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Discepoli N, Bascones-Martnez A.Controversias etiolgicas, diagnsticas y teraputicas de la periodontitis agresiva

39AVANCES EN PERIODONCIA/

* Mster de Periodoncia e Implantes. Universidad Complutense. Madrid.** Catedratico de Medicina Bucal y Periodoncia. Universidad Complutense. Madrid. Director del Mster de Periodoncia.

Controversias etiolgicas, diagnsticas y teraputicasde la periodontitis agresiva

DISCEPOLI N*BASCONES MARTNEZ A**

RESUMEN

Se revisa la bibliografa ms reciente al resguardo de la Periodontitis Agresiva, con particu-lar atencin a la etiologa multifactorial, al diagnstico, clnico y de laboratorio, y a la faseteraputica. Se revisan tambin las controversias entre las diferentes clasificaciones que sepropusieron hasta hoy.

PALABRAS CLAVE

Periodontitis agresiva. Patogenia. Clasificacin. Diagnostico diferencial. Modalidades de tra-tamiento.

Fecha de recepcin: Noviembre 2007.Fecha de aceptacin: Diciembre 2007.

Discepoli N, Bascones-Martnez A. Controversias etiolgicas,diagnsticas y teraputicas de la periodontitis agresiva. Av PeriodonImplantol. 2008; 20, 1: 39-47.

INTRODUCCIN

Las periodontitis agresivas engloban un grupo de pe-riodontitis raras, frecuentemente severas y de progre-sin rpida caracterizadas la mayora de las veces pormanifestarse clnicamente en edades tempranas.

Hasta hoy, catalogar dentro de las periodontitis agre-sivas una periodontitis, continua siendo un aspectocontrovertido a la hora de diagnosticar las diferentesenfermedades periodontales. Esto se debe fundamen-talmente a que ste tipo de periodontitis ha estadodefinido basado en diferentes factores que han idomodificndose a lo largo del tiempo en funcin de lasdiferentes clasificaciones que han ido apareciendo.

En este trabajo, vamos a intentar definir y entender loque hoy da es considerado como periodontitis agre-siva partiendo de los estudios ms relevantes queempezaron a definirlas, repasando algunos conceptos

de su epidemiologa, profundizando en las caracters-ticas que hoy da se consideran que la definen y co-mentando algunos aspectos sobre su diagnstico yteraputica.

CLASIFICACIN PREVIA

En 1989, el World workshop en periodoncia clnica,propuso una nueva clasificacin de las enfermedadesperiodontales, basada en el paradigma infeccin-hus-ped. Sin embargo, esta misma clasificacin dependetodava de manera muy evidente de la edad de lospacientes y de la tasa de progresin.

I. Periodontitis del adulto.II. Periodontitis de comienzo temprano.

A. Periodontitis prepuberal.1. Generalizada.2. Localizada.

40/AVANCES EN PERIODONCIA

Volumen 20 - N 1 - Abril 2008

B. Periodontitis juvenil.1. Generalizada.2. Localizada.

C. Periodontitis rpidamente progresiva.III. Periodontitis asociada con enfermedades sistmi-

cas.IV. Periodontitis ulcerativa necrotizante.V. Periodontitis refractaria.

CLASIFICACIN Y SUS PROBLEMAS

El trmino periodontitis agresiva (P.A.) fue propues-to por primera vez en 1999 para sustituir al trminoanterior de periodontitis de comienzo temprano. Esteltimo fue utilizado en las clasificaciones de 1989 (AAP)y la de 1993 (European classification) como un conjun-to de enfermedades periodontales destructivas que afec-tan a pacientes jvenes.

El mayor problema en la clasificacin de 1989 fue suarbitraria y fuerte dependencia con la edad de los pa-cientes afectados o con la edad de comienzo de la en-fermedad. La periodontitis del adulto y la periodontitisde comienzo temprano estaban basadas firmemente enla edad como un criterio para clasificar a los pacientesdentro de una categora o de otra. En esta clasificacin,la lnea divisoria entre adulto y comienzo temprano eraarbitraria, a los 35 aos. De todas formas, las caractersti-cas clnicas del paciente eran importantes (por ejemplo,incisivos/primeros molares afectados en la periodontitisjuvenil localizada), pero las decisiones para el diagns-tico final dependan mucho de la edad del paciente.

