ENFERMEDADES GLOMERULARES; GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS; SINDROME NEFROTICO Y

SINDROME NEFRITICO

ENFERMEDADES GLOMERULARES

DEFINICIÓN:

Las glomerulonefritis se definen como aquellos procesos de etiología inmunitaria en los que hay inflamación de los glomérulos.

Las glomerulopatías enfermedades del glomérulo incluyen enfermedades genéticas (síndrome de alport), metabólicas (diabetes), de depósito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o secundarias).

Cuando la lesión glomerular es el resultado de una enfermedad confinada en gran medida al glomérulo, se habla de glomerulopatía primaria. Cuando las lesiones glomerulares forma parte del un cuadro más general, se habla de glomerulopatía secundaria.

EL GLOMÉRULO:

http://www.eruditos.net/mediawiki/index.php?title=Glom%C3%A9rulo

FACTORES DESENCADENANTES:

Factores inmunológicos:

La gran mayoría de las enfermedades glomerulares de mecanismo inmunológico se asocian al depósito de anticuerpos dentro del glomérulo.

Cuando la respuesta inmunológica es adecuada, los complejos AgA se forman con gran exceso de Ac, son grandes e insolubles, y son eliminados de la circulación por el sistema rerituculoendotelial hepatosplénico, sin causar enfermedad renal.

Cuando el insulto antigénico no genera apenas respuesta inmunológica, los complejos AgAc se forman con exceso de Ag, son pequeños, muy solubles y ni son eliminados por el sistema reticuloendotelial, ni son atrapados por el riñón, persistiendo en la circulación sin causar enfermedad renal.

Pero cuando los complejos tienen un tamaño intermedio, pueden ser solubles y escapar al reticuloendotelio, pero suficientemente grandes como para ser atrapados por el riñón.

Las causas de esta situación pueden ser:

1. Respuesta inmunológica pobre por ser el antígeno “poco antígeno”: endocarditis por streptococus viridans; piodermitis; osteomielitis crónica. En el lupus un defecto procesado de las células muertas permite que ciertos determinantes antigénicos del núcleo (ADN de cadena simple o doble, histonas) se pongan en contacto con la circulación, iniciando la parición de una “autoinmunidad” con inmunocomplejos circulantes solubles y nefritogénicos.

2. Respuesta inmunológica pobre, por ser el anticuerpo poco específico: ocurre con las infecciones del tracto bronquial, digestivo o cutáneo que inician una respuesta más o menos inespecífica por IgA.

3. Tamaño pequeño del determinante antigénico: cuanto menor es el antígeno, hacen falta proporciones más elevadas de anticuerpo para que el complejo sea insoluble.

4. Respuesta inmunológica aguda por inmunoglobulinas distintas de IgM. Las IgA son más pequeñas que las IgM. Los complejos formados en presencia de IgM en fases agudas suelen ser más insolubles que los formados por IgG o IgA.

5. Defecto del sistema reticuloendotelial que no eliminan adecuadamente los complejos circulantes: cirrosis, linfoma.

Por lo tanto es evidente que el tipo de glomerulonefritis depende de la intensidad del estimulo antigénico, de su agudeza o cronicidad y de la capacidad de respuesta inmunológica del huésped.

Principales alteraciones histológicas:

En los distintos tipos de glomerulonefritis, podemos encontrar las siguientes reacciones básicas:

1. Depósitos:

Consiste en complejos inmunes precipitados que, por su tamaño, carga o características fisicoquímicas, quedan atrapados dentro de la estructura glomerular. Se pueden localizar en el mesangio (mesangiales), entre la célula endotelial y la membrana basal (subendoteliales), dentro de la membrana basal (intramembranoso) o entre la membrana basal y los podocitos (subepitelial).

2. Proliferación celular:

El glomérulo puede proliferar cualquiera de los tres elementos vivos que lo conforman: células endoteliales, células mesangiales y células epiteliales. Cada una de ellas puede comenzar a dividirse en respuesta a estímulos concretos y predomina característicamente en una determinada glomerulonefritis, en muchos casos justificando los hallazgos histológicos y clínicos.

Así, la proliferación endotelial o endocapilar es el hallazgo microscópico principal de la GN pos infecciosa, mientras que la proliferación epitelial o

extra capilar (crecen los podocitos) es muy típica de la GN rápidamente progresiva. En esta glomerulonefritis se observa como las células epiteliales parietales se dividen y van ocupando el espacio de Bowman hasta obliterarlo. Esta forma de proliferación se ha denominado “semiluna” por el aspecto parecido que ofrece el glomérulo al microscopio.

3. Infiltración leucocitaria:

En algunas GN agudas, la ploriferacion celular se acompaña de una infiltración por células inflamatorias (neutrofilos y monocitos). Esta puede ser muy marcada en la GN postestreptocócica, motivo por el cual se ha denominado a esta forma glomerulonefritis exudativa.

4. Engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG):

Con microscopia óptica puede observarse un engrosamiento de las paredes capilares, pero con microscopia electrónica distinguimos:

Engrosamiento de la membrana basal glomerular propiamente dicha (como en el caso del glomérulo esclerosis diabética).

Deposito de material amorfo electro denso, en el lado epitelial, endotelial o intramembranoso.

5. Hialinización y esclerosis:

Consiste en el acumulo extracelular de un material homogéneo y eosinófilo a la microscopia óptica (MO), en apariencia similar a la membrana basal glomerular (MBG), que produce la obliteración de los detalles estructurales del ovillo glomerular (esclerosis). Suele ser el resultado final de distintas formas de lesión glomerular. Es distinto de la fibrosis, que cosiste en el acumulo de colágeno I y III.

