJO Y DE UN CHASQUIDO TEMPRANO DE EYECCIÓN EN LA SISTOLE, LOS PACIENTES ANCIANOS FRECUENTEMENTE PRESENTAN MURMULLOS SISTÓLICOS DE EYECCIÓN

• PUEDE HABER UN SEGUNDO RUIDO AORTICO DE TONO BAJO Y DE UN CHASQUIDO TEMPRANO DE EYECCIÓN EN LA SISTOLE, LOS PACIENTES ANCIANOS FRECUENTEMENTE PRESENTAN MURMULLOS SISTÓLICOS DE EYECCIÓN

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FPP/RAMA 19

PULSOS:PULSOS:

• EXCLUIR SIGNOS DE COARTACIÓN AORTICA COMPARANDO LA CRONOMETRIA DE LOS PULSOS EN LAS EXTREMIDADES SUPERIORES Y EN LAS INFERIORES.

• EVALUAR PULSOS PERIFÉRICOS PARA DESCARTAR DISECCIÓN AORTICA Y ATEROESCLEROSIS PÉRIFERICA

• EXCLUIR SIGNOS DE COARTACIÓN AORTICA COMPARANDO LA CRONOMETRIA DE LOS PULSOS EN LAS EXTREMIDADES SUPERIORES Y EN LAS INFERIORES.

• EVALUAR PULSOS PERIFÉRICOS PARA DESCARTAR DISECCIÓN AORTICA Y ATEROESCLEROSIS PÉRIFERICA

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FPP/RAMA 20

C. DATOS DE LABORATORIOC. DATOS DE LABORATORIO

HEMOGLOBINA

E.G.O. - HEMATURIA, PROTEINURIA

FUNCIÓN RENAL CILINDROS

K+SERICO HIPOPOTASEMIA

GLUCOSA DIABETES, FEOCROMOCITOMA

LÍPIDOS PLASMÁTICOS RIESGO ATEROGÉNICO

ÁCIDO URICO VALORACIÓN DE TX DIURÉTICA

HEMOGLOBINA

E.G.O. - HEMATURIA, PROTEINURIA

FUNCIÓN RENAL CILINDROS

K+SERICO HIPOPOTASEMIA

GLUCOSA DIABETES, FEOCROMOCITOMA

LÍPIDOS PLASMÁTICOS RIESGO ATEROGÉNICO

ÁCIDO URICO VALORACIÓN DE TX DIURÉTICA

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FPP/RAMA 21

D. ELECTROCARDIOGRAFÍA Y RADIOGRAFÍA DE TORAX

D. ELECTROCARDIOGRAFÍA Y RADIOGRAFÍA DE TORAX

• E.C.G.: ESPECIFICO POCO SENSIBLE A HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

• PA DE TORAX: NO SE RECOMIENDA

• ECOCARDIOGRAFIA : SOLO EN PACIENTES CON SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE CARDIOPATÍA

• E.C.G.: ESPECIFICO POCO SENSIBLE A HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

• PA DE TORAX: NO SE RECOMIENDA

• ECOCARDIOGRAFIA : SOLO EN PACIENTES CON SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE CARDIOPATÍA

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FPP/RAMA 22

3.- EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

3.- EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• DE LOS MÁS DE 50 MILLONES DE HIPERTENSOS EN LOS ESTADOS UNIDOS SOLO

• 68% CONOCE SU DIAGNÓSTICO• 53% ESTA BAJO TRATAMIENTO• 27% ESTA BAJO CONTROL DENTRO DE LIMITES

DEL 140/90 mmHg • MORBILIDAD Y MORTALIDAD CON DE

PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA• EN MAYORES DE 50 AÑOS LA PRESIÓN

SISTÓLICA PRONOSTICA MEJOR LAS COMPLICACIONES

• DE LOS MÁS DE 50 MILLONES DE HIPERTENSOS EN LOS ESTADOS UNIDOS SOLO

• 68% CONOCE SU DIAGNÓSTICO• 53% ESTA BAJO TRATAMIENTO• 27% ESTA BAJO CONTROL DENTRO DE LIMITES

DEL 140/90 mmHg • MORBILIDAD Y MORTALIDAD CON DE

PRESIONES SISTÓLICA Y DIASTÓLICA• EN MAYORES DE 50 AÑOS LA PRESIÓN

SISTÓLICA PRONOSTICA MEJOR LAS COMPLICACIONES

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FPP/RAMA 23

CONTINUACIÓN...CONTINUACIÓN...