Cuando se usa la edad como el nico y ms importan-te determinante en la clasificacin, aparecen pregun-tas y dudas. Es necesario establecer la edad de co-mienzo de la periodontitis antes de que un pacientepueda ser correctamente clasificado o diagnosticado?,conforme un nio o adolescente con periodontitis cre-ce debera cambiarse el diagnstico periodontal (esdecir, con el tiempo la periodontitis prepuberal llegaa ser periodontitis rpidamente progresiva)? Sin em-bargo, se puede pensar que es incorrecto o simplemen-te errneo usar la edad como el criterio principal paraasignar los diferentes nombres de la periodontitis queafectan a varios miembros de una familia. De hecho, esms probable que las tres subcategoras de la perio-dontitis de comienzo temprano sean la misma enferme-dad en vez de tres formas separadas de periodontitis.

De todas las razones para cuestionarse el uso de laedad como criterio de clasificacin, la ms convincente

son los datos de los estudios epidemiolgicos que in-dican que nios y adolescentes desarrollan prdidade insercin con un tipo de periodontitis que clnica-mente se parece a la vista en los adultos. En otras pa-labras, ciertos nios y adolescentes desarrollan unaenfermedad idntica a la periodontitis del adulto ex-cepto que los afectados no son adultos.

De hecho se sugiri que el diagnstico de cualquierade las formas de periodontitis no debera basarse enla edad del paciente, sino ms bien en los hallazgosclnicos, radiolgicos, de anamnesis, y de laboratorio(Consensus paper AAP 1999).

En trminos generales, la nueva designacin de pe-riodontitis agresiva localizada (P.A.L.) reemplazara alviejo trmino de periodontitis juvenil localizada, yla nueva designacin de periodontitis agresiva gene-ralizada (P.A.G.) reemplazara al de periodontitis ju-venil generalizada. Se concluy que la P.A. es un tipoespecfico de periodontitis con caractersticas clnicasy hallazgos de laboratorio claramente identificables,lo cual hace que sea suficientemente diferente de laperiodontitis crnica (P.C.) como para garantizar unaclasificacin separada.

En el Workshop del 1999 de la AAP, se definen algunascaractersticas que ayudan al diagnstico y al diagns-tico diferencial entre la forma generalizada y la locali-zada; pero que quede claro que no se puede transferirde manera directa las informaciones de las viejas clasi-ficaciones (1989-1993) hacia la nueva. Por ejemplo, pa-cientes previamente clasificados como periodontitisjuvenil generalizada, podran ser clasificados como P.C.o como P.A.G., segn la nueva clasificacin, y segn lascaractersticas primarias o secundarias del sujeto (1).

La periodontitis prepuberal (PP), que apareca en laclasificacin del 1989, fue la primera eliminada. Mu-chos de los pacientes en esta categora resultaban quetenan o hipofosfatasia o deficiencia en la adhesin delleucocito (sndrome LAD). Es decir, es probable quela mayora de los nios prepuberales con destruccinperiodontal severa que afecte a la denticin primariaprobablemente tengan una enfermedad sistmica queaumente su susceptibilidad a las infecciones bacteria-nas como: sndrome LAD, inmunodeficiencia primariacongnita, defectos crnicos del neutrfilo y neutro-penia cclica. Estos pacientes tendran que ser apro-piadamente colocados bajo la categora general deperiodontitis como manifestacin de enfermedadessistmicas. Los pacientes de esta edad, sanos, se re-parten, segn las caractersticas, en P.C. o en P.A.



