EPID-Fibrosis Pulmonar Vidrio Esmerilado TAC

VOL 68, 2004 DR. J.C. SPINA ET AL 113REV. ARGENT. RADIOL. 2004; 68: 113

Hospital Británico de Buenos Aires - Perdriel 74 - C1280AEB - Buenos Aires, Argentina.Correspondencia (corresponding author): Dr. J.C. Spina. E-mail: [email protected]: 31 Julio 2003; revisado: 29 Octubre 2003; aceptado: 10 Noviembre 2003Received: 31 July 2003; revised: 29 October 2003; accepted: 10 November 2003© SAR–FAARDYT 2004

OPACIDADES EN VIDRIO ESMERILADO CON TC DE ALTA RESOLUCIÓN:SU UTILIDAD EN LOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Artículo original

Dres. Juan Carlos Spina, José Rogondino, Valeria Vidales,María Cristina Rolnik, Mariano Montanari, Santiago N. Salazar

SUMMARY

Purpose. To evaluate the Ground-Glass Opacity in high resolution computed tomography (HRCT) with its underlyingabnormality and anatomic distribution and its correlation with different etiologies.Methods. A 38 patients series, (32 men, 16 woman, mean age 54,6 years, range 20-28) was retrospectively analized. Theywere evaluated with high resolution computed tomography, 2 mm thick sections and 10 mm of interval. Contrast intrave-nos iodinated contrast (no-ionic) was injected in 11 patients. The final diagnosis was made with sputum analysis, bron-chioalveolar lavage, transbronchial biopsy and open lung biopsy.Results. The differential diagnosis of ground glass opacity is based on analyzing their anatomic resolution and the underlyingpathology in the lung parenchyma. Centrilobular distribution indicated early air-spaces pathology produced in our series by 21infections, 4 pulmonary hemorrhages, 1 hypersensitivity pneumonitis and 1 descamative interstitial pneumonitis. Panlobulardistribution, alveolar proteinosis (1 case) sarcoidosis (1 case) drug toxicity 1 case and one case of pneumocystis carinii. Periphe-rical distribution typical of early idiopathic fibrosis (1). Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (1). Structuralalterations of the lung parenchyma with bronchiectasias was seen in 16 cases, cystic lesions in 3 cases, subpleural linearopacities 4 cases, peribronchovascular interstitial thickening or nodularity and emphisema in 10 cases.Conclusion. HRCT is useful to evaluate ground glass opacities pattern with the anatomic distribution and the under-lying structural pathology. These findings under some clinical circumstances can suggest a specific diagnosis in mostcases, indicating a potentially treatable disease.Key words: lung, ground-glass opacity, CT.

RESUMEN

Propósito. Tvaluar la distribución anatómica de las opacidades en vidrio esmerilado y las alteraciones estructuiralesparenquimatosas asociadas, correlacionándolas con las diferentes etiologías.Material y método. Se estudiaron retrospectivamente 38 pacientes, 22 hombres y 16 mujeres, entre 20 y 88 años,(promedio 54,6), mediante TCAR, haciendo cortes de 2 mm cada 10 mm de incremento de camilla, con inyección decontraste iodado en 11 pacientes. El diagnóstico definitivo se efectuó por estudio del esputo, lavado bronquioloalveolar,biopsia transbronquial y a cielo abierto.Resultados. El análisis obtenido se basó en la distribución anatómica de las opacidades en vidrio esmerilado y en lasalteraciones estructurales parenquimatosas pulmonares. Distribución centrolobular: se relacionó con la afectación tempra-na del espacio aéreo con infección (21 casos), sangre (4 casos), en neumonitis por hipersensibilidad (1 caso) y en neumonitisintersticial descamativa (1 caso). Distribución panlobular: se observó en proteinosis alveolar (1 caso), toxicidad por drogas (1caso), sarcoidosis (1 caso) y neumonía por pneumocystis carinii (1 caso), silicoproteinosis (1 caso). Distribución periférica:fibrosis pulmonar (1 caso) y bronquiolitis obliterante (1 caso). Las alteraciones estructurales asociadas fueron: bronquiecta-sis (10 casos), quistes (3 casos), bandas lineales densas subpleurales, engrosamiento de septos intersticiales (4 casos), engro-samiento peribroncovascular o nodulillar con microquistes concomitantes (1 caso) y enfisema (18 casos).Conclusión. La tomografía computada de alta resolución ha sido una herramienta diagnóstica útil en la investigacióndel patrón en vidrio esmerilado, así como en las alteraciones estructurales parenquimatosas concomitantes, habiendologrado aproximarnos al diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos, dentro del contexto clínico y orientar al médicode cabecera en la conducta terapéutica en los restantes.Palabras clave: pulmón, opacidad en vidrio esmerilado, TC,

