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Dr. Martin RuhnkeGynäkologisch‐Onkologische Schwerpunktpraxis
Bergmannstrasse 510961 Berlin
13.11.2010
Komplikationen
• Gerinnungsstörungg g• Thrombose• Blutung• Anämie• Neutropenie• Hyperkalzämie• Hyperkalzämie• Hirndrucksteigerung• obere Einflußstauungg• Paraneoplastische Syndrome
Gerinnungsstörungeng gBei verschiedenen Gerinnungsstörungen resultieren rsch n n G r nnungsstörung n r su t r nunterschiedliche Blutungssymptome:
Th b tä Stö (Bl t lätt h )Thrombozytäre Störungen (Blutplättchen):punktförmige Blutungen, Petechien, Purpura
Vaskuläre Störungen (Gefäßwände):Petechien, Purpura
Koagulopathien (Gerinnungssystem):großflächige Blutungen, Hämatome, Gelenkblutungen
Gerinnungsstörungeng g
Gerinnungsstörungeng gDifferentialdiagnostik:
Intrinsic Pathway: PTT (partielle Thromboplastinzeit < 35 sec)
Extrinsic Pathway: Quick (Prothrombinzeit > 70%)
Vaskuläre/thrombozyt. Störung: Thrombozytenzahl, Thrombozytenfunktionstests, Blutungszeit (<9 min)
Gerinnungsstörungeng gDisseminierte intravasale Gerinnung (DIG, engl. DIC)
Die DIC ist ein schweres, lebensbedrohliches Krankheitsbildmit Zusammenbruch der Hämostase unter Beteiligung g gverschiedener Faktoren/Systeme
Phase I: Hyperkoagulabilität Mikrothromben MikroembPhase I: Hyperkoagulabilität, Mikrothromben, Mikroemb.Phase II: Mangel an GerinnungsfaktorenPhase III: Zusammenbruch der Gerinnungsfunktion
(kli is h S mpt m )(klinische Symptome)
NotfalleinweisungNotfalleinweisung
ThromboseThrombose: (Gerinnselbildung)Lokalisierte intravasale Gerinnung mit konsekutivemLokalisierte intravasale Gerinnung mit konsekutivemGefäßverschluss; je nach Gefäß venös od. arteriell.
Embolie:Verschleppung korpuskulärer Elemente in der BlutbahnVerschleppung korpuskulärer Elemente in der Blutbahnmit anschließendem Gefäßverschluss. In > 90% Lungenembolie.Arterielle Thromben können zu zerebralen Arterielle Thromben können zu zerebralen Durchblutungsstörungen od. Niereninfarkt führen.
ThromboseVirchow-Trias:
Veränderungen der GefäßwandVeränderungen der GefäßwandVeränderungen des BlutflussesVeränderungen der Blutzusammensetzung
Bei soliden Tumoren steigt das Thromboserisiko!
L 27 9%Lunge: 27,9%Pankreas: 18,4%Magen: 17,0%gColon: 15,7%Uterus/Ovar: 7,2%Prostata: 7,1%rostata 7,
ThromboseThromboseentstehung bei malignen Erkrankungen:
• Immobilisation• Endothelverletzung durch intravasalen Zugang, Endothelverletzung durch intravasalen Zugang, • antineopl. Therapie• Tumorbedingte Gefäßkompression / Stase• Thrombozytose• Thrombozytose• Veränderung von Gerinnungsfaktoren• Freisetzung prokoagulatorischer Substanzen
ThromboseSymptome:Tiefe Beinvenenthrombose: f n n n mNur 30% der Pat. haben klassische Symptome
- Wadenschmerz bei Dorsalfelxion des Fußes- Fußsohlenschmerz bei plantarem DruckFußsohlenschmerz bei plantarem Druck- Druckschmerz im Verlauf der tiefen Beinvenen- Erweiterung oberfl. Venen
Schwellung Überwärmung Spannungsgefühl- Schwellung, Überwärmung, Spannungsgefühl- livide Verfärbung
Armvenenthrombose (Paget von Schrötter Syndrom):Armvenenthrombose (Paget-von-Schrötter-Syndrom):- Armschwellung, Überwärmung, Spannungsgefühl- livide Verfärbung
i h d S h i A /S h l- ziehende Schmerzen im Arm/Schulter
ThromboseTherapie:
Notfalleinweisung (akutes Stadium)
Voll-Heparinisierung
Fibrinolysetherapie ggf.ThrombektomieFibrinolysetherapie ggf.Thrombektomie
Marcumarisierung
ThromboseProhylaxe:
Antikoagulantien (Heparin)
Thrombozytenaggregationshemer (ASS 100, bes. wirksam bei arteriellen Verschlüssen u. koronarer Herzkrankheit)
Beseitigung von RisikofaktorenMobilisierungKompressionsstrümpfeKompressionsstrümpfeKrankengymnastik
BlutunggAkute Blutungen:
V l tVerletzungOperationUlcusblutungTumorblutung
Chronische Blutung:Blutungen im GI-TraktMenstruation. . .