La periodontitis rpidamente progresiva (PRP) se hasido eliminado tambin de la clasificacin (1999), por-qu apareca como una serie de enfermedades de-masiado heterogneas. Por ejemplo, los clnicos tie-nen que documentar que ha ocurrido una rpidaprogresin antes de dar a un paciente este diagns-tico, para ser designado como rpido, cunta pro-gresin tiene que ocurrir y en cuanto tiempo?. Sepuede asumir de un solo examen clnico que un ado-lescente o un joven adulto con gran prdida de in-sercin tiene esta enfermedad?. Cmo puede el cl-nico distinguir entre una periodontitis juvenilgeneralizada y una periodontitis rpidamente pro-gresiva?. Ya que no hay respuestas definitivas a estasy a otras cuestiones similares, la clasificacin perdialguna utilidad clnica. Casi cualquier forma de perio-dontitis puede progresar rpida o lentamente depen-diendo del conjunto de circunstancias que gobiernenla naturaleza de las interacciones husped-bacteriadurante un perodo de tiempo. As, los pacientes quehaban sido clasificados en este grupo se asignan o algrupo de P.A.G. o al grupo de P.C., segn sus caracte-rsticas.

DEFINICIN Y CARACTERSTICAS

Segn la clasificacin del Internacional Workshop de1999, la periodontitis agresiva (P.A.) se clasifica sen-cillamente en dos formas distintas:

Periodontitis agresiva localizada (P.A.L.) Periodontitis agresiva generalizada (P.A.G.)

La nueva designacin de P.A.L. reemplazara al viejotrmino de Periodontitis Juvenil Localizada (AAP1989), y la definicin de P.A.G., al de Periodontitis Ju-venil Generalizada. (AAP 1989).

Las caractersticas primarias o comunes para la P.A.son (figuras 1 a 4):

Los pacientes, excepto por la presencia de perio-dontitis, estn clnicamente sanos.

Rpida prdida de insercin y rpida destruccinde hueso.

Agregacin familiar.

Las caractersticas secundarias que son generales,pero no universales, son:

La cantidad de placa bacteriana no es coherentecon la cantidad de destruccin periodontal.

Proporciones elevadas de Aggregatibacter actino-mycetemcomitans, y en algunas poblaciones Porphy-romonas gingivalis puede estar elevada.

Deficiencias fagocticas. Hiper-respuesta de macrfagos, capaces de indu-

cir elevados niveles de IL-1 y de PGE2. La progresin de la prdida de insercin y de hue-

so puede ser autolimitante.

Un punto fundamental es que no todas estas caracte-rsticas secundarias tienen que estar presentes a la vez,para que sea asignada la definicin de P.A.

Adems de estas caractersticas en comn para las dosformas de P.A, hay algunas estrictamente especficaspara cada una:

Fig.1.

Fig.2.



PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA

1. Comienzo circumpuberal.2. Localizada en primeros molares/incisivos, con pr-

dida de insercin interproximal en al menos dosdientes permanentes, uno de los cuales es un pri-mer molar, y que afecta a no ms de otros dos dien-tes, aparte de los primeros molares e incisivos.

Pero puede presentar tambin patrones atpicos.

3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemco-mitans.

4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en lafuncin neutrfila.

5. Se asocia frecuentemente con una respuesta eleva-da de anticuerpos sricos contra los patgenos.

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

1. Normalmente afecta a sujetos por debajo de los 30aos, pero pueden ser mayores

2. Prdida de insercin interproximal generalizada,que afecta como mnimo a tres dientes permanen-tes adems de los primeros molares e incisivos.

3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemco-mitans y P. gingivalis.

4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en lafuncin neutrfila.

5. Se asocia frecuentemente con una baja respuestade anticuerpos sricos contra los patgenos

6. Forma de prdida de insercin y de hueso de natu-raleza episdica.

NOTA: A esta clasificacin se le pueden aadir descrip-tores secundarios como factores modificadoresdel riesgo (tabaco, estrs, drogas, hormonas,etc.) que pueden modificar y afectar el cursode todos los tipos de periodontitis.

(Consensus Report, Ann Periodontol, 1999)

EPIDEMIOLOGA

No hay muchos estudios al respecto de la prevalenciade la P.A., pero dentro de los que hay se puede notar

Fig.3.

