d’un traumatisme crânien - MEDESIMmedesim.fr/doc/cours2011DU2/Module1/PriseenchargeTC Dr Kansao.pdf · Traumatisme thoracique Inhalation bronchique Obstruction des voies aériennes

Prise en charge d’un traumatisme crânien

Dr J . KANSAO SAU COCHIN

Université paris V

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 2

Epidémiologie des TC

200 000 TCC

Graves: 5% (glasgow < 9) pris en charge par le SMU-unité de soins spécifiques

Non Graves: 95% 5 à 10 % des consultations d’urgences dans les SAU

Causes principales :

AVP (60%): 4ème cause de mortalité et d’invalidité

Chutes (33%)

Agressions

Traumatismes domestiques

Loisirs

Alcool

GRAVITE appréciée par l’Echelle de Glasgow

(ouverture des yeux, réponse verbale et réponse motrice)

Léger (GSC=15)

Mineur (13-14)

Modéré (9-12)

Sévère (3-8)



Physiopathologie

Lésion anatomique primaire

Lésion cérébrale secondaire Ischémie cérébrale

Désordre métabolique

Désordre hémodynamique

HIC et ACSOS


Oedème Cytotoxique

Oedème Cytotoxique

Vasodilalatation

Hématome

PPC

Hypertension IntraCrânienne

Ischémie Cérébrale

Oedème Vasogènique

HIC et ACSOS

Hypercapnie

Hypotension

Hypoxémie

Hypocapnie

Œdème intertisciel

Œdème hypoosmotique


Flux sanguin cérébral Flux sanguin cérébral

Dr J.KANSAO SAU COCHIN



Oedème vasogénique Oedème Vasogénique

Atteinte de la Barrière Hémato-Encéphalique

Eau , ions et proteïnes s’infiltrent dans l’espace interstitiel



Oedème cytotoxique

Oedème Cytotoxique II Ischémie neuronale

Déficit cellulaire en ATP et Perte intégrité de la barrière cytoplasmique

Entrée massive d’eau et électrolytes cytotoxique



URGENTISTE

Tu ne « guériras » pas un TCG en pré-hospitalier

Tu prendras les mesures visant à prévenir sa dégradation

Tu l’adresseras dans les meilleurs délais et dans les meilleures

conditions vers l’hôpital le plus adapté

La PIC, c’est bien joli, mais Tu n’en dispose pas en pré-hop, ni

au SAU, par contre, Tu dois te souvenir de l’équation

Ton objectif sera la prévention des

ACSOS

PPC = PAM – PIC


TAXINOMIE DES TC

Le degrés d’altération de la conscience fixe le degrés de sévérité d’un TC

TC léger GSC > 13 / 15

TC moyen GSC < 13 et > 8

TC grave GSC < 8


Mécanisme lésionnel : AVP ? impact, force inertie, hauteur…

Terrain : Personne âgé , toxique + , trouble de hémostase

Trépied vital + paramètres essentiels

Conscience PCI , durée +++ , GSC < 8 = intubation

GSC [ 3, 7 (nociception+), 10 (DTS) -15 ]

Examen neurologique

déficit moteur => atteinte focale

tonus : hypertonie => péjoratif pupilles et RPM : anisocorie / réactivité / mydriase DTS

S’affranchir de lésion cervicale

osseuse , vasculaire et du risque médullaire (score ASIA) => collier cervical systématique

Évaluation de la gravité d’un TC (1)

http://www.medisite.fr/medisite/-La-conscience-.html



Rechercher systématiquement un traumatisme du rachis cervical



règle de prédiction clinique utile à la prescription

rationnelle de Rx de la colonne cervicale

Stiell IG, Clement CM, McKnight RD et coll.

The Canadian C-Spine Rule

versus

the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma.