• LA PROPORCIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS AUMENTA CON LA EDAD

• EL RIESGO DE SUFRIR HIPERTENSIÓN ES MAYOR EN LA RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA

• TABAQUISMO SEDENTARISMO Y MALOS HABITOS DIETÉTICOS AUMENTAN EL RIESGO

• OBESIDAD EN LA INFANCIA Y/O LA ADOLESCENCIA ES UN FACTOR IMPORTANTE PARA DESARROLLAR HIPERTENSIÓN ANTES DE LOS 30 AÑOS

• LA PROPORCIÓN DE PACIENTES HIPERTENSOS AUMENTA CON LA EDAD

• EL RIESGO DE SUFRIR HIPERTENSIÓN ES MAYOR EN LA RAZA NEGRA QUE EN LA BLANCA

• TABAQUISMO SEDENTARISMO Y MALOS HABITOS DIETÉTICOS AUMENTAN EL RIESGO

• OBESIDAD EN LA INFANCIA Y/O LA ADOLESCENCIA ES UN FACTOR IMPORTANTE PARA DESARROLLAR HIPERTENSIÓN ANTES DE LOS 30 AÑOS

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FPP/RAMA 24

RIESGO CARDIOVASCULAR EN LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN

RIESGO CARDIOVASCULAR EN LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN

FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES

• TABAQUISMO

• DISLIPIDEMIA

• D. M 2

• EDAD > DE 60 AÑOS

• SEXO (VARONES Y MUJERES POSMENOPAUSICAS)

• ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

• DAÑO EN ORGANO BLANCO/ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CLÍNICA

• ENFERMEDADES CARDIACAS

• HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

FACTORES DE RIESGO PRINCIPALES

• TABAQUISMO

• DISLIPIDEMIA

• D. M 2

• EDAD > DE 60 AÑOS

• SEXO (VARONES Y MUJERES POSMENOPAUSICAS)

• ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

• DAÑO EN ORGANO BLANCO/ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CLÍNICA

• ENFERMEDADES CARDIACAS

• HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

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FPP/RAMA 25

• ANGINA O INFARTO PREVIO DEL MIOCARDIO• REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PREVIA• INSUFICIENCIA CARDIACA• ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL O ATAQUE

TRANSITORIO DE IZQUEMIA• NEFROPATIA• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA• RETINOPATIA

• ANGINA O INFARTO PREVIO DEL MIOCARDIO• REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PREVIA• INSUFICIENCIA CARDIACA• ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL O ATAQUE

TRANSITORIO DE IZQUEMIA• NEFROPATIA• ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA• RETINOPATIA

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FPP/RAMA 26

4.- COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN NO TRATADA4.- COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN NO TRATADA

• LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTÁN RELACIONADAS CON LOS CAMBIOS QUE A TRAVES DEL TIEMPO SE PRODUCEN TANTO EN EL CORAZÓN COMO EN EL SISTEMA CIRCULATORIO, INCLUYENDO ORGANOS BLANCO TALES COMO RIÑÓN CEREBRO, RETINA, Y LA ACELERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA Y SUS MULTIPLES COMPLICACIONES

• LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTÁN RELACIONADAS CON LOS CAMBIOS QUE A TRAVES DEL TIEMPO SE PRODUCEN TANTO EN EL CORAZÓN COMO EN EL SISTEMA CIRCULATORIO, INCLUYENDO ORGANOS BLANCO TALES COMO RIÑÓN CEREBRO, RETINA, Y LA ACELERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROMATOSA Y SUS MULTIPLES COMPLICACIONES