INTRODUCCIÓN

La opacidad en vidrio esmerilado, se describe enla radiografía directa de tórax como una tenue dis-minución de la transparencia pulmonar que permitevisualizar los vasos a través de la misma. Con el avan-

ce tecnológico se logró efectuar cortes tomográficos dealta resolución que permiten observar estas opacida-des en una fase más precoz. La opacidad en vidrio esme-rilado en la Tomografía Computada de Alta Resolu-ción (TCAR) se caracteriza por un aumento leve de ladensidad pulmonar con preservación de los márgenes

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bronquiales y vasculares1,2. Se diferencia de la conso-lidación en que en esta última los márgenes bronco-vasculares están ocultos1,3.

Etiología

El tenue incremento de la opacidad del pulmónrefleja cambios morfológicos a nivel alveolar, de losseptos alveolares o de los espacios aéreos que puedenllenarse parcialmente con líquido, células (macrófa-gos, neutrófilos, etc.), detritus o material amorfo1,4.

MATERIAL Y MÉTODO

Fueron estudiados retrospectivamente durante elúltimo año (período comprendido entre mayo de 2002a mayo de 2003) 38 pacientes, 22 hombres, 16 muje-res, entre los 20 y 80 años de edad (promedio: 54,6),mediante tomografía computada que presentaronopacidades en vidrio esmerilado en las imágenes ob-tenidas y diagnóstico definitivo de la patología rela-cionada con dicha imagen.

La evaluación se realizó mediante un tomógrafohelicoidal Toshiba Serie X Modelo Xpress, efectuan-do cortes de 2 mm de espesor cada 10 mm de incre-mento de la camilla, siendo necesaria la inyecciónde medio de contraste yodado no iónico en 11 pacien-tes por la patología en estudio.

El diagnóstico definitivo fue efectuado por análi-sis de esputo (8 pacientes), lavado bronquioloalveo-lar (15 pacientes), biopsia transbronquial (3 pacien-tes) y a cielo abierto (1 paciente). Dos pacientes fue-ron tratados en forma empírica con antibióticos, sinconfirmación del patógeno. Un caso, ante la clínica yel antecedente de exposición a polvo, sumado a loshallazgos característicos en imágenes, fue tratadocomo silicosis aguda.

Examinaron las imágenes obtenidas dos especia-lista en Diagnóstico por Imágenes, uno de ellos es-pecialista en tórax y un médico residente.

RESULTADOS

Se evaluaron las imágenes obtenidas con tomo-grafía con alta resolución de acuerdo a:

1) La distribución anatómica de las opacidadesen vidrio esmerilado.

2) Las alteraciones estructurales parenquimato-sas pulmonares asociadas.

1. La distribución anatómica de las opaci-dades en vidrio esmerilado puede ser:

a) Centrolobular. Representa la ocupación tem-

prana del espacio aéreo por diseminación bronquial,de infección o sangrado. Se observa frecuentementeen infecciones respiratorias (estadios tempranos) laneumonitis por hipersensibilidad y en la neumoni-tis intersticial descamativa4.

b) Panlobular. Es posible en estos casos delimi-tar el lóbulo pulmonar secundario enfermo del noafectado.

Esta diferenciación entre lóbulo secundario pato-lógico del indemne, es dable si sólo algunas porcio-nes del lóbulo secundario están enfermas.

Cuando la opacidad en vidrio esmerilado afectaáreas más extensas, como patrón lobar parcheado uhomogéneo, estas enfermedades progresan a la con-solidación completa.

Los posibles diagnósticos incluyen: proteinosis al-veolar, toxicidad por drogas (Bleomicina), neumoníalipoidea, sarcoidosis, neumonía por pneumocystis ca-rinii. También las neumonías en resolución o las he-morragias pueden manifestarse como opacidad envidrio esmerilado de distribución panlobular4.

c) Distribución periférica. Es típica de la fi-brosis idiopática pulmonar en estadios iniciales.

