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Enfermedad
tromboembólica
venosa.PREPARACIÓN DE LA PRUEBA SEMESTRAL DE LA RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA
2016
CLÍNICA MÉDICA C-HOSPITAL DE CLÍNICAS
“The detachment of larger or smaller fragments from the end of the softening thrombus which are carried along by the current of blood and driven into remote vessels. This gives rise to the very frequent process on which I have bestowed the name of Embolia.”
Rudolph Virchow
Tríada de
Virchow Estado hipercoagulable
•Cáncer
•Trombofilias
•Obesidad
•Fármacos
•Embarazo
Estasis venosa
•Edad avanzada
•IAM
•IC
•Stroke
•Cirugía
•Embarazo
Alteracion de la pared vascular
•Disfunción endotelial
•Cirugía
•Tep previo
•Catéteres venosos
•Embarazo
GeneralidadesDEFINICIÓN-EPIDEMIOLOGÍA
HISTORIA NATURAL
Definición
Venous thromboembolism (VTE) is a disease that includes both deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE).
It is a common, lethal disorder that affects hospitalized and nonhospitalized patientes
recurs frequently
is often overlooked
results in long-term complications including:
chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTPH)
post-thrombotic syndrome (PTS).
Ozaki A; Bartholomew J
Venous Thromboembolism (Deep Venous Thrombosis and Pulmonaty embolism)
Disease Management
Cleveland Clinic December 2012
Epidemiología
La tercera causa de enfermeadad cardiovascular luego del síndrome coronario
agudo y el stroke.
1.000.000 al año en EE.UU.:
2/3 en pacientes hospitalizados
300.000 MUEREN
La enfermedad tromboembólica venosa es la PRIMERA CAUSA DE
MORBIMORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA, y es PREVENIBLE.
La tasa de incidencia para el primer episodio de TEV es de 1 a 2 episodios por 1000
pacientes/año.
Historia natural
Kakkar et al. 1969
40% de cirugías sin profilaxis, TVP.
Inicia en la pantorrilla (40 pacientes de 120)
14 se lisa espontáneamente
17 permanece en la pantorrilla
9 se extienden a proximal, femoral o poplítea.
4 llegan a la arteria pulmonar
Without treatment,approximately 20 to 25% of calf vein thrombi extend into the popliteal and femoral veins, causingproximal DVT.
Without treatment, approximately half of patients with proximal DVT develop pulmonaryembolism
ClínicaEP ASINTOMÁTICA-TEP AGUDO-MUERTE SUBITA
TVP
“In the case of very large fragments
even the principal trunks of the
pulmonary artery are blocked up
and instantaneous asphyxia
occurs.”
Vírchow.
Trombosis venosa profunda
TVP asintomática, por lo general limitada a los vasos de la pantorrilla, cuando progresa hacia el sistema venoso proximal,
como la vena poplítea, o incluso más proximal, como la vena
femoral o ilíaca, puede producir hasta un 10% de EP.
En el 50% de pacientes afectados de TVP proximal y en el 30% de
TVP distal se observa una EP asintomática.
Los signos (p. ej., dolor a la dorsiflexión del pie o signo de
Homans) que se consideraban
diagnósticos de TVP han demostrado ser inespecíficos.
TVP: patrones clínicos
Trombosis aislada de los plexos sóleos: distal:
Edema.
Dolor en masas gemelares
Fémoropoplítea e Íleofemoral:
Edema en toda la extremidad
Dolor localizado en muslo o ingle.
Eritema, con piel distendida y brillante.
Sensiibilidad en el trayecto profundo
La forma de presentación más grave de la TVP es la flegmasia,.
La forma de presentación alba o blanca, por el color de la pierna, se acompaña sólo de dolor.
La flegmasia cerulea dolens, de color cianótico y dolor intenso, presenta riesgo de amputación,
por la isquemia aguda concomitante, si no se actúa con urgencia. Compromete colaterales.
Síndrome postrombótico Del trombo en el interior de la vena lesiona las válvulas que se hallan en su trayecto, que se
vuelven incompetentes.
No obstante, hasta en un 30% puede haber incompetencia valvular sin que el segmento se haya visto afectado por una trombosis.
OBSTRUCCIÓN E HIPERTENSIÓN VENOSA DISTAL
Inversión del flujo a través de las venas perforantes para producir incremento de la presión venosa.