N Engl J Med, 2003 ; 349 : 2510-8


CRITERES CANADIAN C-SPINE RULES (CCR)

Facteur de (haut) risque nécessitant Radiographie .Age > 65 ans

.Mécanismes à risques*

.Paresthésies des extrémités

Facteur de (bas) risque autorisant

l’évaluation de la mobilité de la colonne cervicale .Simple collision

.Station assise aux urgences

.Consultation personnelle aux urgences

.Douleur cervicale différée

.Palpation indolore de la ligne des épineuses

Rotation crânio-cervicale active 45° gauche / droite

Pas de Radiographie

Radiographie

•Mécanismes à risque .Chute >1 m ou > 5 marches

.Choc axial sur la tête(plongeon)

.AVP cinétique ++(> 100 km/h)

.AVP + tonneaux

.AVP + éjection véhicule

.AVP incluant véhicule de loisir à moteur

.AVP incluant cycliste

NON

OUI

OUI

OUI

NON

NON


NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study )

Critères de faible probabilité de lésion cervicale

Conscience normale / G15

Déficit neurologique focal < 0

Intoxication associée < 0

Douleur du rachis cervical < 0 ligne apophyses épineuses libre

contracture para-cervicale < 0

Absence de douleur distractive


Évaluation clinique

Conscience normale GSC 15

Absence de signe neurologique focal

Absence intoxication

Absence de lésion associée

Palpation épineuses indolore

Point appel cervical isolé Ou

Examen clinique peu fiable

Nécessité TDM pour une autre région Ou

Patient à risques ++

Clichés standards

F /P /B.O

Pas imagerie radiographique

Normaux Lésions / doute

Scanner cervical complet

Cranio-C1/C2 + C7/T1

Décharge du patient ( Bilan dynamique à distance si indication + )

Normal Lésions

Avis spécialisé

Hospitalisation

Uncus Pédicule Epineuse

RACHIS CERVICAL INFERIEUR FACE

Sémiologie Rachis Cervical Profil

C2 : Anneau de Harris

Interruption anneau de Harris


ASIA Score American spinal injury association


Classification de MASTERS du TC selon son risque évolutif pour optimiser : - la prise en charge médicale - et la demande de TDM cérébrale

Prévention et traitement des A.C.S.O.S +++

Éliminer :

- fracture basilaire (ecchymoses mastoïdienne /péri-orbitaire) - fracture du massif facial (LEFORT) - écoulement de LCR (otoliquorrhée, rhinorrhée, hémorragie) - plaie crânio-faciale

Bilan des lésions sous-claviculaires associées :

- thoraco-abdominale - et segmentaire des membres

Évaluation de la gravité d’un TC (2)


Groupe 1

(risque faible)

Groupe 2

(risque modéré)

Groupe 3

(risque élevé)

G15

Patient asymptomatique

Céphalalgique

Sensation de vertige

Hématome , plaie , contusion ou

abrasion du scalp

Absence de signe Groupe 2 & 3

PCI / II

Céphalées progressives

Intoxication (OH / drogue)

Comitialité post TC

Vomissements

Amnésie post-TC

Polytraumatisé

Lésions faciales sévères

Signe de Fracture basilaire

Fracture + dépression ou

lésion pénétrante

Hémophile /AVK

Personne âgée > 65ans

Traumatisme > claviculaire

G13

Altération conscience

( cause toxique

et comitiale exclus )

Signes neurologiques focaux

Plaie pénétrante

Embarrure

Classification de Masters


INDICATION DE TDM ?


Groupe 1

(risque faible)

G15

Patient asymptomatique

Céphalalgique

Sensation de vertige

Hématome , plaie , contusion

ou abrasion du scalp

Absence de signe du Groupe 2 & 3

Pas de TDM

I N D I C A T I O N


Groupe 2

(risque modéré) PC I / II

Céphalées progressives

Intoxication (OH / drogue)

Comitialité post TC

Vomissements

Amnésie post-TC

Polytraumatisé

Lésions faciales sévères

Signe de Fracture basilaire

Fracture + dépression ou

lésion pénétrante

Hémophile / AVK

Personne âgée > 65ans

Traumatisme au dessus claviculaires

TDM +

Télétransmission +Avis neurochirurgie ?

I N D I C A T I O N


Groupe 3

(risque élevé)

G13

Altération conscience

( cause toxique et comitiale exclus )

Signes neurologiques focaux

Plaie pénétrante

Embarrure

TDM +++

Transfert neurochirurgie

« grande garde ou réseau »

I N D I C A T I O N

Dr J . KANSAO SAU COCHIN 32 JAMA ,September 28,2005-vol 294 ,N°.12


LA PROTEINE S100B

Caractéristiques :

Petite protéine dimérique (21 KD),

synthétisée sélectivement par les cellules astrogliales,

Régulation du taux de calcium libre intracellulaire,

Possède une activité neurotrophique.