FISIOPATOLOGIA:

Existen una serie de factores que determinan la forma de presentación de la enfermedad glomerular. Entre ellos esta las características intrínsecas del agente lesivo como el tamaño, carga, agresividad y afinidad. Así como su cantidad, su rapidez e intensidad de acción y los mecanismos defensivos que se activan en su presencia.

El daño del endotelio capilar y la vertiente subendotelial de la membrana basal glomerular (MBG) típicamente desencadena una respuesta de tipo nefrítico, en la que se activan las células endoteliales y los leucocitos, que liberan sus mediadores y ponen en marcha la respuesta inflamatoria, activan la coagulación, provocando una microangiopatía trombótica subsiguiente y estimulan la contracción de células mesangiales y vasos sanguíneos, que llevan a un fracaso renal agudo.

Una lesión endotelial externa y aguda tiende a desencadenar un cuadro dramático como el que aparece en la GN pos estreptocócico, mientras que una más mantenida inducirá con más probabilidad la formación de semilunas y la aparición de un fracaso renal rápidamente progresivo.

Lesión del Mesangio suele dar lugar a una respuesta parecida a la del endotelio capilar, pero muchos menos intensa. Típicamente, cursa con anomalías asintomáticas del sedimento urinario (generalmente hematuria) y alteración menos manifiesta del filtrado glomerular, dando a lo sumo insuficiencia renal leve. A que las células mesangiales solo contactan con un tercio de la superficie de la pared capilar, con lo que la activación inflamatoria del endotelio y leucocitos es significativamente menor.

La lesión de la célula endotelial visceral (podocito) y de la vertiente subepitelial de la membrana basal glomerula (MBG) se manifiesta característicamente como alteración de la barrera de filtración glomerular, que provoca la salida de la orina de moléculas que no deberían hacerlo en condiciones normales. Este tipo de respuesta se denomina nefrotica por que en ella aparece una proteinuria que domina el cuadro clínico y no se acompaña de infiltrado inflamatorio prominente.

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDADES GLOMERULARES:

El termino glomerulonefritis o glomerulopatías se utiliza para designar a todas aquellas enfermedades que afectan a la estructura y función glomerular.

La clasificación clínica se basa se basa en la evolución de la enfermedad en el tiempo: glomerulonefritis aguda, de inicio súbito, bien delimitado en el tiempo, habitualmente en forma de hematuria, acompañado o no de proteinuria, edema, hipertensión e insuficiencia renal.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS:

en las que la función renal se deteriora de forma progresiva a lo largo de semanas o meses, sin tendencia espontanea a la mejoría, con un sustrato histológico, común, la proliferación extra capilar en forma de semilunas.

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICAS: se caracteriza por un curso insidioso y evolucionado variable a lo largo de los años, expresión de la persistencia y/o progresión del proceso que inicio la enfermedad y que causa con proteinuria, acompañado o no de grados variables de hematuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal y que puede evolucionar a insuficiencia renal terminal.

La clasificación etiológica distingue entre glomerulonefritis primarias y secundarias, en función de que se conozca la causa etiológica o no. La mayoría de glomerulopatías primarias están producidas por alteraciones del sistema inmunitario. Las alteraciones secundarias pueden ser de origen inmune o no y, además, una misma causa puede producir varios patrones de enfermedad glomerular de curso clínico y pronostico distinto.

NOMBRELOCALIZACIÓN

DEL DAÑO INICIAL

Enfermedad por cambios mínimos Podocito

Glomerulonefritis focal y segmentaria (hialinosis segmentaria y focal)

Podocito

Glomerulonefritis difusas

Nefropatía membranosa

Glomerulonefritis proliferativas

Mesangial proliferativas

Nefropatía IgA (enfermedad de Berger).

Nefropatía mesangial IgM

Con otros patrones de depósitos inmunes

Endocapilar proliferativas (incluida la glomerulonefritis aguda pos infecciosa o pos estreptocócica).

Podocito y MBG

Mesangio

Mesangio

Mesangio

Endotelio

Mesangiocapilar o membranoproliferativa

Extracapilar o rápidamente progresiva

Glomerulonefritis no clasificadas

Mesangio

Pared capilar

Pared capilar

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA, HISTOLÓGICA Y CLÍNICA DE LAS GLOMERULONEFRITIS

1. GN PRIMARIAS.

GN AGUDAS:

GN proliferativas Endocapilar (aguda posinfecciosa). proliferativa

GN rápidamente progresivas

GN proliferativa extracapilar. proliferativa

GN crónicas

GN mesangiocapilar. proliferativa

GN proliferativas mesangiales

Nefropatía IgA. proliferativas

Nefropatía IgM. Proliferativas.

Enfermedad por cambios minimos

GN focal y segmentario

Nefropatía membranosa

GN asociado a enfermedades sistémicas:

Vasculitis sistémicas.

Vasculitis de grandes vasos:

- Alteración de células gigantes (temporales)

- Arteritis de takayasu

Vasculitis de vasos medianos:

- Poliarteritis nodosa

- Enfermedad de Kawasaki

Vasculitis de pequeños vasos:

- Granulomatosis de wegener

- Síndrome de churg-strauss

- Poliangelitis microscópica.

- Crioglobulinemia mixta esencial

- Angeítis leucocitoclastica cutanea

Síndrome de Goodpasture:

Disproteinemias y paraproteinemias:

Mieloma multiple

Macroglobulinemia de waldenstrom

Amiloidosis

Enfermedad por cadenas liera

Glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide

Crioglobulinemias

Nefropatía diabética

Lupus eritematoso sistémico

Artritis reumatoide:

Enfermedades infecciosas:

Glomerulonefritis proliferativa Endocapilar difusa

Glomerulonefritis de la endocarditis bacteriana

Glomerulonefritis por desviaciones auriculoventriculares

Otras infecciones bacterianas (leptospirosis, melioidosis, salmonelosis, shigelosis, cólera, lepra, sífilis)

GN asociadas a virus (VIH, VHB, VHC, hentavirus).