Fig.4.



claramente que este tipo de enfermedad puede mani-festarse en cualquier tipo de edad y de raza (2). Sinembargo hay mucha variabilidad de resultados, debi-da probablemente a diferencias en la metodologaepidemiolgica utilizada, y a la definicin.

DENTICIN PRIMARIA:

El porcentaje de prevalencia en jvenes de 5-11 aosvara entre el 0,9 y el 4,5% (3, 4).

DENTICIN SECUNDARIA:

La mayora de los estudios, con sujetos entre 13 y 20aos, observan una prevalencia siempre menor del 1%(en poblacin caucasiana entre 0,1 y 0,2%) (2). El ries-go de padecer la enfermedad no parece ser comparti-do igualmente entre distintas razas: en un estudio so-bre la poblacin escolar de EEUU, de 5-12 aos, laprevalencia fue de 0,2% en Caucasianos y de 2,6% enAfroamericanos (5). En un estudio que analiz un co-horte de pacientes Afroamericanos entre 18 y 35 aosde edad, siempre en EE.UU., el porcentaje alcanz el3,6% (6).

FACTORES DE RIESGO PARA LAPERIODONTITIS AGRESIVA

La Academia Americana de periodoncia resume es-quemticamente la patognesis de las periodontitisy la influencia que determinados factores de riesgoejercen sobre ella como lo observamos en la figura5 (7):

BACTERIAS ESPECFICAS

Muchas bacterias se han hallado frecuentemente ensujetos con P.A.L. (A. actinomycetemcomitans; espe-cies de Capnocytophaga; Eikenella corrodens;Prevotella intermedia, Campylobacter rectus). Sinembargo, A. actinomycetemcomitans se ha implicadocomo el principal patgeno asociado con esta enfer-medad.

Segn Tonetti y Mombelli, (8), esta asociacin esta ba-sada en estas consideraciones:

A. actinomycetemcomitans se encuentra en un altonmero de lesiones de P.A.L. (90%).

Localizaciones con evidencias de progresin acti-va de la enfermedad presentan A. actinomycetem-comitans.

Elevados ttulos de anticuerpos especficos contraA. actinomycetemcomitans, en pacientes con signosclnicos de P.A.L.

En estudios clnicos, la reduccin de la carga sub-gingival de A. actinomycetemcomitans durante lafase de tratamiento se ha asociado con un xito deltratamiento.

A. actinomycetemcomitans produce una cantidad defactores de virulencia que pueden contribuir aldesarrollo de la enfermedad.

El estudio de Haubek 2002 (9) demuestra que la pre-sencia de la cepa altamente leucotxica de A. actinomy-cetemcomitans (JP2) supone un incremento en el riesgode prdida de insercin. Los autores realizaron el estu-dio en adolescentes con P.A.L. y observaron que lospacientes positivos para la cepa JP2 presentaban unmayor nmero de dientes con prdida de insercin ymayor cantidad de prdida de insercin que los pacien-tes que no tena esta cepa. A los dos aos, ste mismoequipo (10), observ que la presencia de este clon erapredictiva para la prdida progresiva del nivel de in-sercin, con una tasa de probabilidad (OR) de 14,5.

No todas las investigaciones encuentran una asocia-cin entre A. actinomycetemcomitans y la P.A. Actual-mente, la mera presencia de A. actinomycetemcomitansno es tenida en cuenta a la hora de diferenciar entreforma crnica y agresiva de periodontitis (11). Esta re-visin sistemtica nos indica claramente que la pre-

BACTERIAS ESPECFICAS

FACTORES FACTORESSISTMICOS: ambientales:

HUSPED Enfermedades Higiene oral

sistmicas TabacoGENTICA Estrs

Cambiosanatmicos

Cambiosmetablicos

Fig.5.



sencia de bacterias, aunque especificas, no nos per-mite efectuar un diagnostico diferencial correcto. Otrosestudios, como el de Wang y cols. en 2005 (12), handemostrado, tras el anlisis de muestras de placa sub-gingival, que la presencia de A. actinomycetemcomi-tans en sujetos con PC y PAG generalizada era similar(25% y 24% respectivamente).