Intérêt de la S100B en biologie clinique:

- Vasculaire

- Traumatique

Présente dans les fluides biologiques (LCR, sang et urine)

Augmentation significative de sa concentration au cours d’une lésion

du tissu cérébrale :


Protéine S100B

biomarqueur des lésions cérébrales à la phase aigue

biotraceur prédictif de l’évolution des lésions cérébrales « Syndrome post commotionel »

Troubles cognitifs à M 12 plus fréquent chez les patients ayant présenté des concentrations importantes de la protéine S100B

à l’admission par rapport à un groupe contrôle.

Importance de la détermination précoce de la concentration plasmatique

de la P.S100 B et son intégration parmi les autres éléments de diagnostic

But: Apprécier la gravité du traumatisme et son évolution à court /long terme


ACSOS Agression Cérébrale Secondaire Origine Systémique

HYPOTENSION ARTERIELLE ( PAS < 90mm hg )

HYPOXEMIE ( Pao2 < 60 mm hg )

HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg )

HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg )

ANEMIE ( Hte < 30 % )

HYPERTENSION ARTERIELLE

HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )

HYPERGLYCEMIE ( > 12 mmol )

HYPONATREMIE


ACSOS

Agression Cérébrale Secondaire Origine Systemique

ETIOLOGIE

HYPOTENSION ARTERIELLE

( PAS < 90mm hg )

Hémorragie

Atteinte médullaire

sédation excessive

Insuffisance cardiaque

HYPOXEMIE

( Pao2 < 60 mm hg )

Hypoventilation (trouble de la commande)

Traumatisme thoracique

Inhalation bronchique

Obstruction des voies aériennes

HYPERCAPNIE ( PaCo2 > 45 mm hg ) Hypoventilation alvéolaire

HYPOCAPNIE ( PaCO2< 35 mm hg ) Hyperventilation spontanée ou induite

ANEMIE ( Hte < 30 % ) Saignement interne ou extériorisé

(traumatisme associé , plaie du scalp ,etc - )

HYPERTENSION ARTERIELLE Douleur

(insuffisance analgésie /de sédation)

HYPERTHERMIE ( T ° > 38° )

Hypermétabolisme

Réponse au stress

Infections

HYPERGLYCEMIE ( > 12 mmol ) Perfusion de SG

Réponse au stress

HYPONATREMIE Remplissage avec soluté hypotonique


Événements intracrâniens

Etiologies

HTIC

Hématomes

Brain swelling II vasodilatation

Œdème

Hydrocéphalie

Vasospasme Hémorragie méningée traumatique?

Épilepsie Lésion cérébrale corticale

Infections

Fracture basilaire

Fracture ouverte +plaie pénétrante de la boîte crânienne

Agressions Cérébrales Origine Intracrânienne


TDM Cérébrale

Révèle les lésions cérébrales

Évalue le pronostic

Oriente la prise en charge

Sauf impératif (G<13) à pratiquer à H4-6


Artefacts - mouvements - proximité de os

Tronc cérébral

Fosse postérieure

Examen trop précoce

Limites du TDM Cérébrale


Lésions parenchymateuses

- lésions axonales diffuses

- contusions / attritions / hématomes

- oedème cérébral

Lésions extra-cérébrales

- HM

- HED

- HSD

Lésions vasculaires

Sémiologie

TDM Cérébrale


Homme de 71 ans AVP 1 HSD, 2 HED, 3 HIP, HM Mattiello JA, Munz, M. N Engl J Med 2001,344:580