GN por parásitos (malaria, esquistosomiasis, leishmaniasis,

filariasis, triquinosis, estrongiloidiasis, opostorquiasis)

Neoplasias

Nefropatías hereditarias:

Síndrome de aport

Hematuria benigna familiar

Síndrome uña-rótula.

Síndrome nefrótico congénito

Enfermedad de fabry

Miscelánea:

Lesiones glomerulares tras el trasplanta real

Nefropatía del embarazo

Nefropatía por radiación

Nefropatía por obesidad mórbida.

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DEL COMPLEMENTO DE LAS LESIONES GLOMERULARES

GLOMERULONEFRITIS CON DISMINUCIÓN DEL COMPLEMENTO

PRIMARIAS Glomerulonefritis proliferativas Endocapilar, incluida la glomerulonefritis post-estreptocócica.

Glomerulonefritis mesangiocapilar.

SECUNDARIAS Crioglobulinemia mista esencial

Lupus eritematoso sistémico

Asociada a endocarditis infecciosa.

OTRAS ENFERMEDADES RENALES EN LAS QUE PUEDE EXISTIR DISMINUCIÓN DEL COMPLEMENTO

Enfermedad ateroembólica por émbolos de colesterol

Púrpura trombótica trombocitopénia, síndrome urémico hemolítico.

http://cielomaryciencia.blogspot.com/2011/08/trastornos-de-la-funcion-glomerular.html

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son hematuria, proteinuria, edema, hipertensión, oliguria, disnea/falla cardiaca, proteinuria nefrótica, azoemia, mortalidad

Los pacientes con glomerulonefritis se presentan con una variada sintomatología que se encuentra en uno o más de los grupos siguientes.

Hematuria asintomática:

Se refiere a la aparición de glóbulos rojos en el examen microscópico de la orina. El diagnostico diferencial incluye una amplia variedad de enfermedades algunas de los riñones y otras muchas del aparato urinario o enfermedades sistémicas.

Cuando la hematuria es de causa glomerular, es frecuente aunque no siempre, que se acompañe de proteinuria habitualmente inferior a 1,5 g/día.

Glomerulonefritis aguda:

Síndrome caracterizado por hematuria, insuficiencia renal aguda, retención hidroelectrolítica, edema e hipertensión.

Las pérdidas de proteínas en orina varían ampliamente pero rara vez superan los 3g/día.

Las infecciones estreptocócicas de faringe y amigdalitis son las etiologías más habituales del cuadro clínico llamado glomerulonefritis postestreptocócica.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

Cuadro que se caracteriza por signos de glomerulonefritis como la hematuria, proteinuria, cilindros hemáticos. Y un amplio empeoramiento de la función renal que de progresar lleva a la insuficiencia renal terminal en días o semanas.

Síndrome nefrótico:

Los pacientes con síndrome nefrótico se presenta con una fuerte proteinuria, habitualmente superior a los 3g/día. Además tienen hipoalbuminemia, además y grados variables de alteraciones en los lípidos.

Glomerulonefritis crónica: Es un síndrome manifestado por insuficiencia renal progresiva en pacientes con inflamación glomerular, hematuria e hipertensión. El riñón es el órgano que se afecta con más frecuencia en pacientes con lupus eritematoso sistémico y la nefritis lúpica es una de las manifestaciones más graves de enfermedad.

MEDIOS DIAGNOSTICOS:

La biopsia renal:

Para alcanzar un correcto diagnóstico se hace necesario el análisis patológico de una muestra de tejido renal. La biopsia renal puede ser abierta o con aguja. Las abiertas se realizan cada vez menos exige anestesia total o local y el cirujano consigue una cuña de tejido renal a través de una microlumbotomía. La técnica de biopsia con aguja se viene empleado desde hace mucho tiempo han cambiado los instrumentos que han sido cada vez más delgados y menos cuentos y las formas de localización de polo inferior del riñón que debido a su menor vascularización ha sido el preferido para la biopsia.

Las complicaciones de la biopsia renal son:

Hemorragias

Fistulas arteriovenosas

Infecciones

Microscopia electrónica:

Hacen que este examen contribuya a un mejor diagnostico de la biopsia renal ampliando la formación obtenida. La presencia o la localización de los depósitos electro densos en relación a la lamina de la MBG y del Mesangio, el espesor de la lamina basal glomerular en la diabetes mellitus, y la presencia de cuerpos de mielina en la enfermedad de Fabry,

Exámenes de sangre y orina:

Realizar un análisis de sangre para el estudio de la función renal, y de orina con determinación de la pérdida de proteínas en 24 horas.

TRATAMIENTO:

En el caso de la GN aguda pos infecciosa el tratamiento consiste en administrar el antibiótico específico contra el germen responsable, y tratamiento sintomático con reposo en cama, dieta sin sal y ligeramente reducida en proteínas. Si aparece insuficiencia renal, puede llegar a necesitarse diálisis.

En las GN subagudas y crónicas se utilizan diversos fármacos y procedimientos terapéuticos:

Esteroides:

Tienen acción antiinflamatoria e inmunosupresora. Los más usados son la prednisona y la prednisolona, que se administran por vía oral. La metilprednisolona se administra por vía intravenosa, y tiene mayor actividad. Como efectos secundarios destacan: obesidad cushingoide, hipertricosis, osteoporosis, diabetes, insomnio, etc.