También se evidencia esta distribución en la bron-quiolitis obliterante (constrictiva) o con neumonía or-ganizada, caracterizada por áreas de consolidacióny opacidades en vidrio esmerilado adyacentes de lo-calización periférica subpleural4.

En caso de historia de traumatismo, pensar encontusión pulmonar.

Otras patologías con distribución periférica de lasopacidades son: neumonía eosinofílica, sarcoidosis,toxicidad por drogas1.

2. Otras alteraciones estructurales del pulmónasociadas con opacidad en vidrio esmerilado

a) Bronquiectasias por tracción dada por fibrosispulmonar idiopática avanzada. Bronquiectasias aso-ciadas a bronquiolitis constrictiva, síndrome deSwyer-James, enfermedad de Graft-Vs-Hots.

b) Quistes y cambios destructivos parenquimato-sos asociados a vidrio esmerilado se observan enneumonía por pneumocystis carinii.

Quistes asociados con patrón en panal de abejaen estadios tardíos de enfermedades como fibrosispulmonar, sarcoidosis y otras patologías.

c) Engrosamiento intersticial. Existen dos formasde presentación:

– Engrosamiento de septos interlobulares, mejor

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observados en las porciones periféricas de los pul-mones.

– Engrosamiento de estructuras centrales axia-les, tales como vías aéreas y arterias pulmonares.

Centralmente el engrosamiento intersticial peribron-covascular nodulillar es característico de la sarcoidosis.

El engrosamiento periférico septal puede indicaredema o fibrosis pulmonar.

La extensión linfática de tumores, caracterizadapor engrosamiento nodular de septos, raramente seasocia a vidrio esmerilado.

Basándonos en el anterior análisis, nuestros ha-llazgos fueron los siguientes:

Distribución centrolobular: se relacionó con laafectación temprana del espacio aéreo por infección

(21 casos) o sangre (4 casos), en neumonitis por hi-persensibilidad (1 caso) y en neumonitis intersticialdescamativa (1 caso).

Distribución panlobular: se observó en proteino-sis alveolar (1 caso), toxicidad por bleomicina (1 caso),sarcoidosis (1 caso) y neumonía por pneumocystiscarinii (1 caso).

Distribución periférica: un caso de fibrosis pulmo-nar idiopática y otro de bronquiolitis constrictiva.

Las alteraciones estructurales asociadas fueron:bronquectasias, quistes, bandas lineales densassubpleurales, engrosamiento de septos intersticia-les, engrosamiento intersticial peribroncovascular onodulillar con o sin microquistes concomitantes.

Estos resultados se describen en la Tabla 1.

Tabla 1. Resultado del análisis basado en la distribución y las alteraciones pulmonaresasociadas a la opacidad en vidrio esmerilado

Patología Pacientes Distribución Alteracionespulmonares asociadas

Insufic cardíaca 1 (2%) Centrolobular Derrame pleural+ edema pulmonar

Infección 6 (15%) Centrolobular Derrame pleural,inmunodeprimidos Enfisema,(mayoría G-) Bronquiectasias

Bronquiolitis 1 (2%) Periférica Engrosamiento de septosconstrictiva interlobares

Infección por CMV 1 (2%) Panlobar

Fibrosis intersticial 3 (7%) Periférica Engrosamiento deidiopática septos interlobares.

Quistes

Infección por TBC 4 (10%) Panlobular Enfisemabronquiectasias

Tumor de pulmón 2 (5%) Panlobular EnfisemaDerrame pleural

Infarto hemorrágico 4 (10%) Centrolobular Derrame pleural(TEP) Bronquiectasias

Sarcoidoses 1 (2%) Panlobular Engrosamiento de septosnodulillares

Reacción 1 (2%) Centrolobularanafilactoidea al yodo

N ID 1 (2%) Centrolobular Engrosamiento de septosinterlobares

Intersticiopatía 2 (5%) Periférica Engrosamiento depor fármacos septos interlobares

Otras infecciones 11 (29%) Centrolobular Derrame pleural

Proteinosis alveolar 1 (2%) Centrolobular Patrón reticular superficialCrazy Paving


Hemorragia pulmonar

Dependiendo de la causa la distribución de lasopacidades en vidrio esmerilado puede ser focal, di-fusa o parcheada.