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FPP/RAMA 27

A) ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HIPERTENSIONAL

A) ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR HIPERTENSIONAL

• ESTAS CONSTITUYEN LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN DE LARGA DURACIÓN ES COMÚN LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO LA CUAL SE PUEDE PRESENTAR COMO UN CUADRO DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

• ESTAS CONSTITUYEN LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN DE LARGA DURACIÓN ES COMÚN LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO LA CUAL SE PUEDE PRESENTAR COMO UN CUADRO DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

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FPP/RAMA 28

B) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y DEMENCIA POR HIPERTENSIÓN

B) ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y DEMENCIA POR HIPERTENSIÓN

• LA H.A.S. ES LA PRIMERA CAUSA PREDISPONENTE DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, EL INFARTO CEREBRAL ISQUEMICO SE CORRELACIONAN MÁS CON LA HIPERTENSIÓN SISTÓLICA, Y EXISTE ESTRECHA RELACIÓN CON LA DEMENCIA VASCULAR Y ALZHEIMER

• LA H.A.S. ES LA PRIMERA CAUSA PREDISPONENTE DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, EL INFARTO CEREBRAL ISQUEMICO SE CORRELACIONAN MÁS CON LA HIPERTENSIÓN SISTÓLICA, Y EXISTE ESTRECHA RELACIÓN CON LA DEMENCIA VASCULAR Y ALZHEIMER

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FPP/RAMA 29

C) ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA

C) ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA

• LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CONDUCE A LA NEFROESCLEROSIS, PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIONAL LA PRESIÓN DEBE SER DE 130/85 mmHg O MENOR EN PRESENCIA DE PROTEINURIA

• LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA SON UTILES EN EL MANEJO Y PREVENCIÓN DE ESTA COMPLICACIÓN

• LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA CONDUCE A LA NEFROESCLEROSIS, PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIONAL LA PRESIÓN DEBE SER DE 130/85 mmHg O MENOR EN PRESENCIA DE PROTEINURIA

• LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA SON UTILES EN EL MANEJO Y PREVENCIÓN DE ESTA COMPLICACIÓN

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FPP/RAMA 30

D) COMPLICACIONES ATEROESCLEROTICASD) COMPLICACIONES

ATEROESCLEROTICAS

• LOS PACIENTES HIPERTENSOS MAYORMENTE FALLECEN DE LAS COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS, PERO HAY MENOR RELACIÓN ENTRE HIPERTENSIÓN Y LA ATEROESCLEROSIS QUE EN LOS CASOS ANTES MENCIONADOS : E. CARDIOVASCULAR CEREBROVASCULAR, NEFROPATIA. POR LO QUE LA TERAPEUTICA ANTIHIPERTENSIVA ES MENOS EFICAZ EN LA PREVENCIÓN DE I.M.

• LOS PACIENTES HIPERTENSOS MAYORMENTE FALLECEN DE LAS COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS, PERO HAY MENOR RELACIÓN ENTRE HIPERTENSIÓN Y LA ATEROESCLEROSIS QUE EN LOS CASOS ANTES MENCIONADOS : E. CARDIOVASCULAR CEREBROVASCULAR, NEFROPATIA. POR LO QUE LA TERAPEUTICA ANTIHIPERTENSIVA ES MENOS EFICAZ EN LA PREVENCIÓN DE I.M.

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FPP/RAMA 31

5.- ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

5.- ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN

• LOS RIÑONES, EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL SISTEMA NERVIOSO CONTROLAN TANTO LA SALIDA DE SANGRE DEL CORAZÓN COMO LA RESISTENCIA PERIFÉRICA

• LOS RIÑONES SON EL ORGANO MÁS IMPORTANTE EN EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL, JUNTO CON LAS GLANDULAS SUPRARRENALES, REGULAN EL VOLUMEN SANGUINEO Y LOS ELECTROLITOS SODIO, POTASIO CALCIO, Y CLORO ENTRE OTROS