Clorambucil y ciclofosfamida:

Son fármacos antitumorales, que actúan destruyendo las células en mitosis. El clorambucil se administra por vía oral y tiene una acción más lenta, por lo que se regula mejor. La ciclofosfamida se puede administrar por vía oral o intravenosa. Efectos secundarios: aplasia medular o depresión de cualquiera de las tres series sanguíneas (leucocitos, glóbulos rojos y plaquetas), probabilidad de desarrollar leucemia a largo plazo.

Azatioprina y micofenolato mofetil:

Interfieren sobre las purinas, impidiendo la síntesis de ácidos nucleicos DNA y RNA. Efectos secundarios: depresión de las tres series sanguíneas.

Ciclosporina y tacrólimus:

Actúan sobre la calcineurina. Efectos secundarios: aumento de la glucosa y el colesterol, temblor.

Plasmaféresis:

Es una técnica terapéutica. La sangre pasa por un circuito extracorpóreo, en el que hay un filtro capilar similar al de la hemodiálisis, pero los poros de la membrana que componen los capilares del filtro son más grandes por lo que dejan pasar moléculas de peso muy elevado. Con esta técnica, se pretende eliminar del organismo los anticuerpos, los antígenos y los inmunocomplejos

responsables del desencadenamiento de la GN. El inconveniente es la eliminación simultánea de sustancias fundamentales, como albúmina, factores de la coagulación o anticuerpos beneficiosos para luchar contra infecciones.

Hemodiálisis:

Es también una técnica terapéutica. Se utiliza para el tratamiento de la insuficiencia renal. En ella, se le extrae sangre al paciente, que fluye por una máquina especial que contiene unos filtros especiales que retiran los residuos y el exceso de líquido de la sangre, depurándola.

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS:

Cuando la anatomía patológica se limita al riñón y las demás alteraciones generales son consecuencia directa de la disfunción glomerular (hipertensión, síndrome urémico). Salvo excepciones, es sinónimo de idiopático.

Clasificación:

• Agudas

• Rápidamente progresivas

• Subagudas

• Crónicas

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA DE GLOMERULOPATIAS PRIMARIA:

PROLIFERATIVAS:

Mesangial; Endocapilar; Membrano proliferativa; Extracapilar.

NO PROLIFERATIVAS:

Cambios mínimos, Membranosa, Focal y segmentaria

GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS:

Cuando forman parte de un trastorno multigeneralizado

• LES (lupus eritematoso sistémico)/Vasculitis/Inmunológicas

• Heredofamiliares/Metabólicas

• DBT/Infecciosas/Tumorales

• Embarazo/Obesidad/Hepáticas

• Tóxico/Drogas/Disproteinemia

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS:

Las glomerulonefritis primarias se clasifican según su criterio histológico

Enfermedad de cambios mínimos :

Es la causa más común de síndrome nefrótico primario en niños. Debe su nombre a que las nefronas parecen normales vistas a microscopía óptica y sólo con el microscopio electrónico se aprecia la lesión. También hay intensa proteinuria.

Glomerulonefritis membranosa :

Es la causa más común en adultos. Una inflamación de la membrana del glomérulo dificulta la función de filtración del riñón. El motivo por el que se engruesa dicha membrana se desconoce.

Glomerulonefritis mesangiocapilar :

La inflamación del glomérulo junto con el depósito de anticuerpos en la membrana del mismo, dificultan la filtración de la orina.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva :

Se dice que hay enfermedad cuando al menos el 50% de los glomérulos del paciente muestra formas de semiluna en una biopsia de riñón.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria :

Se caracteriza por la aparición de un tejido cicatricial en los glomérulos. El adjetivo focal es debido a que algunos de los glomérulos presentan esas cicatrices, mientras que otros permanecen intactos; el término segmentaria representa que sólo parte del glomérulo sufre el daño.

GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS:

Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico.

Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas primarias aunque guardan características que las diferencian:

Nefropatía diabética :

Se trata de una complicación que se da en algunos diabéticos. El exceso de azúcar en sangre termina acumulándose en las estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir correctamente su función. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.

Lupus eritematoso sistémico :

Esta enfermedad autoinmune puede afectar a varios órganos, entre ellos al riñón, por el depósito de inmunocomplejos típicos de esta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en los riñones, se le da el nombre de glomerulonefritis lúpica.

Sarcoidosis :

No es muy frecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones, el acúmulo de granulomas inflamatorios (conjunto de células del sistema inmunitario) en los glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.

Sífilis :

Esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas del comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.

Hepatitis B :

Determinados antígenos presentes en la hepatitis pueden conglomerarse en los riñones dañándolos.

Síndrome de Sjögren :

Al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistémico, el ser una enfermedad autoinmune facilita el depósito de inmunocomplejos en los glomérulos, causando su inflamación.

VIH :

Los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de los capilares glomerulares que altera la función normal del riñón.

Amiloidosis :

El depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura anómala) en los glomérulos modifica la forma y función de los mismos.

Mieloma múltiple :

Las células cancerosas llegan al riñón causando glomerulonefritis como complicación.

Vasculitis :

La inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo impide el flujo normal de sangre y compromete al riñón.

Cáncer :

Como ocurre en el mieloma, la invasión del glomérulo por células cancerosas también puede perturbar la función normal.

Trastornos genéticos:

Existe una variante poco frecuente de síndrome nefrótico llamada síndrome nefrótico congénito. Se trata de una enfermedad genética en la que la proteína nefrina, componente de la barrera de filtración glomerular, está alterada en el riñón de estos pacientes.

Drogas (sales de oro, penicilina, captopril):

Las primeras pueden producir una pérdida de proteínas más o menos importante por la orina, a consecuencia del acúmulo del metal; la segunda es

nefrotóxica en pacientes con insuficiencia renal y el último, puede potenciar la proteinuria.