1 2

3


HSD aigu

HSD chronique

HSD rupture des veines corticales lors de ébranlement cérébral

arachnoïde < lentille bi-concave < dure mère


Temporo-Parietal +++

Intervalle libre

Hyperdensité Bi-Convexe

en regard Fracture

Effet de masse

HED dure mère < sang < voûte crânienne


Brain swelling

Oedème cérébral diffus

Écrasement VL

Mannitol 20% +++

http://www.fcm.unicamp.br/departamentos/anatomia/radswelling1.html


Contusions hémorragiques J1


Hémorragie méningée


TDM cérébrale

d’une dissection carotidienne


En prèsence d'un TDM cerebral n'expliquant pas l‘etat clinique (sg localisation+) Un bilan angiographique doit être pratiqué à la recherche

d'une dissection carotidienne ou vertébrale


IRM séquence T1 axial Hématome en hypersignal excentré

de la paroi de ACIG Angio IRM Hématome suspendu de ACIG

Flux résiduel en amont et en aval


Représentation Schématique des différentes formes

de Dissection Carotidienne extra-crânienne

Aspect artériel

Normal Occlusif Sténosant Anévrysmal


H.E.D symptomatique ou précoce

H.S.D déplacement ligne médiane > 5 mm

Hématome ou contusion intracérébrale : - volume > 15 ml - déplacement ligne médiane > 5 mm - écrasement citerne de la base. Embarrure fermée compressive : - épaisseur > 5 mm - déplacement de la ligne médiane > 5 mm. HIC justifiant drainage LCR ventriculaire

Indications de Transfert en Neurochirurgie


Fracture du massif facial Classification de LEFORT

LEFORT I LEFORT II LEFORT III


http://www.medisite.fr/medisite/-Les-maladies-.html



Fracture du plancher de orbite


Rocher Traversé par :

Artère carotide interne VII et VIII

Fracture du Rocher

Otoliquorrhée ? Otorragie ?

Paralysie faciale ?


Fracture Saignement

Côte 125 mL

Vertèbre 250 mL

Humérus 500 mL

Tibia - Scalp 1000 mL

Fémur 2000 mL

Bassin 500 à 5000 mL

B. Vivien, O. Langeron, B. Riou.. EMC 36-725-C-50 (2004).

Évaluation du risque de déperdition sanguine post-traumatique


Impressions vx

Trait de fracture Embarrure des os de la voûte

Radiographie du crâne?


Hématose optimale SpO2 > 95 % NormoCapnie PaCO2 = 35 mmHg Hémodynamique correcte PAM > 90 mmHg (PAS 120)

VVP = S.Physiologique (SSIsotonique)

S.Glucose délétère en situation ischémique ou hypoxie neuro-métabolisé en lactate => acidose

les solutés de remplissage : SSI puis macromolcules versus salés hypertoniques ? => effets hémodynamiques favorables (PA, débit cardiaque, transport d'oxygène) et ceci pour des (small volume ressuscitation)

=> effets rhéologiques cérébraux favorables :augmentation du DSC + apport d'oxygène au tissu cérébral par diminution des résistances vasculaires cérébrales

Si la PAM < 90 mm Hg malgré remplissage => utilisation catécholamines à effet alpha-adrénergique justifiée médicament de choix = noradrénaline

Stratégie thérapeutique



Pression Intra Crânienne

La PIC, c’est bien joli, mais on n’en dispose pas en pré-hop, ni dans nos SAU

Par contre, on doit se souvenir de l’équation : PPC = PAM – PIC

=> PPC dépend de 2 paramètres sur lesquels ( PAM ++) on a une possibilité d’action

La PIC augmente par hypoxie, hypercapnie, acidose, agitation, douleur, hyperthermie..

La PAM diminue par hypovolémie, sédation excessive...

La PPC doit être > 70 mmHg

=> PAM doit être > 90 mm Hg et suppose que la PIC est # de 20 mm Hg ou plus

Cependant la valeur de la PIC dans la période précoce du TC est inconnue et on suppose

en général, qu’une fois corrigés les troubles ventilatoires, les poussées de PIC surviennent

plus tard dans l’évolution du traumatisme crânien


Stratégie therapeutique

Agitation et comitialité II => BZDP

Prévenir gêne au retour veineux , tête dans l’axe , collier cervical non compressif

Corticoïdes inutile / sans effet sur oedème cérébral post-traumatique aigu

HSHC => HSD Chronique 30 mg / jour

Barbituriques neuroprotecteur ? (aucune preuve)

Mannitol 20% signe engagement + + (mydriase ) en prévision d‘un geste neuro-chirurgical