Esta presión aumenta con la deambulación (con las válvulas intactas debería disminuir), por la incompetencia valvular producida.
Clínica:
sensación de pesadez (incluso dolor)
edema e induración por el edema crónica subfascial.
aparición de varices, varículas, telangiectasias y la llamada corona flebectásica (varículas de localización maleolar).
Lesiones cutáneas: eccema marginado, escamoso, eritematoso y pruriginoso (dermatitis de estasis), también pigmentación ocre (por extravasación de hematíes), lipodermatosclerosis, atrofia blanca y úlcera venosa maleolar interna.
TEP agudo Síndromes:
Infarto pulmonar/hemorragia. Tos/Dolor pleurítico/Hemoptisis.
Hampton, primeras 48hs, hemorragia sin necrosis. Imagen RxTx, “joroba de Hampton”. En pulmón sano
evoluciona favorablemente, infarto incompleto . Si necrosis, cicatriz.
La mayoría submasivos, con compromiso de ramas distales.
Embolia masiva. Tríada de Bezold-Jarisch: apnea/bradicardia/hipotensión.
Shock con dilatación de arterias pulmonares y ventrículo derecho.
Falla derecha, se evidencia ingurgitación yugular.
Con enfermedad previa dl VD aumenta su presión hasta 60mmHg, luego se dilata y la PDFVD aumenta.
El llenado disminuye, cae el gasto, se genera hipotensión.
Síncope, PCR, recuperación.
Disnea aguda.
Submasivo. Disnea, taquipnea, taquicardia. Signos de foco embolígeno.
¿Hiperventilación? Hipoxia con hipocapnia. ¿Neumonía?¿Falla cardíaca?
Taquicardia con taquipnea. ECG anodino.
Muerte súbita.
Se considera que la insuficiencia del ventrículoderecho (VD) debida a sobrecarga por presión esla causa primaria de la muerte por EP grave.
La presión arterial pulmonar aumenta solo si seocluye más de un 30-50% del área transversal totaldel lecho arterial pulmonar por tromboémbolos.
La vasoconstricción inducida por EP, mediada porla liberación de tromboxano A2 y serotonina,contribuye al aumento inicial en la resistenciavascular pulmonar tras la EP, un efecto que puederevertirse mediante vasodilatadores.
“In the case of very large fragments even the principal trunks of the pulmonary artery are blocked up
and instantaneous asphyxia occurs.”
Vírchow.
Clasificación
La clasificación clínica de la gravedad de un episodio agudo de EP
se basa en el riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la
EP definido por la mortalidad intrahospitalaria o a los 30 días
El diagnostico
diferencial
incluye disfuncion
valvular aguda,
taponamiento,
SCA y diseccion
aortica.
Disfunción del VD/
trombos en
corazón derecho:
reperfusión
inmediata.
Diagóstico clínico Probabilidad pretest.
Juicio clínico.
Standarización: Regla de Wells/Regla de Geneva
• 10% en la categoria
de baja
probabilidad
• 30% en la categoria
de probabilidad
moderada y
• 65% en la categoria
de alta
probabilidad clinica
cuando se usa la
clasificacion de tres
niveles
Paraclínica
Angio-TC
Centellograma de ventilación/perfusión.
Ecocardiograma transesofágico
Ecodoppler venoso.
D-dimeros
Gasometría arterial
Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Angio-TC Permite la adecuada visualización de las arterias
pulmonares hasta al menos nivel segmentario.
La prueba IPSDEPII observo una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% para la TCMD
Influencia de la probabilidad clinica en el valor predictivo
Una TCMD que muestre EP en el nivel segmentario o mas proximal es una prueba adecuada de EP para pacientes con una probabilidad clinica no baja.
Venografia por TC
Embolia aguda:
Defecto de repleción en ángulo agudo con la pared del vaso.
Embolia crónica:
Trombo en semiluna adherido a la pared arterial.
Localización excéntrica contigua ala pared, recanalización.
Estenosis o redes arteriales
Centellograma de
Ventilación/Perfusión Inyeccion intravenosa de particulas de
albumina macroagregadas marcadas con 99mTc, que bloquean una pequena
fraccion de los capilares pulmonares y
permiten asi la valoracion gammagrafica
de la perfusion pulmonar.
Se combinan con estudios de ventilacion,
para aumentar la especificidad
En la EP aguda, se espera que la
ventilacion sea normal en los segmentos hipoperfundidos.