SINDROME NEFRÌTICO

DEFINICION:

El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria, insuficiencia renal rápidamente progresiva y retención de agua y sal.

Los edemas y la hipertensión son frecuentes, pero no constantes. Este síndrome se caracteriza por:

Está producida por una inflamación aguda de los glomérulos (en menor medida, de los túbulos). Es un proceso generalmente autolimitado, que tiene tendencia a la curación en días o semanas.

La hematuria y la proteinuria se deben a un daño de la pared glomerular, que permite que los hematíes y las proteínas pasen al espacio urinario, apareciendo en la orina. La hematuria puede ser macro o microscópica. El sedimento puede contener cilindros hemáticos (hallazgo exclusivo de las hematurias de origen en la nefrona).

La proteinuria aparece, casi constantemente, en rango no nefrótico.

En ocasiones tiene carácter epidémico, dentro de pequeñas comunidades.

La enfermedad que típicamente cursa con este cuadro es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

ETIOLOGIA:

En la siguiente tabla se recogen las principales causas de síndrome nefrítico.

1. Glomerulonefritis postinfecciosas.

• Bacteriana.

- Faringoamigdalar / cutánea (Str. pyogenes).

- Endocarditis (estafilococo, Str. viridans).

- Shunt hidrocefalia (estafilococo, Str. viridans, difteroides).

- Abscesos viscerales, osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas,

Proteus).

- Neumonía (neumococo, Klebsiella pnemoniae, micoplasma).

- Meningitis (meningococo, estafilococo).

- Otras: fiebre tifoidea, lepra, brucela, leptospira, sífilis...

• Viral. Hepatitis B, hepatitis C, VIH, virus de Epstein-Barr,

citomegalovirus, varicela, rubéola, mononucleosis, hantavirus, parotiditis, sarampión, Coxsackie.

• Parasitaria. Malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis, tripanosomiasis.

• Otras.

- Hongos (Candida albicans, Coccidioides immitis).

- Rickettsias (Coxiella).

2. Glomerulonefritis primarias.

• Glomerulonefritis extracapilar tipos I, II, III.

• Glomerulonefritis membranoproliferativa.

• Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgA.

• Nefropatía mesangial IgA.

3. Enfermedades sistémicas.

• Lupus eritematoso sistémico.

• Púrpura de Schölein-Henoch.

• Crioglobulinemia.

• Vasculitis necrosante:

- Panarteritis nudosa.

- Síndrome de Wegener.

- Síndrome de Churg-Strauss.

• Síndrome de Goodpasture.

• Síndrome hemolítico-urémico.

• Púrpura trombótica trombocitopénica.

• Ateroembolismo renal.

• Microangiopatía trombótica.

4. Otras enfermedades renales.

• Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalérgica.

• Nefritis postradiación.

• Nefropatía asociada a síndrome de Guillan-Barré.

• Trombosis venosa renal.

• Ateroembolismo renal.

• Tromboembolismo renal, infarto renal.

FISIOPATOLOGIA:

Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.

Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico.

Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activación de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal. Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular.

Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Se corresponde con la clínica de la glomerulonefritis aguda.

Hematuria macro o microscópica:

Pueden aparecer cilindros hemáticos en el sedimento de orina.

Hipertensión arterial:

Debida a la retención hidrosalina, volumen dependiente, hiporreninémica. Se acompaña de EFNa <1% (parece prerrenal, pero no lo es). Puede causar encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardíaca.

Edema:

Habitual en cara, párpados y extremidades, de predominio matutino. Es infrecuente la anasarca. Es debido a la retención hidrosalina.

Proteinuria:

No selectiva, inferior a 2 g/día. Si hay proteinuria en rango nefrótico, hay que pensar en otra causa distinta de la GN postestreptocócica.

Oliguria e insuficiencia renal:

Está presente casi siempre, pero no implica mal pronóstico. Puede requerir diálisis.

MEDIOS DIAGNÒSTICOS:

Pueden presentarte en relación a una glomerulopatia primaria o secundaria complicación de una enfermedad sistémica. El diagnostico temprano y la terapia rápida mejora la evolución de la enfermedad.

La biopsia renal es el Gold Standard diagnostico, la microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 3 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:

Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes

Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal

Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis 

Mas del 70% de los pacientes con la sintomatología de síndrome nefrítico tiene enfermedad mediada por complejos inmunes. La pauci inmune es el 30% de los pacientes y la de anticuerpos contra membrana basal menos del 1%.  

Tres marcadores inmunológicos son útiles para el diagnostico y podrían evitar la biopsia renal:

Niveles de complemento C3Títulos de anticuerpos contra membrana basalAnticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo ANCA

TRATAMIENTO:

El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las complicaciones de la retención hídrica. La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos, pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos de asa.

En la minoría de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se requiere de terapia de reemplazo de la función renal. Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro.

No hay evidencia de que el uso de antibióticos para tratar el foco primario prevenga la aparición de glomerulonefritis.

El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un pequeño porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario.

SINDROME NEFRÒTICO

DEFINICION:

El síndrome nefrótico se caracteriza por la presencia de:

Proteinuria masiva (único criterio imprescindible para el diagnóstico).

Según las publicaciones, los límites de la proteinuria nefrótica pueden ser 3 ó 3,5 g/día; 3,5 g/1,73 m2 de superficie corporal (adultos); 40 mg/hora/m2 (niños). La proteinuria normal en una persona sana es < de 150 mg/día.

Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (<2,5 g/dl).

Habitualmente hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.

Edemas (muy frecuentes, aunque su presencia no sea necesaria para el diagnóstico), ascitis, poliserositis, anasarca.