En nuestros casos se asoció a infarto hemorrági-co por tromboembolismo de pulmón (Figs. 1 y 2).

La hemorragia pulmonar puede ocurrir como unhalo de opacidad en vidrio esmerilado alrededor deun área focal de consolidación pulmonar1.

Además se objetivan opacidades en el síndromepulmonar renal, síndrome de Goodpasture, granu-lomatosis de Wegener, lupus eritematoso sistémi-co, púrpura de Henoch-Schönlein, enfermedad mix-

Fig. 1. Paciente de 60 años de edad, sexo masculino conhemoptisis aguda. A. Evidencia área en vidrio esmeriladoen la língula y dilataciones bronquiales. B. Imagen am-pliada en región de língula.

Fig. 2. Paciente de 75 años de edad, sexo masculino condisnea aguda. A. Evidencia área en vidrio esmerilado enlóbulo inferior izquierdo. B. Imagen ampliada: bronquiosdilatados.

A

B

A

B


ta del tejido conectivo, vasculitis1, uso de anticoa-gulantes, coagulación intravascular diseminada,trombocitopenia, leucemia, injuria pulmonar agu-da, síndrome de distres respiratorio del adulto, in-halación de tóxicos, toxicidad por oxígeno, aspira-ción de sangre, toxicidad por droga, trauma, este-nosis mitral.

Bronquiolitis obliterante

Hoy se prefiere denominarla bronquiolitis cons-trictiva. Es la reducción de la luz de los bronquiolosy conductos alveolares parcial o total por procesosfibrosos irreversibles con escasa o nula actividadinflamatoria.

En la bronquiolitis obliterante pura el parénqui-ma pulmonar que lo rodea es normal.

Cuando se extiende alrededor de conductos, sa-cos y alvéolos centroacinares se acompaña de neu-monía organizada, entonces se denomina bronquio-litis obliterante con neumonía organizada (BOOP)1.

La bronquiolitis obliterante es idiopática en un50%, aunque puede resultar de causas específicas,obstrucción bronquial, transplante de órgano, pato-logías del tejido conectivo, exposición a gases tóxi-cos, polvos, cigarrillo, proximidad de procesos infec-ciosos, neoplasias e infartos1,5. Puede resolver espon-táneamente o, en la mayoría de los pacientes, contratamiento corticoide.

Por TC la BOOP muestra distribución no segmen-taria de las opacidades, predominantemente perifé-ricas subpleurales bilateral en el 50% de los casos.El caso que estudiamos presentaba una distribucióndifusa (Fig. 3).

Infección por citomegalovirus (CMV)

Es una de las infecciones más comunes en pacien-tes inmunodeprimidos. Es la virosis más frecuenteen pacientes con SIDA.

De acuerdo a la literatura, los hallazgos tomo-gráficos, además de opacidades en vidrio esmerila-do, son consolidación, pequeños nódulos, engrosa-miento de pared bronquial, bronquiectasias y reti-culado intersticial1.

En relación con la histopatología las opacidadesen vidrio esmerilado representarían cambios tem-pranos del daño alveolar difuso1.

En la anatomía patológica se describe lleno al-veolar mixto por macrófagos alveolares, fibrina,membranas hialinas, áreas de hemorragia antigua,reacción proliferativa, neumocitos desprendidos.

El caso positivo para CMV se presentó en un pa-ciente con síndrome de inmunodeficiencia adquiridacon un recuento muy bajo de neutrófilos CD4 (Fig. 4).

Neumonía por pneumocystis carinii

Se evidencian por TC los siguientes hallazgos:– 26% opacidad en vidrio esmerilado– 56% enfermedad intersticial-alveolar– 28% patrón intersticialUn infiltrado en vidrio esmerilado aislado sin

hallazgo adicional, con clínica apropiada, es altamen-te sugestivo de pneumocystis carinii1.

Anatomía patológica: fluidos dentro del alvéolo:surfactante, fibrina, detritus celulares, engrosamien-to del intersticio alveolar por edema e infiltrado ce-lular.

Fig. 3. Paciente de sexo masculino de 7 años de edad. Bron-quiolitis obliterante diagnosticada desde el nacimiento. Almomento del estudio presentaba fiebre y malestar general.