GENTICA Y ALTERACIONES DELHUSPED

Las bacterias periodontopatgenas constituyen elagente etiolgico primario de las periodontitis. De to-das formas, el riesgo de padecer la enfermedad pe-riodontal no es el mismo para todos los pacientes, he-cho que sugiere que tambin las caractersticas delhusped estn involucradas en definir un patrn desusceptibilidad a la enfermedad.

SISTEMA DE HERENCIA DE LA PERIODONTITISAGRESIVA (AGREGACIN FAMILIAR)

Mucha de la evidencia disponible que avala la predis-posicin gentica a esta enfermedad, se debe al an-lisis de segregacin en familias con sujetos que pade-cen P.A y que sigue manifestndose desde dos o msgeneraciones. Los resultados son muy distintos, conpatrones de transmisin autosmica dominante, auto-smica recesiva y dominante ligado a X; todava no hasido posible establecer un nico patrn que incluyeraa todas las familias.

POLIMORFISMOS

Se han investigado muchos polimorfismos con el ob-jetivo de descubrir un posible marcador de suscepti-bilidad para la P.A., entre otros:

Interleukina-1a Interleukina-4 Interleukina-10 TNF- Receptores-FC HLA Receptor-vitD Receptor N-formylpeptide.

Los estudios sobre la relacin entre estos genes y lasusceptibilidad a la P.A. en diferentes poblaciones hanobservado resultados contradictorios. Algunos estu-

dios han evidenciado el efecto combinado de algnpolimorfismo y el sexo o el tabaco en trminos de sus-ceptibilidad. Estos resultados nos sugieren la existen-cia de una heterogeneidad gentica en la P.A.

DEFECTOS DE LOS NEUTRFILOS EN LA PERIODONTITISAGRESIVA

Los polimorfonucleares neutrfilos son el principalcomponente de la defensa innata humana. Las funcio-nes defectuosas de esta lnea celular estn involucra-das en una mayor susceptibilidad a la periodontitis,con frecuentes episodios de destruccin periodontal.Las anormalidades mas estudiadas son:

Adhesin. Quimiotaxis. Produccin de superxido. Fagocitosis. Actividad bactericida.

Adhesin

El antgeno-1 asociado a la funcin de los leucocitos yel receptor para el factor del complemento n 3 parti-cipan en la adhesin de los granulocitos. Los dos re-ceptores parecen estar anormales en pacientes conperiodontitis prepuberal generalizada, mientras seencuentran normales en pacientes sanos, con perio-dontitis crnica y con la forma localizada de la perio-dontitis prepuberal ((13). De hecho, muchos de lospacientes diagnosticados como periodontitis prepu-beral generalizada presentaban una deficiencia en laadhesin de los leucocitos (sndrome LAD).

Quimiotaxis

Hay una correlacin entre la disminucin del nmerode receptores para el pptido N-formil-metionil-leucil-phenilalanina y la interleuquina-8 (14) y el desarrollode formas de periodontitis juvenil localizada. La mis-ma relacin se puede encontrar con la deplecin delfactor n 5a del complemento y la periodontitis juvenillocalizada (15).

Defectos quimiotcticos

Kinane y cols., (16) no consiguieron encontrar ningu-na alteracin de la movilidad en los neutrfilos de pa-



cientes de raza caucasiana del norte de Europa.Takahashi y cols., (17) confirman la ausencia de cual-quier relacin entre pacientes con periodontitis decomienzo temprano (de forma generalizada y locali-zada) y las alteraciones de los neutrfilos.

Sin embargo, en los estudios realizados en EstadosUnidos, aproximadamente un 60-70% de los pacien-tes con P.A.L. mostraron una reduccin en la movilidadde los neutrfilos. (18, 19). Tambin se ha caracteriza-do esta alteracin en las familias de raza afroamerica-na esta (15). Estas diferencias tnicas, podran sopor-tar la hiptesis de que haya distintas manifestacionesde periodontitis agresiva, pero con la misma presen-tacin clnica.