Habitualmente aumento de las alfa-2 y betaglobulinas.

Hipercoagulabilidad.

Tensión baja. Sólo ocasionalmente alta.

Función renal conservada o no.

Tendencia a la oliguria.

Se suele denominar síndrome nefrótico a la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas, aunque también se puede utilizar para designar la pérdida masiva de proteínas únicamente. El síndrome nefrótico se denomina “bioquímico” hasta que aparecen edemas, llamándose entonces síndrome nefrótico “clínico”. Proteinurias tan intensas como para alcanzar el rango nefrótico evocan un trastorno glomerular, más que una alteración túbulo intersticial o vascular. El síndrome nefrótico asociado a HTA, insuficiencia renal o hematuria se denomina “impuro”.

ETIOLOGIA:

Las causas más frecuentes de síndrome nefrótico son la enfermedad de cambios mínimos (causa más frecuente en niños), la glomerulopatía membranosa idiopática (causa más frecuente en adultos), la glomeruloesclerosis focal, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomeruloesclerosis diabética y la amiloidosis

FISIOPATOLOGIA:

El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, como son las proteínas. En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y proteínas de unión de vitamina D y aparezcan en la orina. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas

En la fisiopatología del síndrome nefrótico destaca el fenómeno central de la proteinuria y las consecuencias a este fenómeno como la hipoproteinemia, el edema, la hiperlipidemia y las alteraciones de la coagulación. La causa de la proteinuria es el aumento de la permeabilidad glomerular, secundario a alteraciones estructurales de la barrera de filtración glomerular, que condiciona un incremento en el tamaño de los poros de esta última, y la pérdida de la electronegatividad de esta barrera de filtración. La nefropatía de cambios mínimos es el paradigma de las enfermedades causadas por estas alteraciones funcionales. En estos casos, la proteinuria es muy selectiva. La hipoalbuminemia se produce si la tasa de síntesis hepática de albúmina no compensa las pérdidas urinarias y el catabolismo renal de la albúmina. Se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constan te, ya que otros factores como la edad y el estado nutricional modifican la tasa de síntesis hepática, lo cual justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia. El edema es de origen multifactorial. Principalmente por alteraciones intrarrenales que aumentan la reabsorción de agua y sodio en los túbulos colectores renales. En situaciones de hipoalbuminemia grave, podría contribuir, además, la pérdida de poder oncótico del plasma y la disminución del volumen intravascular

MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES:

El síndrome nefrótico es la forma de presentación más frecuente de las nefropatías glomerulares. Constituye alrededor del 30% en todas las edades.

Las complicaciones se suelen observar en los casos con síndrome nefrótico grave: edemas generalizados, reducción del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min, proteinuria superior a 5 g/día, hipoalbuminemia severa inferior a 2 g/dl e hiperlipidemia superior a 1,5 veces el valor basal.

1. Edemas:

El síndrome nefrótico se suele acompañar de retención de sodio y agua, cuyo grado puede oscilar desde ligeros edemas en párpados o en miembros inferiores hasta anasarca. El edema afecta a toda la anatomía, por lo que puede provocar malabsorción intestinal por edema de la pared del tubo digestivo. La aparición de los edemas depende de:

a) Rapidez del cuadro.

b) Competencia del sistema linfático.

c) Síntesis de albúmina hepática.

Son blandos y dejan fóvea. Aparecen en zonas de tejido laxo, generalmente párpados y zonas declives. Empiezan a ser aparentes cuando la retención de líquidos alcanza los 2 l. Puede acompañarse de derrame pleural, peritoneal o pericárdico, llegando a veces al grado de anasarca.

2. Insuficiencia renal:

• Necrosis tubular espontánea (¿efecto tóxico tubular de la albúmina?).

• Necrosis tubular inducida: diuréticos, AINEs, IECAs.

• Obstrucción intratubular por precipitación de proteínas.

• Compresión extratubular por edema intersticial.

• Nefritis intersticial inmunoalérgica por drogas.

3. Trombo embolismo:

Hay hipercoagulabilidad con tendencia a la trombosis vascular. La incidencia de complicaciones tromboembólicas en el SN llega a ser del 50%.

Hay trombosis en múltiples territorios, pero la entidad más importante es la trombosis de la vena renal. Aparece hasta en un 30% de los enfermos con síndrome nefrótico. Acontece más frecuentemente en enfermos con glomerulonefritis membranosa, GN mesangiocapilar, LES y amiloidosis, y es muy rara en la GN segmentaria y focal, en la nefropatía de cambios mínimos y en la diabetes.

Clínicamente cursa con dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, un deterioro del funcionalismo renal. Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar, que tiene una incidencia del 4-8%

4. Infecciones:

Hay susceptibilidad a la infección. Hay hipogammaglobulinemia, sobre todo de IgG y, a veces, de IgA. La IgM puede estar incrementada. Hay linfopenia y los linfocitos son disfuncionantes ante estímulos de mitógenos (fitohemaglutinina, etc.). Se ha descrito un descenso del factor B de la vía alterna del complemento. Además, el edema de la pared intestinal favorece la traslocación bacteriana a dicho nivel.

Las infecciones más frecuentes son:

• Peritonitis espontánea por neumococo (característica del SN).

• Neumonías.

• Meningitis.

Los gérmenes más habituales en el SN son:

• Streptococcus spp.

• Haemophilus spp.

• Klebsiella spp.

• En SN tratados con inmunosupresores: sarampión, herpes,CMV.

5. Tubulopatías:

Resultado de la acción de la proteinuria sobre los túbulos y de la pérdida de metales por la orina, con aparición de síndrome de Fanconi:

• Glucosuria.

• Fosfaturia.