Normal/Alta probabilidad/Indefinido
Ecocardiografía
La EP aguda puede dar lugar a sobrecarga por presion y disfuncion del VD, que
pueden detectarse por ecocardiografia.
Patrón de contracción VD alterado (el llamado ≪signo de 60-60≫)
Contractilidad disminuida de la pared libre del VD en comparacion con el vertice del VD (≪signo de McConnell≫),
Trombos móviles. Disfunción VD/mortaliddad precoz.
No recomendado en no alto riesgo
Diagnostico diferencial en causas de shock
Ultrasonografía venosa por
compresión
TVP en un 70% de los pacientes con EP probada
sensibilidad > 90% y una especificidad de 95% para la TVP sintomatica.
La USC muestra TVP en un 30-50% de los pacientes con EP.
Se considera suficiente el hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha
de EP para justificar el tratamiento anticoagulante sin mas pruebas.
Examen de cuatro puntos (region inguinal y fosa poplitea).
El unico criterio diagnostico validado para la TVP es una compresibilidad
incompleta de la vena, que indica la presencia de un coagulo, mientras que las mediciones de flujo no son fiables.
Dímero D
La concetracion de dimero D en plasma esta elevada en presencia de trombosis
aguda, a causa de la activacion simultanea de la coagulacion y la fibrinolisis.
El valor predictivo negativo del estudio de dimero D es alto.
El valor predictivo positivo de altos valores de dimero D es bajo, y el estudio de este no
es util para la confirmacion de EP.
La especificidad del dimero D en la posible EP disminuye de manera constante con la
edad: usar puntos de corte (edad × 10 μg/l por encima de los 50 anos).
NNP 3 en ER. 10 en otras situaciones: cáncer, embarazo, hospitalizados.
ELISA: altamente sensibles, excluyen en probabilidad baja/intermedia.
Aglutinación en látex: sensibilidad intermedia. Excluyen en TEP improbable.
Otros
Angiografía pulmonar:
Mortalidad de 0,5%
Complicaciones hasta 5%
Gold standard
Permite tomar mediciones hemodinámicas.
Angio-resonancia.
Radiografía de Tórax
30% normal, sugiere diagnostico de TEP en un 25% y ayuda a descartar otras patologías.
OLIGOHEMIA,:
focal por vasocontricción, signo de Westermark, por oclusión de arteria segmentaria o lobar.
Generalizada,oclusión difusa de pequeños vasos. Con o sin redistribución del flujo.
CAMBIOS EN LAS ARTERIAS PULMONARES
Aumento del tamaño de arteria lobar principal, signo de Fleischner.
Afilamiento abrupto distal, signo del nudillo.
PÉRDIDA DEL VOLÚMEN PULMONAR:
En lobulo inferior, con elevación del hemidiafragma.
ATELECTASIAS LAMINARES, secundarias a hipoventilación, elevación diafragmática y pérdida del surfactante.
PULMÓN RADIOPACO REGIONAL
Embolia pulmonar con infarto hemorrágico. 15% de los TEP. Consolidación multifocal en lobulosinferiores. Joroba de Hampton, con evolución poco frecuente a la cavitación. Melting.
Derram pleural. Unilateral, pequeñó, hemorrágico.
Electrocardiograma
T wave inversions in the anterior leads, in particular V1 to V4, are typical of right ventricular
strain and should raise suspicion for pulmonary thromboembolic disease
Other typical ECG changes include a deep S wave in lead I, a Q wave in lead III, and T
wave inversions in lead III.
Rhythm and conduction abnormalities such as new-onset atrial fibrillation or right bundle
branch block occasionally are noted in association with acute PE.
Troponinas
Presumed to be related to acute right-sided heart strain with
resulting myocyte ischemia and microinfarction.
Troponin I and troponin T levels are elevated in 30% to 50% of
people with large PE.
Otros estudios:
Gasometría arterial.
hypocapnia and respiratory alkalosis.
P o 2 may be increased, decreased, or normal
The alveolar-arterial oxygen gradient, P o 2 ( a −a), typically is increased;
however,
Función renal.
Tratamiento ANTICOAGULACIÓN
TROMBÓLISIS
Tratamiento trombolítico Restaura la perfusion pulmonar mas rapidamente que la anticoagulación.
La pronta resolucion de la obstruccion pulmonar conduce a una pronta reduccion en la
presion y la resistencia de las arterias pulmonares, con una mejora concomitante en la
funcion del VD.