Fig. 4. Hombre de 37 años de edad, antecedente de trans-plante de médula ósea. Infiltrado difuso en vidrio esmeri-lado en ambos pulmones. Infección por citomegalovirus.


En nuestro análisis observamos el caso de unpaciente HIV positivo con neumonía por pneumocys-tis carinii. El paciente estaba medicado con un cóc-tel de drogas específicas para su enfermedad, por loque la distribución del infiltrado en vidrio esmerila-do hallado no fue la típica difusa en ambos pulmo-nes (Fig. 5).

Carcinoma bronquiolo alveolar

Puede presentarse como un nódulo pulmonar so-litario pero también como un área focal en vidrioesmerilado en HRCT, principalmente en estadiotemprano1.

Por otra parte se evidencian opacidades en vi-drio esmerilado, como un halo alrededor del o delos nódulos o la consolidación. En un estudio se eva-luaron 38 pacientes, 4 presentaron como hallazgopredominante opacidad en vidrio esmerilado, con-solidación focal en 3, nódulos en todos los pacien-tes, distribuidos en localización centrolobular y le-siones múltiples quísticas dentro de áreas en vidrioesmerilado en todos los pacientes. Los estudios deseguimiento comprobaron que las áreas de vidrioesmerilado evolucionaron a la consolidación en 5 yen consolidación con pérdida de volumen en uno.En 2 pacientes se observó aumento de la extensiónde lesiones quísticas dentro del área de vidrio esme-rilado o de la consolidación.

El hallazgo más común en carcinoma bronquio-loalveolar (sobre todo en su presentación difusa)es la opacidad en vidrio esmerilado, que represen-taría el crecimiento del carcinoma a lo largo de sep-tos alveolares con relativa falta de relleno acinar6

(Figs. 6 y 7).

Fig. 5. Hombre de 60 años con síndrome de inmunodefi-ciencia adquirida. Presentó tos seca, disnea y fiebre. Re-cuento de glóbulos blancos menor a 100. A. Presencia deinfiltrado en vidrio esmerilado en lóbulo superior izquier-do. B. Imagen ampliada.

Fig. 6. Mujer de 70 años. Recidiva de carcinoma bron-quioloalveolar operado un año antes. Infiltrado en vidrioesmerilado en lóbulo superior izquierdo.

B

A


Fig. 7. Mujer de 45 años. Luego de un seguimiento de 2años se comprobó aumento de la opacidad en vidrio esme-rilado con progresión de la lesión a consolidación. Se in-tervino quirúrgicamente dando como resultado anato-mopatológico carcinoma bronquioloalveolar.

Edema

Los hallazgos por TC son idénticos para edemascardiogénicos de los no cardiogénicos.

El edema de pulmón puede ocurrir en todas lassituaciones que exceden la capacidad de los linfáti-cos para drenar el trasudado. Por ejemplo: obstruc-ción linfática, venosa, aumento de la permeabilidadcapilar e hipoproteinemia.

En nuestro grupo de pacientes observamos ede-ma de pulmón de tipo cardiogénico, consecuencia dela elevación de la presión capilar pulmonar y venosacausada por falla de las cavidades izquierdas, conlíquido dentro de espacios alveolares, espacios inters-ticiales o ambos (Fig. 8).

Fig. 9. Hombre de 63 años con tratamiento con Amiodaro-na. Infiltrado en vidrio esmerilado difuso y periférico.

Fig. 10. Hombre de 35 años con tratamiento con Bleomici-na. Opacidad en vidrio esmerilado en lóbulo inferior dere-cho.

Las anormalidades que se registran incluyen: áreasen vidrio esmerilado, engrosamiento de septo interlo-bar, engrosamiento de septo peribroncovascular, au-mento del calibre de los vasos, derrame pleural, en-grosamiento de cisuras1. También puede objetivarseen algunos casos aumento del tamaño cardíaco.

La opacidad en vidrio esmerilado es difusa o par-cheada con predominancia gravitacional, represen-tando un mínimo engrosamiento del intersticio pul-monar1.

Toxicidad por drogas

Se caracteriza por una recuperación rápida delpaciente, al abandonar el agente nocivo.