• LOS RIÑONES, EL SISTEMA ENDOCRINO Y EL SISTEMA NERVIOSO CONTROLAN TANTO LA SALIDA DE SANGRE DEL CORAZÓN COMO LA RESISTENCIA PERIFÉRICA

• LOS RIÑONES SON EL ORGANO MÁS IMPORTANTE EN EL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL, JUNTO CON LAS GLANDULAS SUPRARRENALES, REGULAN EL VOLUMEN SANGUINEO Y LOS ELECTROLITOS SODIO, POTASIO CALCIO, Y CLORO ENTRE OTROS

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FPP/RAMA 32

TORIA HIPERINSULINICA SOBRE LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

TORIA HIPERINSULINICA SOBRE LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• EXISTEN MULTIPLES ENFOQUES QUE TRATAN DE EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DE LA H.A.S.

• ULTIMAMENTE TODOS ESTOS ENFOQUES HAN SIDO INTEGRADOS EN UNA TEORIA BASADA EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA CONSECUENTE HIPERINSULINEMIA LA CUAL SE RELACIONA TAMBIÉN CON DM2, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA Y SE LE CONOCE COMO “SÍNDROME X”

• EXISTEN MULTIPLES ENFOQUES QUE TRATAN DE EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DE LA H.A.S.

• ULTIMAMENTE TODOS ESTOS ENFOQUES HAN SIDO INTEGRADOS EN UNA TEORIA BASADA EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA CONSECUENTE HIPERINSULINEMIA LA CUAL SE RELACIONA TAMBIÉN CON DM2, OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA Y SE LE CONOCE COMO “SÍNDROME X”

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FPP/RAMA 33

SE HA PROPUESTO QUE LA HIPERINSULINEMIA

AUMENTARIA LA T/A MEDIANTE LOS SIGUIENTES

MECANISMOS

1. CAUSANDO RETENCIÓN DE LIQUIDOS

2. ALTERACIÓN DE BOMBA SODIO – POTASIO EN MÚSCULO LISO DE ENDOTELIO VASCULAR

3. ALTERACIÓN EN LA MORFOLOGÍA Y MECANICA DE VASOS SANGUINEOS

4. AUMENTANDO LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA DEL SISTEMA ARTERIAL

SE HA PROPUESTO QUE LA HIPERINSULINEMIA

AUMENTARIA LA T/A MEDIANTE LOS SIGUIENTES

MECANISMOS

1. CAUSANDO RETENCIÓN DE LIQUIDOS

2. ALTERACIÓN DE BOMBA SODIO – POTASIO EN MÚSCULO LISO DE ENDOTELIO VASCULAR

3. ALTERACIÓN EN LA MORFOLOGÍA Y MECANICA DE VASOS SANGUINEOS

4. AUMENTANDO LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA DEL SISTEMA ARTERIAL

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FPP/RAMA 34

1.- RETENCIÓN DE LÍQUIDOS1.- RETENCIÓN DE LÍQUIDOS

• LA INSULINA EN CONCENTRACIONES ANORMALMENTE ELEVADAS TIENE EL EFECTO DE FORZAR A LOS RIÑONES A RETENER LÍQUIDO PARA MANTENER LA CONCETRACIÓN DE SODIO DENTRO LO NORMAL POSIBLE

• LA INSULINA EN CONCENTRACIONES ANORMALMENTE ELEVADAS TIENE EL EFECTO DE FORZAR A LOS RIÑONES A RETENER LÍQUIDO PARA MANTENER LA CONCETRACIÓN DE SODIO DENTRO LO NORMAL POSIBLE

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FPP/RAMA 35

2.- EQUILIBRIO BOMBA SODIO - POTASIO2.- EQUILIBRIO BOMBA SODIO - POTASIO

• AL MISMO TIEMPO QUE LA HIPERINSULINEMIA PROMUEVE LA RETENCIÓN DE SODIO FAVORECE LA EXCRECIÓN DE POTASIO, INDUCIENDO HIPOPOTASEMIA EXTRACELULAR, LO CUAL ALTERA EL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO DE LA BOMBA SODIO-POTASIO EN LA CELULA DEL MUSCULO LISO DEL ENDOTELIO VASCULAR CON AUMENTO DEL SODIO Y CALCIO INTRACELULAR Y LA CONSECUENTE ELEVACIÓN DEL TONO VASCULAR