Normothermique

Normoglycémique


Intubation et Ventilation contrôlée

GCS < 8

GCS > 7 avec agitation ou dégradation conscience ou atteinte respiratoire associée Intubation => immobilisation cervicale « in line »

Crash induction

Séquence des drogues utilisées 1 : Hypnotique en fonction hémodynamique:

instable ou doute => Etomidate 0.4mg/kg iv (1amp/ 70kg)

stable => Etomidate ou Thiopental (nesdonal) 4mg/kg

ou Propofol ( diprivan) 2mg/kg

2 : Succinylcholine (celocurine) 1mg/kg iv (1 amp/ 70kg)

Manœuvre de Sellick

Entretien de la sédation *à préparer avant l’Intubation *afin de relayer immédiatement l’Induction *et éviter agitation , toux , désadaptation au respirateur => augmentation PIC

Midazolam (hypnovel ) 5 à 15 mg/h

Fentanyl 150 à 200 Ug/h


Madame, Monsieur, Vous venez d'être victime d'un traumatisme crânien à priori bénin . Vous avez été examiné par le Dr J.KANSAO . Il n‘y a pas lieu de réaliser une radiographie , ni d’autre examen complémentaire , ni de poursuivre une hospitalisation .

Il convient toutefois de vous surveiller pendant quelques jours . Cette surveillance sera effectuée au mieux par vous-même ou votre entourage . L'apparition de : - maux de tête, douleur du cou, - somnolence, - trouble de la conscience, - vomissements, - difficultés à bouger un bras ou une jambe, - sensation anormale d'un membre, - trouble de la vision, - démarche anormale ou ébrieuse, - perte de connaissance, - comportement anormal,

doit vous faire regagner l'hôpital rapidement pour y être examiné. Nous vous recommandons pendant quelques jours de : - de ne pas rester seul, - d'éviter tout effort violent, - d'éviter la conduite de véhicule ,

Au moindre doute, vous pouvez toujours appeler votre médecin traitant ou consulter dans un service d'urgence qui est à votre disposition 24 H/24.


ROLE DE L'IDE

ROLE DE L'INTERNE/SENIOR

TRI 1: S.A.U.V TRI 2 , 3 : BOX Collier cervical systématique Nb: retrait décision médicale++ Scope PA , FC, FR, T° , Sao2 ,Hgt EVA + protocole douleur VVP: sérum physiologique 1l/24h ECG Biologie selon contexte: -NFS , hémostase -Toxiques :alcoolémie , drogues ,HbCo -Iono VAT ( tétanos quick test si doute )

Mécanisme Trépied vital Glasgow, diamètre pupillaire Masters :

•Masters 1 : asymptomatique, céphalées, sensations ébrieuses, hématome, blessure ou abrasion du scalp, absence de signes des groupes 2 et 3 •Masters 2 : PCI , céphalées progressives, intoxication associée, anamnèse imprécise, crise comitiale, vomissements, amnésie post traumatique, polytraumatisme, lésions faciales sévères associées, signes de fracture basilaire, possibilité de fracture avec dépression ou lésion pénétrante, enfant de moins de 2 ans •Masters 3 : Altération de la conscience avec Glasgow<13/15, signes neurologiques focaux, diminution progressive de l'état de conscience, plaie pénétrante, embarrure probable.

Si Masters 2,3 : TDM cerebral +++ Appel imagerie voie rapide tél rouge Télétransmission si indication neurochirurugicale selon protocole de transfert Parrage plaie du scalp au préalable Brancardage médicalisé si M3 Prévenir Rea 12521 si M3 ACSOS +++ Traumatisme cervical +++ ( os , vx , médullaire:ASIA ) Fracture basilaire , massif facial (Lefort) Lésions associées Sujet agé ou malaise à l'origine TC, quelque soit Masters, chercher :

•une syncope d'origine cardio-vasculaire •une comitialité •une hypoglycémie •une intoxication médicamenteuse, éthylique,HbCo


Méconnaissance des lésions associées

TC =Groupe de Masters ?

ACSOS +++

TC = T.Rachis Cervical ? TC sujet âgé

cause médicale ?

Groupe 1

Groupe 2

Groupe 3

CONCLUSION

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Merci

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