Anämie
AnämieAnämie od. Blutarmut beschreibt einen Mangel an rotenBlutkörperchen (Erythrozyt);Blutkörperchen (Erythrozyt);genauer einen Mangel an rotem Blutfarbstoff (Hämoglobin)
Normwerte des roten Blutbildes (Frauen)Hb: 12 – 16 g/dl 7,5 – 9,9 mmol/lHkt: 37 – 48 %Erythroz.-Zahl: 3,9 – 5,3 x 106/µlMCV: 85 – 98 flMCH: 28 – 34 pgMCHC: 32 – 37 g/dlRetis: 0,3 – 1,5 %
AnämieUrsachen der Anämie:
akut:Blutverlust (Operation, Blutung aus dem GI-Trakt, Blutung durch den Tumor Verletzungen …)Blutung durch den Tumor, Verletzungen …)
chronisch: (z.B. Tumoranämie)EisenmangelgEisenverwertungsstörungVit. B12 od. Folsäuremangelverkürzte Lebensdauer des Erythrozyten (norm. 80-120 Tage)y y grelativer Erythropoetinmangelreduzierte Empfindlichkeit des Knochenmarksgegen Erythropoetin
Anämie• Die Ursachen der Tumoranämie sind vielfältig und nichtgabschließend verstanden.
• Die Häufigkeit tumorbedingter Anämien beträgt ca. 60%.
• Zur Tumoranämie addieren sich teilweise Folgen einerspezifischen Therapie (CHT, Radiatio).
AnämieSymptome:
Blässe, allgemeine körperliche Schwäche, rasche Ermüdbarkeit,Schwindel, Kopfschmerz, Ohrensausen, Belastungsdyspnoe, T h k di K t ti sstöTachykardie, Konzentrationsstörungen.
Besonders ausgeprägt sind die Symptome bei rascherEntwicklung der Anämie Entwicklung der Anämie.
AnämieDifferentialdiagnose:
normochrommikrozytär
h hhypochrommakrozytär
hyperchrom
Transferrin Ferritin
Eisenmangel:
T iTumoranämie:
AnämieKnochen
Stammzelle Vorläuferz. Erythrozyt
Dauer 10 – 14 Tage
Erythropoetin, Fe++, Vit. B12, FolsäureErythropoetin, Fe , Vit. B12, Folsäure
NeutropeniepNeutropenie:
Neutrophile Granulozyten < 1500/µlp y
Infektionsrisiko
Agranulozytose:Neutrophile Granulozyten < 500/µl
Infektionsrisiko
Neutrophile Granulozyten < 500/µl
Neutropenisches FieberNeutropenie u. Temp > 38.0°Cp p
Neutropeniep
Th iTherapie:
• IsolierungIsolierung
• antibiotische Behandlung(antimikrobiell und antimykotisch)(antimikrobiell und antimykotisch)
• ggf. G-CSF(Neupogen Granocyte Neulasta) (Neupogen, Granocyte, Neulasta)
Neutropeniep
P h lProphylaxe:
• primärprimär
• sekundär
Gabe von G-CSF
HyperkalzämieypCalciumkonzentration im Serum > 2,7 mmol/lz.B. als Folge gesteigerten Knochenabbaus bei z.B. als Folge gesteigerten Knochenabbaus bei Knochenmetastasen
Symptome:Polyurie, Dehydratation, Anurie, Ni h d Üb lk i E b h Nierenschaden, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Muskelschwäche, Obstipation bis zum IleusBradykardie, Arrhytmieny yMüdigkeit, Lethargie, Sehstörungen, Somnolenz, Koma
Hyperkalzämieyp
Therapie:HydratationHydratationDiurese steigern (bei unzureichender Nierenfunktion)BisphosphonateCortikoideCortikoideCalcitoninDialyse
Hirndrucksteigerung/ Ödemg g/Die intracranielle Drucksteigerung bei Hirnmetastasen isti t ti ll l b b d hli h E k k di eine potentiell lebensbedrohliche Erkrankung, die
unverzüglicher Diagnostik u. Therapie bedarf.