• AL MISMO TIEMPO QUE LA HIPERINSULINEMIA PROMUEVE LA RETENCIÓN DE SODIO FAVORECE LA EXCRECIÓN DE POTASIO, INDUCIENDO HIPOPOTASEMIA EXTRACELULAR, LO CUAL ALTERA EL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO DE LA BOMBA SODIO-POTASIO EN LA CELULA DEL MUSCULO LISO DEL ENDOTELIO VASCULAR CON AUMENTO DEL SODIO Y CALCIO INTRACELULAR Y LA CONSECUENTE ELEVACIÓN DEL TONO VASCULAR

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FPP/RAMA 36

3.- MORFOLOGÍA Y MECÁNICA DE VASOS SANGUINEOS

3.- MORFOLOGÍA Y MECÁNICA DE VASOS SANGUINEOS

• LA INSULINA ACTÚA COMO UNA HORMONA DE CRECIMIENTO SOBRE LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO; POR LO QUE LA PARED ARTERIAL AUMENTARIA DE GROSOR PROVOCADO POR LA HIPERINSULINEMIA Y LA CONSECUENTE RIGIDEZ Y DISMINUCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL

• LA INSULINA ACTÚA COMO UNA HORMONA DE CRECIMIENTO SOBRE LAS CELULAS DEL MUSCULO LISO; POR LO QUE LA PARED ARTERIAL AUMENTARIA DE GROSOR PROVOCADO POR LA HIPERINSULINEMIA Y LA CONSECUENTE RIGIDEZ Y DISMINUCIÓN DE LA LUZ ARTERIAL

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FPP/RAMA 37

4.- ESTIMULACIÓN NERVIOSA DEL S. ARTEIAL

4.- ESTIMULACIÓN NERVIOSA DEL S. ARTEIAL

• LA INSULINA A TRAVEZ DE UN MECANISMO MAL CONOCIDO AUMENTA LA SECRECIÓN DE LA NORHEPINEFRINA Y ADRENALINA, ELEVANDO LA PRESIÓN ARTERIAL.

• ADEMAS DE LA INSULINA, TAMBIÉN EL STRESS FISICO O EMOCIONAL PROVOCAN DICHO EFECTO

• LA INSULINA A TRAVEZ DE UN MECANISMO MAL CONOCIDO AUMENTA LA SECRECIÓN DE LA NORHEPINEFRINA Y ADRENALINA, ELEVANDO LA PRESIÓN ARTERIAL.

• ADEMAS DE LA INSULINA, TAMBIÉN EL STRESS FISICO O EMOCIONAL PROVOCAN DICHO EFECTO

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FPP/RAMA 38

6.- TERAPEÚTICA NO FARMACOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

6.- TERAPEÚTICA NO FARMACOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA PARA LA PREVENCIÓN Y

EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN*

• PERDER PESO EN CASO DE SOBREPESO• LIMITAR LA INGESTIÓN DE ALCOHOL A NO MÁS DE 750 ml DE CERVEZA,

300 ml DE VINO O 60 ml DE WHISKI EN SU GRADUACIÓN NORMAL) DIARIOS

• INCREMENTAR LA ACTIVIDAD FISICA AEROBIA (30- 45 MINUTOS LA MAYOR PARTE DE LA SEMANA)

MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA PARA LA PREVENCIÓN Y

EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN*

• PERDER PESO EN CASO DE SOBREPESO• LIMITAR LA INGESTIÓN DE ALCOHOL A NO MÁS DE 750 ml DE CERVEZA,

300 ml DE VINO O 60 ml DE WHISKI EN SU GRADUACIÓN NORMAL) DIARIOS

• INCREMENTAR LA ACTIVIDAD FISICA AEROBIA (30- 45 MINUTOS LA MAYOR PARTE DE LA SEMANA)

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FPP/RAMA 39

CONTINUACIÓN...CONTINUACIÓN...