• Aminoaciduria.

• Hipouricemia.

• Pérdidas de potasio.

• Pérdida de bicarbonato.

Es más frecuente en el SN de la glomeruloesclerosis segmentaria y focal.

6. Hiperlipidemia y lipiduria. Pueden preceder a la hipoproteinemia:

Es debida al aumento de la síntesis de proteínas en el hígado, descenso del catabolismo de apolipoproteína B y disminución de la lipoproteinlipasa. Hay aumento del colesterol y triglicéridos con aumento de las LDL y VLDL y puede haber descenso de las HDL.

Hay mayor riesgo de aterosclerosis que, unido al sedentarismo y la tendencia aumentada a las trombosis, condiciona la aparición de infarto agudo de miocardio y accidentes cerebrovasculares agudos.

La hiperlipidemia condiciona la aparición de lipiduria en forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células epiteliales cargadas de lípidos (cruz de Malta).

7. Alteraciones cutáneas:

Hay palidez cutánea por el edema y anemia asociados. Hay fragilidad cutánea del pelo y las uñas: en estas se pueden ver las bandas de Muehrcke (blancas), de disposición transversal.

8. Disminución de proteínas endógenas:

Muchas proteínas que trasportan en sangre iones, vitaminas u hormonas se pierden por la orina, condicionando déficits de las sustancias trasportadas.

9. Alteraciones hidroelectrolítica:

La más importante es la hiponatremia, a menudo agravada por la hipervolemia

MEDIOS DIAGNÒSTICOS:

La excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día. Valores superiores no deben ser ignorados.

Es importante cuantificar la proteinuria ya que como se ha discutido, la cuantía de la misma orienta respecto a la severidad de la enfermedad de base y tiene implicancias pronósticas.

Pacientes que tienen proteinuria mayor a 3 gr/día son considerados en rango nefrótico. Una alternativa a la medición de la proteinuria en orina de 24 horas es calcular la relación entre la concentración de proteínas y la de creatinina en una muestra aislada de orina. Esta relación se correlaciona directamente con la proteinuria en gr/1,73 m2.

Es de suma importancia evaluar el sedimento urinario en busca de otros signos de enfermedad glomerular como hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.

Una vez documentada la proteinuria, el estudio inicial debe ir dirigido a diferenciar si el SN se debe a una enfermedad primaria o es secundario a un trastorno sistémico. En este sentido el enfoque inicial puede ser guiado en cierta manera por la epidemiología. Así, trastornos sistémicos, especialmente la DM deben ser rápidamente descartados.

La etiología puede ser sugerida por la historia y el examen físico, particularmente en pacientes que presentan una enfermedad sistémica como DM, Insuficiencia Cardíaca, LES, HIV o ingieren algún tipo de fármaco como AINEs, oro o penicilamina. La posibilidad de una infección o neoplasia también debe ser considerada, esta última especialmente en pacientes mayores (4).

El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia y cuando la historia no es útil, una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística.

Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:

1. Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).

2. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).3. Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)4. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente).

5. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)

El rol de la biopsia renal es controversial. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo.

TRATAMIENTO:

Si es posible, se intentará corregir la causa (corticoides, en el caso de la glomerulonefritis de cambios mínimos...).

Independientemente del tratamiento específico, deben adoptarse una serie de medidas generales destinadas a reducir los edemas sin producir deterioro de la función renal ni desequilibrios hidroelectrolíticos y prevenir las complicaciones del SN. El peso corporal es un marcador útil de retención hidrosalina y de eficacia del tratamiento.

Las medidas a adoptar son:

1. Reposo y restricción de sal y líquidos. El reposo debe ser relativo. El descanso en cama reduce el hiperaldosteronismo y los edemas.

2. Dieta. Hay que hacer restricción del aporte de líquidos y de sal. Los ácidos grasos han de ser poliinsaturados. La dieta debe ser normoproteica (1 g/Kg/día) sin sal. El aporte calórico debe ser de 35 Kcal/Kg/día. Cuando hay hiperazoemia, hay que disminuir el aporte proteico a 0,6 g/Kg/día.

3. Diuréticos. El uso de diuréticos ha de ser muy vigilado, ya que a pesar de los edemas masivos, presentan un estado de depleción relativa de volumen. Se comienza con tiacidas; si hay poca respuesta se suma espirinolactona y, si es preciso, furosemida o torasemida oral o IV. Hay que vigilar los signos de depleción de volumen (aumento Cr, urea, etc.), porque podemos producir una situación prerrenal e incluso una necrosis tubular aguda

4. Control de la presión arterial y de la dislipemia. Los IECAs y los inhibidores de los receptores de la angiotensina II tienen efecto antiproteinúrico y pueden estar especialmente indicados. Deben administrarse con cuidado, aumentando la dosis de manera progresiva, ya que si hay depleción de volumen pueden causar insuficiencia renal aguda. Las estatinas son los hipolipemiantes de elección. Debe prohibirse el tabaco.

5. Profilaxis de tromboembolismos. Heparinas de bajo peso molecular para pacientes encamados; aspirina ± dipiridamol o ticlopidina como antiagregantes a largo plazo.

CUADRO SOBRE SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO, PRINCIPALES CARACTERISTICAS

SÍNDROME NEFRÍTICO SINDROME NEFROTICO

Se define por la presencia de hematuria.

Proteinuria.

reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria.

insuficiencia renal rápidamente progresiva.

retención de agua y sal.

Edemas frecuentes pero no constantes.

Hipertensión frecuente pero no constante.

Producida por una inflamación aguda de los glomérulos

Proceso auto limitado tendencia a la curación en días o semanas.

La hematuria y la proteinuria debe a un daño de la pared glomerular; pasó de hematíes y proteínas.