INMUNOLOGA

En un estudio reciente llevado a cabo por Picolos ycols., (20) se ha observado que los ttulos de anti-cuerpos no estaban relacionados con el diagnsticode la forma generalizada o localizada de la P.A. Dehecho, los pacientes con P.A.L. presentaban ttulosde anticuerpos ligeramente ms bajos que los pa-cientes con la forma generalizada para la mayorade las especies bacterianas estudiadas, incluyendoA. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y Tannerellaforsythia.

Hoy en da se sabe que muchos factores de riesgo parala periodontitis pueden influir sobre la produccin deanticuerpos. Entre otros, la edad, el sexo, la raza, el ta-baco y el estrs, (21, 22).

DIAGNSTICO

El objetivo del diagnstico clnico es detectar pacien-tes con P.A. y de identificar los factores que modificanel tratamiento.

La primera pregunta que el clnico tiene que hacer es:

1) Hay periodontitis?

Una respuesta adecuada conlleva la recopilacin sis-temtica de la historia clnica para responder a los si-guientes aspectos:

Hay prdida de soporte periodontal? (Prdida deinsercin y reabsorcin de hueso).

Dicha prdida de insercin est asociada a rece-siones o a bolsas?

Hay otra causa para la prdida de insercin queno sea la periodontitis?

Hay otro proceso que imita a la periodontitis a tra-vs de la formacin de pseudobolsas?

Antes de decir si la prdida de insercin que tenemoses periodontitis, hay que tener en cuenta que en mu-chos sujetos (sobretodo jvenes), se puede observarprdida de insercin debida a causas traumticas, a lapresencia de dientes impactados, a causa de movi-mientos ortodncicos o de mrgenes subgingivales.Todas estas situaciones pueden producir prdida deinsercin, que pero se debe de diagnosticar no comoperiodontitis, sino ms bien como:

prdida de insercin incidental

Una vez que tenemos claro que estamos frente a unaperiodontitis, el segundo paso es preguntarnos:

2) Hay una condicin sistmica que pueda por sisola justificar esta periodontitis?

Si la respuesta es s, estamos frente a una periodontitiscomo

manifestacin de enfermedades sistmicas

Si la respuesta es no, el siguiente paso es:

3) Hay signos o sntomas de una periodontitis ne-crotizante?

Si la respuesta es no, hemos llegado al momento deci-sivo en que debemos hacer el diagnstico diferencialentre P.C. y P.A. Segn Armitage (1999), el diagnsticode P.A. se hace excluyendo la presencia de la formacrnica, que es la forma mas frecuente de enferme-dad periodontal. Sin duda alguna, la ayuda ms im-portante es hacer referencia a las tres caractersticasprincipales comunes que describen la enfermedad(Tonetti 99). Estas caractersticas sin embargo, inclu-yen parmetros clnicos y de laboratorio; estos ltimossirven frecuentemente solo como confirmacin de undiagnostico clnico previamente hecho.

Sobre qu elementos nos basamos para hacer undiagnstico clnico de P.A?



Una rpida destruccin del periodonto es el mayorcriterio diagnstico de P.A, y aunque la correctaaplicacin de este criterio requiera la presencia dedatos clnicos y radiogrficos tomados en distintosmomentos, la presencia de una destruccin severaen relacin con la edad, es suficiente para definiruna rpida progresin.

Nota aclaratoria: posteriormente a 1999, varios auto-res han cuestionado este punto y han defendido lanecesidad de dos registros clnicos y radiogrficostomados en distintos momentos y que evidencien larpida progresin de la enfermedad para hacer eldiagnstico de P.A. En la mayora de los casos de P.A, la cantidad de

destruccin periodontal parece ser mayor de la es-perada por el simple acumulo de factores locales.Este criterio, aunque no siempre verdadero, nosindica o la presencia de una flora patgena parti-cularmente virulenta o la presencia de un huspedmuy susceptible.