• DISMINUIR LA INGESTIÓN DE SODIO A NO MÁS DE 100 mmol/DÍA (2.4 g DE SODIO O 6 g DE CLORURO DE SODIO)

• MANTENER UNA ADECUADA INGESTIÓN DE POTASIO EN LA DIETA (APROXIMADAMENTE 90 mmol/DÍA

• MANTENER UNA ADECUADA INGESTIÓN DE CALCIO Y MAGNESIO DIETETICOS PARA LA SALUD GENERAL

• INTERRUMPIR EL TABAQUISMO Y DISMINUIR LA INGESTIÓN DE GRASAS SATURADAS Y DE COLESTEROL DIETETICOS PARA LA SALUD CARDIOVASCULAR EN SU CONJUNTO

• DISMINUIR LA INGESTIÓN DE SODIO A NO MÁS DE 100 mmol/DÍA (2.4 g DE SODIO O 6 g DE CLORURO DE SODIO)

• MANTENER UNA ADECUADA INGESTIÓN DE POTASIO EN LA DIETA (APROXIMADAMENTE 90 mmol/DÍA

• MANTENER UNA ADECUADA INGESTIÓN DE CALCIO Y MAGNESIO DIETETICOS PARA LA SALUD GENERAL

• INTERRUMPIR EL TABAQUISMO Y DISMINUIR LA INGESTIÓN DE GRASAS SATURADAS Y DE COLESTEROL DIETETICOS PARA LA SALUD CARDIOVASCULAR EN SU CONJUNTO

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FPP/RAMA 40

MANEJO FARMACOLÓGICOMANEJO FARMACOLÓGICO

ANTIHIPERTENSORES: INHIBIDORES DE LA ECA Y BLOQUEADORES DE LA ANGIOTENSINA II

ANTIHIPERTENSORES: INHIBIDORES DE LA ECA Y BLOQUEADORES DE LA ANGIOTENSINA II

FARMACO

INHIBIDORES DE

LA ECA

BENAZEPRIL

CAPTOPRIL

ENALAPRIL

FOSINOPRIL

LISINOPRIL

MOEXIPRIL

QUINALAPRIL

RAMIPRIL

TRANDOLAPRIL

FARMACO

INHIBIDORES DE

LA ECA

BENAZEPRIL

CAPTOPRIL

ENALAPRIL

FOSINOPRIL

LISINOPRIL

MOEXIPRIL

QUINALAPRIL

RAMIPRIL

TRANDOLAPRIL

MARCA

COMERCIAL

LOTENSIN

CAPOTEN

VASOTEC

MONOPRIL

PRINIVIL, ZESTRIL

UNIVASC.

ACCUPRIL

ALTACE

MAVIK

MARCA

COMERCIAL

LOTENSIN

CAPOTEN

VASOTEC

MONOPRIL

PRINIVIL, ZESTRIL

UNIVASC.