La hematuria puede ser macro o microscópica.

La proteinuria aparece constantemente.

Tiene carácter epidémico, dentro de pequeñas comunidades.

La enfermedad típica es la glomerulonefritis aguda pos estreptocócica.

Proteinuria masiva (único criterio imprescindible para el diagnostico.

Limites de proteinuria nefrótica pueden ser 3 a 3,5 g/día; 3,5 a/1,73 m2 de superficie corporal adultos; 40 Mg/hora/m2 en niños.

Proteinuria normal en una persona sana es menor de 150 mg/día.

Hipoproteinemia, hipoalbuminemia (menor 2,5g/dl).

Habitualmente hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Lipiduria, cilindruria, con o sin microhematuria.

Edemas muy frecuentes, ascitis, poliserositis, anasarca.

Habitualmente aumento del alfa-2 y el beta globulinas.

Hipercoagulabilidad

Tensión baja. Solo ocasionalmente alta.

Función renal conservada o no

Tendencia a la oliguria.

Pérdida masiva de proteínas

Síndrome nefrótico se

denomina (bioquímico)

Hasta que aparece el edema se llama entonces síndrome nefrótico “clínico”

CASOS CLINICOS # 1 NEFRITICO

Paciente de 4 años de edad, con cuadro febril agudo y molestias en la garganta de hace 6 días, con edema progresivo en cara, parpados y miembros inferiores que aumenta con el tiempo, disminución del volumen de orina se observa concentrada y color rojizo, presenta malestar general y cefalea, refiere que ve machas claras.

Se realiza toma de signos vitales:

Presión arterial de 115/90 mmHg.

Frecuencia respiratoria de 25x min

Frecuencia cardiaca de 110 x min

Temperatura de 38.5°C

Exámenes de laboratorio:

Parcial de orina:

Aspecto: orina turbia, de color rojo con hematuria

Densidad de 1020

Ph de 6.5

Glucosa negativa

Proteinuria de 1.8 gr/dia

Nitritos (-)

Bilirrubina (-)

Hemoglobina (+++)

PAE:

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA:

EXCESO DE VOLÚMENES DE LÍQUIDO.

Dominio 2: nutrición

Clase 5: hidratación

o Aumento de la retención de líquidos isotónico

Características definitorias:

o Azoemia

o Alteración de electrolitos

o Cambios de presión arterial

o Edema

o Oliguria

o Cambios en la densidad especifica de la orina.

Intervenciones del NIC:

o Manejo de eliminación urinaria:

Actividades:

Anotar hora de la ultima eliminación

Observar signos y síntomas de retención

Restringir los líquidos

o Manejo de líquidos:

Actividades:

Monitorizar signos vitales

Observar si hay indicios de sobrecarga de retención de líquidos.

Vigilar el estado de hidratación

o Manejo de la hipervolemia:

Actividades:

Administrar diuréticos

Comprobar función renal por BUN y Creatinina

Observar patrón respiratorio

Vigilar líquidos intravenosos prescritos

o Interpretación de datos de laboratorio.

Resultados de NOC:

o Equilibrio electrolítico y acido-base

o Equilibrio hidrico

CASO CLINICO # 2 NEFROTICO

Paciente de sexo masculino, de edad de nueve años procedente del pueblo de Lebrija, ocupación estudiante que consulta por malestar general, edema palpebral, dificultad respiratoria al acostarse mejora al estar de pie, quien hace 6 días refiere pérdida parcial del apetito, dolor abdominal, orina concentrada, disminución del gasto urinario, la orina de observa con sedimento, igual se observa palidez cutánea y anemia; también en la uñas bandas blancas y hay alteración en el proceso de cicatrización de las heridas que aumenta las infecciones.

Realiza toma de signos vitales:

Presión arterial de 70/52

Frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto.

Frecuencia cardiaca de 55 por minuto

Temperatura de 36.5°C

En los exámenes se encuentra:

Proteinuria de 5.5gramos que esto equivale aproximadamente a 220 mg/hora/m2.

Hipoproteinemia de 1.3 g/dl

Hipoalbuminemia de 1.5g/dl

Hipercolesterolemia leve

Aumento de la alfa-2 y beta globulinas

En la radiografía de tórax muestra derrame pleural.

PAE:

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA:

PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ:

Dominio 4: actividad y reposo

Clase 4: respuesta cardiovascular y pulmonar.

o La inspiración o espiración no proporciona una ventilación

adecuada.

CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS:

o Alteraciones de la profundidad respiratoria

o Alteraciones de los movimientos torácicos

o Diminución de la ventilación por minuto

o Disminución de la capacidad vital

o Disnea

EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS:

Dominio 2: nutrición

Clase 5: hidratación

o Aumento de la retención de líquidos isotónicos.

CARACTERISTICAS DEFINITORIAS

o Sonidos respiratorios adventicios

o Alteración de los electrolitos

o Ansiedad

o Azoemia

o Cambios en la presión arterial

o Cambios en el patrón respitario

o Derrame pleural

o Cogestión pulmonar

Edema.

BIBLIOGRAFÍA

NEFROLOGÍA CLÍNICA; L. Hernando Avendaño; P. Aljama Garcia; M. Arias Rodriguez; C. Caramelo Diaz; J. Egido de los Rios; S. Lamas Pelaez.; Tercera Edición 2008; Editorial Medica Panamericana; Capitulo 7, página: 299.

MEDICINA INTERNA; Kelley de Internal Medicine; Segunda Edición; Editorial Panamericana.

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL; Robbins y Cotran; Kumar; Abbas; Fausto; Séptima Edición; Editorial Elsevier.

PATOLOGIA HUMANA; Robbins y Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier Sauders.