S tSymptome:KopfschmerzenÜbelkeit, Erbrechenmuskuläre SchwächeKrampfanfällepsychische Veränderungenp y gNackensteifigkeit (bei Infilt. der Hirnhäute)
Hirndrucksteigerung/ Ödemg g/Diagnostik:neurologische UntersuchungCCT, NMRÜberwachung der Vitalparameter (RR, Puls)g p ( , )
Therapie:Hochlagerung des OberkörpersHochlagerung des OberkörpersFlussigkeitsbeschränkungDexamethason 40 – 100 mg/ Tag i.v.Mannitol InfusionMannitol-Infusion
Bestrahlungf Chi iggf. Chirurgie
Obere EinflußstauunggVena Cava Superior Syndrom
Ursache:Abflussbehinderung der oberen Hohlvene durch Thromboseoder Kompression von außen (LK-Met. im Mediastinum)p
Symptome:Gesichtsschwellung, ArmschwellungKopfschmerz zentralnervöse StörungenKopfschmerz, zentralnervöse StörungenDyspnoeZyanoseHorner-Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus)y m ( , , E p m )
Therapie:nach Klärung der Ursache ggf. Radiatio od Chemotherapie (bei Bronchial Ca Lymphom)od. Chemotherapie (bei Bronchial-Ca, Lymphom)
Paraneoplastische Syndromep yKrankheitsbilder, die nicht malige sind, aber durch maligneE k k ht d Si kö d K b diErkrankungen verursacht werden. Sie können der Krebsdiagnosevorausgehen und nach Remission persitieren.Paraneoplastische Syndrome sind selten.
Pathogenese:Ekt H d ktiEktope HormonproduktionBildung von Wachstumsfaktoren / ZytokinenHämostase-StörungenBildung von Autoantikörpernoft ungeklärte Ursache
Paraneoplastische Syndromep yParaneoplstisches Cushing Syndromaran op st sch s ush ng Syn rom
Ursache:Ektope Produktion von ACTH oder Corticotropin Releasing Factorp p g
Symptome:Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Ödeme, Hypertonie,Hyperglykämie, Hyperpigmentierung der Haut
Paraneoplastische Syndromep yParaneoplstische Hypoglykämiearan op st sch Hypog y äm
Ursache:Produktion von Insulin od. Insulinanalogag
Symptome:Heißhunger, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Schwitzen, Tachykardie,Kopfschmerz, Konzentrationsstörung, Verwirrtheit, Somnolenz, Koma
Glucose < 40 mg/dl
Paraneoplastische Syndromep yParaneoplstische Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger)aran op st sch Ost oarthropath ( rr Mar am rg r)
Ursache:Unklar
Symptome:Skelettschmerzen, Gelenkschmerzen, Trommelschlegelfinger
Paraneoplastische Syndromep yParaneoplstisches Dermatomyositisaran op st sch s D rmatomyos t s
Ursache:Unklar
Symptome:Muskelschwäche, Rückbildung der Extremitätenmuskulatur,Schluckstörungen, fliederfarbenes Erythem des Gesichts
Paraneoplastische Syndromep yParaneoplstische Acanthosis nigricansaran op st sch canthos s n gr cans
Ursache:Unklar, vermutet zytokinvermittelt, y
Symptome:Rötung der Haut im Bereich der Hüften, des Nackens, Gesäß, AxillaHyperkeratose dieser Regionen, Vergröberung des Hautreliefs(Baumrindenhaut) mit später grau-schwarzen Hautverfärbungen
Paraneoplastische Syndromep yHypertichiosis Lanugenosa et terminalis aquisitataHyp rt ch os s Lanug nosa t t rm na s aqu s tata
Ursache:Unklar
Symptome:Lanugobehaarung, gelegentlich auch Terminalbehaarung,neu auftretend im Gesicht, am Rücken, an den Ohren,an den Beinen