Las drogas que causaron patología pulmonar ennuestro análisis fueron:

– Amiodarona (Fig. 9)– Bleomicina (Fig. 10)

Fig. 8. Mujer de 72 años, con antecedente de cardiopatía,presentó disnea de inicio súbito. Registra áreas parchea-das en vidrio esmerilado, otras áreas de consolidación yderrame pleural bilateral.


Fibrosis pulmonar

Cualquier patrón de fibrosis evidencia áreas envidrio esmerilado, pero generalmente se acompañan,aún en etapas tempranas, de engrosamiento inters-ticial periférico y microquistes1.

Las áreas de opacidad en vidrio esmerilado estáncorrelacionadas con inflamación celular o alveolitisactiva, mientras que el patrón reticular significa fi-brosis9.

El prónostico de la enfermedad depende de la ex-tensión del patrón reticular (fibrosis)1. La opacidaden vidrio esmerilado no representa un factor parapredecir el pronóstico del paciente. Enfermos con fi-brosis que afectan más del 25% del pulmón presen-tan peor pronóstico y pobre respuesta al tratamiento.

Es importante definir el patrón de fibrosis, debi-do a que enfermedades como neumonía intersticialusual (NIU) y las otras enfermedades idiopáticas envidrio esmerilado, engrosamiento de septos interlo-bares, quistes y microquistes periféricos, patrón enpanal de abeja, bronquiesctasias por tracción, a pre-dominio periférico yRM lóbulos inferiores y micro-nódulos8 (Fig. 11).

Fig. 11. Hombre de 69 años de edad con antecedente depoliomielitis. Opacidad en vidrio esmerilado a predomi-nio periférico

de las áreas quísticas y patrón en panal de abeja, apesar del tratamiento con corticoides y/o ciclospori-na; la presencia de vidrio esmerilado tiene una ten-dencia evolutiva a la formación de quistes9.

En la NID, las áreas de opacidad en vidrio esme-rilado presentan una mayor extensión al compararcon la NIU. En el seguimiento de la NID, decrecenlas áreas de opacidad en vidrio esmerilado en res-puesta al tratamiento.

A pesar de que los hallazgos en TC de la NIU y laNID son característicos, en la reunión del ConsensoInternacional de 2002, se decidió7 que debería efec-tuarse biopsia pulmonar en pacientes con predomi-nio de vidrio esmerilado en las imágenes por TC yclínica no característica. Por otra parte pacientes conmayor fibrosis, o apariencia de NIU se beneficianmucho menos con la biopsia a cielo abierto, ya que noprovee ninguna información adicional pronóstica.

Sarcoidosis

Es un desorden multisistémico caracterizado porla presencia de inflamación granulomatosa no ca-seificante1.

Los hallazgos por TC incluyen nódulo de distri-bución broncovascular, engrosamiento de septos, lí-neas subpleurales, adenomegalias hiliares y medias-tinales y áreas de vidrio esmerilado adyacentes a lasramas principales bronquiloalveolares (Fig. 13).

Las opacidades en vidrio esmerilado en estos pa-cientes se correlacionó histopatológicamente conabundantes lesiones granulomatosas, con o sin fi-brosis adyacente, en el intersticio, septos alveolaresy alrededor de vasos pequeños1.

Elementos inflamatorios celulares y granuloma-

Fig. 12. Mujer de 40 años. Disnea de esfuerzo leve. Opaci-dades en vidrio esmerilado en ambos campos pulmonares.Inicio de neumonía intersticial descamativa

La NID evidencia hallazgos similares, extensiónmás difusa envidrio esmerilado8, y los quistes no sonfrecuentes (Fig. 12).

Los pacientes con NID tienen una mortalidadaproximada del 27,5% y mejor respuesta a la tera-péutica7.

En diversas investigaciones la mayoría de los pa-cientes con NIU demostraron extensión de patolo-gía expresada como extensión de las zonas de opaci-dad en vidrio esmerilado, progresión de la fibrosis,


tosos indican actividad reversibilidad y respuestafavorable al tratamiento médico; la fibrosis, en cam-bio, representa irreversibilidad y pobre respuesta ala terapia1.

El patrón difuso de la opacidad en vidrio esmeri-lado es inusual en pacientes con sarcoidosis y ocurremás comúnmente en hombres blancos fumadores10.Sugiere la existencia de enfermedad activa o recien-temente adquirida y en general requiere un trata-miento prolongado con corticosteroides11,12.