El artculo de consenso (AAP 1999) concluye que notodas las caractersticas primarias y secundarias tie-nen que estar presentes para asignar un diagnsticode periodontitis agresiva y que el diagnstico puedebasarse exclusivamente en datos clnicos, radiogrfi-cos e histricos.Nota aclaratoria: Hoy en da se piensa que es impres-cindible que se den las 3 caractersticas primarias parahacer el diagnstico de P.A., si alguna de ellas falla sehar el diagnstico de P.C.

DIAGNSTICO RADIOGRFICO

La importancia de esta ayuda se refleja sobretodo ensujetos jvenes, con denticin mixta. En estos pacien-tes el sondaje puede resultar confuso, entonces el usode aletas de mordida puede resultar esencial. Una dis-tancia mayor de 2 mm entre la lnea amelocementariay la cresta alveolar en sujetos con denticin mixta nosdebe hacer sospechar de la presencia de P.A (3).

TRATAMIENTO

La AAP desarroll una serie de parmetros a seguir a lahora de tratar las P.A. (23). Puntualizaron lo siguiente:

El objetivo del tratamiento es el mismo que para lasP.C.: disminuir o eliminar la carga bacteriana y los fac-tores de riesgo contribuyentes, y regenerar el apara-to de insercin siempre y cuando est indicado.

Los mtodos de tratamiento son similares a los dela periodontitis crnica, pero adems debe consi-derarse lo siguiente:1. Evaluacin sistmica del paciente para descar-

tar enfermedades, sobretodo en nios y adoles-centes.

2. El tratamiento mecnico bsico como nico tra-tamiento suele ser inefectivo.

3. Los resultados del tratamiento a largo plazo de-pendern de la implicacin del paciente y delos intervalos de los mantenimientos. Cuandoestn afectados los dientes temporales, losdientes permanentes deben ser monitorizadospara detectar posibles futuras prdidas de in-sercin.

4. Debido a la asociacin familiar, se recomiendael asesoramiento y evaluacin de todos losmiembros de la familia del afectado.

Los resultados esperados tras el tratamiento perio-dontal de las P.A. debera incluir: Reduccin importante de los signos de la infla-

macin gingival Reduccin de la profundidad de sondaje Ganancia o estabilidad del nivel de insercin Evidencia radiogrfica de la resolucin de las

lesiones seas. Reduccin de la placa clnicamente detectable

compatible con un nivel de salud periodontal. Progreso hacia una estabilidad oclusal.

SUMMARY

In this paper is reviewed the most recent bibliographyabout Aggressive Periodontitis, with particular attentionon its multifactor aetiology, on diagnostic, clinic andlaboratory, and on the therapeutic phase. The paper willreview too the controversies among classificationsproposed up to the date.

KEY WORDS

Aggressive Periodontitis. Etiopathogenia. Classification.Diferencial Diagnosis. Treatment modalities.

BIBLIOGRAFA

1. Armitage GC. Development of a classification system forperiodontal diseases and conditions. Annals of perio-dontology/the American Academy of Periodontology.1999 Dec;4(1):1-6.



2. Papapanou PN. Periodontal diseases: epidemiology.Annals of periodontology / the American Academy ofPeriodontology. 1996 Nov;1(1):1-36.

3. Sjodin B, Matsson L, Unell L, Egelberg J. Marginal boneloss in the primary dentition of patients with juvenileperiodontitis. Journal of clinical periodontology. 1993Jan;20(1):32-6.

4. Sweeney EA, Alcoforado GA, Nyman S, Slots J. Prevalenceand microbiology of localized prepubertal periodontitis.Oral microbiology and immunology. 1987 Jun;2(2):65-70.

5. Loe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the UnitedStates of America. Journal of periodontology. 1991Oct;62(10):608-16.

6. Oliver RC, Brown LJ, Loe H. Periodontal diseases in theUnited States population. Journal of periodontology.1998 Feb;69(2):269-78.

