CUNICA VETERINARIADE PEQUEÑOS ANIMALESVolumen 11Número 2Abril/Junio 1991

Caso clínico

J. BoixA. BuxóX. FontA. GuillóM. OrobitgF. Varela

Encefalopatía hepáticapor hernia diafragmática

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Centre Mèdic Veterinari de Barcelona

Correspondencia:Centre Mèdic Veterinari de BarcelonaCr Balmes. 8108008 Barcelona

RESUMEN ABSTRACT

Encefalopatía hepática en un perro Groendendaelde 4 años, causada por una hernia diafragmáticacongénita.

Hepatic encephalopaty in a four years oidGroendendael, caused by a congenitaldiafragmatic hernia.

PALABRAS CLAVE KEY WORDS

Encefalopatía hepática; Hernia diafragmática;Cirrosis.

Hepatic encephalopathy; Diafragmatic hernia;Dog.

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]. BoixA. BuxóX. FontA. GuillóM.OrobitgF. Yarda

INTRODUCCION22

La encefalopatïa hepática se define como un sín-drome neuropsiquiátrico consistente en la dete-rioración intelectual, estado de conciencia altera-do y una función neurológica anormal en un pa-ciente con una enfermedad hepática avanzada y/oun shunt porrosistêmico'".Etiológicamente desencadenan una encefalopa-

tia hepática cuatro causas principales:- la existencia de un shunt porto-sistémico ad-quirido.

- una hepatitis crónica.- una CirrOSiS.- neoplasias.La base patofisiológica de la encefalopatia he-

pática consiste en la existencia de una hiperten-sión portal bien sea pre, post o intrahepática. Enel caso que presentamos concurren dos factores:- intrahepático pqr fibrosis del hígado a conse-cuencia de su cirrosis y

- posthepático debido al éxtasis-venoso y dificul-'tad de retorno porto-cava como consecuenciade la hernia diafragmática.Las consecuencias más destacables de la hiper-

tensión portal son:

a) El incremento de la circulación colateralcomo intento de disminuir la presión portal, pa-sando directamente sangre del digestivo a la cir-culación sistémica --«Shunt porto-sistémico» deorigen compensatorio o adquirido- generalmentea través de las venas esplénica, gonadal y gástricaizquierdas. Dicha sangre, no pasa a través del hí-gado, por tanto, aumenta la concentración sisté-mica de NH3, ácidos biliares, endotoxinas, bac-terias, hormonas gastrointestinales (insulina, glu-cagón), pudiendo todo ello promover una hipo-glucemia, una encefalopatía hepática, lesiones re-nales secundarias, C.I.D ...b) Se produce un incremento de la formación

de linfa a nivel del sinusoide hepático. Esta pro-ducción va hacia el conducto torácico hasta quesu capacidad se ve desbordada y la linfa se escapapor el espacio de Disse y sale por la superficie delhígado hacia la cavidad abdominal, aumentandola proteína del líquido peritoneal y desencadenan-do una cistitis.c) Se produce un incremento del volumen plas-

Encefalopatia hepática por hernia diafragmática

mático ya que la hipertensión portal causa un acú-mulo de sangre en la vena porta de manera quedisminuye el volumen plasmático efectivo, conse-cuentemente el riñón activa el sistema rerrina-angiotensina/aldosterona produciéndose una re-tención de N a y H O con agravación del cuadrode ascitis.Dividiremos los síntomas de la encefalopatía he-

pática en dos grupos:

1) Síntomas no específicos:a) Anorexiab) Depresiónc) Pérdida de pesod) Letargiae) Polidipsia - poliuriaf) Vómitos y/o diarreas

2) Síntomas neurológicosa) «Circling»: el animal da vueltas sobre un mis-mo ejeb) Ceguera o aneurosis transitoria generalizadac) Ataques·d) Histeriae) Agresión no intencionadaDichos síntomas son a menudo intermitentes

y pueden estar asociados con la ingestión de co-midas ricas en proteínas.

CASO CLINICO

Se atiende en urgencia nocturna a un perroGroendendael de cuatro años de edad, que pre-senta dificultad al andar, excitación nerviosa, de-sorientación y expresión de mirada fija,A la exploración se aprecia midriasis bilateral,

ligero babeo, mucosas hiperémicas, temperaturarectal de 40° C, incoordinación motora, hiperex-citación histérica y delgadez acusada.En la anamnesis, los propietarios describen po-

lidipsia y poliuria y se refieren a la delgadez comoa un estado «normal» en él. Aseguran que no hapodido ingerir ninguna sustancia tóxica.Se le somete a tratamiento sintomático a base

de neuroterapia sedante, atropina y antiinflama-torios y se le emplaza para realizar analítica al díasiguiente. Vuelve pasada una semana al recidivarlos síntomas ya que «al día siguiente estaba bien»,

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Los resultados analíticos se muestran en la Ta-bla I.La evolución clínica después del primer trata-

miento y los resultados analíticos eliminan las du-das sobre una intoxicación exógena y los síntomasencefálicos los atribuimos a un problema hepático.Nuevamente reacciona positivamente a la me-

dicación: sueroterapia, cimetidina, neomicina ycompuestos a base de difosfoglucosa y glutaciónreducido. Abandonada la medicación hospitala-ria, en su domicilio sigue con lactulosa, neomici-na y dieta a base de hidratos de carbono y proteí-nas de alto valor biológico.Transcurridos unos días, nuevamente aparecen

síntomas nerviosos. Sugerimos al propietario rea-lizar una laparatomía exploratoria y biopsia y enuna previa radiografía lateral (Fig. 1). Nos sorpren-de el no apreciar la silueta diafragmática ni granparte de las vísceras abdominales. En esta mismaradiografía, incluso sin contraste se aprecian las vís-ceras en la cavidad torácica (Fig. 2).Los propietarios, quienes poseen al perro des-

de que era cachorro y que no se han separado deél ni en vacaciones, aseguran que no ha sufridonunca traumatismo alguno.