Tuberculosis

Fig. 13. Mujer de 54 años. Tos seca y disnea leve. A. Pre-sencia de múltiples adenomegalias axilares y mediastina-les asociadas a infiltrado en vidrio esmerilado en amboslóbulos superiores. Infiltrados centroacinares. B. Infiltra-dos centroacinares, engrosamiento de septos peribronco-vasculares, áreas de vidrio esmerilado.

A

B

Fig. 14. Mujer de 24 años con tos, fiebre y pérdida de peso.Infiltrado en vidrio esmerilado en lóbulos superiores apredominio de segmentos anteriores.

Fig. 15. Hombre de 35 años, fiebre, pérdida de peso. Ante-cedente de tuberculosis previa. A. Opacidades focales envidrio esmerilado. B. Imagen ampliada; ganglio con cen-tro hipodenso.

B

A


Proteinosis alveolar

Enfermedad caracterizada por alvéolo lleno dematerial proteináceo ácido-Schiff positivo.

La causa probablemente sea por exposición a pol-vos (sobre todo Sílice) o por alteración inmunológi-ca, en pacientes SIDA, enfermedades hematológi-cas linfáticas, quimioterapia y otras inmunodefi-ciencias.

El patrón descripto fue apariencia difusa con pa-trón reticular superficial centrolobular con estruc-turas lineales blancas adoptando formas geométri-cas poligonales, triangulares o cuadradas. Este pa-trón se denominó Crazy Paving.

Representaría el lleno parcial del alvéolo con ma-terial proteináceo y septos interlobares edematososy engrosado1.

Reacción anafiláctica tras la administraciónendovenosa de contraste yodado no iónico(Fig. 16)

Fig. 17. Silicoproteinosis. Paciente joven sexo masculino,trabajador de arenadora, con disnea de inicio súbito, den-tro de un cuadro de tos seca de larga data. Areas en vidrioesmerilado, engrosamiento de septos interlobulares, de-rrame pleural.

Fig. 18 . Paciente de 66 años de edad sexo masculino condiagnóstico de linfoma no Hodgkin. Presentaba tos muco-purulenta. Positivo para neumonía por bacterias Gramnegativas. Infiltrados difusos bilaterales en vidrio esme-rilado, derrame pleural, áreas de consolidación.

Silicoproteinosis

Fig. 16. Mujer de 75 años. Durante un control anual porlinfoma, se efectuó TC de tórax con contraste endovenosoyodado no iónico. A. Infiltrado en vidrio esmerilado difu-so por reacción anafilactoidea al contraste segundos des-pués de la administración del mismo. B. Control en 24 hs:desaparecieron los infiltrados pulmonares.

B

A

Infección en pacientes inmunodeprimidos

Generalmente, dentro de las neumonías bacteria-nas, los pacientes inmunodeprimidos son suscepti-bles a infección por Gram-negativos encapsulados ybacterias Gram-positivas como estafilococos, strep-tococos y haemophilus13 (Fig. 18).


DISCUSIÓN

La mayoría de las patologías pulmonares con opa-cidades en vidrio esmerilado por TC se consideranpotencialmente reversibles con terapia adecuada ytemprana, dado que los cambios existentes en la es-tructura pulmonar son potencialmente reversibles2.

Por otra parte, existe un grupo de enfermedadesen las cuales el hallazgo de opacidades en vidrioesmerilado no representaría un valor pronóstico fa-vorable, dado que continúansu evolución a pesar deltratamiento.

El ejemplo característico es la NIU, donde conti-núa progresando la fibrosis a pesar del tratamientocorticoideo. La persistencia de un área de vidrioesmerilado, el aumento de la extensión de la mismao su cambio o asociación a consolidación sugieren eldiagnóstico de carcinoma bronquioloalveolar.

Al evaluar opacidades en vidrio esmerilado de-ben tenerse en cuenta, además de múltiples enfer-medades, los posibles pitfalls que pueden ser causade errores de interpretación.

1) Nivel y ventana erróneos2) Baja corriente del tubo3) Colimación de espesor ancho4) Pulmones hipoventilados o hipoperfundidos5) Imágenes obtenidas en espiración6) Opacidades por decúbito7) Motilidad cardíaca, movimientos respiratorios

1) Ventana muy amplia o muy estrecha, error denivel de ventana.