Los beneficios hemodinamicos de la trombolisis se limitan a los primeros dias
Tratamiento trombolítico
Los pacientes que no presentan shock o hipotension no se encuentran en alto riesgo de
resultado precoz adverso. Tras confirmarse el diagnostico de EP, se debe considerar la reestratificacion del riesgo, ya que esto puede influir en la estrategia terapeutica y en la
estancia hospitalaria.
I
G
E
PLos pacientes
normotensos
IGEPs ≥ 1
constituyen
un grupo de
riesgo
intermedio.
Revaluacion
del riesgo
estado del
VD.
Disfunción del ventrículo derecho
Por ecocardiograma o angio-TC.
Marcadores de daño miocárdico
Se ha encontrado infarto transmural del VD a pesar de arterias
coronarias permeables al realizar la autopsia de pacientes que
murieron como resultado de una EP masiva.
Se han descrito concentraciones elevadas de troponina en plasma en el momento del ingreso en relacion con la EP y estas se
asociaron a peor pronostico.
Proteina de union a acidos grasos de tipo cardiaco (PUAG-C), un
marcador precoz de lesion miocardica, posee valor pronostico en
la EP aguda
Anticoagulación
Parenteral:
Heparina de bajo peso
molecular.
Enoxaparina 40-60mg s/c c/12
Oral:
Antagonistas de la vitamina K
Warfarina INR 2-3
Antagonistas directos del factor X
Rivaroxaban
Apixaban
Antagonistas directos del factor II
Dabigatrán
ETEV y no cáncer TVP-TEP, 3 meses de anticoagulación.
Factor de riesgo transitorio quirúrgico o no quirúrgico.
Anticoagulantes directos.
Dabigatrán, superposición con HBPM 5 dias.
Dos horas de superposición
aPTT se altera.
150mg c/12h
Rivaroxabán 15mg c/12horas. Por tres semanas. Luego 20 mg /dia.
Antagonistas de la vitamina K
HBPM.
Si es no provocado, se indica por tres meses y se reevalua.(IB) Un mes tras detenida la anticoagulación se solicita D-dímero.
En pacientes con un primer episodio no provocado y con bajo riesgo de sangrado, se puede optar por anticoagulación indefinida (IIB).
Ante un segundo episodio: indefinido a menos que sea de alto riesgo de sangrado donde se recomienda 3 meses. (2B)
Llos anticoagulantes se interrumpen cuando el riesgo percibido de sangrado relacionado con la
anticoagulacion y la inconveniencia de seguir el tratamiento sobrepasan el riesgo de TEV ecurrente.
ETEV y cáncer.
TVP o TEP, y cáncer activo (cancer associated trombosis) se
recomienda terapia extendida, es decir con duración indefinida.
En TODOS los pacientes que reciben anticoagulación, la decisión
debe ser reevaluada periódicamente.
Riesgo
Trombosis
Hemorragia•Edad>75
•Sangrado GI previo
•ACV previo
•ERC o Enf hepatica crónica
•Terapia antiplaquetaria
•Mal control de ACO
•Terapia subóptima
•Otra enfermedad grave
No existen
puntuaciones de
riesgo
hemorragico
evaluadas
apropiadamente
para pacientes
que reciben
tratamiento
anticoagulante
para la TEV.
Tromboprofilaxis.
Tromboprofilaxis
Métodos mecánicos
Graduated compression stockings,
Intermittent pneumatic compression
devices.
Reduce venous stasis, a risk factor for
VTE, by displacing blood from the
superficial to the deep venous system
via the perforating veins,
Despite the uncertain benefit,
mechanical thromboprophylaxis with
GCS or IPCs may be preferable to no
prophylaxis in patients at appreciable
risk for VTE who are also at high risk for
bleeding
Métodos farmacológicos
For acutely ill hospitalized medical
patients at increased risk of
thrombosis, we recommend
anticoagulant thromboprophylaxis
with low-molecular-weight heparin
(LMWH), low-dose unfractionated
heparin (LDUH) bid, LDUH tid, or
fondaparinux (Grade 1B)
Enoxaparina 40mg s/c dia
40 mg (4.000 UI) una vez al día en
inyección subcutánea. Entre 2500 y
7500UI. Farreras.