7. AAP. Position paper (AAPa): The pathogenesis of perio-dontal dideases. j periodontol. 1999;70:457-70.

8. Tonetti MS, Mombelli A. Early-onset periodontitis.Annals of periodontology / the American Academy ofPeriodontology. 1999 Dec;4(1):39-53.

9. Haubek D, Ennibi OK, Abdellaoui L, Benzarti N, PoulsenS. Attachment loss in Moroccan early onset periodonti-tis patients and infection with the JP2-type of Actinoba-cillus actinomycetemcomitans. Journal of clinicalperiodontology. 2002 Jul;29(7):657-60.

10. Haubek D, Ennibi OK, Poulsen K, Benzarti N, Baelum V.The highly leukotoxic JP2 clone of Actinobacillus actino-mycetemcomitans and progression of periodontalattachment loss. J Dent Res. 2004 Oct;83(10): 767-70.

11. Mombelli A, Casagni F, Madianos PN. Can presence orabsence of periodontal pathogens distinguish betweensubjects with chronic and aggressive periodontitis? Asystematic review. Journal of clinical periodontology.2002;29 Suppl 3:10-21; discussion 37-8.

12. Wang D, Kawashima Y, Nagasawa T, Takeuchi Y, KojimaT, Umeda M, et al. Elevated serum IgG titer and avidityto Actinobacillus actinomycetemcomitans serotype c inJapanese periodontitis patients. Oral Microbiol Immunol.2005 Jun;20(3):172-9.

13. Page RC, Beatty P, Waldrop TC. Molecular basis for thefunctional abnormality in neutrophils from patients withgeneralized prepubertal periodontitis. Journal of perio-dontal research. 1987 May;22(3):182-3.

14. Van Dyke TE, Horoszewicz HU, Cianciola LJ, Genco RJ.Neutrophil chemotaxis dysfunction in human periodon-titis. Infection and immunity. 1980 Jan;27(1):124-32.

15. Van Dyke TE, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Juvenileperiodontitis as a model for neutrophil function: reducedbinding of the complement chemotactic fragment, C5a.Journal of dental research. 1983 Aug;62 (8):870-2.

16. Kinane DF, Cullen CF, Johnston FA, Evans CW. Neutrophilchemotactic behaviour in patients with early-onsetforms of periodontitis (II). Assessment using the underagarose technique. Journal of clinical periodontology.1989 Apr;16(4):247-51.

17. Takahashi K, Ohyama H, Kitanaka M, Sawa T, Mineshiba J,Nishimura F, et al. Heterogeneity of host immunologicalrisk factors in patients with aggressive periodontitis.Journal of periodontology. 2001 Apr;72(4): 425-37.

18. Daniel MA, McDonald G, Offenbacher S, Van Dyke TE.Defective chemotaxis and calcium response inlocalized juvenile periodontitis neutrophils. Journal ofperiodontology. 1993 Jul;64(7):617-21.

19. Van Dyke TE, Schweinebraten M, Cianciola LJ,Offenbacher S, Genco RJ. Neutrophil chemotaxis infamilies with localized juvenile periodontitis. Journal ofperiodontal research. 1985 Sep;20(5):503-14.

20. Picolos DK, Lerche-Sehm J, Abron A, Fine JB, PapapanouPN. Infection patterns in chronic and aggressive perio-dontitis. Journal of clinical periodontology. 2005Oct;32(10):1055-61.

21. Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew J, Schenkein HA.The effect of race, smoking and immunoglobulinallotypes on IgG subclass concentrations. Journal ofperiodontal research. 1997 May;32(4):381-7.

22. Albandar JM, DeNardin AM, Adesanya MR, Winn DM,Diehl SR. Associations of serum concentrations of IgG,IgA, IgM and interleukin-1beta with early-onset perio-dontitis classification and race. Journal of clinicalperiodontology. 2002 May;29(5):421-6.

23. AAP. Parameter on aggressive periodontitis. AmericanAcademy of Periodontology. J Periodontol. 2000May;71(5 Suppl):867-9.

CORRESPONDENCIA

Nicola DiscepoliCorreo electrnico: [email protected]

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