2) Muy baja corriente del tubo lo cual produciríaruido excesivo, simulando opacidades en vidrio esme-rilado.

3) Colimación de espesor ancho que puede cau-sar un “promedio de volumen” y simular opacida-des. Por ejemplo, una sección de corte con espesor de8-10 mm podría provocar efecto de volumen parcial2.

6) El tejido pulmonar normal puede aparentaropacidad en vidrio esmerilado en pulmones hipoven-tilados o hipoperfundidos. En enfisema la vasculari-zación pulmonar periférica está anormalmente au-mentada2.

7) Imágenes en TC obtenidas durante la espira-ción.

8) Opacidades periféricas en lóbulos inferiores pordecúbito6.

9) Existe disminución de la especificidad y de losvalores positivos predictivos desde los lóbulos supe-

riores hacia los lóbulos inferiores, a causa del volu-men parcial de ramas broncovasculares, venas pul-monares, pericardio, pleura y artefactos por movi-mientos cardíacos y respiratorios6.

CONCLUSIÓN

La tomografía computada ha sido una herramien-ta diagnóstica útil en la investigación del patrón envidrio esmerilado. Analizando su distribución ana-tómica, las alteraciones estructurales parenquima-tosas concomitantes, dentro de un contexto clínicodeterminado, hemos logrado aproximarnos al diag-nóstico etiológico en la mayoría de los casos y orien-tar al médico de cabecera en la conducta terapéuticaen los restantes.

Bibliografía

1. Collins J, Stern E. Ground-Glass Opacity at CT: the ABCs.AJR Am J Roentgenol1997; 168: 355-367.

2. Nakata M, Saeki H, Takata I, Segawa Y, Mogami H, MandaiK, et al. Focal Ground-Glass Opacity Detected by Low-Dosehelical CT. Chest 2002; 121: 1464-1467.

3. Lynch DA. Ground Glass attenuation on CT patients withidiopathic pulmonary fibrosis, Chest 1996; 110: 312-313.

4. Engeler CR, Tashjian JH, Trenkner SW, Walsh JW. Ground-Glass opacity of the lung parenchyma: a guide to analysis withhigh-resolution CT. AJR Am J Roentgenol1993; 160: 249-251.

5. Domingo A, Pérez-Calvo J, Carretero J. Bronchiolitis obliter-ans organinzing pneumonia. Chest 2003; 103: 1621-1623.

6. Akira M, Atagi SH, Kawahara M, Iuchi K, Johkoh T. Highresolution CT findings of diffuse bronchioloalveolar carcino-ma in 38 patients. AJR Am J Roentgenol1999; 173: 1623-1629.

7. Michaelson JE, Aguayo SM, Roman J. Idiopathic pulmonaryfibrosis. A practical approach for diagnosis and management.Chest 2000; 118: 788-794.

8. Lynch D, Newel JD, Logan PM, King TE Jr, Muller NL. Can CTdistinguish hypersensitivity pneumonitis from idiopathic pul-monary fibrosis? AJR Am J Roentgenol 1995; 165: 807-811.

9. Hartman TE, Primack S, Kang EY, Swensen SJ, Hansell DM,McGuinness G. et al. Disease progression in usual intersti-tial pneumonia compared with desquamative interstitialpneumonia. Chest 1996; 110: 378-382.

10. Tazi A, Desfemmes-Baleyte T, Soler P, Valeyre D, Hance AJ,Battesti JP. Pulmonary sarcoidosis with a diffuse ground-glasspattern on the chest radiograph. Thorax 1994; 49: 793-797.

11. Kauczor H, Heitmann K, Heussel CP, Marwede D, UthmannT, Thelen M. Automatic detection and quantification ofground-glass opacities on high-resolution CT using multipleneural networks: comparison with a density mask. AJR AmJ Roentgenol 2000; 175: 1329-1334.

12. Murdoch J, Müller N. Pulmonary sarcoidosis: changes on fol-low-up CT examination. AJR Am J Roentgenol 1992; 159:473-477.

13. Obregón R, Lynch D, Kaske T, Newell JD Jr, Kirkpatrick CH.Radiologic finding of adult primary inmunodeficiency disor-ders. Contribution of CT. Chest 1994; 106: 490-405.

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