ACCUPRIL

ALTACE

MAVIK

5-40 mg EN 1 O 2 DOSIS

50-300 mg EN 2 O 3 DOSIS

5-40 mg EN 1 O 2 DOSIS

10-80 mg EN 1O 2 DOSIS

5-40 mg UNA VEZ AL DIA

7.5-30 mg EN 1 O 2 DOSIS

10-80 mg EN 1 O 2 DOSIS

2.5-20 mg EN 1 0 2 DOSIS

1-8 mg UNA VEZ AL DÍA

5-40 mg EN 1 O 2 DOSIS

50-300 mg EN 2 O 3 DOSIS

5-40 mg EN 1 O 2 DOSIS

10-80 mg EN 1O 2 DOSIS

5-40 mg UNA VEZ AL DIA

7.5-30 mg EN 1 O 2 DOSIS

10-80 mg EN 1 O 2 DOSIS

2.5-20 mg EN 1 0 2 DOSIS

1-8 mg UNA VEZ AL DÍA

DOSIFICACIÓNDOSIFICACIÓN

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FPP/RAMA 41

ANTIHIPERTENSORES: DIURÉTICOSANTIHIPERTENSORES: DIURÉTICOS

FARMACO

HIDROCLOROTIACIDA

CLORTALIDONA

METOLAZONA

INDAPAMIDA

FARMACO

HIDROCLOROTIACIDA

CLORTALIDONA

METOLAZONA

INDAPAMIDA

MARCA

REGISTRADA

ESIDRIX, HIDRODIURIL

HYGROTON/THALITON

DIULO, ZAROXONLYN

MYKROX

LOZOL

MARCA

REGISTRADA

ESIDRIX, HIDRODIURIL

HYGROTON/THALITON

DIULO, ZAROXONLYN

MYKROX

LOZOL

12.5-50 mg UNA VEZ AL DÍA

12.5-50 mg UNA VEZ AL DÍA

1.25-5 mg UNA VEZ AL DÍA

0.5-1 mg UNA VEZ AL DÍA

2.5-5 mg UNA VEZ AL DÍA

12.5-50 mg UNA VEZ AL DÍA

12.5-50 mg UNA VEZ AL DÍA

1.25-5 mg UNA VEZ AL DÍA

0.5-1 mg UNA VEZ AL DÍA

2.5-5 mg UNA VEZ AL DÍA

DOSIFICACIÓNDOSIFICACIÓN

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FPP/RAMA 42

BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOSBLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS

NADOLOL

PENBUTOLOL

PINDOLOL

PROPRANOLOL

TIMOLOL

NADOLOL

PENBUTOLOL

PINDOLOL

PROPRANOLOL

TIMOLOL

CORGARD

LEVATOL

VISKEN

INDERAL

BIOCADREN

CORGARD

LEVATOL

VISKEN

INDERAL

BIOCADREN

20-160 mg 1 VEZ AL DÍA

20-80 mg 1 VEZ AL DÍA

10-60 mg 2 DOSIS

40-320 mg 2 DOSIS

10-40 mg 2 DOSIS

20-160 mg 1 VEZ AL DÍA

20-80 mg 1 VEZ AL DÍA

10-60 mg 2 DOSIS

40-320 mg 2 DOSIS

10-40 mg 2 DOSIS

DOSIFICACIÓNDOSIFICACIÓN

Page 43: 33  FisiopatologíA De La HipertensióN Arterial

FPP/RAMA 43

Bibliografia consultadaBibliografia consultada• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton &

Lange, Stanford Connecticut, 2001 pag. 497-531• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed.

Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1254• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed.

Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 659

• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004 pag 403

• Manlio Arturo, Patologia Clínica Edición 1996 Ed. Obsidiana México pag. 59

• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton & Lange, Stanford Connecticut, 2001 pag. 497-531

• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed. Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1254

• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed. Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag. 659

• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed. Manual Moderno México 2004 pag 403

• Manlio Arturo, Patologia Clínica Edición 1996 Ed. Obsidiana México pag. 59

Page 44: 33  FisiopatologíA De La HipertensióN Arterial

FPP/RAMA 44

• Martin Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores, México pag 1048

• Guyton, Tratado de Fisiología Médica 8a Edición Ed. Interamericana 1992 México pag. 807

• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades 3a Edición Ed. Manual Moderno México 2001 pag 106,112,88,443,446

• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición Vol I pag 1660 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002

• Martin Abreu, Fundamentos del Diagnóstico Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores, México pag 1048

• Guyton, Tratado de Fisiología Médica 8a Edición Ed. Interamericana 1992 México pag. 807

• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las Enfermedades 3a Edición Ed. Manual Moderno México 2001 pag 106,112,88,443,446

• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a Edición Vol I pag 1660 Ed. Mc Graw Hill, México, 2002

Bibliografia recomendadaBibliografia recomendada