Situaciones especialesEMBARAZO-VIAJES-ANTICONCEPTIVOS ORALES
TROMBOFILIAS-CANCER
Un poco de historia antes de terminar…
“I am lost: the phlebitis that had just appeared
tonight leaves me no doubt about the nature of
my illness.”
Prof. Armand Trousseau
(1801-1867)
Ï learned that the proffesor had phlegmasia, whereupon I
unheasitatingly declared he would sink under avanced
cancerous disease: the rapid progression and fatal issue
proved my diagnosis to be correct”
Síndrome de Trousseau: tromboflebitis superficial migratoria y
cáncer.
Células cancerosas secretan activamente factores que inician
la cascada de la coagulación, entre ellos, factor tisular y
procoagulante canceroso, que activan el factor X.
Trombosis idiopática… Cáncer oculto… James y Matheson.
La manifestación trombótica puede
preceder al diagnóstico del cáncer en
meses o años.
La mayoría de las neoplasias
detectadas de esta forma (60%
aproximadamente) se encontraran en
etapas tempranas, lo cual podría
significar una mejoría en el pronóstico del paciente
Si los estudios son negativos, el riesgo
de neoplasia persiste en los dos
primeros años luego del diagnóstico de
la ETEV, particularmente en los primeros cuatro meses.
Perez G, Alonso J; Enfermedad tromboembólica venosa como
manifestación inicial de cáncer oculto ¿Cuán extenso debe ser el screening
paraclínico en estos pacientes? Rev Med Urug 2012; 28(2): 148-154
Embarazo La ETEV es una patología frecuente en la embarazada;
La presentación clínica intrincada hace que la sospecha clínica sea tardía;
Existe una alta asociación entre ETEV en el embarazo y trombofilias, por lo que
en estos casos se deben investigar. No está justificado el screening sistemático
de trombofilias en una gestación normal;
La angiotomografía es el método diagnóstico de elección en la confirmación
de TEP en la mujer embarazada.
Las heparinas constituyen el fármaco de elección en el tratamiento de la ETEV en el embarazo.
WARFARINA: suspender al momento de conocerse la gravidez o antes de la
sexta semana, sabiendo que su poder teratogénico es máximo entre la sexta y
la undécima semana, pudiéndola reintroducir en casos seleccionados a partir
del segundo trimestre y sustituyéndola por HBPM en la semana 36
La etnia afroamericana, la multigestación, la preeclampsia, la hiperemesis y el
parto por cesárea.
Viajes prolongados
For long-distance travelers at increased risk of VTE (including previous VTE,
recent surgery or trauma, active malignancy, pregnancy, estrogen use,
advanced age, limited mobility, severe obesity, or known thrombophilic
disorder), we suggest frequent ambulation, calf muscle exercise or sitting in an aisle seat if feasible.
For long-distance travelers, we suggest against the use of aspirin or
anticoagulants to prevent VTE.
We suggest use of properly fitted, below-knee GCS providing 15 to 30 mm Hg
of pressure at the ankle stockings during travel
1 out of 500 individuals over the age of 50 years who fly for 12 hours can develop symptomatic VTE
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Their use is associated with an increased risk of venous thromboembolism(VTE), that is
attributable either to the dose of estrogen and the type of progestogen
Increases the 0.5 to 1.0 per 10,000 person-years baseline incidence rate of VTE in
women in childbearing age by a factor of approximately 6 or evenmore for
preparations containing N30 μg of estrogen and progestogens other than
levonorgestrel.
Particularly high in women with a baseline increased risk, e.g. carriers of
thrombophilia abnormalities, and the two risk factors interact synergistically on the
thrombotic risk.
the risk of thrombosis in OC users is higher in the first 6–12 months of use and in those
using OC for the first time.
Martinelli Iet al. Duration of oral contraceptive use and the risk of
venousthromboembolism. A case-control study Thrombosis Research 141 (2016) 153–157
“”
Less than 10% of hall pulmonary embolism deaths
occur in patients in whom treatment is initiated.
Improved treatment will have a minimal impact on the
number of deaths due to pulmonary embolism.
Improved diagnosis, and most importantly, more
effective prevention of DVT present the greatest
opportunities to prevent fatal pulmonary embolism.
DALEN J.
PULMONARY EMBOLISM: WHAT HAVE WE LEARNED SINCE VIRCHOW?* NATURAL HISTORY, PATHOPHYSIOLOGY, AND DIAGNOSIS
CHEST 2002; 122:1440–1456