440,52.571390

mg/lOO rnlCPK 1000 ullmg/ml A.P. 1617 ullull K 3.31mmolsllull Triglicéridos40 mg/dI

Prot. Totales 5.2 g/dI

Sangre UreaCrearininaASTALT

Orina pH 5-6Densidad 1035Sustancia albuminosaCálculos color' verde

TABLA I

Alt314

Ph. AIk1219

Días después de operado511183363

P.T.66.56.17.18

AST35

30 307 84,6

TABLA n

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Encefalopatía hepática por hernia diafragmática

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Fig. 1. Radiografia latero-lateral abdominal. Se observa íleo paralíticoy desplazamiento vísceras abdominales.

Proponemos intervenir quirúrgicamente la her-nia diafragmática, con pronóstico incierto. La su-ponemos congénita y desconocemos qué deforma-ciones están asociadas.En la operación, realizamos laparatomía por la

linea media y hallamos el diafragma completamen-te abierto por un eje sagital, de forma absoluta-mente simétrica sin ningún tipo de adherencia nisigno cicatricial que pudiera sugerir traumatismoprevio. Los órganos implicados en la migración to-rácica -bazo, estómago, intestino delgado yprácti-camente a todo el hígado, no presentan éstasis san-guínea, ni congestión. Contrariamente, la porción

Fig. 2. Radiografia latero-lateral torácica. Se observan asas intestina-les, que enmascaran la silueta cardíaca.

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Fig. 3. Aspecto atrofiado de los lóbulos hepáticos.

de hígado implicado -lóbulo lateral izquierdo,medial derecho y cuadrado- que se encuentranbañados en un líquido serosanguinolento, presentaun tamaño reducido y aspecto fibrosado pálido(Fig. 3).El diagnóstico histopatológico de las muestras

tomadas es de hepatitis crónica en fase avanzaday cirrosis de carácter irreversible.Reducimos la hernia y reavivamos y suturamos

los bordes del diafragma (Dexon n. o 1) con rela-tiva facilidad -Respiración automática.La recuperación inmediata post-operatoria es sa-

tisfactoria, pero a los tres días evidencia una asci-tis -preoperatoriamente el líquido ascítico no sedetectaba posiblemente por fluctuar entre tóraxy abdomen. Tratamiento domiciliario con espiri-nolactona, neomicina, prednisona, lactulosa, corn-leja B y dieta sin grasa y proteínas de alto valorbiológico.Remite progresivamente la ascitis. A los 10 días de

la operación, el aspecto general del animal es bue-no y comienza a aumentar de peso. Controlamosen consulta las proteínas totales, según la Tabla Il.A los seis meses de haberlo operado, acudió de

urgencias en la madrugada con síntomas de shocky de coagulación intravascular diseminada. No res-ponde a la terapia de urgencias' y fallece. Los pro-pietarios comentan que al verlo bien hacía tiem-

Encefalopatía hepática por hernia diafragmática

po que no seguían ninguna dieta especial.En la necropsia se aprecia que los lóbulos he-

páticos afectados no se habían regenerado. El dia-fragma permanecía correctamente cerrado salvouna vascularización anómala colateral que se ha- .bía producido a.través de un ductus aberrante enla región más ventral del mismo.El resultado anatomopatológico de los lóbulos

hepáticos define un cuadro compatible con con-gestión pasiva crónica.

DISCUSION

Desorienta en el enfoque hacia una hernia dia-fragmática, el hecho de que los propietarios jamáshabían observado problemas respiratorios en el pe-rro. Clínicamente no se apreciaba ningún compro-miso respiratorio aunque una buena auscultaciónpodría detectar ruidos digestivos en tórax. En cual-quier caso lo describen como un animal muy pocoactivo físicamente a pesar de su carácter vivo y fuer-te.De acuerdo con la bibliografía, la hernia dia-

fragmática congénita puede pasar desapercibidadurante veinte años, sin signos cl'ínicosv"y si lahernia congénita es amplia los signos clínicos pue-den ser Infimos'!'.El conflicto vascular ocasionado por la desitua-

ción del hígado provoca la falta de riego y la de-generación fibrosa (cirrosis) de este . Un factor, lacirrosis, como consecuencia del otro, la desituaciónhepática y ambos a la vez provocaron el «shunt»portosistémico y la encefalopatía hepática.Post mortem, supimos que la porción hepática

-aproximadamente 2/3 de la superficie total -afectada por la cirrosisno se había regenerado. Peropor los meses que sobrevivió el animal postopera-do bajo control dietético nos hace suponer que siel propietario hubiese seguido un control dietéti-co disciplinado la expectativa de vida para el pa-ciente habría sido más amplia.

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